具有肾脏意义的单克隆免疫球

单克隆免疫球蛋白血症

单克隆免疫球蛋白血症 单克隆免疫球蛋白血症可分为原发性单克隆免疫球蛋白血症和继发性单克隆免疫球蛋白血症。其病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。原发性单克隆免疫球蛋白血症患者一般不具有多发性骨髓瘤或其它B淋巴细胞增生性疾病的症状和体征（如贫血，淋巴结肿大，浆细胞瘤，骨损害和淀粉样沉积）。有些患者常常是因蛋白电泳偶然发现血、尿中出现M蛋白而诊断。目前的处理标准是观察不需治疗。 1疾病简介 单克隆免疫球蛋白血症既可是浆细胞病的特征，也可出现于某些浆细胞疾病或原因不明。伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白血症称为继发性单克隆免疫球蛋白血症；原因不明的单克隆免疫球蛋白血症称为“意义未明单克隆免疫球蛋白血症”(MGUS)，其诊断依据是血中出现单克隆免疫球蛋白，但既无浆细胞病也无可引起免疫球蛋白增多的其它疾病的存在。意义未明单克隆免疫球蛋白血症无需特殊治疗，但需长期随诊，因为部分患者可发展为多发性骨髓瘤。 2疾病分类 单克隆免疫球蛋白血症可分为①原发性单克隆免疫球蛋白血症；②继发性单克隆免疫球蛋白血症。 3定义 意义未明单克隆免疫球蛋白血症（MGUS）也称为原发性单克隆免疫球蛋白血症，其特点是患者无恶性浆细胞病或可引起免疫球蛋白增多的疾病，单克隆免疫球蛋白水平升高有限（血M蛋白小于30g/l），骨髓浆细胞小于10%，尿中少量或无M蛋白，无溶骨性损害，无浆细胞病相关性贫血、高钙血症或肾功能不全。无需特殊治疗，需要长期随诊，因为部分患者可发展为多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症或淋巴瘤。患者多因体检或患其它无关疾病进行检查时发现。 4发病原因 病因尚不明了，可能与多种因素刺激导致单克隆B细胞-浆细胞过度增殖并分泌单克隆免疫球蛋白有关。

动物微生物及免疫学复习题

《动物微生物及免疫学》复习题 一、多选题 1.中枢免疫器官有ABD A 胸腺 B 腔上囊 C 脾脏 D 骨髓 2.中枢免疫器官的特点有ACD A 胚胎早期出现 B 胚胎晚期出现 C 控制机体免疫反应 D 能诱导淋巴细胞分化 3.抗原具有BD A 特异性 B 免疫原性 C 专一性 D 反应原性 4.抗原按性质分为AC A 完全抗原 B 自身抗原 C 不完全抗原 D 异嗜抗原 5. 全菌抗原或整个病毒粒子抗原所制备的血清为C A 多联血清 B 单价血清 C多价血清D --- 6.免疫球蛋白的种类有ABCD A IgG B IgM C IgA D IgE 7.单克隆抗体的特点ABCD A纯度高 B专一性强 C 重复性好 D能在动物体内外持续产生同质性抗体 8.抗体具有亲细胞性质，能与下列细胞结合ABC A 肥大细胞 B T细胞 C B细胞 D 神经细胞 9. 血清学反应的类型有ABCD A 凝集反应 B 沉淀反应 C 中和反应 D 补体结合反应 10.沉淀反应的类型有ABC A 电泳 B 琼脂扩散试验 C 环状沉淀试验 D ELISA 11.试管凝集的特点有ACD A 方法简单 B 特异性不强 C 可定性 D 可定量 12.常用于检测炭疽病的实验方法是B A 琼脂扩散试验 B 环状沉淀反应 C 对流免疫电泳 D 血凝试验 13.间接凝集反应的类型有AD A 乳胶凝集 B 试管凝集 C 平板凝集 D 间接血凝 14.补体结合实验中，如果最终出现溶血现象，其结果应为C A 阳性 B 不确定 C 阴性 D A或B 15.血清学反应的一般特点 AC A 特异性强 B 特异性不强 C 抗原间血缘越近交叉程度越高 D 不会出现带现象 16.免疫原性:能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞的特性 17.下列有关非特异性免疫应答说法正确的有AC A 先天的,遗传的 B 作用慢,范围窄 C 为第一线防御作用 D 有再次反应的能力,有记忆 18.干扰素的特性有AC A 可溶性蛋白 B 对热不稳定 C 对酶敏感 D 对病毒种类有特异性 19.非特异性免疫的防御屏障有BD A 血脑屏障 B 皮肤 C 胎盘屏障 D 黏膜 20.影响非特异性免疫的因素有ABCD A 遗传 B 年龄 C 环境（温度、湿度） D 动物种类 二、名词解释

冷球蛋白血症的肾脏损害

冷球蛋白血症的肾脏损害 冷球蛋白是一种含有类风湿因子（RF）和单克隆或多克隆的免疫球蛋白，由B淋巴细胞增殖所致，在低温时沉淀的免疫复合物，冷球蛋白血症是由于冷球蛋白沉积于血管内皮，导致皮肤、肾脏、周围神经等病变，产生皮肤血管炎、肾小球肾炎和神经系统症状等主要累及中小动脉的系统性血管炎。冷球蛋白血症导致的肾脏损害常见的是膜增生性肾小球肾炎（MPGN）［1］.多种疾病如淋巴组织增生性疾病、感染和自身免疫疾病等可以出现冷球蛋白血症，丙型肝炎病毒（HCV）感染是导致混合性冷球蛋白血症（mixed cryoglobulinemia, MC）的常见原因，既往对HCV感染相关的MC主要是清除病毒血症，近年的研究表明针对B细胞的治疗也是有效手段之一。尽管HCV感染导致冷球蛋白形成和肾脏损害的机制仍然不明确，但近年来的研究有了长足的进步，本文着重综述HCV感染相关冷球蛋白血症及其肾脏损害的发生机制及治疗的研究进展。 冷球蛋白的性质及分类 冷球蛋白是在低温（0~4℃）沉淀，复温至37℃时再溶解的免疫球蛋白或免疫复合物，检测时在37℃取20ml血样在4℃低温放置7d，通过冷沉比容方法测定离心沉淀物量，通过免疫固定电泳分型，根据免疫化学成分冷球蛋白分为三型：Ⅰ型是单克隆冷球蛋白，Ⅱ型和Ⅲ型是混合性冷球蛋白（表1）。血清中Ⅰ型和Ⅱ型冷球蛋白的含量高，常大于5mg∕ml, Ⅲ型冷球蛋白的含量较低，常小于1mg∕ml。

