这是个左后分支室速的心电图

这是个左后分支室速的心电图，这种心电图经常在论坛里引起争议：主要的观点:

1、可能是室上速伴左前分支和右束支阻滞

2、可能是左后分支室速

其中又有两派观点：1、以山羊老师为代表的这二者可以通过心电向量图区别2、以坏道刚刚好版主为代表这二者不能通过向量图区别

好的，今天我们就围绕这四个问题展开讨论，揭开左后分支室速的终极秘密

山羊老师是心电图资深前辈，坏道刚刚好是本版版主，所以讨论他们的争论，本附赠系列可能会稍有些深度，大家看的懂就看，如果0分战友或1战友实在理解起来有困难不必勉强，本虫尽量说的简单些

我们先来了解一下相关的解剖，左室的主要解剖

在这个解剖角度我们所看到的束支的形态

好了，现在大家有了一些直观的感性认识，这样我把束支单独提取出来，大家就比较容易接

受

同样这个角度，我们认识一下束支各个解剖学名称

房室结下为希氏束----分出左束支、右束支（右束支行走于室间隔—隔缘肉柱—右室前乳头肌（这里不做进一步讲解），左束支分出左前分支和左后分支，左前分支分出左前间隔组和左前前组（后者进入左前乳头肌）,左后分支分出左后间隔组和左后分支后组（后者进入后乳头肌）

好了现在开始说左后分支室速

注意点2：左后分支室速在室速的分类当中归入左室特发室速，而不是束支折返性室速这个大家要小心，本虫更倾向于列入束支折返性室速特例

左后分支室速是在左后分支及其分支和浦肯野纤维之间的折返-------其实这句话隐藏了两个小秘密

A 它这折返环可以很多样，本虫图上只画了主要三种，其实还可以画出很多样式，甚至连低位左前分支前组的亚支和左后分支都可以形成折返----一句话形式多样

B 心肌可以不参与折返，也就是心肌是不必须的，这个很重要，做过电生理的战友都知道，诱发室速后，大多数室速可以在最早的P电位（浦肯野电位，不是P波）进行消融，但对于左后分支却经常失败，有时我们宁可用起搏标测成功率更高些，当然这些知识在马长生老师---心脏电生理及射频消融里一书里没有进一步说明，这种入门书籍由于篇幅有限不可能面面俱到，其实道理就是在左后分支室速里相当一部分比例中，心肌可以不参与折返，也就是心肌是不必须的，本虫用图进一步解释一下

好了基础知识讲完了，现在可以顺利解答问题了

首先左后分支室速和室上速伴左前和右束支阻滞是不是在心电图上无法区别（除了明显看到房室分离一点）

当然不是的，我们分几点讨论

1、看到明显逆行P`波就是室上速？------不是的，你正确的概率大概90%，因为有10%--15%室速可以侵入房室结, 室房逆传激动心房引起逆行P`

2、看到明显逆行P`出现文氏阻滞，心动过速不中止就是室速-----这个命题基本成立

3、看到明显逆行P`和窦P同时出现就是室速-----这个也基本成立，室速的逆P一般没有能量再向上侵入窦房结引起节律重整

4、如果出现诊断左后分支的标准图形再加上电轴无人区一般就是左后分支室速----基本成立

（这里也有个小秘密，六轴系统II 导可以通过I 导和III 计算出来，早期磁盘记录容量有限，数字储备就是把II去掉，II=I+III，知道了I、III 那么II心理就有数了，同理知道它们任意两个就可以推测第3个，那么电轴是什么，呵呵，这个知识点其实很有用，当然这里不一定要用他）

这种图形折返环一般是左前间隔组和左后间隔组之间折返有时出口靠近心尖导致I导主波向下，同时由于左后分支的标准图形AVF主波向下所以电轴进入无人区，其实极左偏和无人区诊断室速把握都很大

5、要有基础病变是右束支和左前分支阻滞的人室上速发作时才会形成容易和左后分支混淆的图形-------不是的

这个问题我以前也曾经犯错误其实很多室上速达到一定心室率都会出现差传，30%表现为右束支和左前分支阻滞图形，40%表现为单纯右束支阻滞图型，30%为其他图形，让本虫大跌眼镜

6、心电向量图无法区分室上速伴左前分支和右束支阻滞与左后分支室速-------这个命题不完全成立

心电向量图的书我看的不多，大概看过两本，但我认为比如刚刚说的电轴无人区的左后分支室速基本不用向量图仅凭心电图就可以区分，但如果是在左后分支的间隔组和左后分支后组，激动出口又靠近流出道下壁心肌的确实无法区分，其他的视类型而定，所以没有具体到解剖层面本命题无解，争论者各打50大板

一般情况下，左后分支的VT是折返，但是这个折返是假设的，也就是说他是模仿双径路SVT的学说进行的大胆假设，其实有没有这个折返环存在，以及左后分支是不是参与了折返，我们其实并不知道。

