PCOS的病因和发病机制

高热的病因和治疗

高热的病因和治疗 正常人体体温调节中枢通过体热的产生和散热系统的调节来维持机体的体表温度。由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热，临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。 高热指体温超过39.1。 高热是一些疾病的前驱症状，引起发热的病因可分为急性感染性疾病和急性非感染性疾病两大类。前者最为多见，如细菌、病毒引起的呼吸道、消化道、尿路及皮肤感染等，后者主要由变态反应性疾病如药物热、血清病以及自主神经功能紊乱和代谢疾病所引起。 患者高热、全身无力或寒战，有时伴有头痛、咳嗽等。 诊断 1.临床表现发热伴寒战常见于肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎或败血症等；发热伴咳嗽、吐痰、胸痛、气喘等，常见于肺炎、胸膜炎、肺结核或肺脓肿；发热伴头痛、呕吐，常见于上呼吸道感染、流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎等；发热伴上腹痛、恶心、呕吐，常见于急性胃炎、急性胆囊炎等；发热伴下腹痛、腹泻、里急后重、脓血便等，常见于细菌性痢疾；发热伴右上腹痛、厌食或黄疸等，常见于病毒性肝炎或胆囊炎；发热伴关节肿痛，常见于风湿热或败血症等；发热伴腰痛、尿急、尿刺痛，常见于尿路感染、肾结核等；发热伴有局部红肿、压痛，常见于脓肿、软组织感染等；

间歇性发热伴寒战、畏寒、大汗等，常见于疟疾或伤寒等病；发热伴皮下出血及黏膜出血，常见于流行性出血热、重症病毒性肝炎、败血症或急性白血病等。 2.辅助检查(1)血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞计数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染；减低者则多为病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎奈瑟菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉假膜涂片检查白喉杆菌。 (2)必要时检查肥达反应、外斐反应、嗜异性凝集试验、冷凝集试验等，有助于鉴别诊断。风湿热或类风湿病分别进行抗链球菌溶血素O或类风湿因子检查。免疫缺陷病致反复感染者可行血清免疫球蛋白及细胞免疫与补体测定。血液病宜行骨髓象检查。怀疑结核病需进行结核菌素试验。怀疑胆道感染者行十二指肠引流液的检查与培养，可获得有意义的结果。总之，可按病情需要进行有关检查，但需注意分析检查结果时，要除外由于取样或操作过程等误差与污染而致的假阳性或假阴性。 治疗要点对高热患者应及时适当降温，以防惊厥及其他不良后果。对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。发热待诊者，尽可能查明原因，可暂不给予特殊治疗，否则改变热型，模糊临床征象，延误诊断。 (一)降温措施1.物理降温将患儿置放于环境安静、阴凉、空气流

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1?根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2?根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4. 原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气与人争吵后③不良嗜好：如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1) 微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100?300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100?300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3) 脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2. 脑出血的病理生理机制 (1) 主要病理生理变化：血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性；6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用

发热的原因及对策

发热： 发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围。 正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36．3～37．2℃；肛门内体温36．5～37．7℃；腋窝体温36～37℃。 由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）,称为发热。每个人的正常体温略有不同，而且受许多因素（时间、季节、环境、月经等）的影响。因此判定是否发热，最好是和自己平时同样条件下的体温相比较。如不知自己原来的体温，则腋窝体温（检测10分钟）超过37.4℃可定为发热。引起发热的原因很多，最常见的是感染（包括各种传染病），其次是结缔组织病（胶原病）、恶性肿瘤等。发热对人体有利也有害。发热时人体免疫功能明显增强，这有利于清除病原体和促进疾病的痊愈 而且发热也是疾病的一个标志，因此，体温不太高时不必用退热药。但如体温超过40℃（小儿超过39℃）则可能引起惊厥、昏迷，甚至严重后遗症，故应及时应用退热药及镇静药（特别是小儿），因为机体内许多酶在高温的条件下会发生变性。 中医辩证。分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变