应用敏感的免疫印迹或聚丙烯酰胺凝胶电泳法，可以检测出部分Ⅱ型 冷球蛋白含有特殊的寡克隆IgM或多克隆和单克隆混合IgM［2］，称为 Ⅱ-Ⅲ型混合性冷球蛋白，为Ⅲ型与Ⅱ型冷球蛋白的中间状态。MC患 者的肝脏和骨髓中增殖的寡克隆B细胞中可检测出这型冷球蛋白［2］。其中2∕3的Ⅱ型或Ⅱ-Ⅲ或MC的RF为单克隆IgM-RF。小鼠的冷球 蛋白主要是IgC3型［3］，部分原因是由于可变区存在阳离子残基，IgC3 的清除，抑制其产生冷沉淀［4、5］.虽然人类Ⅰ型冷球蛋白血症和HCV 相关MC也以IgC3型占相对优势［6］，但影响人类冷球蛋白形成的结构 特征仍不清楚。 表1冷球蛋白血症的分类及病因 类型组成发病率病因 Ⅰ型单克隆IgG、IgA,IgM 10%~15% 多发性骨髓瘤、华氏巨球 白血病（慢淋）、非何杰 金淋巴瘤等淋巴增生性 疾病 Ⅱ型单克隆IgM-RF （或IgG,IgA） 50%~60% 感染（主要是HCV感染），与多克隆Ig（主要是IgG）结合自身免疫或淋巴增生性（混合性）(或IgC、IgA) 疾病，“原发性”少见 Ⅱ-Ⅲ型寡克隆IgM-RF或多克隆 （混合性）和单克隆混合的IgM Ⅲ型多克隆Ig与多克隆Ig-RF 30%~40% 感染（主要是HCV感染）（混合性）（主要是IgM）结合自身免疫性疾病多见，“原 发性”少见 冷球蛋白血症的病因及发生机制 冷球蛋白血症主要见于三类疾病（表1）：（1）肿瘤，如多发性 骨髓瘤，华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病、非何杰金淋巴瘤，

单克隆抗体药物

浅谈单克隆抗体药物 摘要：单克隆抗体药物是生物医药领域中最耀眼的明珠。该类药物具有靶向性强、特异性高和毒副作用低等特点，代表了药品治疗领域的最新发展方向，在肿瘤、自身免疫性疾病的治疗手段不断升级过程中，单抗药物扮演着不可替代的角色，已经成为全球靶向治疗药物的主流。在刚刚兴起的细胞免疫治疗中，单抗药物同样是位列第一的品类，单抗产业是目前乃至未来医药行业中极具投资价值的细分行业。本文从单克隆抗体简介，常见的单克隆抗体药物、国内外单克隆抗体药物的研发现状，及对单抗药物的展望几个方面做一简介。 关键词：单克隆抗体单抗药物研发现状 1单克隆抗体 抗体是由B淋巴细胞转化而来的浆细胞分泌的，每个B淋巴细胞株只能产生一种它专有的、针对一种特异性抗原决定簇的抗体。这种从一株单一细胞系产生的抗体就叫单克隆抗体，简称单抗。这些抗体具有相同的结构和特性。抗体与特异性表达的肿瘤细胞表面蛋白质结合，从而阻碍蛋白质的表达，起到抗肿瘤作用。抗体还可使B淋巴细胞产生免疫反应，诱导癌细胞凋亡。早期单抗为鼠源性单抗,易被人体免疫系统识别，应用受到限制。后来采用基因工程的方法生产人源或人鼠嵌合型单抗，广泛应用于临床。 2常见的单克隆抗体药物 2.1利妥昔单抗（Rituximab）-美罗华-CD20单抗 第一个被美国食品药物管理局（FDA）批准用于临床治疗的单抗，是一种针对CD20抗原的人鼠嵌合型单克隆抗体，能特异性地与CD20结合，导致B淋巴细胞溶解的免疫反应，抑制其增殖，诱导成熟B淋巴细胞凋亡和提高肿瘤细胞对化疗的敏感性。90%以上的B淋巴细胞淋巴瘤细胞均有CD20表达，不表达于非定向干细胞或浆细胞。本药可使耐药淋巴瘤细胞对VP-16、顺铂重新敏感，用于CD20表达的复发或化疗耐药的惰性B淋巴细胞淋巴瘤，有效率46%。利妥昔单抗+CHOP 方案为治疗弥漫大B淋巴细胞淋巴瘤标准方案，可使全完缓冲（CR）率、生存时间明显延长[2-3]。 2.2曲妥珠单抗-赫赛汀-HER-2单抗 为重组DNA人源化的抗p185蛋白（癌基因）单克隆抗体-IgG抗体。进入人体后能选择性地与由细胞核内表皮生长因子2基因调控的p185糖蛋白结合。本

