N-末端脑钠肽前体及心肌肌钙蛋白Ⅰ与慢性心力衰竭的关系

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会

心肌梗死后心力衰竭的治疗体会 摘要】目的硝普钠联合多巴胺治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效观察。方法对96例患者其中40例急性心肌梗死, 56例陈旧性心肌梗死, 心功能Ⅲ_Ⅳ级患者,硝 普钠联合小剂量多巴胺滴注,能降低心脏前后负荷,墒加心肌收缩力,增加心输出量, 使心衰症状很快减轻,疗效满意。 【关键词】心肌梗死后心功不全硝普钠多巴胺 冠状动脉闭塞后20～30分钟，心肌就开始了病理过程，从心肌细胞坏死、纤维化、瘢痕组织形成到心肌梗死伸展、心室重构等使左心室进行性扩大，均可造 成心力衰竭，如得不到有效控制，将引发心源性休克、心律失常、突发猝死等， 而增加心肌梗死的病死率，对心肌梗死后心力衰竭在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小 板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上 给硝普钠联合小剂量多巴胺治疗，取得满意疗效，总结如下。 1 资料与方法 1．资料 96例2003年2月—2009年2月的住院患者，男性58例，女性38例，40 例急性心肌梗死，56例陈旧性心肌梗死，心功能Ⅲ_Ⅳ级。 2，方法：所有患者均在吸氧、扩冠、抗凝、抗血小板抑制剂、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、醛固酮拮抗剂、溶栓等治疗基础上应用硝普钠25～50mg加 入0.9氯化钠100ml,微量泵泵入，开始5～10ug/min,根据血压水平每5～10分钟 递增5～10ug，多巴胺100mg加入0.9氯化钠或5%葡萄糖100ml，1～3ug/kg/min 滴注，维持血压90～120/60～80mmHg之间，治疗7天。 3，观察项目：用药前心率、血压、呼吸、心功能、血常规、尿常规、血糖、肝功、肾功、心肌酶、离子等检查，治疗后有无不良反应，监测心率、血压、症 状改善情况。 4：疗效评定：症状减轻标准呼吸因难、咳嗽、发绀等减轻，肺部罗音减少；症状缓解标准为患者平卧时无不适主诉，肺部罗音基本消失。 2 结果 心功能改善情况，急性心肌梗死4例死亡，3例死于心源性休克，1例死于恶性心律失常，心功能改善至Ⅰ级以上，有效率为90%，陈旧性心肌梗死5例死亡，2例死于肾功不全，1例死于心源性休克，2例猝死，，有效率89.28%，心功能 均改善Ⅰ级以上，总有效率89.5%。 3 讨论 急性心肌梗死分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI),心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应 的冠状动脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,此类患者大多数进展为较大面积Q波性心肌梗死。非ST段抬高性心肌梗死常为相应冠状动脉尚未完全闭塞，心肌缺血 损伤尚未波及心肌全层，心电图表现ST段下移及T波倒置，也可进展为ST段抬 高性心肌梗死。决定心功能状态最重要的因素是梗死面积，梗死面积占左室心肌25%以上时临床即可出现心力衰竭，梗死面积达40%以上时则表现为心源性休克。一方面左心室大面积梗死导致左室及各室收缩及舒张功能急剧下降，引起左室舒 张末容积增加和左室舒张压升高，导致肺淤血和肺水肿。另外，心肌收缩力急剧 下降又引起心排血量减少，动脉血压下降，周围脏器灌注不足，严重时可导致心 源性休克。心力衰竭常在心肌梗死后的最初几天内发生，或疼痛、休克好转阶段 出现，发生率32%～48%，若未得到有效治疗，可进行性加重。坏死组织1～2周

心肌肌钙蛋白I(医学参照)

心肌肌钙蛋白I（cTnI） 参考范围： ＜0.1nm/mL 排除心肌损伤 0.1~0.5ng/mL 心肌损伤低风险，需结合多种诊断结果及临床症状综合判定 0.5~25ng/mL 心肌损伤高风险 ＞25ng/mL 严重心肌损伤 临床意义： CTnI是心肌损伤的特异指标。心肌梗死发生后4~8h血清中cTnI水平即可升高，12~14h达到峰值，升高持续时间较长，可达6~10天。CTnI的诊断特异性优于Mb和CK-MB，可用于评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。 在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和人cTnI。所有阳性结果，都可确认为AMI；所有阴性结果都可以排除心肌损伤，当结果不一致时，需要进一步联合检查胸痛发作后9h，此时所有的生化标志物都达到最大的敏感度。 D-二聚体（D-Dimer） 参考范围 ＜500ng/ml 可以排除 ＞500ng/ml 提示出现高凝状态，并结合临床 临床意义 1.是交联蛋白降解中的一个特异性产物，在深静脉恤衫、肺栓塞、弥漫性血管内凝血、严重肝炎、 肺栓塞等疾病中升高。 2.也可作为溶栓治疗的观察指标 3.陈旧性血栓患者D-二聚体并不升高 4.凡有血块形成的出血，本试验均可呈阳性，故其特异性较低。 氨基末端脑钠肽前体（BNP） 参考范围 检测结果＜300pg/ml可排除心衰