如果说VT的患者存在有折返环，那么患者的前传支，一般是病变的普肯也纤维，逆传支是左后分支。然后在间隔面出来，称为出口。出口也就是我们常用的消融靶点。但是我们很多时候是消融左后分支，将其做成阻滞就可以了，这个和双径路不同，双径路是打掉前传的慢径。有时候VT不能消融，或者说在最早的p电位的地方进行消融不能成功，那么就消融舒张期电位。根据欧阳非凡教授的观点，舒张期电位反映了缓慢传导区，也就是前向传导径路，这个时候打掉前传是有效的，可以作为一个补充消融的手段。

维拉帕米敏感左后分支VT的折返怎么会是假设的呢？显然这是错误的说法。也不是模仿AVNRT的学说，折返就是折返，它的要件就是那么几条，对所有的折返性心动过速都是一个道理。

To 四叶虫：

这种室速的折返机制其实还没完全弄清楚，比如Aiba认为是个大折返环，欧阳非凡认为是个相对小的折返环、心肌做桥（bridge）参与折返，Mayo的电生理大师Asirvatham对我说标测最早的P电位这句话就是错误的。所以说终极秘密的话实在过得离谱。

这种室速的手术成功率高，是由于其实P1电位的任何一点都可以作为靶电位，很多人以为手术成功率高，机制就简单，其实它的机制现在还不完全明了，就像AVNRT一样。

我是比较怕看这种贴，需要很深厚的知识积累，掌握、查阅大量的文献，别对我说中文文献，很多中文都翻译错了，都没把国外文献读透。否则会就会出现图片做得很漂亮、但内容错误不少，误导很多初学者。

不知道您能不能给我们解释一下左后分支VT的折返环是怎么样子的吗？

前向传导是哪？逆向传导又是哪？证据又是什么，我觉得这个问题确实值得讨论，大家一起提高嘛，或者您的理论非常合理，我们向你看齐也是应该的。

四叶虫兄的图片确实非常好，可能他不是专门做电生理手术的，三人行，必有我师，他的技艺还是非常值得推崇。

双径路的折返环又是怎么样子的，反正我觉得双径路是一个假说，在解剖上房室结不存在所谓的快径路和慢径路，很多的心律失常其实机理都是不清楚的，在我们使用C3的时候应该很清楚，许多的心律失常都是消融缓慢传导区域而已。就算是成功率最高的左后分支VT，其实如果是有carto的激动标测，也很难将其折返环路完全确定出来。

不知道您能否提供一些文献，大家一起学习一哈，我们每天重复同样的手术工作，缺乏思辨的能力，确实不好。

所谓的折返前提，第一条就是在解剖或者功能上存在两条径路，解剖上的可以确定，比如AVRT，但是功

能上的，多半没有研究透彻，即便是双径路，我觉得也是模棱两可，可能这些所谓功能性的东西，只是我

们还没有认识到的解剖异常

折返的内容，可看郭继鸿写的文章，我觉得他的一些基础知识文章写得很好，深入浅出。

这种VT能被心房、心室起搏诱发，也能被拖带，就证明是折返机制。欧阳非凡10年前就

用CARTO发现一例病人的心肌参与折返，现在认为折返环的构成应该是分支浦肯野单独或分支浦肯野+心肌。

你提到的折返环模型是2001年由Aiba提出来的，国内马坚2007年有文章介绍，这是影响最广的一种模型。2009年日本学者（他们算是做VT、PVC研究最深入的一伙）发现ILVT 心动过速时，左后分支被窦性夺获时，VT周长未受影响（说明左后分支未参与折返），通过通过拖带也验证左后分支没有作为逆传支。因此现在另一日本电生理大咖提示新的折返模型，前传支是Purkinje纤维的末端，逆传支是间隔心肌，而左后分支是旁观。

国内一些电生理顶尖人物提出消融左后分支，其实是对这种VT望文生义，建议把人打成左后分支阻滞就成功了，殊不知其实是在折返环外面打。折返环还在，病人无辜挨成左后分支阻滞。

我根本没有资格也提不出什么理论，只不过稍看点文章而已。

12导联心电图诊断室性心动过速

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 12导联心电图诊断室性心动过速 【1 2 导联心电图诊断室性心动过速】这是我阅读的最新的一份讨论 12 导联心电图诊断室性心动过速的文章，文章很好，不仅介绍了诊断标准，更为重要的是介绍了如何应用这些标准。 这是今年重点学习的内容之一，另外提前预告一点，下一个重点学习的基础文章更是精彩，全文接近 2 万字，希望我们制作的内容能得到大家的喜爱，对大家的工作有所帮助。 园子里还有很多战友是基层医院的医生，由于一些条件的限制，他们不可能接触到国际顶级期刊的文章，这种学习还是很有必要的。 研究生毕业时，我曾想三年没有学到什么，但回想起来，这三年时间让我知道了如何去学习，如何去寻找解答。 我相信经过正规研究生训练的战友，在专业知识的深度和广度上肯定超过了本科时代，更为重要的是，知道了如何去发现问题、分析问题和解决问题，这是很重要的。 下面特意把这篇我 1 月份阅读的文章介绍给大家，也算是一份新年礼物。 【White 先生的悲剧】 64 岁的 White 先生因突发心悸 2 小时送入医院急诊室。 入院时，他有轻度的短促呼吸，但无胸痛。 除高血压外，无其它心血管系统疾病。 1 / 3