什么是高丙种球蛋白血症

什么是高丙种球蛋白血症？ 血清蛋白以盐析法可以分为白蛋白和球蛋白。正常成人球蛋白估量为20～30g/L，超过35g/L称为高球蛋白血症。血清球蛋白浓度的升高主要取决于免疫球蛋白的含量，而α1、α2和β球蛋白一般变化幅度较小，不引起明显的高球蛋白血症。 高丙种球蛋白血症病因概要： 高丙种球蛋白血症的病因主要为：高丙种球蛋白血症离不开B细胞的生长、发育、活化与增殖。某些可以促进B细胞活化增殖的免疫活性细胞增殖或分泌细胞因子亦可促使B细胞功能增强。 高丙种球蛋白血症详细解析： 高丙种球蛋白血症的病因和发病机制 高丙种球蛋白血症离不开B细胞的生长、发育、活化与增殖。成熟的B细胞离开骨髓到达外周淋巴器官，接受适当的抗原刺激和T细胞提供的活化信号，并在多种免疫活性细胞分泌的细胞因子作用下，B细胞活化成为母细胞，大量分裂增殖。在细胞分裂过程中，每个子代细胞均可在免疫球蛋白的可变区基因发生突变，而产生具有多种不同可变区的免疫球蛋白，即为多克隆免疫球蛋白产生的基础。此后B细胞发育成能分泌大量免疫球蛋白的浆细胞。若因CD40L基因缺陷或其他原因造成类型转换障碍，则出现单纯高lgM血症，伴有其他类型免疫球蛋白减少甚至缺乏。肝脏疾病时由于损伤的干细胞不能清除从肠道来的抗原，或由于门体分流而抗原直接进入体循环，大量不同抗原刺激B细胞产生抗体.故可有多克隆免疫球蛋白明显升高。高丙种球蛋白血症病理状态下机体的自身成分以及恶性肿瘤的组分均可刺激B细胞活化，进而合成免疫球蛋白。同时，某些可以促进B细胞活化增殖的免疫活性细胞增殖或分泌细胞因子亦可促使B 细胞功能增强，可以解释部分非B细胞来源的淋巴增殖性疾病如Castleman病、血管免疫母细胞淋巴瘤等疾病时的高球蛋白血症。 寡克隆丙种球蛋白来自于限制性激活的B细胞克隆，引起B细胞寡克隆增生的原因可能与抗原的本质、免疫系统的反应性缺失或接触抗原的组织缺少免疫活性细胞等有关。寡克隆雨种球蛋白可能属于一种或多种免疫球蛋白类型，在本质上仍属于多克隆起源，其轻链具有κ和λ两种，而不是像单克隆免疫球蛋白那样仅具有单一的轻链型。但是，多克隆和寡克隆的B细胞在病因持续存在的条件下，可发生克隆演化，某一单克隆的B细胞获得生长优势，最终可能进展为相应的淋巴增殖性疾病。临床上熟知的结缔组织病如干燥综合征发生淋巴瘤的机会为正常人群的40～100倍。 单克隆免疫球蛋白由结构、功能完全相同的免疫球蛋白或其片段组成，来源于同一株B细胞或浆细胞。这是由于B细胞在发育过程中分化停滞于某一阶段

单克隆抗体手册

单克隆抗体技术 第一节单克隆抗体的研制 一、单克隆抗体的概念 抗体是机体在抗原刺激下产生的能与该抗原特异性结合的免疫球蛋白。常规的抗体制备是通过动物免疫并采集抗血清的方法产生的，因而抗血清通常含有针对其他无关抗原的抗体和血清中其他蛋白质成分。一般的抗原分子大多含有多个不同的抗原决定簇，所以常规抗体也是针对多个不同抗原决定簇抗体的混合物。即使是针对同一抗原决定簇的常规血清抗体，仍是由不同B细胞克隆产生的异质的抗体组成。因而，常规血清抗体又称多克隆抗体（polyclonal antibody），简称多抗。由于常规抗体的多克隆性质，加之不同批次的抗体制剂质量差异很大，使它在免疫化学实验等使用中带来许多麻烦。因此，制备针对预定抗原的特异性均质的且能保证无限量供应的抗体是免疫化学家长期梦寐以求的目标。随着杂交瘤技术的诞生，这一目标得以实现。 1975年，Kohler和Milstein建立了淋巴细胞杂交瘤技术，他们把用预定抗原免疫的小鼠脾细胞与能在体外培养中无限制生长的骨髓瘤细胞融合，形成B细胞杂交瘤。这种杂交瘤细胞具有双亲细胞的特征，既像骨髓瘤细胞一样在体外培养中能无限地快速增殖且永生不死，又能像脾淋巴细胞那样合成和分泌特异性抗体。通过克隆化可得到来自单个杂交瘤细胞地单克隆系，即杂交瘤细胞系，它所产生的抗体是针对同一抗原决定簇的高度同质的抗体，即所谓单克隆抗体（monoclonal antibody），简称单抗。 与多抗相比，单抗纯度高，专一性强、重复性好、且能持续地无限量供应。单抗技术的问世，不仅带来了免疫学领域里的一次革命，而且它在生物医学科学的各个领域获得极广泛的应用，促进了众多学科的发展。 Kohler和Milstein两人由此杰出贡献而荣获1984年度诺贝尔生理学和医学奖。 二、杂交瘤技术 （一）、杂交瘤技术的诞生 淋巴细胞杂交瘤技术的诞生是几十年来免疫学在理论和技术两方面发展的必然结果，抗体生成的克隆选择学说、抗体基因的研究、抗体结构与生物合成以及其多样性产生机制的揭示等，为杂交瘤技术提供了技术贮备。1975年8月7日，Kohler和Milstein在英国《自然》杂志上发表了题为“分泌具有预定特异性抗体的融合细胞的持续培养”（Continuous cultures of fused cells secreting antibody of predefined specificity）的着名论文。他们大胆地把以前不同骨髓瘤细胞之间的融合延伸为将丧失合成次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine guanosine phosphoribosyl transferase，HGPRT）的骨髓瘤细胞与经绵羊红细胞免疫的小鼠脾细胞进行融合。融合由仙台病毒介导，杂交细胞通过在含有次黄嘌呤（hypoxanthine，H）、氨基喋呤（aminopterin，A）和胸腺嘧啶核苷（thymidine，T）的培养基（HAT）中生长进行选择。在融合后的细胞群体里，尽管未融合的正常脾细胞和相互融合的脾细胞是HGPRT+，但不能连续培养，只能在培养基中存活几天，而未融合的HGPRT-骨髓瘤细胞和相互融合的HGPRT-骨髓瘤细胞不能在HAT 培养基中存活，只有骨髓瘤细胞与脾细胞形成的杂交瘤细胞因得到分别来自亲本脾细胞的HGPRT和亲本骨髓瘤细胞的连续继代特性，而在HAT培养基中存活下来。实验的结果完全像起始设计的那样，最终得到了很多分泌抗绵羊红细胞抗体的克隆化杂交瘤细胞系。用这些细胞系注射小鼠后能形成肿瘤，即所谓杂交瘤。生长杂交瘤的小鼠血清和腹水中含有大量同质的抗体，即单克隆抗体。 这一技术建立后不久，在融合剂和所用的骨髓瘤细胞系等方面即得到改进。最早仙台病毒被用做融合剂，后来发现聚乙二醇（PEG）的融合效果更好，且避免了病毒的污染问题，从而得到广泛的应用。随后建立的骨髓瘤细胞系如SP2/0-Ag14，和NSO/1都是既不合成轻链又不合成重链的变种，所以由它们产生的杂交瘤细胞系，只分泌一种针对预定的抗原的抗体分子，克服了骨髓瘤细胞MOPC-21等的不足。再后来又建立了大鼠、人和鸡等用于细胞融合的骨髓瘤细胞系，但其基本原理和方法是一样的。 （二）、基本程序和方法 杂交瘤技术在具体操作上，各实验室使用的程序不尽一致。本节中介绍的方法是作者所在实验室采用的、实践证明成熟的程序，该程序适合国内大多数实验室。 在开展杂交瘤技术制备单抗之前，培养骨髓瘤和杂交瘤细胞必须具备下列主要仪器设备：超净工作台、CO2恒温培养箱、超低温冰箱（-70℃）、倒置显微镜、精密天平或电子天平、液氮罐、离心机（水平转子，4000r/min）、37℃水浴箱、纯水装置、滤器、真空泵等。其需要的主要器械包括：100ml、50ml、25ml细胞培养瓶，10ml、1ml刻度吸管，试管，滴管（弯头、直头），平皿，烧杯，500ml、250ml、100ml盐水瓶，青霉素小瓶，10ml、5ml、1ml注射器等，96孔、24孔细胞培养板，融合管（50ml圆底带盖玻璃或塑料离心管），眼科剪刀，眼科镊，