化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。 发热原因： 发热是由于致热原作用于机体，进而导致内生致热原（E P）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；内致热原：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。 发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时

病理生理学——发热

第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念（Concepts of normal body temperature ） 1.正常体温 （1）人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal)，具有相对稳定的体温。 （2）正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝：36.2 —37.2℃ 舌下：36.5 —37.5℃ 直肠：36.9 —37.9℃ （3）体温存在昼夜波动： 清晨最低，午后最高，但波动幅度一般不超过1℃。 （4）体温存在性别、年龄差异： 女性的平均体温略高于男性0.2℃； 年轻人略高于老年人（仅体表温度）。 PS：正常的体温调节

二、体温升高 1、发热（fever）（调节性体温升高，体温调节功能正常，调定点上移） 发热(fever)：在发热激活物（致热原）作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看，发热有三个关键要素： ①病因：发热激活物 ②作用部位：体温调节中枢 ③作用的结果：调定点上移，体温升高>0.5℃ 过程：致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高（＞0.5℃）PS：体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高，体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进，调定点不变，体温升高，高于调定点） 过热（Hyperthermia）：指体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升

病因学及发病机制题库1-1-8

病因学及发病机制题 库1-1-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]慢性支气管炎的主要发病相关因素，不正确的有（）. A.大气污染 B.吸烟 C.支气管哮喘 D.职业性粉尘和化学物质 E.感染

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]COPD的主要病理改变正确的有（）. A.早期气道上皮坏死，溃疡形成 B.纤毛变性倒伏、变短、部分脱落 C.缓解期上皮增生、修复，鳞状化生 D.杯状细胞数目增多，支气管腺体增生肥大，分泌亢进 E.腺体肥厚，与支气管壁的厚度比值常大于0.85

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]诊断COPD的必备条件是气流的不完全可逆受限，其确定标准是（）. A.FEV180％预计值，FEV1／FVC％70％ B.FEV170％预计值，FEV1／FVC％60％ C.FEV180％预计值，FEV1／FVC％60％ D.FEV170％预计值，FEV1／FVC％80％ E.FEV190％预计值，FEV1／FVC％70％ (辽宁11选5 https://www.docsj.com/doc/c512691666.html,)

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]COPD的主要体征不正确的有（）. A.早期可无异常体征 B.随着病情的发展，可出现桶状胸、呼吸浅快等 C.叩诊可发现过清音，心浊音界缩小，肺肝界下移 D.双肺呼吸音低，吸气时间延长 E.部分患者可闻及干、湿性啰音

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]有关支气管哮喘的描述，下列说法最正确的是（）. A.是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症 B.气道痉挛狭窄为不可逆 C.病情多在下午发作 D.症状主要是咳嗽和胸闷 E.必须经治疗后才会缓解

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言： 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞； 2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留； 3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭； 4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭； 5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成： 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2； ---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换） 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成； 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气） （一）肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能； 在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时； 肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍； 一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等； 肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降； 解释：阻塞性限制性 TLC—肺总量：正常或增加；减低