50岁以下＞450pg/ml提示心衰的可能性较大 50岁-75岁＞900pg/ml提示病人心衰的可能性较大 75岁以上＞1800pg/ml提示病人心衰的可能性较大 临床意义 ①、BNP 诊断症状性心衰: 心力衰竭时,心脏容量负荷或压力负荷增加,心肌受到牵张或室壁压力增大,引起血中BNP 浓度增高,可诊断心力衰竭。 ②、BNP 诊断无症状性心衰和舒张性心衰: 在无症状性左室收缩功能低下的患者中,NT2ANP 和BNP均会增高。这有助于心衰的早期诊断。 ③、BNP 鉴别诊断呼吸困难病因: 在急诊,BNP 还有助于判断急性呼吸困难患者的病因。最近对321例急性呼吸困难的患者进行了BNP 测定(由于肺心病导致的右心衰归属心衰组) ,结果心力衰竭患者(134 例) 的平均BNP 水平[ (758. 5 ±798) pg/ ml ]明显高于肺部疾患导致呼吸困难的患者[85 例, (61 ±10) pg/ ml ] 。既往有肺部疾患史,此次诊为心衰患者(54 例) 的BNP[ (731 ±764) pg/ ml ]又显著高于既往有心衰病史,此次诊为阻塞性肺病的患者[ 11例, (47 ±23) pg/ ml ] 。肺癌及肺栓塞也可以导致BNP 水平增高,但它与急性左心衰导致的BNP 增高的水平不同。即使同时患有慢性阻塞性肺病及慢性心力衰竭的患者,此次导致呼吸困难的原因不同,BNP 水平也大不一样。 另外,BNP 同样可以帮助诊断右室功能异常。伴有肺动脉高压的右室功能异常的患者中BNP 值高于一般水平,也与慢性肺栓塞导致的肺动脉高压程度相关,且在血栓动脉内膜切除术后,BNP 水平也随肺动脉阻力下降而下降。 降钙素原（PCT） 参考范围： ＜0.05ng/ml 正常人 0.05≤PCT≤0.5 轻度局部细菌感染或细菌感染早期 0.5＜PCT≤2 很大可能为全身细菌感染，或继发于细菌之上的真菌感染，但应排除48h 内 的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状 态 2＜PCT＜10 全身感染 PCT≥10 严重脓毒症或脓毒性休克

急性心肌梗塞并发心力衰竭

急性心肌梗塞并发心力衰竭 急性心肌梗塞并发心力衰竭 【概述】 心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。 近年来，根据地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血量下降和外周灌注不足，左室舒末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的直接决定因素。 一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的20%时即可引起心力衰竭；若达到或超过40%时，会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%，但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积，诱发和加剧心力衰竭。快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房纤颤等，既因心率过快使心肌耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或Ⅲ度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。 有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是β-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ⅰa类的丙吡胺(disopyramide)、Ⅰc类的氟卡尼(flecainide)、普罗帕(propafenone)、Ⅳ类的维拉帕米(verapamil)等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之，对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素，都会引起心力衰竭的发病；而心力衰竭的进展和转归，则可能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。 【诊断要点】

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容

《2020心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》主要内容 心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重和终末阶段，致残率和致死率高。随着人口老龄化的加重，心衰的患病率也在上升，正日益成为全球的重要公共卫生问题。心肌梗死（心梗）是当前全球心衰最常见、最重要的病因之一。 1 心肌梗死后心力衰竭的定义及分类 【要点1】：心梗后心衰的定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗[包括ST段抬高型心梗（STEMI）和非ST段抬高型心梗（NSTEMI）]后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF）。 1.1 心肌梗死后心力衰竭的定义 心衰是心脏结构和（或）功能异常导致静息或负荷时心输出量减少和（或）

心腔内压力增高，从而引起组织器官灌注不足的一组临床综合征。 1.2 心肌梗死后心力衰竭的分类 根据心衰发生的时间，可分为早发心梗后心衰（心梗入院时即存在或住院期间出现的心衰）和晚发心梗后心衰（出院后出现的心衰）。按照起病缓急，可分为心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰。根据梗死的部位和范围的不同，急性心衰又可分为急性左心衰、急性右心衰、急性全心衰。多数心梗后急性心衰患者经住院治疗后症状可以缓解而转为慢性心衰；心梗后慢性心衰又可因各种诱因发生失代偿，出现急性加重而需住院治疗。 根据左心室射血分数（LVEF），心梗后心衰可分为HFrEF（LVEF<40%）、HFmrEF（LVEF40%～49%）以及HFpEF（LVEF≥50%），见表1。 2 心肌梗死后心力衰竭的流行病学及预后 【要点2】：心梗后心衰的流行病学及预后 (1) 国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势，2001年7月至2004年7月中国CREATE研究发 现，STEMI患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理