单克隆丙种球蛋白病的检测方法

第三节单克隆丙种球蛋白病的检测方法 单克隆丙种球蛋白病的实验室诊断主要依靠血液学和免疫学手段。其中免疫学检测尤为重要。一般，免疫球蛋白的多数分析测定技术都可用于丙种球蛋白病的检测。当临床上考虑为多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症或其它浆细胞恶变疾病时，首先应该做血清蛋白区带电泳，如果发现有异常球蛋白区带，继而进行免疫球蛋白测定与免疫电泳，作进一步定量分析和免疫球蛋白分类鉴定。注意作追踪观察，以助病情、疗效的了解和预后的推断。良性或继发患者往往是在体检或其他检查中，进行血清蛋白区带电泳而发现的。当疑为冷球蛋白血症或轻链病时，均应进行冷球蛋白测定或本周蛋白测定加以证实。 一、血清蛋白区带电泳 蛋白质区带电泳是血清蛋白的经典分析方法，血清（或尿液）标本中不同性质的蛋白质可明显分开形成不同的区带，通过正常的电流图谱进行比较分析，很容易发现患者电泳图谱不一狭窄而浓缩的集中带，即M区带（图26-1），这是由于M蛋白的化学结构高度均一，因而其电泳迁移率十分一致。如果将这些区带电泳图谱扫描，还可计算出异常蛋白的含量和百分比。这种M区带较多见于γ或β区，偶亦可见于α区。M区带的电泳位置可大致反应出免疫球蛋白的类型，IgG型多位于α区至γ慢区，IgA型多位于γ1与β区，IgM型多位于β2或γ区，IgD型多位于β或γ区。但是区带电泳不能完全确定免疫球蛋白的类型，最终确定还需用特异性抗体进行鉴定。 在某些情况下还可以出现假的狭区带，易与M蛋白混淆，应注意区别。例如溶血标本中血红蛋白形成的β位区带，陈旧血清中聚合IgG形成的近原位窄区带，以及由类风湿因子形成的位于γ区中间的细区带都易于M区带相混淆，遇到这些可疑情况时，应进一步做免疫电泳等分析加以区别。 非分泌型骨髓瘤患者血清蛋白区带电泳中不能检出单克隆丙种球蛋白的M区带，往往呈现低丙种球蛋白血症的特征，临床上却存在浆细胞骨髓瘤的表现。为明确诊断需对患者骨髓中恶性浆细胞进行表面免疫荧光染色分析，或提取其恶性浆细胞，经溶解后再行免疫球蛋白分析。轻链病有时血清中也检测不出M蛋白，这就需要进行尿中本周蛋白的检测。多克隆丙种球蛋白病是临床上更为常见的一类疾病，其病因与单克隆丙种球蛋白病明显不同，是受一些抗原刺激引起多株细胞过度免疫应答的结果。因此，血清蛋白电泳图谱是在γ区域呈现着色深浓、宽阔而不匀的区带，易与M蛋白相区别。多克隆丙种球蛋白病中免疫球蛋白的升高谱型大多无特异性，一般以IgG升高为多，可伴IgA或IgM 升高，也可IgA或IgM单独升高。低丙种球蛋白血症则表现为γ区的缺失。结缔组织中多克隆丙种球蛋白增高有随疾病严重程度而升高的趋势，而肝病中的增高程度也可用来估计肝损伤的程度。 二、免疫球蛋白定量测定 免疫球蛋白定量测定较常用的方法有单向扩散法与免疫浊度法，前者较为简便，后者更为准确迅速。恶性单克隆丙种球蛋白病常呈现某一类丙种球蛋白的显著增高，大多在30mg/ml以上；而正常的免疫球蛋白，包括与M蛋白同类的丙种球蛋白的含量则显著降低。在良性丙种球蛋白病的血清标本中，M蛋白的升高幅度一般不象恶性丙种球蛋白病那么高，多在20mg/ml以下；M蛋白以外的免疫球蛋白含量一般仍在正常范围之内。如在单向扩散试验中出现双圈状沉淀环，则标本中可能存在某种免疫球蛋白片段的M蛋白。多克隆丙种球蛋白病患者的血清中常有多种类型的免疫球蛋白水平同时升高，每类上升的幅度不太大，但总的丙种球蛋白水平增主比较明显。 免疫球蛋白的定量检测，有时会由于不同实验室所用抗血清特异性的差异，而造成M蛋白定量结果的不同，特别在使用某一株M蛋白制备的抗血清检测其他患者的M蛋白时。如能配合作用区带电泳光密度扫描，常可纠正这种误差。