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

不明原因发热(FUO)的病因诊断

不明原因发热（FUO）的病因诊断 上海华山医院翁心华 中心躯体温度高于体温正常的日波动范围,通常认为口温高于37.3℃，肛温高于37.6℃，或一日体温变动超过1.2℃时即称为发热。在大多数情况下，发热是人体对致病因子的一种病理生理反应。 热程在2周以内的发热称为急性发热, 急性发热病人热程短，多伴有明显的伴随症状，病因诊断一般不困难。发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的一组疾病称为原因不明发热（Fever of unknown origin,FUO）。这是一组重要疾病，由于其病因庞杂、常缺乏特征性的临床表现及实验室发现已成为医学实践中极富挑战性的问题。体温(口温)37.5～38.4℃持续4周以上者称长期低热，临床上也具有其特殊性。 一、发热的病理生理 (一)体温的调节正常健康人的体温比较恒定，一般保持在37℃上下的窄范围内(36.2～37.2℃)。安静时产热的主要场所是肝脏和骨骼肌，在运动或疾病伴有发热时，骨骼肌更是产热的重要场所。机体的散热主要以辐射、传导、对流、蒸发等方式进行，据估计约90%的热量通过上述方式散失，人体主要的散热部位为皮肤。 机体具有两种控制体温的系统，一是所谓行为调节，一是自身调节(即反馈调节系统)。前者是有意识的活动；后者是通过神经体液的作用而实现，其调节机构包括温度感受器和体温调节中枢。温度感受器分为温觉感受器（兴奋时散热增加）和冷觉感受器（兴奋时产热增加）；体温调节中枢在下丘脑，目前生理学上多采用调定点(set point)的学说来解释体温调节中枢对体温调节的功能活动。该学说认为下丘脑的体温调节中枢存在着与恒温箱温度调节器相类似的调定点，此调定点的高低决定体温的水平。体温中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。 (二)致热原与发热的机制据现有的资料表明，除由甲状腺功能亢进(包括甲状腺危象)、剧烈运动、惊厥或癫痫持续状态等情况导致的产热过多，或因广泛皮肤病变、充血性心力衰竭等所致的散热障碍造成的发热以及功能性低热外，其余原因所致的发热皆可能与致热原作用于体温调节中枢有关。 致热原(pyrogens)是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称，微量物质即可引起发热。目前已知的致热原可概括为两类： 1、外源性致热原如病毒、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原抗体复合物、致热类固醇(如原胆脘醇酮，又名尿睾酮)，炎症的某些内源性因子、尿酸结晶、博来霉素

长期发热的病因诊断方法_中枢性发热_吴卫平

糖尿病易合并感染,常见的感染为呼吸道、泌尿系统、胆道系统、胃肠道和皮肤。糖尿病病程长,饮食与治疗不正规或失去控制,病情控制较差,长期血糖过高是使患者抵抗力减弱,防御机能低下,容易合并感染的主要原因。这类患者,中性粒细胞趋化,吞噬、杀菌能力降低,特别是高血糖伴有酮症时,中性粒细胞对大肠杆菌,金黄葡萄球菌杀菌能力明显降低,革兰阴性菌,白色念珠菌在高血糖和高尿糖环境下有良好生长倾向,血糖水平与感染发生率有明显相关性。这种环境的出现为细菌、真菌和病毒入侵、滋生和繁殖提供了有利条件[6]。需要提出的是糖尿病患者发热时,容易与感染相联系,因此不难从诸多的病因中确定诊断,但合并坏死性肾乳头炎的病因诊断却较困难,肾乳头主要为髓质组织,容易在糖尿病微血管病变时,使其氧与二氧化碳交换能力下降,使肾乳头缺氧,在原有慢性肾盂肾炎或神经性膀胱,尿潴留、肾盂积水,肾乳头压力增加,以及肾乳头炎症,渗出水肿等因素使乳头供血减少,这是坏死性肾乳头炎普遍的病理学基础。一旦肾乳头炎症,坏死发生,可使原有泌尿系感染加重,出现毒血症或败血症性发热,感染性休克、昏迷,甚至死亡。在乳头坏死早期,尿常规检查中,常可出现少量或多量红、白细胞或血尿,但有时也可没有泌尿系感染的尿常规异常改变,一旦乳头坏死脱落则可收集到脓尿并在显微镜下发现乳头碎片而确定其病因。此类患者病因常于死后尸检证实。如能早期诊断,及时有效使用抗生素和改善循环药物治疗而恢复的患者,虽然渡过了一次严重致命合并症,也会因肾功能损害加重,导致肾功能不全加重或衰竭,这是在糖尿病感染合并症诊治中需要加以注意的。 参考文献 1　白耀.重视桥本病的诊断与治疗.中国实用糖尿病杂志,1997, 12:705 2　Cordin A,Lambery BA.Spontaneous hypothyroidism in symptom-l ess autoimmune thyroiditis:a long-term follow-up study.Clin Endocrinol,1981,15:537 3　Greene JP,Guay AT.New perspectives in pheochromocytoma.Urol Clin of North Am,1989,16:487 4　S charf Y,M enathem N,Pl avnie Y,et al.Intermittent claudication pheochromocytoma.JAM A,1971.1323 5　Simkin PS.Uric acid excretion in patients w ith gout.Arthritis Rheum,1979,22:98 6　Lye WC,Chen RKT,Lee EJC,et al.Urinary tract infection in pa-tients w ith diabetes mellitus.J Infect,1992,24:169 (2000-06-20收稿)文章编号:1005-2194(2000)11-0650-03 作者单位:解放军总医院(北京,100853) 中枢性发热 吴卫平 中图分类号:R5 文献标识码:A 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见,其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时,应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。 1　体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区(preoptic and anterio r hy pothalamic areas, POAH)。POAH有两种温度敏感神经元,即热敏神经元和冷敏神经元,并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元,并向POAH传递信息。POAH也具有体温信息整合的作用,建立调定点,并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战(主要在新生儿)机制而实现,散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH受刺激时产生出汗、皮肤血管扩张,损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、立毛和寒战,损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实,去甲肾上腺素、5 -羟色胺和乙酰胆碱为POAH的神经介质;精氨酸加压素、促甲状腺素释放激素、促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)为内源性散热物质,蛙皮素能抑制POAH的热敏和非热敏神经元,引起变温性。此外,也有报道其它神经肽,如神经降压素、血管活性肠肽、胆囊收缩素-8 (CCK-8)和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节[1]。 2　中枢性发热的临床特点

