脑卒中发病率及其预测模型的对比分析

京、沪两地脑卒中发病率及其预测模型的对比分析

X 叶殿秀1) 杨贤为1) 吴桂贤2)

1)(国家气候中心中国气象局气候研究开放实验室,北京100081)

2)(北京安贞医院,北京100029)

1 病例资料和气象资料的收集整理

本研究采用的病例资料由北京安贞医院心脑血管防治研究所提供。北京的普查对象为城区、近郊区共42个医院所负责保健地段的自然人群。自1984年开始,通过对上述自然人群的持续跟踪观测,获取了一系列脑卒中发病人数的资料,在25~74岁的年龄段内,北京的监测人数约为50万左右。上海的病例数据采用同样的方法获取,在1987年至1993年间,上海25~74岁之间的监测人数为14万左右。为了将北京和上海的病例资料进行对比分析,两地的病例资料样本都取1987~1992年时段,1993年的病例资料供预测检验备用。按照国际惯例,本研究的发病率以10万人群的发病人数来表示。

气温、降水、相对湿度、云量、风速、日照时数、气压等气象资料取自国家气象中心资料室。为了探讨气象因子和脑卒中发病率之间的关系,我们将上述气象要素转换成35个气象因子,然后,根据各气象因子与发病率的相关程度来挑选输入预测模型的备用因子。2 两地脑卒中发病率的季节变化和多年变化

图1为北京、上海两地1~12月份脑卒

中发病率的变化曲线,由图1可以看出:1

北京的月发病率为19~25之间,上海月发

病率为8~14之间,北京明显高于上海,约

为上海的2倍;o两地的发病率都有一定

的季节差异,但北京更为明显;?两地发病

率的高峰都出现在1月,北京在7月出现低

谷,上海7月发病率也偏低,但不显突出;?

北京在10月出现明显的次高峰值,上海则

出现在11月,

且变化比较平缓。图1 北京(A)、上海(B)1~12月脑卒中发病率变化曲线

京沪两地脑卒中的高发季节均出现在冬季和秋季,是由于脑卒中的发生与人体血压的骤然升高有关。在秋冬季节,当气温急剧下降时:1人体为了保持体温恒定,减少散热,毛细血管会收缩,这会使外周血管阻力增加;o气温低,出汗少,使血容量增加;?秋冷之后,食欲增强,人们往往进食过量碳水化合物、脂肪,这些食物会同时增加水分的摄入及保留,致血容量增加;?天气寒冷,散热快,为了保持体温,人体交感神经兴奋,使血压

第16卷增刊 2005年3月 应用气象学报JOU RN AL OF AP PLI ED M ET EOROL OGICAL SCIENCE Vol.16,Suppl. M arch 2005

X 本文得到国家/九五0重中之重项目/短期气候预测系统的总装与业务化试验研究0课题(96-908-06)之96-

908-06-2-03子专题资助。2004-07-19收到,2004-12-29收到修改稿。

升高。至于北京脑卒中的发病率明显高于上海,则是因为北京受冷空气活动影响的频率和程度明显超过上海的缘故。

图2给出北京1984~1993年(A)和上

海1987~1993年(B)历年发病率的变化曲

线。在此期间,北京的年发病率为200左

右,上海的年发病率为120左右,北京明显

高于上海;从变化趋势来看,北京1987~

1993年期间,除1993年稍有回落外,总体

呈缓慢上升趋势,上海有波动现象出现,即

1987~1991年呈上升趋势,1992年有明显

下降,1993

年又有回升。

图2 北京(1984~1993年)(A )、上海(1987~1993年)(B)脑卒中发病率的变化

3 建立脑卒中发病率预测模型

综合考虑脑卒中发病率演变过程的周期变化、趋势变化以及有关气象因子对发病率的影响,通过构建脑卒中发病率原序列及一阶差分序列、二阶差分序列的均生函数[1]序列来展现其周期变化和趋势变化。通过所有气象因子与脑卒中发病率的相关分析来确定影响后者的主导因子。然后,将粗选的均生函数序列与主导气象因子共同作为预报因子组合成一系列子集回归方程,采用兼顾趋势和数量的双评分准则(CSC)[2],挑选出拟合效果最好的一个子集回归方程作为脑卒中发病率的预测模型。