动物微生物及免疫

动物微生物检验及免疫检测技术 牧医1302李光明 微生物概念 及分类 微生物是广泛存在于自然界中的一群肉眼看不见的 必须借助光学显微镜观察或电子显微镜才能观察到的微小生物总称 分 类 形态 球形菌 杆菌 螺旋菌 基本结构 细胞壁 细胞膜 细胞质 核质（核区） 细胞质 特殊结构 荚膜（ 抵抗吞噬 增强侵袭力 提供营养 水分 用于鉴定 具有抗原性） 鞭毛 （运动）牙孢（抵抗外界不良环境的休眠体）菌毛的作用 普通菌毛粘附力 性菌毛 传递质粒 耐药性有关 革兰氏染色把细菌分为革兰氏阳性（蓝紫色）阴性（红色） 病毒概念 及 特点 寄生于活细胞内的非细胞型微生物 形态微小 能通过细菌滤器 需借助电子显微镜观察 只有一种核酸(DNA 或RNA) 只能寄生于活细胞内 繁殖方式复制 对抗生素不敏感 对干扰素敏感 单位nm 纳米 光学显微镜 10乘以100能看清细菌 细菌单位微米μm 光学 真菌400倍 免疫概念 是机体识别 自身 于非自身物质 消灭非自身物质的一种生理机能 免疫的功能 （基本生理机能） 1抵抗感染2免疫监视 3自身稳定 中枢免疫器官 免疫细胞分化成熟的场所 B 细胞 骨髓中分化成熟 T 骨髓 或法氏囊 （禽 免疫活性细胞包括 T 淋巴细胞 B 淋巴细胞 完全抗原 同时具有免疫原性 和反应原性的 物质称完全抗原 抗原构成的条件 1异源性((异物性) ①异种物质②同种异体物质③自身组织 2分子大小 3化学组成和成分结构的复杂性 \ 4抗原的物理状态 抗原的特异性由决定簇决定

抗体概念 抗体是有抗原进入机体后刺激B细胞分化增殖为浆细胞进而合成并分泌的一类能与相应抗原发生特异性结和并产生免疫效应的免疫球蛋白 根据免疫球蛋白的化学结构及其抗原性差异可分为 免疫应答过程 识别阶段 抗原进入机体后被巨噬细胞吞噬加工处理呈递给T 细胞 B细胞 反应阶段 T胞活化增殖一小部分分化为t记忆细胞绝大部分分化为致敏T 细胞最终产生直接杀伤性细胞和淋巴因子 B细胞活化增殖一小部分化为B细胞绝大部分分化为浆细胞最终产生抗体 效应阶段 直接杀伤性细胞在淋巴因子帮助下杀灭抗原 抗体和抗原结婚激活K NK 细胞（或补体）消灭 血清学实验概念 抗原和与相应的抗体无论在体内还是体外均能发生特异性结合反应并表现出特定的现象 人工主动免疫注射疫苗 细菌吸收营养物质的方式 被动扩散 促进扩散

巨球蛋白血症

巨球蛋白血症 巨球蛋白血症即血中出现异常增多的lgM。巨球蛋白血症有原发和继发之分，原发性巨球蛋白血症有遗传倾向，其是否与环境因素有关还不肯定。感染、自身免疫病或特殊职业性暴露所引起的慢性抗原刺激与原发性巨球蛋白血症没有明确的联系，与病毒感染是否有关还有待确定。常见症状有乏力、虚弱、体重减轻、发作性出血及高粘滞综合症。 西医学名：巨球蛋白血症 所属科室：内科- 血液内科 发病部位：血液 主要症状：乏力、虚弱、体重减轻，，发作性出血及高粘滞综合症 主要病因：遗传 多发群体：男性 传染性：无传染性 疾病简介 血中出现异常增多的lgM即巨球蛋白血症。本症有原发和继发之分，原因不明的单克隆lgM增多称之为原发性巨球蛋白血症（Waldenstrom 巨球蛋白血症），继发于其它疾病的单克隆或多克隆lgM增多称之为继发性巨球蛋白血症。原发性巨球蛋白血症的临床表现特征是老年发病、贫血、出血倾向及高黏滞综合征。诊断依据血中出现大量单克隆lgM和骨髓中有淋巴样浆细胞

浸润。本病呈慢性过程，无临床症状时不宜化疗，对进展性疾病采用化疗。 疾病分类 引起巨球蛋白血症的疾病可分为三类： ①良性单克隆巨球蛋白血症及冷凝集素综合征。 ②浆细胞病即原发性巨球蛋白血症、lgM型多发性骨髓瘤以及髓外浆细胞瘤。 ③B淋巴细胞肿瘤即慢性淋巴细胞白血病，淋巴瘤。 定义 巨球蛋白血症是一种源于能分化为成熟浆细胞的B淋巴细胞的恶性增生性疾病，有其独特的临床病理特点，主要表现为骨髓中有浆细胞样淋巴细胞浸润，并合成单克隆lgM。与欧美淋巴瘤及世界卫生组织分类系统修订后所定义的淋巴浆细胞淋巴瘤同属一种疾病。 发病原因 巨球蛋白血症约占所有血液系统肿瘤的2%，为少见病。高加索人发病率较高，而非洲后裔只占所有巨球蛋白血症病人的5%。有大量关于家族性疾病的报道，包括巨球蛋白血症及其他B淋巴细胞增生性疾病的多代系群发现象，由此可见遗传因素很重要。研究观察181个巨球蛋白血症病人，其一级家属中约20%患巨球蛋白血症或其他B细胞性疾病，而健康亲属中也易患其他免疫性疾病，有低丙种球蛋白血症，高丙种球蛋白血症（尤其是多克隆

(推荐)冷球蛋白血症的肾脏损害

冷球蛋白血症的肾脏损害 陈樱花综述胡伟新审校 冷球蛋白是一种含有类风湿因子（RF）和单克隆或多克隆的免疫球蛋白，由B淋巴细胞增殖所致，在低温时沉淀的免疫复合物，冷球蛋白血症是由于冷球蛋白沉积于血管内皮，导致皮肤、肾脏、周围神经等病变，产生皮肤血管炎、肾小球肾炎和神经系统症状等主要累及中小动脉的系统性血管炎。冷球蛋白血症导致的肾脏损害常见的是膜增生性肾小球肾炎（MPGN）［1］.多种疾病如淋巴组织增生性疾病、感染和自身免疫疾病等可以出现冷球蛋白血症，丙型肝炎病毒（HCV）感染是导致混合性冷球蛋白血症（mixed cryoglobulinemia,MC）的常见原因，既往对HCV感染相关的MC主要是清除病毒血症，近年的研究表明针对B细胞的治疗也是有效手段之一。尽管HCV感染导致冷球蛋白形成和肾脏损害的机制仍然不明确，但近年来的研究有了长足的进步，本文着重综述HCV感染相关冷球蛋白血症及其肾脏损害的发生机制及治疗的研究进展。 冷球蛋白的性质及分类 冷球蛋白是在低温（0~4℃）沉淀，复温至37℃时再溶解的免疫球蛋白或免疫复合物，检测时在37℃取20ml血样在4℃低温放置7d，通过冷沉比容方法测定离心沉淀物量，通过免疫固定电泳分型，根据免疫化学成分冷球蛋白分为三型：Ⅰ型是单克隆冷球蛋白，Ⅱ型和Ⅲ型是混合性冷球蛋白（表1）.血清中Ⅰ型和Ⅱ型冷球蛋白的含量高，常大于5mg∕ml, Ⅲ型冷球蛋白的含量较低，常小于1