病因学及发病机制题库5-1-8

病因学及发病机制题 库5-1-8

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的临床表现，不正确的是（）. A.膀胱炎占60％以上 B.膀胱炎以尿路刺激征为主要表现 C.急性肾盂肾炎以育龄期妇女最多见 D.肾盂肾炎不易出现寒战、高热 E.肾盂肾炎常伴肋脊角压痛和叩痛

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的诊断，正确的是（）. A.尿路感染肯定有尿路刺激征表现 B.尿液中培养发现一次细菌即可确诊尿路感染 C.下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现 D.上尿路感染不会出现发热、寒战 E.肾结核无膀胱刺激征

问题： [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的治疗，不正确的是（）. A.注意休息，多饮水 B.首选对革兰阴性菌有效的抗菌素 C.应选择肾毒性小的药物 D.不同类型的尿路感染治疗时间不同 E.治疗一周后无效则及时调整药物 (中国女明星 https://www.docsj.com/doc/c512691666.html,/)

问题： [单选,B型题]急性肾衰（）。 A.肾基底膜厚，有钉突 B.肾小球内有白金耳 C.系膜区有IgA及C3沉积 D.肾小球硬化 E.肾小管坏死 1.在休克、创伤所致肾衰早期，肾小球多无改变，近曲小管有空泡变性，小管上皮细胞纤毛脱落，重者可出现肾小管细胞坏死，坏死区周围有炎性细胞浸润，远曲小管及集合管管腔扩张，管腔中有管型。 2.IgA肾病又称Berger病，是一种特殊类型的肾小球肾炎，多发于儿童和青年，发病前常有上呼吸道感染，病变特点是肾小球系膜增生，用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。 3.狼疮性肾炎的肾脏病理改变的主要特征表现为："铁丝圈"病损：由于内皮沉积物而使基底膜增厚，电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物，是系统性红斑狼疮肾脏损害的重要特征。 4.膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病，临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因