体检时发现病人有些焦虑但自感舒适，血压110/70mmHg，心律规整 155 次/分。 除了偶尔颈静脉压增高外无其它心衰体征。 心电图显示其频率 145 次/分规整的节律， QRS 波间期 160ms （见图 1），无患者以往的心电图用于分析。 急诊科的医生对患者当前的心电图诊断产生了分歧，有人认为是室上性心动过速，有人认为是室性心动过速，由于患者血压和精神状态尚好，因此有可能是室上性心动过速。 就在患者准备静脉注射腺苷时，心动过速自动转复为频率为 75 次/分的窦性心律。 经过 1 小时的观察，患者临床状态稳定，护送病人回家并知其诊断为室上性心动过速，并安排患者预约心脏科医生。 两周后，White 先生再发心悸，很快出现短促呼吸并晕倒在地。 White 夫人呼叫 911，当复苏人员到达时，White 先生已经出现了顽固性心室颤动，窦性节律再也未能恢复。 图 1 ： 患者在急诊室的心电图因为稳定的血压诊断为室上性心动过速。 这个故事告诉我们患者出现宽 QRS 波心动过速时，医生作出诊断时经常遇到的些困难。 一个基本的错误认为患者血压正常和精神状态良好，节律应该是室上性心动过速，误诊为相对良性的心动过速，而 White 先生实际是有心脏猝死危险的室性心动过速（其特殊的颈静脉模式是大炮

最新心电图基本讲解

心电图基本讲解

本人在心电图室上班将近一年，心电图做了将近五千份，许多类型的心电图都见过，现在总结了一些经验，供大家分享。相信对大家有帮助。 不管任何原因引起的心室率（即QRS波的频率）明显减慢或RR间期延长，且有泵血不足的症状（晕厥、心绞痛等），均属危重，有条件要紧急安装临时起搏器。 （一）病态窦房结综合征 教材写得不详又不好，但临床上较常见。 文献示：病窦实际就是窦房结缺血、损伤、坏死致起搏细胞（P细胞）减少，心率减慢，严重的因供血不足出现晕厥等症状。 个人意见：只要窦缓<50次特别是有症状的均须考虑病窦的可能。阿托品试验阳性（后面讲）有助诊断。 病因大多因冠心病-右冠供血不足，或心肌炎心肌病损伤窦房结。因此病窦常发于冠心病病人。 （二）窦性停搏 “PP间期显著长的间期内无P波发生”，作为国内内科学最权威著作（《内科学第7版》），如此含糊的“显著”令莘莘学子很愤怒！显著？就是几秒！？其他文献均未查及。已咨询我院心电图科。答：“P-P>2S，心率快时P-P>1.7s时算窦停。”（科内标准，不代表全国） 上图极佳，因为R-R间期最长也就2S左右，此患者未必有晕厥；但假

若这个人窦停后交界区亦无逸搏心律（窦房结、房室结双结病变可致无交界逸搏），只能由心室代偿，出现室性心率，但若心室都无冲动，那便是一条9S的直线，必死无疑。 （三）三度及二度II型房室传导阻滞 1、二度II型： PP一直恒定，但部分P波后无QRS波群。就这么简单。 2、三度（下图）： 要用双规量，P波一直规律出现，QRS波也一直规律出现，二者无任何关系，即心房不能下传到心室。注：有时P波刚好落在QRS上而不能看清楚。

心电图基础知识图解

一、心电图基础 心脏的电位是每个心肌细胞在瞬时间电位的矢量和，所谓矢量，即指有大小和方向。心电图记录的是心肌除、复极过程中总的电位变化， 1、心电图导联的安置 因为某时刻心脏总电位的大小和方向一定，而记录导联放置位置不同，所以各个导联记录的电位各不相同。 肢导电极放置如下图：

胸导电极放置如下图：

额面及横面各导联记录心电图与心肌除极、复极向量环的对应关系如下图：

(1)心电图纸上的每个小方格，横格为0.04s，纵格为0.1mv。 (2)心率：窦性心律，正常为60-100bpm之间，超过100bpm的为窦性心动过速，低于60bpm 的为窦性心动过缓。在一定范围内低于或高于正常频率的，以及轻度的窦性心律不齐，都属于正常范围的心律。

(3)心律；健康人绝大多数时间为正常窦性心律，偶有早搏等(见第十二章)也非异常。 (4)P波：在肢体导联中除avR为倒置外，余导联多为直立，或较低平。在胸壁导联V1-6，多不够明显直立。 (5)P-R间期：自P波开始至QRS波群开始的时间。正常范围为0.12-0.20s。 (6)QRS波群：为一狭窄，形态多样的(qR，R，Rs，rs，或qRs)波群，时间在0.06-0.10s 的狭窄范围内。 (7)ST段：是自QRs波群终了的J点开始至T波开始的一段。正常形态是随T波的直立而浅浅的上飘。ST段平行的压低或斜向下的压低不正常，轻度抬高可见于正常人，应与临床情况结合判断正常与否。 (8)T波：除在avR导联是例置外，余在R波高于0.5mv时均应直立。(如在I，II导联应直立，avR中应倒置，胸前导联自V4-6均直立)。 (9)U波：T波后的小波，在V2-3中易见，正常应直立，其它导联可不明显。 (10)Q-T间期：自QRS波开始至T波终了的间期。Q-T间期随心率而略有长短之别。但Q-T 间期与心率不符合的延长有较重要意义。异常缩短多为药物或电解质紊乱影响。 3、心率的计算：标准心电图纸横向表示时间，在