左西孟旦治疗急性心肌梗死后心力衰竭的临床观察与护理 标签：左西孟旦；心肌梗死；心力衰竭；护理 1临床资料 1.1一般资料：2011年5月至2012年8月在我科住院的11例心肌梗死后心力衰竭患者，男7例，女4例，年龄40～79（69.36±10.65）岁，根据病史、心电图、心肌标志物、冠脉造影等确诊为心肌梗死。梗死部位：急性前壁心肌梗死5例，急性广泛前壁心肌梗死3例，急性下壁心肌梗死2例，近期下壁心肌梗死1例。2例合并有肺部感染，1例伴有肝功能不全，1例心梗后出现巨大室壁瘤，均合并心功能不全，Killip分级Ⅲ级7例，Killip分级Ⅳ级4例，收缩压>90mmHg，舒张压>60mmHg。经介入治疗血运重建、常规强心、利尿、降低心脏负荷等治疗后，胸闷、呼吸困难、肺部音等心力衰竭症状和体征不能改善，征得患者及家属的同意后给予左西孟旦治疗。 1.2治疗方法：按医嘱11例患者均在抗血小板聚集、抗凝、调脂稳定斑块、扩张冠状动脉及减轻心脏负荷利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、β肾上腺素受体阻断药等治疗基础上加用左西孟旦注射液5ml与5%葡萄糖注射液500ml混合，轻轻晃动，保证药液充分混匀，用微量泵输注，予初始负荷剂量12μg/kg，10min 之后予0.1μg/（kg·min）维持量输注，持续24h。 1.3结果：本组共11例患者，其中5例使用1天后呼吸困难即改善，肺部音减少，尿量增加；3例使用2天后症状改善；1例使用3天后症状明显改善；1例无效；1例因广泛前壁心肌梗死、巨大室壁瘤，心力衰竭无法控制死亡。治疗过程中1例出现低血压，予多巴胺治疗后恢复正常水平；1例出现低钾血症，予补钾治疗后恢复正常；1例出现恶心、呕吐，予对症治疗后恢复正常。见表1。表1左西孟旦治疗前后临床症状改善情况（n=11） 心功能Killip分级ⅠⅡⅢⅣ胸闷及呼吸困难明显改善改善肺部音明显减少减少无效死亡治疗前74治疗后813636112护理 2.1一般护理：本组11例患者均给予心率、心律、血压、氧饱和度监测；患者应绝对卧床休息，减少活动，减少心肌耗氧量，由陪护人员协助其生活护理；饮食以低热量、低脂肪、低钠、少产气的易消化食物为宜，常规使用利尿剂患者为防止低钾，除使用补钾药物外，嘱咐多吃富含钾食物，如橙汁、香蕉等；保持大便通畅，协助患者床上使用便器，鼓励进食富含粗纤维食物，以增加肠蠕动，必要时可使用轻泻剂，防止大便用力时加重心力衰竭患者症状；持续给氧，根据情况选择鼻塞（4～6L/min）或面罩（6～8L/min）给氧。 2.2心理护理：心肌梗死后心力衰竭患者由于病情危重，极易产生焦虑、抑郁情绪[2]。护士应针对不同职业、不同性格、不同文化程度及不同信仰患者采取个体化的心理护理。临床上使用左西孟旦多为危重症患者，且该药价格昂贵，

注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效

注射用磷酸肌酸钠治疗急性心肌梗死后 心力衰竭的疗效 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】注射用磷酸肌酸钠;急性心肌梗死;心力衰竭磷酸肌酸是人体任何细胞代谢过程中最重要的能量供应源〔1〕。目前，国内外的大多数研究均是针对各种心肌病类型的心衰患者。本闻通过对急性心肌梗死后心衰患者的观察，探讨其在急性心肌梗死后心衰患者中的应用价值。 1 资料与方法 1.1 研究对象收集2008年1月至2009 年1月于天津胸科医院心内科确诊的各种类型急性心肌梗死合并心衰的患者48例，年龄55～84〔平均(70.12±11.4)〕岁。急性心肌梗死均在发病24 h内就诊，入选标准为：①缺血性胸痛持续时间30 min，含服或静脉滴注硝酸甘油不能缓解;②心电图有病理性Q波和或动态性ST段、T波改变;③典型的血清肌酸激酶(CK)浓度序列变化，CK峰值是正常值上限的2倍。心功能为Killip分级Ⅱ～Ⅲ级。随机分为两组，治疗组28例(心功能Ⅲ级者占35.7%)，其中男16例，女12例，年龄(70.75±9.34)岁。对照组20例(心功能Ⅲ级者占25%)其中，男9例，女11

例，年龄(68.65±11.33)岁。 1.2 研究方法两组均给予常规抗心衰治疗，即吸氧、休息、强心、利尿、扩血管、抗感染、纠正心律失常和电解质紊乱，控制液体入量。治疗组加用注射用磷酸肌酸钠1 g溶于0.9%氯化钠溶液100 ml，2次/d，静脉滴注，观察2 w。 1.3 观察指标观察两组患者治疗前后心衰症状及体征的变化，心功能级别改变，48例患者在试验前和治疗2 w后均接受了超声心动图检查，治疗前、后检测血、尿常规，肝、肾功能。 1.4 疗效标准以心功能分级作为标准，心功能改善Ⅱ级者为显效;改善Ⅰ级者为有效;无改善或恶化者为无效。 1.5 统计学方法应用SPSS13.0统计学软件进行分析，数据资料以x±s表示，以P0.05为差异有统计学意义。 2 结果 两组患者临床疗效间差异有显著性意义。见表1。治疗组、对照组各自以及两组之间治疗前后各项指标变化，见表2。两组患者治疗过程中均未发现不良反应及肝、肾功能异常。表 1 两组患者的临床疗效表2 两组治疗前后心功能指标比较 3 讨论 急性心肌梗死是临床上常见的心血管疾病之一，有较高的病死率和致残率。由于血管闭塞引起其支配区域的心肌血流减少，心肌进入缺血状态，导致心肌细胞代谢障碍，且能量代谢障碍是致细胞损伤的中心环节，产生心肌水肿及心肌细胞凋亡或坏死，故早期有效合理治