强迫症的病因及发病机制

强迫症的病因及发病机制.txt看一个人的的心术，要看他的眼神；看一个人的身价，要看他的对手；看一个人的底牌，要看他的朋友。明天是世上增值最快的一块土地，因它充满了希望。强迫症的病因及发病机制 强迫症是一种病因比较复杂的心理障碍，许多研究者分别从神经生化、遗传学以及心理学等多种途径探讨这一现象的成因，但是，到目前为止，还没有一个十分有说服力的解释。以下列举几种主要的假说及影响因素。 一、心理动力学假说 根据心理动力学原理，强迫症是起源于性心理发育的肛门期，即在开始大小便训练的时期。这时，亲子之间，一方面要求对方顺从，另一方面而不受约束，这种不平等的对立引起了儿童的内心冲突和焦虑不安，从而使得性心理发育停留于这一阶段，成为日后心理行为退化的基础。一旦个体遭遇外部压力，便会重现肛门期的冲突与人格特征。 二、观察学习假设 根据学习理论，观察是导致焦虑的条件性刺激。由于原初的焦虑-诱发刺激联结（无条件反射），经过观察和思维的激发，而获得了实际的焦虑。这样，事实上，个体就已经习得了一个新的驱力。虽然强迫可以基于不同的途径习得，但是，一旦获得之后，个体便发现借助于强迫观念的一些活动可以帮助减少焦虑，每当发生焦虑的时候，采用强迫的方式，个体的焦虑便得到了缓解，这种结果强化了个人的强迫。并且，因为这种有用的方法，成功地驱除了个体的获得性内驱力（焦虑），因而逐渐地稳定下来，成为习得性行为的一部分。 三、系统家庭假设 这种假设认为，病症表达了系统的破坏，而这个系统存在于人际关系当中，成员之间的互动结成了一定的系统。在这里，个体的行为是由于他人的行动影响所致，反过来，他也会以一种循环的方式去影响他人。这是一种互为因果的关系，没有明确的头和尾，主要依据"彼此吸引"的原则来进行互动。 四、Rachman-Hodgson假设 Rachman Hodgson在分析了一些过去研究的基础上，提出导致强迫症的原因可能包括了以下四个方面的共同作用。1.遗传因素；2.情绪失调；3.社会性学习；4.对于特殊经验的学习。他们假定，强迫症是一个连续变化发展的行为模式，由于上述几方面在不同情况下的相继作用，导致个体最终演变成强迫症。 五、精神分析学说： 弗洛伊德认为强迫症是病理的强迫性人格的进一步发展，是由于防御机制不能处理强迫性人格而形成的焦虑，于是产生了强迫性症状。 六、条件反射： 巴甫洛夫以大脑皮层孤立的病理惰性兴奋灶来解释本症的生理机制。 七、素质特别是病前人格在本病病因中起重要作用： 约2/3的强迫症病人病前即有强迫性人格或精神衰弱。其主要表现为：力图保持自身和环境的严密控制，他们注重细节，做任何事都力求准确、完善，但即使如此也仍有"不完善" 、"不安全" 和"不确定"的感觉。他们或者表现为循规蹈矩，缺少决断，犹豫不决，依赖顺从；或者表现为固执倔强，墨守成规、宁折不弯及脾气急躁。 八、社会心理因素是强迫症重要的诱发因素： 诸如由于工作、生活环境的变迁，责任加重，处境困难，担心意外，家庭不和或由于丧失亲人，受到突然的惊吓等等。有些正常人偶尔也有强迫观念但不持续，但可在社会因素影响下被强化而持续存在，从而形成强迫症。 九、遗传在本病发生可能起一定作用： 例如病人的父母中强迫症的患病率为5%-7%，比群体的发病率要高得多。患者的同胞、父母