12导联心电图诊断室性心动过速

【12导联心电图诊断室性心动过速】 这是我阅读的最新的一份讨论12导联心电图诊断室性心动过速的文章，文章很好，不仅介绍了诊断标准，更为重要的是介绍了如何应用这些标准。这是今年重点学习的内容之一，另外提前预告一点，下一个重点学习的基础文章更是精彩，全文接近2万字，希望我们制作的内容能得到大家的喜爱，对大家的工作有所帮助。 园子里还有很多战友是基层医院的医生，由于一些条件的限制，他们不可能接触到国际顶级期刊的文章，这种学习还是很有必要的。研究生毕业时，我曾想三年没有学到什么，但回想起来，这三年时间让我知道了如何去学习，如何去寻找解答。我相信经过正规研究生训练的战友，在专业知识的深度和广度上肯定超过了本科时代，更为重要的是，知道了如何去发现问题、分析问题和解决问题，这是很重要的。 下面特意把这篇我1月份阅读的文章介绍给大家，也算是一份新年礼物。 【White先生的悲剧】 64岁的White先生因“突发心悸2小时”送入医院急诊室。入院时，他有轻度的短促呼吸，但无胸痛。除高血压外，无其它心血管系统疾病。体检时发现病人有些焦虑但自感“舒适”，血压110/70mmHg，心律规整155次/分。除了“偶尔颈静脉压增高”外无其它心衰体征。心电图显示其频率145次/分规整的节律，QRS波间期160ms（见图1），无患者以往的心电图用于分析。急诊科的医生对患者当前的心电图诊断产生了分歧，有人认为是室上性心动过速，有人认为是室性心动过速，由于患者血压和精神状态尚好，因此有可能是室上性心动过速。就在患者准备静脉注射腺苷时，心动过速自动转复为频率为75次/分的窦性心律。经过1小时的观察，患者临床状态稳定，护送病人回家并知其诊断为室上性心动过速，并安排患者预约心脏科医生。两周后，White先生再发心悸，很快出现短促呼吸并晕倒在地。White夫人呼叫911，当复苏人员到达时，White先生已经出现了顽固性心室颤动，窦性节律再也未能恢复。 图1：患者在急诊室的心电图因为稳定的血压诊断为室上性心动过速。 这个故事告诉我们患者出现宽QRS波心动过速时，医生作出诊断时经常遇到的些困难。一个基本的错误——认为患者血压正常和精神状态良好，节律应该是室上性心动过速，误诊为相对良性的心动过速，而White先生实际是有心脏猝死危险的室性心动过速（其特殊的颈静脉模式是大炮A波），不幸的是，两周后悲剧发生了。实际上，其急诊室的心电图强烈提示室性心动过速的诊断。