mg∕ml.应用敏感的免疫印迹或聚丙烯酰胺凝胶电泳法，可以 检测出部分Ⅱ型冷球蛋白含有特殊的寡克隆IgM或多克隆和单克隆 混合IgM［2］，称为Ⅰ-Ⅲ型混合性冷球蛋白，为Ⅲ型与Ⅱ型冷球蛋白 的中间状态。MC患者的肝脏和骨髓中增殖的寡克隆B细胞中可检测 出这型冷球蛋白［2］。其中2∕3的Ⅱ型或Ⅱ-Ⅲ或MC的RF为单克隆IgM-RF。小鼠的冷球蛋白主要是IgC3型［3］，部分原因是由于可变区 存在阳离子残基，IgC3的清除，抑制其产生冷沉淀［4、5］.虽然人类Ⅰ 型冷球蛋白血症和HCV相关MC也以IgC3型占相对优势［6］，但影响人 类冷球蛋白形成的结构特征仍不清楚。 表1冷球蛋白血症的分类及病因 类型组成发病率病因 Ⅰ型单克隆IgG、IgA,IgM 10%~15% 多发性骨髓瘤、华氏巨球 白血病（慢淋）、非何杰 金淋巴瘤等淋巴增生性 疾病 Ⅱ型单克隆IgM-RF （或IgG,IgA） 50%~60% 感染（主要是HCV感染），与多克隆Ig（主要是IgG）结合自身免疫或淋巴增生性疾病（混合性）(或IgC、IgA) ，“原发性”少见 Ⅱ-Ⅲ型寡克隆IgM-RF或多克隆 （混合性）和单克隆混合的IgM Ⅲ型多克隆Ig与多克隆Ig-RF 30%~40% 感染（主要是HCV感染）（混合性）（主要是IgM）结合自身免疫性疾病多见，“原 发性”少见 冷球蛋白血症的病因及发生机制 冷球蛋白血症主要见于三类疾病（表1）：（1）肿瘤，如多发性 骨髓瘤，华氏巨球蛋白血症、慢性淋巴细胞白血病、非何杰金淋巴瘤，

动物微生物与免疫试题

动物微生物与免疫试题 （参考答案） 一、名词解释 1. 细菌L型 答：L型细菌细胞壁缺损，但在一定的条件下仍能够生长和分裂者称为细菌L型。 2. 消毒 答：杀死物体上的病原微生物，但不一定杀死全部微生物的方法。 3 类毒素 答：外毒素在0.4%的甲醛溶液作用下，经过一段时间可以脱毒，但仍保留原有的抗原性，称为类毒素。 4. 芽孢 答：某些细菌在一定环境条件下，能在菌体内部形成一个圆形或卵圆形小体，称为内芽胞或芽胞。 5. 菌落 答：单个细菌繁殖成一堆肉眼可见的细菌集落，称为菌落。 6. 鉴别培养基 答：利用各种细菌分解糖类和蛋白质的能力及其代谢产物的不同，在培养基中加入特定的作用底物，观察细菌在其生长后分解底物的作用如何，从而鉴别细菌。 7. 炭疽杆菌“串珠反应” 答：在含有0.5IU/ml的培养基中，幼龄炭疽杆菌因细胞壁的肽聚糖合成受到抑制，形成原生质体相互连接成串，称为“串珠反应”。 二、填空

1. 细菌按其外形分为__________ 、__________ 和 __________ 三种类型及某些其他形态。 球菌，杆菌，螺菌 2. 细菌细胞的基本结构包括________ 、________ 、 ________ 、________ 和________ 。 细胞壁，细胞膜，细胞质，染色质，核糖体 3. 用于消毒灭菌的物理因素有________ 、________ 、 ________ 和________ 等。 温度，辐射，干燥，滤过 4. 细菌培养基按其营养组成和用途不同可以分为________ 、________ 、________ 、________ 、________等。 基础培养基，增菌培养基，选择性培养基，鉴别培养基，厌氧培养基 5 细菌细胞除了与其生命活动密切相关的基本结构外，某些细菌还具有________ 、________ 、________ 、________ 等特殊的功能结构。 荚膜，菌毛，芽胞，质粒 6. 病毒按其核酸类型分为____________ 和____________ 两大类。 DNA病毒，RNA病毒 三、选择题（单选或多选） 1. 广义的细菌包括下列那些微生物？A、B、C、D、E。 A、细菌 B、衣原体 C、支原体 D、螺旋体 E、立克次体 2. 细菌的基本结构包括：ACDE A、细胞壁 B、荚膜 C、细胞膜 D、细胞质 E、核质

二阶段考试真题 血液

血液内科 1、名词解释 1.脾功能亢进 为一种综合征，临床表现为脾大，一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生；脾切除后血象正常或接近正常，症状缓解。 2.POEMS综合征 同时有多发性神经病吧、器官肿大、内分泌病、单株免疫球蛋白血症和皮肤改变，称为POEMS综合征。 3.CREST综合征 系统性硬化症的变异型，患者体内产生针对染色体着丝点内区和外区抗原的抗体。临床表现为软组织钙化(calcinosis, C)、雷诺现象(Raynaud, R)、食道功能障碍(esophagus dismotality, E)、指端硬化(sclerodactyly, S)、毛细血管扩张(telangiectasis, T) 2、简答或问答题 1. 试述再生障碍性贫血的诊断标准。 ①全血细胞减少，网织红细胞绝对值减少，淋巴细胞相对增多； ②一般无肝脾肿大； ③骨髓检查显示至少有一个部位增生减低或重度减低（如增生活跃，巨核细胞明显减少及淋巴细胞相对增多，骨髓小粒成分中非造血细胞增多）； ④除外其他引起全血细胞减少的疾病，如PNH、MDS、自身抗体介导的全血细胞减少、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病等。 2．试述再生障碍性贫血的诊断及鉴别诊断的要点。 鉴别诊断 PNH：出血、感染较少见，网织红细胞升高，骨髓幼红细胞增生，尿中含铁血黄素、糖水试验、Ham试验、蛇毒溶血试验阳性，NAP积分减低，CD55-、CD59-细胞增加。 MDS：骨髓三系细胞均增生，巨核细胞也增多，三系中均可见到病态造血，骨髓活检可见ALIP现象，有染色体异常。 低增生性急性白血病：骨髓原始细胞百分比达白血病标准。 3．试述自身免疫性溶血性贫血的实验诊断依据及其治疗原则。 直接抗人球蛋白试验阳性，血象成正细胞正色素性贫血，血片可见多数球形红细胞，骨髓特征性表现为幼红细胞增生性骨髓象，粒红比倒置，血清总胆红素升高、以间接胆红素为著，LDH升高。 治疗原则：治疗病因；肾上腺皮质激素；脾切除术；利妥昔单抗；免疫抑制剂；丙球；血浆置换。若为冷抗体型自身免疫性溶血性贫血，以保暖及支持疗法最为重要，切脾无效，糖皮质激素作用有限。 4．试述慢性粒细胞白血病与类白血病反应的鉴别要点 类白血病反应多发生在严重感染、肿瘤或炎症性疾病的基础上，无Ph染色体和BCR-ABL 融合基因，外周血白细胞可达30-100*10^9/L，中性杆状核居多，可有少量晚幼粒细胞，中性粒细胞NAP积分升高或正常。 5．慢粒急变的实验室检查表现 有下列之一者：①外周血或骨髓中原始粒细胞大于等于20%；②髓外原始细胞增殖；③骨髓活检组织切片中原始细胞成片或聚集成簇。 6．中枢性白血病的特点和防治。 特点：有中枢神经系统症状和体征(尤其是颅内压增高的症状和体征)。有脑脊液