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义

心肌肌钙蛋白的正常值及其临床意义 发表者:薛一涛(访问人次:10７2７) 肌钙蛋白就是肌肉收缩的调节蛋白。心肌肌钙蛋白(cTｎ)就是由三种不同基因的亚基组成:心肌肌钙蛋白Ｔ(cＴnＴ)、心肌肌钙蛋白I(cTn I)与肌钙蛋白C(TｎC)。目前,用于ACS实验室诊断的就是cTｎT与cTnI。 肌钙蛋白T(ＴnT)分子量为 37KD,就是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白T(sTnT)包括快骨骼肌型与慢骨骼肌型,此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T(cTnT)的大部分就是以C-T-Ｉ的复合物形式存在于细丝上,６%—8％以游离的形式存在于心肌细胞浆中。因cTnT与骨骼肌TnＴ的基因编码不同,骨骼肌中无cTnＴ的表达。ｃTnＴ相对于两种骨骼肌亚型有４0%的不同源性。c ＴnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体 为对心肌特异的捕捉抗体与标记抗体。 TnI(肌钙蛋白I)存在三种亚型:骨骼肌肌钙蛋白I(sＴｎI)中存在快骨骼肌型与慢骨骼肌型,它们具有相似的分子量(20KD),但二者之间的氨基酸序列约存在4０%的差异;第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I(cTnI)与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的ｅＴnI氨基末端比ｓTnI多31个amino aci d,使其moｌecｕlar ｗeｉght达到22ＫＤ,这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性,有助于制备相应的单克隆。cTn就是以cTｎI-C-T复合物与游离ｃTｎI形式存在于心肌细胞中,心肌损伤时释放到血循环中后,ｃTｎI-C－T可进一步分解为cＴnI-C复合物与游离cＴnＩ。故血循环中除cTnI C-Ｔ、游离cＴnI 外还有cTnＩ-C,而且cTnI－C就是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏 排出体外。 ＴnＣ分子量为1８KD,就是Ｃa2+结合亚基,每个分子结合2个Cａ2+。心肌 与骨骼肌的TnC结构相同。 由于cTnＴ与cTnＩ与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码,具有不同的氨基酸顺序,有独特的抗原性,故它们的特异性要明显优于CK—ＭＢ同工酶。 心肌以外的肌肉组织出现损伤或疾病时,ＣＫ与CK-MB可能会升高,而c ＴnT与ｃＴｎI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微,在ＡMI 时明显增高,且增高倍数一般都超过总CK与ＣK-ＭB的变化。 ｃＴｎT与ｃTnＩ由于分子量小,发病后游离的cＴn从心肌细胞浆内迅速释放人血,血中浓度迅速升高,其时间与CK—MＢ相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短(ｃTｎT 2小时,游离cＴｎI的半寿期据报道为2h~５d不等),但其从肌原纤维上降解的过程持续时间很长,可在血中保持较长时间的升高,故它兼有CＫ－MB升高较早与LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指 标的趋势。 参考值: cＴnT0、1ng/ml

急性心肌梗死合并心力衰竭的护理观察_

急性心肌梗死合并心力衰竭的护理观察 陈天涯（河南省邓州市人民医院控感科474150） 【摘要】目的：研究分析急性心肌梗死合并心力衰竭的护理效果。方法：选择2014年1月-2015年12月期间在我院接受治疗的78例急性心肌梗死合并心衰的患者作为主要的研究对象，对其进行随机分组，平分为参照组、观察组，分别给予常规护理和个性化护理干预，对两组患者护理效果对比分析。结果：在治疗总有效率上，观察组治疗总有效率为84.62%，明显高于参照组治疗总有效率61.54%，差异比较均存在显著性（P＜0.05）。结论：给予急性心肌梗死合并心力衰竭患者个性化护理干预可促进治疗效果得到有效提高，促进患者心理状况得到显著改善，可以进一步分析使用。 【关键词】急性心肌梗死;心力衰竭;护理 心力衰竭是急性心肌梗死发生率较高，且病程较为严重的一种并发症，其是导致急性心肌梗死患者死亡的主要原因之一[1]。随着生活方式的改变和生活压力的提高，急性心肌梗死合并心力衰竭的发病率呈逐年上升趋势，该种病症的病死率高达31.00%，对患者的健康及生命安全造成严重影响[2]。在对患者进行治疗过程中给予有效的护理干预可促进治疗效果得到显著提高。在本次研究中，对39例急性心肌梗死合并心衰患者实施个性化护理干预后取得良好效果，现报告如下。 1.一般资料与方法 1.1一般资料 选取2014年2月-2015年9月期间我院收治的急性心肌梗死合并心衰患者共78例作为本次研究的研究对象。性别：男41例，女37例；年龄：25-75岁；平均(43.6±2.8)岁；患者的入选标准：急性ST段抬高心肌梗死，78例患者均合并有心力衰竭，患者收缩压均＞90mmHg[3]，心功能的分级均为Ⅱ-Ⅲ级。按照随机数字法将研究对象平分为观察组、参照组，2组患者在年龄、性别、病情等基本信息的比较上均不存在显著性差异（P＞0.05），具有相互比较意义。 1.2方法 参照组给予常规护理，观察组给予个性化护理，具体护理表现如下： 1.2.1饮食指导