以北京1987~1992年逐月脑卒中发病率为原序列样本(n =72),m 为延生序列个数,在此取m =INT(n/3)=24,延拓周期l 取值范围为1[l [m ,即l =1,2,3,,,24;据此计算出原序列及一阶差分、二阶差分序列的均生函数序列共72个,每个序列与原序列的相关系数为0.00~0.59不等。令A =0.01,查表可知,相关系数临界值为0.30。从72个序列中共选出21个序列与原序列显著相关。同样,35个气象因子经相关普查有5个因子与发病率原序列的相关系数大于0.30,连同前面入选的自变量,共有26个自变量粗选为预报因子。

然后,对所有可能子集回归方程的CSC 值进行比较,取CSC 值最大的子集回归方程为预报方程,最终确定的方程为:

y =-76.855+0.011x 1+0.06x 2-0.113x 3+0.002x 4+0.302x 5+

0.497x 6+0.710x 7+0.355x 8+0.321x 9(1)

上式y 为预报量(脑卒中发病率),x 1为月最小相对湿度,x 2为月最低气压,x 3为日降水量\10mm 的月降水日数,x 4为月极端最低气温,x 5~x 9分别表示周期为12、16、21、23、24个月的均生函数序列。该方程S 1=70.63,S 2=42.65,CSC =113.28,复相关系数R =0.82。

采用同样的方法获得上海的最优子集回归方程为:

y =-19.136+0.07x 1+0.621x 2+0.442x 3+0.478x 4+0.596x 5+0.593x 6

(2)

式中y 为预报量(脑卒中发病率),x 1为月平均气温,x 2~x 6分别表示周期为13、20、22、23、24个月的均生函数序列。该方程S 1=63.92,S 2=49.35,CSC =113.27,复相关系137 增刊 叶殿秀等:京、沪两地脑卒中发病率及其预测模型的对比分析

数R =0.86。经F 检验,方程(1)和(2)全部通过A =0.01的显著性检验。

京、沪两地脑卒中发病率的实况和拟合、预报值如图3所示。从曲线的变化趋势来看,1987~1992年期间的拟合值和实测值比较吻合,如北京1992年1月的峰值和1987年7月的谷值以及上海1989年11月的峰值和1988年8月、1991年12月的谷值都能很

好地拟合出来。

图3 北京(a)上海(b)历年逐月脑卒中发病率实况和拟合

另外,图3中京、沪两地1993年1~12月的预测值是通过相应的均生函数序列延拓值和有关气象因子多年(1987~1992年)平均月值分别代入方程(1)、(2)计算而得,通过与该时段实测值的比较,可以看出北京的预报效果明显好于上海。

表1列出了两地1993年1~12月预测值与实测值的误差比较。有关误差的各项统计表明,北京的预测精度高,稳定性好,可以在业务中推广应用;上海的预测精度显然不如北京,预测模型还有待改进。

表1 北京、上海脑卒中发病率预测值的绝对误差

平均误差

最大误差最小误差误差[1的比例(%)误差[2的比例(%)误差[3的比例(%)北京

1.5 3.90.0426783上海

2.9 6.00.3174258

参考文献

1 魏凤英.现代气候统计诊断预测技术.北京:气象出版社,1999:214~218.