动物微生物及免疫学_复习题

动物微生物及免疫学本科复习题及答案 一、多选题 1.中枢免疫器官有ABD A 胸腺 B 腔上囊 C 脾脏 D 骨髓 2.中枢免疫器官的特点有ACD A 胚胎早期出现 B 胚胎晚期出现 C 控制机体免疫反应 D 能诱导淋巴细胞分化 3.抗原具有BD A 特异性 B 免疫原性 C 专一性 D 反应原性 4.抗原按性质分为AC A 完全抗原 B 自身抗原 C 不完全抗原 D 异嗜抗原 5. 全菌抗原或整个病毒粒子抗原所制备的血清为C A 多联血清 B 单价血清C多价血清D --- 6.免疫球蛋白的种类有ABCD A IgG B IgM C IgA D IgE 7.单克隆抗体的特点ABCD A纯度高B专一性强C 重复性好D能在动物体内外持续产生同质性抗体 8.抗体具有亲细胞性质，能与下列细胞结合ABC A 肥大细胞 B T细胞 C B细胞 D 神经细胞 9. 血清学反应的类型有ABCD A 凝集反应 B 沉淀反应 C 中和反应 D 补体结合反应 10.沉淀反应的类型有ABC A 电泳 B 琼脂扩散试验 C 环状沉淀试验 D ELISA 11.试管凝集的特点有ACD A 方法简单 B 特异性不强 C 可定性 D 可定量 12.常用于检测炭疽病的实验方法是B A 琼脂扩散试验 B 环状沉淀反应 C 对流免疫电泳 D 血凝试验 13.间接凝集反应的类型有AD A 乳胶凝集 B 试管凝集 C 平板凝集 D 间接血凝 14.补体结合实验中，如果最终出现溶血现象，其结果应为C A 阳性 B 不确定 C 阴性 D A或B 15.血清学反应的一般特点AC A 特异性强 B 特异性不强 C 抗原间血缘越近交叉程度越高 D 不会出现带现象 16.免疫原性:能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞的特性 17.下列有关非特异性免疫应答说法正确的有AC A 先天的,遗传的 B 作用慢,范围窄 C 为第一线防御作用 D 有再次反应的能力,有记忆 18.干扰素的特性有AC A 可溶性蛋白 B 对热不稳定 C 对酶敏感 D 对病毒种类有特异性 19.非特异性免疫的防御屏障有BD A 血脑屏障 B 皮肤 C 胎盘屏障 D 黏膜 20.影响非特异性免疫的因素有ABCD A 遗传 B 年龄 C 环境（温度、湿度） D 动物种类 二、名词解释 1. 凝集反应：抗体与颗粒性抗原（细菌）反应(1.5分)所出现的肉眼可见的凝集现象表现出来的凝集反应(1.5分) 2. 沉淀反应:抗体与可溶性抗原反应所出现的肉眼可见的沉淀带(2分)，一般可在琼脂板上进行。(1分) 3. ELISA:标记抗体仍具有与抗原结合的能力(1分)，当结合有酶的免疫复合物遇到相应的底物时即可催化底物显色(1分)，根据底物显色的深浅进行测定(1分)。 4. 抗原:凡能刺激机体产生抗体和致敏淋巴细胞(1.5分)，并能与之结合引起特异性反应的物质称为抗原(1.5分) 5. 抗原决定簇:在空间位置上的一些化学机团(1.5分)，即同抗体结合的部位(1.5分)

单克隆抗体与疾病诊断 综述报告

单克隆抗体与疾病诊断综述报告 姓名：陈碧虹 学号：01 专业：生物 班级：高二（7） 指导教师：孙孺江 时间：2008.1.1 单克隆抗体含义 我们人体中存在有一种十分有用的“健康卫士”，它称为B淋巴细胞。当外来细菌、病毒、或是异性物质侵入我们人体时，它们便立即产生一种对抗这些细菌、病毒或异性物质的“抗体”。抗体可把它们溶解或杀灭。正是由于抗体有这种功能，科学家们便想出了一种“细胞杂交”的方法，使这种抗体可以源源不断地产生。什么是“细胞杂交”、它又为什么可不断产生抗体呢？顾名思义，“细胞杂交”就是用两种不同的细胞将它们融合成一种细胞。为了制造特异性的抗体，科学家们将B淋巴细胞与一种瘤细胞融合在一起，于是所产生的“杂交细胞”一方面具有瘤细胞不断生长繁殖的性质（科学家们称之为“永生不死性”），一方面又有B细胞产生专一抗体的性质。科学家们再将这种杂交细胞所产生的抗体提纯出来，这便是单克隆抗体了。 单抗药物种类 单克隆抗体药物的技术开发经历了鼠源单克隆抗体、人-鼠嵌合抗体、人源化抗体、全人源抗体。鼠源性单克隆抗体由于有副反应，代谢快，除了部分放射性元素一般与此类单抗结合以达到治疗目的外，其余逐渐退出市场。人源化及全人源单克隆抗体由于副反应小，在体内停留时间长，有利于治疗，近年来开发的单克隆抗体主要是人源化的单克隆抗体。这三种治疗性的单克隆抗体都已经在美国上市。 单克隆抗体制备基本方法 骨髓瘤细胞及饲养细胞的制备 选择瘤细胞株的最重要的一点是与待融合的B细胞同源。如待融合的是脾细胞，各种骨髓瘤细胞株均可应用，但应用最多的是Sp2/0细胞株。该细胞株生长及融合效率均佳，此外，该细胞株本身不分泌任何免疫球蛋白重链或轻链。细胞的最高生长刻度为9×105/ml，倍增时间通常为10～15h。融合细胞应选择处于对数生长期、细胞形态和活性佳的细胞（活性应大于95％）。骨髓瘤细胞株在融合前应先用含8-氮鸟嘌呤的培养基作适应培养，在细胞融合的前一天用新鲜培养基调细胞浓度为2105/ml，次日一般即为对数生长期细胞。 在体外培养条件下，细胞的生长依赖适当的细胞密度，因而，在培养融合细胞或细胞克隆化培养时，还需加入其他饲养细胞（feedercell）。常用的饲养细胞为小鼠的腹腔细胞，制备方法为用冷冻果糖液注入小鼠腹腔，轻揉腹部数次，吸出后的液体中即含小鼠腹腔细胞，其中在巨噬细胞和其他细胞。亦有用小鼠的脾细胞、大鼠或豚鼠的腹腔细胞作为饲养细胞的。