室速的体表心电图诊断_郭继鸿

室速的体表心电图诊断 北京医科大学人民医院　郭继鸿 室性心动过速(室速)与室上性心动过速(室上速)伴差异性传导(差传)的鉴别一直是体表心电图领域讨论的热点,这不仅牵扯到两种心动过速的鉴别,还涉及到两种早搏的区别,即室早与室上性早搏伴差传的区别。在长达近百年的争论与探求中出现过W ellens 方法、Bruga da 方案、Akhtar 标准等众多的方法。本文参考了这些经典文献,结合我们的体会,提出一个临床医师及心电图医师简单而切实可行的意见。 一、宽Q RS 波心动过速的相对发生率: 宽Q RS 波心动过速临床并非少见,主要包括两大类:室速及室上速伴差传(或束支阻滞)。但两者的相对发生率以室速为多数。A khta r 1988报告一组150例宽Q RS 波心动过速,均经体表12导联心电图及心内电生理检查确定诊断。结果122例(81%)为室速,21例(14%)为室上速合并差传或束支阻滞,7例(5%)为预激患者的逆向型房室折返性心动过速(即折返沿Kent 束旁路下传,房室结逆传)。Bruga-da 1991年报告了554例宽Q RS 波心动过速,经体表心电图及心内电生理检查证实384例(70%)为室速,190例(30%)为室上速伴差传或束支阻滞。这两组资料揭示,临床遇到宽Q RS 波心动过速的病例中,室速占绝大多数,应当首先考虑。 二、病史及临床资料 一般认为,病人的年龄,心动过速发作的特点,发作时的频率,是否伴有器质性心脏病等临床资料对宽Q RS 波心动过速的室速及室上速的鉴别无肯定或否定的价值,因为两者都可以发生 于任何年龄,两者发作呈突发突止,发作频率快而整齐,心率在150～250次/分之间,反复发作,每次发作持续时间不等,发作频繁也不相同,两次发作相隔时间可长可短。两者都可为特发性:发生在心脏结构正常,不伴有器质性心脏病的患者,但也都可合并器质性心脏病。以下几个问题应当注意: 1、当患者年龄偏低<40岁时,多为室上速,或为特发性室速,年龄高于50岁,特别是首次发作的年龄已超过60岁时,这时的宽Q RS 波心动过速为室速的可能性大。 图1　丑征的图示　当竖直两条线的间期>40ms 时,此征为阳性,提示心室扩张及室壁运动不良。 Tchou 等对31例连续的心电图表现为持续性宽Q RS 波心动过速的病人 提出两个有关病史的问题:(1)以前有否心肌梗死;(2)心动过速的症状是在心肌梗死后才出现。当病人两个问题都肯定回答时,则可迅速做出室速的诊断。结果29例室速的病人,28例仅通过病史则做出了正确的诊断。当然,Tchou 的病例组可能有其特殊性及局限性,但是可看出,既往的心肌梗死病史对室速的诊断有重要价值。 2、宽Q R S 心动过速伴有严重器质性心脏病时,例如伴有多次心肌梗死,伴有严重心肌病(缺血性或特发性)等, 由于左心室的扩张或者心室室壁运动功能障碍时,可在Q RS 波群出现丑征(Ug ly sig n )(图1)。该征系M o ulton 等 1990年提出,测定时在有顿抑的Q RS 波的最低点划一水平线,在其Q RS 波两个峰划两条垂直线,当两条垂直线与水平线的交点长于40ms 时,示此症为阳性,提示室内传导障碍严重,左室扩张及室壁运动不良。近年测定的Q RS 波R-S 间期>100ms 的意义与此相同。 3、宽Q RS 波心动过速的病史长短对鉴别诊断有一定的作用,Akh ta r 认为,病史超过3年者室上速合并差传的可能性较大,理由为室速合并器质性心脏病相对多见,有较长病史的可能性小。但是,临床特发性室速病的病史可达几十年,因此,病史长短对其鉴别的特异性价值不高。 总之,病史及物诊所获体征对宽Q RS 波心动过速的鉴别诊断有一定的作用,但不完全可靠。 三、室速的心电图特征 1、室房分离　室速发生时,50%的患者房室结无逆传功能,表现为室房逆传分离,约20%室房呈文氏型逆向传导。因此,约70%的室速病人,无1∶1室房逆向传导,可表现为室房分离,因此室房分离是室速诊断的最重要及最特异的表现(特异性为100%)。室房分离的心电图诊断是在心电图上发现与之无关的或无1∶1逆向传导的P 波。在寻找分离的P 波时应当了解:(1)P 波被脱漏的最主要原因之一是P 与T 波融合在一起。融在T 波中的P 波常用基线不稳或ST -T 的变化而解释,(2)当室速率高于180次/分时,分离的P 波在心电图显露的机会极少,(3)为寻找分离的P 波,记录的心电图周期

心电图基础知识word版本

心电图基础知识

以上是主页君在网上随意找到的正常的ECG图示，可能很多人问，为什么很多时候正常的心电图看起来和上图不一样呢？其实，上图是一种理想的状态下的图示，只不过是为了说明心电图而画出的理论图示。正常的ECG在不同导联上有这完全不同的表现，我们学习的目标是认识正常的心电图，才有能力分辨异常心电图，发现其中的异常，从而得出判断，起到辅助诊断的目的。 一、心电图基本知识（这是额外要求，初学者了解，不懂也不影响学习） 心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化，和心脏的机械舒缩活动无直接关系。 (一)心电图各波段的意义 P波：反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。 P-R段：主要反映激动通过房室交接区所产生的电位变化。 Q1lS波群：反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。 S-T段：代表心室早期复极(2期平台)的电位和时间的变化。 T波：反映心室晚期快速复极(3期)过程中的电位和时间的改变。 U波：一般认为是心室肌传导纤维(浦肯野纤维)的复极波所造成，也有人认为是心室的后电位所致。 (二)心电产生的原理 1．静息电位心肌细胞未受到刺激(处于静息状态)时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，称为静息电位。以细胞膜为界，膜外呈正电位、膜内为负电位，并稳定于一定数值的静息电位状态，称为极化状态。 2．动作电位当细胞受到刺激时，其亚微结构就会发生改变，于是对钠离子的通透性加大，从而造成钠离子快速内流，此时可测得+30mv的电压，这就是动作电压。这时细胞膜上的Na+—K+ATP泵逆浓度差把钾离子送回细胞内而排除钠离子，恢复原有的极化状态。 3. 除极和复极 1 除极：指细胞由静息膜电位转变成动作电位的过程，不消耗能量，其速度较快。 2 复极：指动作电位恢复到静息膜电位的过程，消耗ATP，逆浓度差进行，速度较慢。 3 除极时正电荷在前，负电荷在后（指在细胞外）；人为地使对着正电荷描记向上的波、对着负电荷描记向下的波。 (三)心电图电位强度与形态的决定因素1．形态探查电极面对心肌除极的方向，可描记出一个向上的波。探查电极面对心肌复极的方向，则可描记出一个向下的波。 2．电位强度与下列因素有关：①与心肌细胞的数量成正比；②与探查电极和心脏的距离的平方成反比；③探查电极的方位和心脏除极的方向所构成的角度越大，电位越小。 (四)心电向量的概念 心脏是由无数心肌细胞所组成的，在除极与复极过程的每一瞬间都可以产生许多大小不—、方向不尽相同的心电向量，按平行四边形法或头尾相加法依次综合起来，这个最后综合起来的向量叫做瞬间综合心电向量。 1.向量是一种既能表示方向又能表示力量大小的物理学名称，一般用“箭矢”表示。 2.心脏是由无数个心肌构成的，综合方向就是它的代数和。