发热查因的病因分析及诊断思路

发热待查病因分析及诊断思路 作者：黄珍（广西医科大学本硕07级实习生） 作者单位：广西南宁市第一人民医院 发热待查是临床上常见的疑难杂症,由于病因错综复杂,临床表现多样,往往在短期内难以明确诊断,甚至部分病例始终诊断不明,以致延误治疗。鉴于此, 1961年, Petersdorf和Beeson首次提出了原因不明发热( fever of unknown origin, FUO)这一临床概念,并做了相关研究，提出发热待查的诊断标准是: 发热热程> 3周, 体温高于38.3 C。, 在住院1周后询问病史、体格检查与常规实验室检查而病因不明者【1】。鉴于时间和空间的差异性，国内有学者提出当体温超过37.5C。，发热时间超过2-3周，经过一定检查后病因仍未明确者，称为发热原因待查（FUO）【2】。为提高对发热待查的病因分析及诊断水平,本文对近期发热待查研究进展做一综述。 1、 FUO总体概况 自1961年起，人类通过长期的临床实践对FUO有一定的认识，FUO发病多呈非典型表现，首先考虑感染、肿瘤、风湿性疾病三大类。有资料表明三大类疾病共约占F O U 病因中72 %一96 % 左右，其中由于感染引起在国内占48 % 一69% 左右, 随着卫生事业的发展, 传染病逐渐减少, 肿瘤性发热的比例有增高趋势, 约占10-18 % 左右,同时人们逐渐对风湿性疾病的认识的提高也使该类疾病所占的比例也增至15-28 % 左右【3】-[10]。随着诊断技术的提高，FUO的确诊率也逐渐提高，但是依然存在小部分FUO无法明确诊断。在明确病因方面依然棘手，这还需要我们临床医师们更多的努力。 2、体温变化机制和FUO原因分析 2.1 发热机制发热是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP作用于体温调节中枢（视前区下丘脑前部 POAH）引起POAH发热反应。发热激活物包括外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等病原微生物）和某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、尿酸结晶等），EP细胞包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞及肿瘤细胞等，当其为发热激活物激活时启动EP的合成，如IL-1、TNF、IFN、IL-6、MIP-1、IL-8等，研究表明，EP可经血脑屏障、终板血管器、迷走神经等途径作用于体温调节中枢，引起中枢介质释放，继而引起调定点的改变，正调节介质使体温升高，相反，负调节介质是体温降低【11】-【12】。 2.2 FUO原因分析【2】FUO 的病因超过200种, 以感染、肿瘤、风湿性疾病为主，本文仅对部分疾病进行讨论。 一、败血症：寻找原发灶、可有寒战、高热、感染中毒症状，确诊靠病原学检查。真菌败血症发生于爱之病、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、长期使用广谱抗生素者。故凡长期使用糖皮质激素、免疫抑制剂、广谱抗生素者，病情一度改善，但不久加重，血培养细菌反复阴性，未能找出解释原因。特别存在身体真菌感染灶等应高度怀疑真菌败血症，血培养真菌阳性可确诊。 二、结核病：临床不典型病例较多，包括肺内结核与肺外结核，病人可有结核中毒症状，午后潮热、盗汗、食欲减退、体重减轻等，复查胸片、结核菌素试验阳性有助于诊断，血沉增快，若培养抗酸分枝杆菌阳性可以诊断。必要时可以取组织活检，如淋巴结等。 三、伤寒、副伤寒：典型熱型为病程第一周温度阶梯上升，第2-3周为稽留热，第4周为驰张热，之后阶梯下降。可有玫瑰疹，肥达试验阳性具有辅助诊断意义。血液和骨髓培养阳性可确诊。 四、感染性心内膜炎：风湿性心瓣膜病或先天性心脏病有原因未明发热1周以上者，应考虑此病。临床出发热外，尚可有乏力、皮肤粘膜瘀点、肝脾大、贫血、杵状指、心脏杂音变化、外周WBC升高等，超声心动图可发现赘生物，血液与骨髓培养阳性有助于诊断。 五、SLE：长期不规则发热，伴有多器官损害的临床表体阳现，育龄期女性多见，有面部蝶形红斑、关节疼痛、心肌炎、肾功损害、抗双链DNA抗体阳性、抗Sm抗性、抗核抗体滴度升高。 六、白血病：有贫血、感染及出血倾向。血象可见为成熟的白细胞比例增高，骨髓涂片可确诊。