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗

心肌梗死后急性心力衰竭的治疗心肌梗死（心梗）是心力衰竭（心衰）最常见、最重要的病因之一。中国医师协会心血管内科医师分会、中国心血管健康联盟组织相关专家编写了《2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识》，主要内容涵盖了心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。关于心肌梗死后急性心力衰竭的治疗，共识主要涉及以下内容。 心梗后急性心衰的治疗要点 (1) 心梗后急性心衰的治疗目标是稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解症状，维护脏器灌注和功能。 (2) 符合急诊血运重建指征的患者，应评估并行早期血运重建（Ⅰ，C）。 (3) 慢性心衰急性加重者应寻找与处理诱因。 1、治疗目标 心梗后急性心衰的治疗目标：稳定血流动力学状态，纠正低氧，缓解心衰症状，维护脏器灌注和功能，同时应重视改善患者的生活质量及短期和远期预后。 2、积极处理病因和诱因 心梗后急性心衰，符合急诊血运重建的指征（Ⅰ，C），应评估并行早期血运重建；心梗后慢性心衰急性发作，应寻找导致心衰发作的诱因，并进行相应处理。 3、一般处理

包括体位选择（取半卧位或端坐位）、吸氧和镇静药物的使用。应根据患者呼吸困难严重程度选择不同的吸氧方式。急性肺水肿患者可谨慎使用镇静药，若伴持续低血压、休克、意识障碍、缺氧、严重的慢性阻塞性肺病等情况，禁忌使用。 4、药物治疗 心梗后急性心衰的药物治疗要点 (1) 利尿剂首选静脉用药，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 (2) 使用血管扩张药物需注意血压，收缩压<90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）的患者不建议使用血管扩张剂。 (3) 对于急性心梗期的心衰患者，应谨慎使用正性肌力药物（Ⅱ b，C）。左西孟旦能够改善心功能和血流动力学参数，但在生存预后方面的获益尚不明确。 (4) 血压急剧下降或出现低灌注表现时，可用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解，立即减量乃至停用（Ⅱ b，B）。 (5) 慢性射血分数降低的心衰（HFrEF）患者出现失代偿和心衰恶化，如无血流动力学不稳定或禁忌证，可继续原有的优化药物治疗方案。 ?利尿剂：首选静脉应用利尿剂如呋塞米、托拉塞米等，必要时可联合应用氢氯噻嗪或保钾利尿剂。 ?血管扩张剂（Ⅱ a，B）：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组B型利钠肽（BNP）、乌拉地尔等。血管扩张剂使用前及使用过程中要注意

心梗后心力衰竭机制与防治

心梗后心力衰竭机制与防治 心力衰竭是多种心血管疾病的严重和终末阶段，目前我国存在庞大的心衰高危人群。随着年龄的增大，心衰发病率呈逐渐上升[1]，加之我国人口老龄化的趋势，使未来发展为心衰的人群更为庞大。至2000年，冠心病导致的心衰达到45.6％，逐渐取代风湿性心瓣膜病成为心衰最主要的病因[2]。心衰显著增加了MI患者远期死亡风险[3]。 心梗后心力衰竭的发病机制 心肌梗死是心力衰竭事件链的关键环节。心脏疾病是一系列疾病沿时间发展而成的统一体。它以危险因素为开端，中间经过诸如动脉粥样硬化、心肌梗死、心室重构等独立的危险事件，这些事件或者引发猝死或者促进心力衰竭[4, 5]。心室重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，心室重构、心肌代谢改变、钙瞬变异常促进心衰的发生发展[6]。心梗后心肌损害导致心室重构，是引起心衰的一个关键过程[7]。心梗后神经内分泌系统过度激活引起心肌损伤，是导致心衰进展的另一关键过程[8]。 心梗后心力衰竭的预防策略

肥胖、高血压、糖尿病是心力衰竭的危险因素，通过改变心衰的危险因素可延缓/预防心衰[9]。中国指南推荐STEMI患者使用ACEI/ARB 及MRA预防心衰[10]，2017 ACC心衰指南推荐NYHA II/III级以ARNI 替换ACEI或ARB[11]。沙库巴曲缬沙坦促进心肌早期血管生成，改善心肌灌注，改善左心室心肌形变能力，且在减少心梗后不良心肌重构及功能障碍方面优于ACEI。PARADIGM－HF研究指出，沙库巴曲缬沙坦较依那普利全面显著降低心衰患者心血管事件风险[12]。 中医治疗心力衰竭 中医学认为，心衰的病机关键是心阳气虚[13]。在血液运行中，一方面需要心气和心阳的推动作用,另一方面需要心阳的温煦，使血液保持流动状态。当心阳不足时,阳虚则寒，寒则血凝而不流，形成心血瘀阻。心阳与心气密切相关。临床上心阳虚证多由心气虚发展而来，心阳虚是心气虚发展到严重阶段的表现，心气虚是心阳虚的早期经过。而水湿痰瘀是心衰的病理基础。因“津血同源”，两者旺则俱旺，伤则均伤。在病理条件下，气（阳）虚不化津，则津液停聚，凝结而形成痰饮，继而碍气阻络，致使血行缓慢，日久为瘀，此为由痰致痰瘀互结；另一方面，张仲景云:“血不利则为水”，心气(阳)虚衰，失于营运，推动无力，则血滞脉中，属因虚致瘀，血瘀日久影响水液运行、排泄而引起水停心下，从而引发了喘咳、水肿、心悸等一系列证候；《血证论》指出“水病累