窦性心动过速心电图表现及意义

窦性心动过速心电图表现及意义 窦性心动过速心电图表现： P波：窦性心动过速时的P波由窦房结发出，P U直立，PavR倒置，窦性心动过速时的P波较正常窦性心律时的P波振幅稍高。在U -川导联中更 明显。这是因为窦性心动过速时，激动多发生于窦房结的头部，此部位系心房前结间束的起始部位，窦性激动多沿着前结间束下传所致。 (2) P-R 间期：在0.12 ?0.20s (3) P-P间期：常受自主神经的影响，可有轻度不规则，但P-P间期间差异应 (4) QRS波：形态、时限正常、心房率与心室率相等。 (5) 频率：成人P波频率100?160次/min，多在130次/min左右，个别可达160?180/min。婴幼儿的心率较成人略高，不同年龄窦性心动过速 的诊断标准不同，如1岁以内应＞140次/min，1?6岁应＞120次/min，6岁 以上与成人相同，应大于100次/min，通常不超过160次/min。个别婴幼 儿的窦性心动过速频率可达230次/min左右。 窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间 缩短，心率则加快。 1. 生理因素生理性窦性心动过速是一种“适应”现象。影响心率的因素很多，如正常人体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、咖啡；吸烟、饮 酒等可使交感神经兴奋，心跳加快。体位改变如立位时交感神经兴奋，心率也加快；卧位时心率则减慢。生理因素所致的窦性心动过速常为一过性，持续时间较短。 2. 病理因素 (1)心力衰竭：在心力衰竭时，心率往往加快，这是机体维持心脏排血量的代偿性机制之一。心力衰竭患者心率加快在一定范围内是具有代偿意义的。 (2)甲状腺功能亢进：大多数甲亢患者都有窦性心动过速。 (3)急性心肌梗死：急性心肌梗死的病程中，窦性心动过速的发生率 较高，这是由于在发病的初期，全身的应激反应、儿茶酚胺分泌增加、疼痛、紧张、血容量不足或并发感染、发热等因素有关。如持续出现窦性心 动过速则是梗死面积大、心排血量减低、左心衰竭或坏死、心肌愈合修复 较差的反映。 (4)休克：窦性心动过速的程度常作为休克严重程度的指标之一。 (5)急性心肌炎：此病出现窦性心动过速，是由于心肌急性炎症而导致心功能受损所致。

心电图基础知识

以上是主页君在网上随意找到的正常的ＥＣG图示,可能很多人问,为什么很多时候正常的心电图看起来和上图不一样呢?其实，上图是一种理想的状态下的图示，只不过是为了说明心电图而画出的理论图示。正常的ECG在不同导联上有这完全不同的表现，我们学习的目标是认识正常的心电图,才有能力分辨异常心电图,发现其中的异常,从而得出判断，起到辅助诊断的目的。 一、心电图基本知识（这是额外要求,初学者了解,不懂也不影响学习） 心电图反映心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化,和心脏的机械舒缩活动无直接关系。 (一)心电图各波段的意义 Ｐ波:反映左、右心房除极过程中的电位和时间变化。 P－R段:主要反映激动通过房室交接区所产生的电位变化。?Ｑ1lＳ波群:反映左、右心室除极过程中电位和时间的变化。 S-T段:代表心室早期复极(２期平台)的电位和时间的变化。?T波：反映心室晚期快速复极(3期）过程中的电位和时间的改变。 U波:一般认为是心室肌传导纤维(浦肯野纤维)的复极波所造成，也有人认为是心室的后电位所致。 (二）心电产生的原理?１．静息电位心肌细胞未受到刺激(处于静息状态）时存在于细胞膜内、外两侧的电位差，称为静息电位。以细胞膜为界,膜外呈正电位、膜内为负电位,并稳定于一定数值的静息电位状态,称为极化状态。?２.动作电位当细胞受到刺激时，其亚微结构就会发生改变，于是对钠离子的通透性加大，从而造成钠离子快速内流，此时可测得+３0ｍv 的电压,这就是动作电压。这时细胞膜上的Nａ+—K+AＴP泵逆浓度差把钾离子送回细胞内而排除钠离子，恢复原有的极化状态。3?. 除极和复极 １除极:指细胞由静息膜电位转变成动作电位的过程，不消耗能量,其速度较快。?２复极:指动作电位恢复到静息膜电位的过程,消耗ＡTＰ,逆浓度差进行，速度较慢。3?除极时正电荷在前,负电荷在后（指在细胞外）；人为地使对着正电荷描记向上的波、对着负电荷描记向下的波。(三)心电图电位强度与形态的决定因素 1．形态探查电极面对心肌除极的方向,可描记出一个向上的波。探查电极面对心肌复极的方向,则可描记出一个向下的波。 2.电位强度与下列因素有关：①与心肌细胞的数量成正比;②与探查电极和心脏的距离的平方成反比;③探查电极的方位和心脏除极的方向所构成的角度越大,电位越小。?(四)心电向量的概念 心脏是由无数心肌细胞所组成的，在除极与复极过程的每一瞬间都可以产生许多大小不—、方向不尽相同的心电向量，按平行四边形法或头尾相加法依次综合起来,这个最后综合起来的向量叫做瞬间综合心电向量。1．向量是一种既能表示方向又能表示力量大小的物理学名称,一般用“箭矢”表示。 2.心脏是由无数个心肌构成的，综合方向就是它的代数和。