2 曹鸿兴,魏凤英.估计模型维度的双评分准则及其应用.数理统计与应用概率,1996,(3):33~40.138 应 用 气 象 学 报 16卷

脑卒中

2012高教社杯全国大学生数学建模竞赛题目 （请先阅读“全国大学生数学建模竞赛论文格式规范”） C题脑卒中发病环境因素分析及干预 脑卒中（俗称脑中风）是目前威胁人类生命的严重疾病之一，它的发生是一个漫长的过程，一旦得病就很难逆转。这种疾病的诱发已经被证实与环境因素，包括气温和湿度之间存在密切的关系。对脑卒中的发病环境因素进行分析，其目的是为了进行疾病的风险评估，对脑卒中高危人群能够及时采取干预措施，也让尚未得病的健康人，或者亚健康人了解自己得脑卒中风险程度，进行自我保护。同时，通过数据模型的建立，掌握疾病发病率的规律，对于卫生行政部门和医疗机构合理调配医务力量、改善就诊治疗环境、配置床位和医疗药物等都具有实际的指导意义。 数据（见Appendix-C1）来源于中国某城市各家医院2007年1月至2010年12月的脑卒中发病病例信息以及相应期间当地的逐日气象资料（Appendix-C2）。请你们根据题目提供的数据，回答以下问题： 1．根据病人基本信息，对发病人群进行统计描述。 2．建立数学模型研究脑卒中发病率与气温、气压、相对湿度间的关系。 3．查阅和搜集文献中有关脑卒中高危人群的重要特征和关键指标，结合1、2中所得结论，对高危人群提出预警和干预的建议方案。

承诺书 我们仔细阅读了中国大学生数学建模竞赛的竞赛规则. 我们完全明白，在竞赛开始后参赛队员不能以任何方式（包括电话、电子邮件、网上咨询等）与队外的任何人（包括指导教师）研究、讨论与赛题有关的问题。 我们知道，抄袭别人的成果是违反竞赛规则的, 如果引用别人的成果或其他公开的资料（包括网上查到的资料），必须按照规定的参考文献的表述方式在正文引用处和参考文献中明确列出。 我们郑重承诺，严格遵守竞赛规则，以保证竞赛的公正、公平性。如有违反竞赛规则的行为，我们将受到严肃处理。 我们授权全国大学生数学建模竞赛组委会，可将我们的论文以任何形式进行公开展示（包括进行网上公示，在书籍、期刊和其他媒体进行正式或非正式发表等）。 我们参赛选择的题号是（从A/B/C/D中选择一项填写）： C 我们的参赛报名号为（如果赛区设置报名号的话）： 所属学校（请填写完整的全名）： （隐去论文作者相关信息等） 日期： 2012 年 9 月 10 日赛区评阅编号（由赛区组委会评阅前进行编号）：