0878动物微生物及免疫技术曹老师发我作业答案

1. 微生物：指存在于自然界中一类形体微小、结构简单、繁殖快、分布广、种类多、数量大、肉眼看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大后才能看到的微小生物。 2. 3. 细菌：是一类具有细胞壁的单细胞原核微生物。 4. 5. 荚膜：某些细菌能分泌黏液状物质包围于细胞壁外，形成一层和菌体界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要的功能是抗吞噬作用，并具有抗原性。 6. 7. 鞭毛：是从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 8. 9. 菌素：某些细菌能产生一种仅作用于近缘关系细菌的抗生素样物质，其抗菌范围很窄。 10. 11. 纯培养：对单纯的一种细菌进行的培养，多由平板上单个菌落分离出来。 12. 13. S-R 变异 : 是指细菌菌落有光滑型到粗糙型的变异，它是由细菌在人工培养基中多次传代，其脂多糖失去 O 特异性侧链或 O 侧链与核心多糖粘附，仍保有非特异性核心多糖结构造成。此变异出现时，表示细菌毒力、抗原性等也同时发生变异。 14. 15.

生长曲线：在培养基中以培养的时间为横坐标，以细菌增长对数为纵坐标得出的曲线。 16. 17. 防腐：防止、抑制体外细菌生长繁殖方法，细菌一般不死亡。如食品中的化学添加剂。 18. 19. 无菌操作：指防止微生物进入人体或其它物品的操作方法。医疗中的手术、介入治疗 20. 21. 毒力：是指病原微生物的不同菌株或毒株的不同的致病能力。 22. 23. 半数致死量：在一定时间内能使半数动物于感染后发生死亡所用的活微生物量或毒素量。 24. 25. 外源性感染/ 交叉感染：是指动物遭受非自身存在的各种病原体侵袭而发生的感染。包括从病畜或带菌者到外界环境及饲养工作人员带入的感染。 26. 27. 隐性传染：机体有抑制病原微生物的作用，进入机体的病原微生物不造成机体明显素损害，这种无症状的传染称之。 28. 29. 类毒素：是外毒素经0.4%的甲醛溶液在37℃下处理一定时间，使其脱毒，并保持很强的抗原性而制成。 30. 31.

静脉用丙种球蛋白(IVIG)在儿科的应用

静脉用丙种球蛋白（IVIG）在儿科的应用 静脉用丙种球蛋白（IVIG）是从大量健康人混合血浆分离提出的免疫球蛋白G（IgG）20世纪80年代后，由于提炼生产和血浆内感染因子监测与杀灭技术的提高，国产IVIG已达到国家血的制品监查质量标准，可供静脉注射 目前临床已应用IVIG治疗50多种疾病，疗效疗效良好，副作用少，在危重症的抢救中起着重要的作用 一、丙种球蛋白的药理作用 1 抗感染 IVIG中含有多价抗原特异性IgG抗体。具有抗病毒、抗细菌和抗CMV抗原多种功能，IVIG中还存在抗链球菌致热性外毒素（SPD－A）和抗葡萄球菌肠毒素抗体，可直接中和毒素使其血浓度下降，从而改善临床症状 2.抗炎性介质和细胞因子的作用 IVIG直接抑制未成熟T细胞的成熟和增殖，从而抑制了细胞因子、炎性介质（IL －2.3.4.5.10和TNF－a）的分泌与产生，IVIG中有特异性抗IL－1、LI－6、IL －8和TNF抗体，可直接中和这些炎性介质和细胞因子，使其血中浓度下降 IVIG中大量IgG的Fc段可与吞噬细胞上的Fc受体结合使其不能与自身抗体以及相应的细胞因子结合，吞噬细胞不被激活，故使机体组织和细胞不受破坏 3.免疫调节作用 IVIG对T、B淋巴细胞免疫功能有调节增强作用，提高了机体抗感染的能力 大量IgG可与患者血中抗原结合，改变其比例，使免疫复合物分子变小，不易沉积，从而避免补体激活沉积后产生的免疫性血管内炎症故IVIG在临床上可有效地治疗过敏性紫癜、结节性多动脉炎等疾病 二、丙种球蛋白的投药方法 1.目前主要采取静脉注射的方法 2.肌肉注射其容量有限，并起效缓慢，局局部刺激性大，现多不用。 三、IVIG的临床应用 1.细菌感染性疾病 a.新生儿及早产儿败血症 早产儿因胎盘转移输送的母体IgG不足，血清IgG水平较低，故可考虑用IVIG预防治疗 方法：新生儿细菌感500mg/kg.d,每周一次。共4次 早产儿细菌感染500－750mg/kg.d.每2周1次，共3次 b.烧伤脓毒败血症 细菌所致的脓毒败血症是导致烧伤病人死亡的主要原因，免疫球蛋白的水平与烧伤面积的烧伤后的时间在关，烧伤后48小时内IgG水平下降，主要与IgG的分解有关，而与合成速度无关。 常用剂量为400mg-750mg/kg.d 2.病毒感染