阵发性心动过速的心电图诊断思路

讲座 阵发性心动过速的心电图诊断思路 胡立群,王卫东,蔡其云 (安徽医科大学附属省立医院、安徽省立医院干部病房,合肥230001) [中图分类号]R 541.71 ;R540.41 [文献标识码]A [文章编号]1672-6790(2006)03-0299-03作者简介:胡立群(1963-),男,江苏南京人,硕士,主任医 师,研究方向为老年心血管病。 1 窄QRS 心动过速的心电图诊断(narro w QRS co m p l e x tachycard i a )1.1 定义 QRS <120m s ,频率在140~250次/m in 之间为阵发性室上速。 1.2 分类 两种分类方法。(1)根据P (逆P)与R 波的关系来分。即常将RR 间期分成两等分,前一半称为RR 间期前50%,后一半称为RR 间期后50%。短R-P 心动过速:P 在RR 间期的前50%。长R -P 心动过速:P 在RR 间期的后50%,包括P 落在RR 间期的50%的点上,即中点。 (2)根据旁道(AP)传导时间来分。普通AP 的传导时间30~50m s ,而慢旁道传导时间大于110m s ,所以如果R-P <110m s 时的心动过速,为短R -P 心动过速;如果R -P 110m s 时的心动过速,为长R -P 心动过速。1.3 ECG 上寻找P 1.3.1 方法 由于窄QRS 心动过速经房室结激动心室的路径与窦性心律激动心室一样,所以心动过速时的心室除极复极与窦性心律的心室除极复极一样,即心动过速QRS -T 的形态与窦性心律QRS -T 完全相同。故寻找P 的方法是将窦性心律心电图与心动过速发作时的ECG 图形相减(QRS SN-QRSPS -VT,TSN-TPSVT),相减后余下的部分为P 。然后测QRS 波起点与P 起点的距离,即为R-P 间期。1.3.2 结果 有3种情况。(1)R-P 70m s ,在心动过速心电图上可出现:在 、 、a VF 导联出现假s 波或假q 波,V 1导联出现假r(r ),那么假s 波或假q 波或假r 波就是P 。(2)R-P >70m s , 110m s 。(3)R-P >110m s 。 1.4 短R -P 心动过速 如果R -P 70m s 时,在多数患者心动过速发作时心电图上的 、 、a VF 下壁 导联出现假s 波,V 1导联出现假r 波,其发生率80%:或在少数情况下,于 、 、a VF 导联出现假q 波,其发生率为4%:或通过图形相减后12导联心 电图未发现P ,其发生率16%。综上所述心动过速发生机制考虑为慢-快型房室结折返型心动过速(SF -AVNRT),即为典型的或常见的AVNRT 。因此心电图上R-P (约为V-A 间期) 70m s ,考虑SF -AVNRT 。 一般来说,旁道的传导时间为30~50m s ,心动过速时R-P 间期大于70m s ,为房室折返性心动过速(AVRT),是旁道参与的心动过速。如果心动过速终止后,窦律下可见 波、P -R 间期短<120m s ,诊断显性预激。根据V 1导联的QRS 图形,可判断是A 型还是B 型预激综合征,即V 1导联的QRS 主波向上,呈类完全性右束支阻滞图形,称为A 型-W P W 。旁道(AP)位于二尖瓣环上。V 1导联QRS 主波向下,呈类完全性左束支阻滞图形,称为B 型-W P W,AP 位于三尖瓣环上。V 1、2导联QRS 呈QS 或r S,V 3呈Rs 型,旁道位于间隔部位,至于左侧间隔还是右侧间隔只有心内电生理来证实。如果心动过速终止后,窦律下ECG 为正常心电图,诊断为隐匿性预激。传统认为隐匿性预激的旁道只有逆转,没有前传。目前认为隐匿性预激可能有前传,只不过其前传很微弱而已。对于隐匿预激的体表心电图定位是通过心动过速发作时的心电图来判断的。根据上述寻找P 的方法找到P 。我们知道V 1导联反应右心的电活动,V 5反应左心的电活动。如果RP V 1>RP V 5,说明P 在V 5导联上更靠近R 波,AP 则位于左侧;如果RP V 170m s ,但P 波距R 起点又不很远,推测为右侧旁道;如果RP V 1>70m s ,P 波距R 起点较远,推测为左侧旁道。 1.5 长R-P 心动过速 RP 间期 110m s 或P 位 299 中国临床保健杂志 2006年6月第9卷第3期