DIC的原因和发病机制

第一节DIC的原因和发病机制 一、组织或细胞损伤 ★《组织或细胞损伤引起DIC 的机制》【重点】 大手术、外伤、感染、产科意外（胎盘早剥，宫内死胎，羊水栓塞）、恶性肿瘤或实质性脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面暴露出组织因子并释放入血，凝血因子Ⅶ通过Ca2+与组织因子形成复合物同时因子Ⅶ被激活为活化的Ⅶa。Ⅶa-TF复合物即可激活因子Ⅹ，通过传统通路启动外源性凝血系统，也可激活因子Ⅸ，通过选择通路启动内源性凝血系统，从而启动凝血反应。 二、血管内皮损伤 ※《内源性凝血系统如何启动，血管内皮细胞损伤的原因及其引起DIC的机制》【重点】 内源性凝血系统的启动因子是Ⅻ因子。表面带负电荷的物质（如胶原、内毒素等）与血液中的无活性的Ⅻ因子接触后，使Ⅻ因子中精氨酸残基立体构型发生改变。作为丝氨酸蛋白酶活性部位的丝氨酸残基暴露，使其成为具有活性的Ⅻ因子（Ⅻa）。另一方面，激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶可水解Ⅻ或Ⅻa生成Ⅻf，Ⅻf作为激肽释放酶原激活物使激肽释放酶原变成激肽释放酶，后者进一步促进Ⅻ因子激活，加速内凝反应。羊水、转移的肿瘤细胞及其他异物颗粒在血液中通过表面接触，激活Ⅻ因子，可启动内源性凝血系统。 细菌、病毒、螺旋体、高热、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等，在一定的条件下，均可损伤血管内皮细胞。内皮细胞损伤，一方面，使带负电荷的胶原暴露，与血液中Ⅻ因子接触，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统。另一方面，内皮细胞损伤，暴露组织因子或表达组织因子，也同时启动外源性凝血系统，导致DIC。 ⅩⅡ a和ⅩⅡf还可相继激活纤溶、激肽、补体系统，进一步促进DIC的发展。 三、血小板被激活，血细胞大量破坏 （一）血小板被激活 《膜糖蛋白的种类和功能》 血小板质膜是一种典型的双层磷酯结构，在内层与外层磷酯间散布着膜糖蛋白（glucoprotein,GP），这些GP多数是血小板的受体。血小板的聚集和粘附是通过GP介导的。 膜糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）：是血管性假血友病因子（vWF）的受体，参与血小板与内皮下胶原的粘附。vWF 在巨噬细胞，血管内皮细胞的产生，它可能是血小板表面受体糖蛋白与内皮下胶原的桥梁。vWF通过一特异部位与胶原结合，再与作为受体GPIb结合，介导血小板与内皮下胶原粘附。

简述发热的常见病因.doc

简述发热的常见病因 手是人体的重要器官之一，我们日常生活中常常会有人手心发热的情况，这样是不正常的，那么到底手心发热怎么回事呢?接下来我带大家了解一下吧。 手心发热的原因 大人手心发热的话主要是由于两个原因而引起的,如果人有疳积脾虚的现象话,就很容易导致手心发热。也就是说人常常饮食不规律的话,就会造成脾胃功能的损伤,使得消化系统变得不正常,会形成积滞,长此以往的话就会因为疳积而发热。而如果人存在血虚阴亏的症状话也会引起手心发热。 人在大病或者体质过于虚弱,就会造成阴血耗伤,此时会表现出手足心发热、精神萎靡以及口干舌燥等不适症状。因此现代人需要多多进行体育锻炼,以此来增强自身的体质,使得自己的抵抗力变得更强,这样就不容易受到疾病的侵袭。让自己能够拥有一个强健的体魄。 引发手心发热的疾病 肺结核 肺结核是最常见的手心发热原因,特别是青年人,同时伴有盗汗、乏力、咳嗽、精神萎靡不振等。照胸片或化验检查一般可以发现病变的存在。慢性肾盂肾炎 大多数中青年女性,慢性活动期一般有持续性或间歇性手心发热,或伴有全身发热。仔细回忆在当时或以前有腰酸、乏力、尿频、尿急、尿痛等