心肌肌钙蛋白的临床应用解读

心肌肌钙蛋白的临床应用 段宇宏 2005-12-13 13:26:17 中华现代中西医杂志 2003年9月第1卷第6期 急性心肌梗死（AMI）是发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌酶谱（CK、CK-MB、LDH、GOT、HBD）的测定对于急性心肌梗死的诊断有一定的意义，但是随着对心肌损伤标志物的不断深入研究，逐渐发现许多灵敏性、特异性较高的标志物［1］。其中，心肌肌钙蛋白（TnT）以其很高的灵敏性和特异性正逐步取代心肌酶谱，成为判断心肌损伤新的确定性标志物。 1 心肌肌钙蛋白的一些生化特点 肌钙蛋白（TnT）是肌钙蛋白的复合体的一种多肽亚单位。此复合体存在于横纹肌和心肌的细胞丝中，在钙离子诱导的肌肉收缩中起重要作用。肌纤维是由平行的粗丝和细丝组成的网状组织。粗丝是肌球蛋白聚合体;细丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白等3种主要成分 组成。肌钙蛋白是参与肌肉收缩的重要调节蛋白，分别由源于不同基因的3个亚基组成:肌钙蛋白C（TnC），肌钙蛋白T（TnT）和肌钙蛋白I（TnI）。TnT 是与原肌球蛋白结合的亚单位，分子量为39KD。TnI是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位，分子量为26.5KD。TnC是钙离子结合亚单位，分子量18KD。3种亚单位组成与原肌球蛋白一起构成肌钙蛋白复合体，调节肌细胞的收缩力和速度。TnT在心肌细胞内可分为两部分，94%与细肌丝结合，6%游离在细胞浆中。正常人血液中TnT含量低于0.1μg/L。半衰期为120min，在心肌受到可逆性伤害时，游离的TnT较早释放，形成第1个峰，接着结合于肌纤维中的TnT逐渐释放而出现第2个峰。肌钙蛋白一般在心肌损伤后5～8h出现增高，最高值在12～24h，增高可持续7～10天（TnI）或10～14天（TnT）。 2 心肌TnT与不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛是缺血性心脏病的重要时期，准确的良性预后判断极为重要。心肌酶谱实际上不能很好地反映临床实际情况。经组织学检查证实的微小心肌细胞坏死，经常不能由CK活性检查反应出来。 在不稳定型心绞痛病人中，TnT检测微小心肌细胞损伤的敏感性高于CK-MB 活动检测。休息时有持续性心绞痛的病人中，TnT升高者占39%，而CK-MB活性升高者只有3%。我院10例住院过程中发生AMI的病人，8例TnT呈阴性，但只有2例CK-MB活性升高。而30例住院病人，其血清TnT呈阴性，都平安。表明在急性期，TnT阴性病人危险度很低，预后很好。因此TnT检测可做为对病人观察治疗及预后的指标。 3 心肌TnT与AMI 具有典型AMI症状，心电图特征性Q波改变的病人血清TnT均升高。TnT升高

心梗后心衰防治要点

心梗后心衰防治要点 心梗是心衰最常见、最重要的病因之一。中国心梗后心衰发病率高，预后差。2020年12月，中国医师协会心血管内科医师分会组织相关专家，编写了心肌梗死后心力衰竭防治专家共识，内容涵盖心梗后心衰的流行病学、发病机制、诊断与治疗、预防和管理等各个方面。 要点1：定义及分类 (1)心梗后心衰为急性心梗后、在住院期间或出院后出现的心衰。 (2)心梗后心衰根据不同分类方法，可分为：早发心梗后心衰和晚发心梗后心衰；心梗后急性心衰和心梗后慢性心衰；射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数中间值的心衰（HFmrEF）和射血分数保留的心衰（HFpEF），见表1。 要点2：流行病学及预后 (1)国内外数据均显示，心梗后心衰的发生率呈上升趋势。中国CREATE研究发现，ST段抬高型心梗（STEMI）患者心梗后7d内心衰的发生率为19.3%。

(2)心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风 险。日本急性心梗登记研究发现，在接受冠脉介入治疗的STEMI患者中，出院后第一年内发生心衰者的5年累积全因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡（19.1% vs. 3.3%），风险均明显高于未发生心衰的患者。 要点3：发病机制（图1） (1)心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。 (2)心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程。 (3)心梗后凋亡及坏死的心肌细胞引起免疫损伤，触发严重的 炎症反应，加重组织功能受损；同时，心梗后心排出量的降低引起神经内分泌系统激活，如反射性激活交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等；此外，心脏压力和（或）容量负荷增加，机械应力改变，也会直接导致一系列病理生理改变，加重心脏重构，最终导致心衰。

心梗后心衰怎么恢复

心梗后心衰怎么恢复 如果心梗以后再出现心衰，这对于患者的危害是比较大的，心梗患者本身就是比较严重的病症，这时候再并发心衰，除了进行正规的治疗以外，一定要加强良好的护理和调养，要密切观察患者的血压，密切观察患者的一些症状表现，如果出现不适，要及时用药，及时到医院进行治疗。 ★心梗后心衰症状表现 1.倦怠无力明显，活动时出现呼吸急促，咳嗽、气喘，貌似气管炎、哮喘病。左心衰最初往往表现为频繁干咳或胸闷气喘，活动及劳累时尤甚。 2.平卧时感觉呼吸不畅快，睡眠时出现胸闷、气短，需要高枕卧位或坐位。 3.食欲不振、腹胀、腹泻。这种情况主要见于右心衰。由于右心回流血液受阻，使体循环的静脉压升高，导致内脏(胃肠道、肝、胆等)淤血，出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等症状，病情严重者还可因胃肠平滑肌缺血性痉挛而导致腹痛、腹泻。 4. 呼吸次数和心率增加。