12导联心电图诊断室性心动过速

这几天连续遇见几个宽QRS波心动过速的病人，由于能力有限，当时都不能立即给出诊断，心中自然焦躁，就找一些资料看，发觉一些有趣的事情： （1）一些医生还在应用单纯的临床症状（例如血压稳定等）鉴别诊断室速； （2）Brugada宽QRS波心动过速鉴别诊断标准的每一步都存在一些漏洞，国内专著则很少提及； （3）在心电图已能明确诊断的情况下，医生仍处于犹豫不绝的中庸态度，无法作出肯定诊断，给患者滴注不必要的超负荷剂量抗心律失常药物。 （4）欧美急诊室的一些老外医生面对这些图的时候有时和我们一样的迷茫 先看一个病例：64岁的White先生因“突发心悸2小时”送入医院急诊室。入院时，他有轻度的短促呼吸，但无胸痛。除高血压外，无其它心血管系统疾病。体检时发现病人有些焦虑但自感“舒适”，血压110/70mmHg，心律规整155次/分。除了“偶尔颈静脉压增高”外无其它心衰体征。心电图显示其频率145次/分规整的节律，QRS波间期160ms（见图1），无患者以往的心电图用于分析。急诊科的医生对患者当前的心电图诊断产生了分歧，有人认为是室上性心动过速，有人认为是室性心动过速，由于患者血压和精神状态尚好，因此有可能是室上性心动过速。就在患者准备静脉注射腺苷时，心动过速自动转复为频率为75次/分的窦性心律。经过1小时的观察，患者临床状

态稳定，护送病人回家并知其诊断为室上性心动过速，并安排患者预约心脏科医生。两周后，White先生再发心悸，很快出现短促呼吸并晕倒在地。White夫人呼叫911，当复苏人员到达时，White先生已经出现了顽固性心室颤动，窦性节律再也未能恢复。 图一white先生发作时的心电图 这个故事告诉我们患者出现宽QRS波心动过速时，医生作出诊断时经常遇到的些困难。一个基本的错误——认为患者血压正常和精神状态良好，节律应该是室上性心动过速，误诊为相对良性的心动过速，而White先生实际是有心脏猝死危险的室性心动过速（其特殊的颈静脉模式是大炮A波），不幸的是，两周后悲剧发生了。实际上，其急诊室的心电图强烈提示室性心动过速的诊断。正在发作宽QRS波心动过速的病人往往也使我们医生处于异常的焦灼状态：我们必须快速行动并作出判断（但经常我们对行动是否正确缺乏自信），误诊有时会导致灾难性的后果。因为最佳的长期治疗依赖于正确的初始诊断，宽QRS波心动过速正确诊断的重要性显而易见。 一、【基础准备：有关定义】

窦性心动过速心电图表现及意义

【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 窦性心动过速心电图表现及意义 窦性心动过速心电图表现： P波：窦性心动过速时的P波由窦房结发出，PⅡ直立，PavR倒置，窦 性心动过速时的P波较正常窦性心律时的P波振幅稍高。在Ⅱ-Ⅲ导联中更明显。这是因为窦性心动过速时，激动多发生于窦房结的头部，此部位系 心房前结间束的起始部位，窦性激动多沿着前结间束下传所致。 (2)P-R 间期：在0.12～0.20s (3)P-P间期：常受自主神经的影响，可有轻度不规则，但P-P间期间差异应 (4)QRS波：形态、时限正常、心房率与心室率相等。 (5)频率：成人P波频率100～160次/min，多在130次/min左右，个别可达160～180/min。婴幼儿的心率较成人略高，不同年龄窦性心动过速的诊断标准不同，如1岁以内应>140次/min，1～6岁应>120次/min，6岁以上与成人相同，应大于100次/min，通常不超过160次/min。个别婴幼 儿的窦性心动过速频率可达230次/min左右。 窦性心动过速的发生主要与交感神经兴奋及迷走神经张力减低有关，当交感神经兴奋影响窦房结起搏细胞时，4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心率则加快。 1.生理因素生理性窦性心动过速是一种“适应”现象。影响心率的因素很多，如正常人体力活动、情绪激动、饱餐、饮浓茶、咖啡；吸烟、饮 酒等可使交感神经兴奋，心跳加快。体位改变如立位时交感神经兴奋，心 率也加快；卧位时心率则减慢。生理因素所致的窦性心动过速常为一过性，持续时间较短。 2.病理因素 （1）心力衰竭：在心力衰竭时，心率往往加快，这是机体维持心脏排血量的代偿性机制之一。心力衰竭患者心率加快在一定范围内是具有代偿 意义的。 （2）甲状腺功能亢进：大多数甲亢患者都有窦性心动过速。 （3）急性心肌梗死：急性心肌梗死的病程中，窦性心动过速的发生率较高，这是由于在发病的初期，全身的应激反应、儿茶酚胺分泌增加、疼痛、紧张、血容量不足或并发感染、发热等因素有关。如持续出现窦性心