症状,尿液检查发现异常。 肝病 病毒性肝炎(乙肝等)、肝硬化、慢性胆道感染等,均可能有手心发热现象。这些病一般还伴有食欲不振、消瘦、乏力、腹胀、肝区隐痛、失眠等。肝功能或肝炎免疫学检查通常能查出病情。 结缔组织疾病 风湿热、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等虽可引起手心发热,但发生率不高,而且一般伴有明显全身发热症状。 手心发热的调理方法 专家表示,人各不同,体质各异,如气虚、阳虚、阴虚、气郁等。手心脚心发热,通常伴有口干、舌红等症状,属于典型的"内热体质"。 每种体质的人有相应的饮食禁忌,如果能够对症享受美食,对健康会大 有帮助。从临床看,脾胃虚寒、内热体质的患者较多,这两类体质的人在夏季食品的选择上应有所区别。 内热体质的人动则汗出,怕热,口干、喜热饮、手心脚心热、舌红、大便干燥。有类似状况的人可以适当吃些凉性的东西,也可以吃一些偏冰凉的食品,但不太适合吃生姜、辣椒、花椒、胡椒、肉桂、小茴香、蚕豆、香菜、羊肉、狗肉等。 脾胃虚寒的人睡觉喜蜷卧,周身怕冷,爱出汗,容易肚子疼,大便多为稀便,舌质淡白。这些人即使在夏季应该少吃上面提到的寒凉之物,多吃温热的食物,如生姜、南瓜、大葱、洋葱、大蒜、韭菜、胡萝卜、荔枝、桂圆、莲子、大枣、糯米、胡桃仁、牛肉、鸡肉、鸭肉、鹅肉、虾、鲫鱼、鳝鱼

痛风的病因及发病机制是什么

痛风的病因及发病机制是什么 一、诱发原因 饮食不当是诱发痛风的重要原因，痛风饮食营养治疗的作用是防止或减轻痛风急性发作，避免急性发作期的延长，减轻尿酸盐在体内的沉积，预防尿酸结石形成，减少抗尿酸药的应用，从而减少其副作用。急性发作期的病人不主张进补温热性的食物，应少食“血肉有情”之品，并配合药物治疗。而缓解稳定期可在以下痛风饮食原则下，根据各自体质选择进补，如体虚者可进食适量猪肉、鸡蛋、奶油、核桃等，气血虚者可服党参、太子参、当归、桂圆等。 痛风饮食营养治疗总原则是“三低一高”，即低嘌呤饮食、减轻体重、低盐低脂膳食和大量饮水。 杜绝高嘌呤类食物的摄入含有高嘌呤类食物易引发和加重痛风症状，所以必须把住入口关。含有高嘌呤类的食物主要有动物内脏(包括心、肝、肠、肚)、黄豆、香菇、浓肉汁、海鱼、贝类、酵母等。 杜绝含有酒精类饮料的摄入饮酒是诱发急性痛风的重要因素，故必须杜绝饮酒。含有酒精类饮料主要有白酒、啤酒、葡萄酒、干红、黄酒、酒糟等。 减少中等含嘌呤类食物的食用中等含嘌呤类食物虽然不能快速诱发痛风，但也不宜多食用，应尽量地减少。这些食物主要有鸡肉、鹅肉、猪肉、牛肉、草鱼、鲤鱼、腰果、花生、扁豆、菠菜、龙须菜、蘑菇、芹菜等。 适当食用低含量的嘌呤类食物如小麦、大麦、燕麦、大米、小米、玉米面、奶油、植物油、咖啡、蜂蜜、核桃、大部分蔬菜水果、可乐、汽水等。 随着生活水平的提高，饮食结构的改变，痛风的发病率逐年增加，目前已是中国中老年人较常见的代谢性疾病。临床表现急性关节炎反复发作，痛风结石形成，慢性关节炎和关节畸形，以及在病程后期出现肾尿酸结石和痛风性肾病，甚至肾功能衰竭。 二、发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因。人体尿酸主要来源于两个方面： (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。