5.出现干咳或咳粉红色或白色泡沫样痰。在夜间突然憋醒，呼吸短促，被迫坐起后症状才逐渐缓解。这是由于左心衰导致肺淤血及支气管黏膜水肿、分泌物增多，使呼吸道通气受阻所致。 6.心律增快，血压升高。特别是舒张压增高明显，使脉压变小。 7.尿少、浮肿。夜尿相对增多，出现踝部水肿。心衰病人由于心排血量降低，体循环淤血，有效循环血量减少，肾血流不足，而导致全天总尿量减少，夜尿相对增多。 ★防止心梗后心衰 心梗病人要在医生的指导下规律用药。认为心脑血管病理基础是“虚”、“淤”、“痰”等，提出了“供血不足乃万病之源”、“脑心同治”两大理论，认为只有从多靶点预防和治疗才会减少心脑血管病的发生。心脑密切相连，唇亡齿寒。丹红注射液联合脑心通胶囊的治疗方案具有保护血管内皮、稳定动脉粥样硬化斑块、改善微循环、调脂、抗凝等作用。 丹红注射液是在中药升降浮沉理论指导下，采用道地药材——新疆昌吉红花和山东临沂紫花丹参经科学提取精制而成。中药经典《本草纲目》言：“丹参活血、破血、生新血，红花活血、

尿毒症患者血清肌钙蛋白T与部分心肌酶的变化及其临床意义

文章编号:1001-5949-(2001)01-0015-02?论 著?尿毒症患者血清肌钙蛋白T 与部分心肌酶的变化及其临床意义 王冬艳,王煜华 【摘要】　目的　为临床观察尿毒症患者心肌功能状况提供较多依据。方法　检测慢性肾功能不全尿毒症期患者血清中心肌肌钙蛋白T及部分心肌酶的含量,并与正常对照组比较。结果　部分尿毒症患者心肌功能有不同程 度的改变,反映其心功能改变状况的敏感生化指标有CK、LDH、HBDH。结论　认为临床观察尿毒症患者心肌功能 状况的首选生化指标为CK、LDH、HBDH,心肌肌钙蛋白T不十分敏感。 【关键词】　尿毒症;心肌;肌钙蛋白;酶类 【中图分类号】　R692.5 【文献标识码】　A The clinical implication serum torponin T and some myocardial enzymes changes in patients with uremia. W A N G Dong-Yan,W A N G Y u-Hua.(Dept.of Inspection,Affiliated Hos p.Ningxia Med.Coll.,Y inchuan750004,China)【Abstract】　Objectives　To provide much more proof for clinical observation the condition of cardiac function in patients with uremia.Methods　Test the content of serum troponin Tand some myocardial enzymes in patients with uiemia and com pare them to nor2 mal controls.R esults　Discover some changes of cardiac function of patients with uremia in deferent degress and found that CK、LDII、IIBDII is the sensitive biochemistric which can reflect the chan ges of cardiac function.Conclusions　It is concluded that the first se2 lected biochemistric indices are CK、LDH、HBDH,through which we can observe the cardiac function of patients with uremia more pre2 cisly. 【K ey Words】　U remia;Myocardium;T roponin;enzymes 慢性肾功能不全尿毒症期患者由于体内各种毒素作用的影响,心肌功能常出现不同程度的改变。肌酸激酶(C K)、乳酸脱氢酶(LDH)、r羟丁酸脱氢酶(r -HBDH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(AL T)为临床观察心肌功能状况较常用的生化指标。心肌肌钙蛋白T(c Tn T)是近年来发展起来的灵敏度、特异性均很好地反映心肌损伤的血清标志物,具有出现早和持续时间长的特点,对微小心肌损伤(MMD)具有一定的诊断价值[1～3]。本文通过对慢性肾功能不全尿毒症期患者,临床上出现明显的心脏受累指征之前,血清中c Tn T、C K、LDH、HBDH、AST、AL T含量的检测分析,探索尿毒症期患者反映其心功能状况敏感的生化指标,为临床实践提供较多依据。 1　资料与方法 1.1　临床资料:病例组为1998年1月～1998年9月我院肾内科收治的病人28例,年龄20～60岁(平均4 2.5),男16例,女12例,均符合慢性肾小球肾炎肾功能不全尿毒症的诊断,同时剔除心血管疾患、糖尿病、肝病、血液病、骨病等继发性肾损害所致的尿毒 　作者单位:宁夏医学院附属医院检验科,宁夏银川750004 　作者简介:王冬艳,女(1967年～),辽宁籍,汉族,主管检验师,从事临床检验专业。症患者,以及终晚期明显有心包积液的尿毒症患者。35例体检健康者作为正常对照组,年龄20～60岁(平均39.2岁),男20例,女15例。 1.2　标本留取与存放:抽取患者及正常体检者空腹静脉血3.5ml,血标本在室温自然凝固30分钟,以3000转/分离心5分钟分离出血清,一部分用于测定心肌酶(2小时内完成),另一部分封口置于-30℃冰箱冷冻保存待测心肌肌钙蛋白T(1个月内完成)。1.3　检测及原理:①c Tn T测定:采用德国Borinman 公司提供的ELL SA法c Tn T检测试剂盒检测血清中的c Tn T浓度(0.24μg/L为正常值上限,>0.24μg/L 为阳性)。其测定步骤如下:将所有用品预温至25℃,向链霉亲和素包被聚苯乙酰管中加入样品(待测血清/标准血清/质控血清),30分钟内加入由生物素标记的c Tn T特异性俘获单抗溶液(POD10μg/L)按比例100∶1配成的孵育液700μg/L,25℃孵育30分钟,洗涤液冲洗2次后,加入底色原液700μg/L,25℃孵育15分钟,立即充分混匀后用南京华东电子管厂生产的D G3022型酶标仪检测,读取反应物在410nm的吸光度值。②C K、LDH、HBDH、AST、AL T测定:采用美国Beckman公司提供的试剂盒,方法为酶连续检测法,测定仪器系美国Beckman公司的CX5△全自动生

重组人脑利钠肽治疗急性心梗后心力衰竭的疗效分析

重组人脑利钠肽治疗急性心梗后心力衰竭的疗效分析 目的分析重组人脑利钠肽治疗急性心梗后心力衰竭的临床疗效。方法选取我院2014年3月～2015年8月收治的急性心梗后心力衰竭患者93例，分为研究组47例与对照组46例。所有患者均给予强心、利尿、扩血管、维持电解质平衡等基础治疗；研究组在此基础上加用重组人脑利钠肽进行治疗。比较观察两组心力衰竭缓解有效率，治疗前后心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、平均肺动脉血压（mPAP）等心功能指标，复发率。结果重组人脑利钠肽对急性心肌梗死后心力衰竭的缓解效果较好，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后所有患者HR、LVEF均升高，mPAP均降低，研究组改变幅度大于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；研究组与对照组治疗后复发率分别为8例（17.0%）、20例（43.5%），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后心力衰竭，可有效改善心肌缺血状况，促进心功能的恢复，具有明显的缓解心力衰竭作用，且复发率低，具有临床推广价值。 标签：急性心梗；心力衰竭；重组人脑利钠肽；治疗 急性心肌梗死是具有起病急、进展快等特点的常见心脑疾病，常伴有多种并发症，心力衰竭属于最常见、最严重的一种。急性心肌梗死后心力衰竭患者的血流动力学、心功能均受到严重影响，若得不到重视，治疗不及时，可危及生命。已有研究证明，重组人脑利钠肽具有较好的改善血流动力学作用。本次研究旨在探讨重组人脑利钠肽治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效，详情如下。 1.资料与方法 1.1一般资料 选取我院2014年3月～2015年8月收治的急性心梗后心力衰竭患者93例为研究对象，所有患者均已经心电图、冠状动脉造影、临床表现等确诊，且排除药物过敏史患者，合并血容量不足、心源性休克患者。分为研究组与对照组。研究组47例，男28例，女19例；年龄45～76岁，平均年龄（59.6±1.7）岁；合并高脂血症8例，糖尿病19例，高血压22例。对照组46例，男27例，女19例；年龄45～76岁，平均年龄（59.8±1.5）岁；合并高脂血症8例，糖尿病18例，高血压22例。两组患者的性别、年龄、合并症等基本资料，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2方法 所有患者均给予强心、利尿、扩血管、维持电解质平衡等基础治疗；研究组在此基础上加用重组人脑利钠肽进行治疗：人脑利钠肽1.5 ug/kg，匀速在90 mm 内静脉注射冲击治疗，之后以每分钟0.0075 ug/kg的剂量静脉注射维持48 h。 1.3观察指标

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析 【摘要】目的比较心肌标志物和心肌酶的临床敏感性和特异性。方法对113例拟似急性冠状动脉综合征(ACS)患者在入院后24小时内进行心肌标志物三项[肌钙蛋白T（TNT）、肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MB mass）、肌红蛋白（MYO）]和心肌酶四项[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）]检测，对心肌标志物与心肌酶测定结果进行比较分析。结论心肌标志物的敏感性和特异性明显高于心肌酶，特别TNT不受其它因素的干扰。结论建议临床使用心肌标志物进行诊治。 【关键词】急性冠状动脉综合征患者(ACS)；心肌标志物；心肌酶 Compare the Changment of Myocardium damage mark and Myocardium enzyme Zhou LinHua, Zhi GuoHua, Deng DeYao, Xue YunSong Department of Clinical Laboratory,the second People’s hospital of Kunming city, Yunnan 650021 【Abstract】Objective Compare the sensibility and specificity of myocardium damage mark and myocardium enzyme.Methods Test the myocardium damage mark [Troponin T ( TNT) , Creatine kinase isoenzyme MB mass (CK-MB mass), Myoglobin (MYO) ]and the myocardium enzyme [lactate dehydrogenase (LDH),creatine kinase (CK), Creatine kinase isoenzyme (CK-MB), Aspartate aminotransferase (AST)]of the 113 patients with Acute coronary syndrome(ACS) within 24 hours after Admission,compare the testing results of myocardium damage mark and the myocardium enzyme.Results The sensibility and specificity of myocardium damage mark is obviously higher than the myocardium enzyme, and the TNT is free from interference especially.Conclusions It is proposed that the Myocardium damage mark be used for diagnosis and treatment. 【Keyword】Acute coronary syndrome(ACS); Myocardium damage mark; Myocardium enzyme 急性心肌梗死(AMI)诊断有3条标准，包括胸痛等临床症状、心电图异常改变和心肌酶的异常升高。但是大量的流行病学调查发现，约有25%的AMI患者早期可以没有典型的临床症状；约30%左右的AMI患者缺乏心电图的特异改变[l]。在这种情况下，心肌损伤标志物和心肌酶的检测在诊断AMI时尤为重要。随着检验医学的进展，在大中型医院，心肌损伤的生化检测已从过去的以检测心肌酶活力为主发展到目前以检测蛋白质质量为主的早期标志物(肌红蛋白、肌酸激酶等)和确定标志物(肌钙蛋白等)，诊断的敏感性和特异性明显增强。心肌标志物定量检测项目已经能在常规生化分析仪上进行，不需较高的成本投入，就能