针刺对脑卒中痉挛大鼠模型大脑皮质DRD1mRNA_DRD2mRNA表达的影响

湖 南 中 医 药 大 学 学 报 Journal of TCM Univ. of Hunan 51 2012 年 12 月第 32 卷第 12 期 Dec. 2012 V ol. 32 No. 12〔收稿日期〕2012－11－25 〔基金项目〕湖南省自然科学基金项目（11J J6080）；湖南省高校科技创新平台开放基金项目（10K046）；湖南省科技计划项目 （2010JT4015）；湖南省研究生科研创新项目（CX2011B344）。 〔作者简介〕岳增辉（1966－），男，博士，教授，硕士研究生导师，主要从事针灸治病作用机理与临床研究。针刺对脑卒中痉挛大鼠模型大脑皮质DRD1mRNA 、DRD2mRNA 表达的影响 岳增辉1，陈乐乐2，朱小姗2，薛　晓3，肖硕实3，关　闯3? （1.湖南中医药大学针灸推拿学院，湖南 长沙 410208；2.湖南中医药大学2009级硕士研究生，湖南 长沙 410208；3.湖南 中医药大学2010级硕士研究生，湖南 长沙 410208） 〔摘要〕目的 通过观察针刺对脑卒中痉挛状态大鼠大脑皮质多巴胺受体亚型（DRD1、DRD2）mRNA 表达的影响， 探讨针刺缓解脑卒中痉挛状态的作用机理。方法 采用大脑中动脉线栓法制作大鼠脑卒中痉挛状态模型，常规手法针刺组 （模型+常规手法针刺阳陵泉、曲池）及电针组（模型+电针阳陵泉、曲池）。以神经系统损伤症状、肌张力评分评价模 型和针刺疗效，RT-PCR 法观察大鼠大脑皮质DRD1mRNA 、DRD2mRNA 的表达。结果（1）与模型组比较，针刺可降低大 鼠神经系统损伤评分及痉挛大鼠的肌张力，比较差异有显著统计学意义（P ＜0.01），但常规手法针刺组与电针组比较差 异无统计学意义（P ＞0.05）；（2）大脑皮质DRD1mRNA 、DRD2mRNA 的表达：与模型组比较，常规手法针刺组与电针 组表达均明显增加，比较差异有统计学意义（P ＜0.05，P ＜0.01）；常规手法针刺组与电针组比较差异无统计学意义（P ＞0.05）；结论 针刺对脑卒中痉挛性瘫痪具有较好的疗效，其作用机理可能与调节中枢神经系统大脑皮质DRD1mRNA 、 DRD2mRNA 的表达有关；但常规手法针刺与电针差异不明显。 〔关键词〕脑卒中痉挛状态；常规手法针刺；电针；多巴胺D1受体信使核糖核酸；多巴胺D2受体信使核糖核酸 〔中图分类号〕R245 〔文献标识码〕B 〔文章编号〕doi:10.3969/j.issn.1674-070X.2012.12.028.051.04 Effect of acupuncture on the Dopamine receptors expression of DRD1mRNA/DRD2mRNA in cerebral cortex of spastieity model rats after stroke YUE Zeng-hui,CHEN Le-le,ZHU Xiao-shan,XUE Xiao,XIAO Shuo-shi,GUAN Chuang (TCM University of Hunan,Changsha,Hunan 410208,China) 〔Abstract 〕Objective To explore the mechanism of acupuncture on relieving stroke spasticity by observing acupuncture treatment methods ’ influence on the Dopamine receptors expression of DRD1mRNA 、DRD2mRNA cerebral cortex in spastieity model rats. Methods 40 Experimental SD rats were randomly divided into blank control group, sham operation group,model group,conventional handy acupuncture group (modeling + routine handy acupuncture on Yanglingquan and Quchi), electroacupuncture group (modeling + electroacupuncture on Yanglingquan and Quchi).Use the method of suture-occlusion to prepare stroke paralysis model in https://www.docsj.com/doc/a714441765.html,e the Nervous sysem damage symptom score and Spasticity assessment score to evaluate model and the effect of acupuncture, use the ELISA to analyse acupuncture treatment methods ’ in ?uence on DA 、DRD1、DRD2 contents in substantia nigra and cerebralcortex which of rats with cerebral stroke spastic paralysis, use the reverse transcription-PCR to observe acupuncture treatment methods ’ in ?uence on DRD1mRNA 、DRD2mRNA expression of cerebral cortex in spastieity model rats. Results (1) Acupuncture can decrease the Nervous system damage symptom score and the Muscle tension (P ＜0.01); there was no signi fi cant difference between ceconventional handy acupuncture group and electroacupuncture group (P ＞0.05). (2) DRD1mRNA 、DRD2mRNA expression in cerebral cortex : Compared with model group, expression of conventional handy acupuncture group and ·针推经络·

缺血性脑中风的动物模型研究进展

缺血性脑中风的动物模型研究进展 发表时间：2012-09-13T16:06:44.077Z 来源：《医药前沿》2012年第6期供稿作者：冯斌[导读] 大脑组织对局部缺血非常敏感，即使神经元的短时间缺血也会引发一系列的事件，最终导致细胞的死亡 冯斌（中南民族大学生命科学学院湖北武汉 430074）【摘要】脑中风是世界引起死亡的第二大病因，目前常用动物模型来研究脑中风。本文详细阐述了缺血性脑中风的三类动物模型，并指出缺血性脑中风动物模型的有关问题和发展前景。【关键词】急性缺血性脑中风动物模型【中图分类号】R322.8-3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）06-0017-02 1.前言 脑中风是世界引起死亡的第二大疾病，在存活的病人中，它又有高致残率。脑中风一般可分为缺血性脑中风（占所有脑中风的85%）和出血性脑中风（占所有脑中风的15%）。其中缺血性脑中风的定义是血流减少导致正常细胞的功能改变。大脑组织对局部缺血非常敏感，即使神经元的短时间缺血也会引发一系列的事件，最终导致细胞的死亡。许多的实验模型用来研究中风损伤，对细胞损伤机制的研究是在特定模型中测试各种不同处理对细胞应激和死亡的影响。三个主要的缺血性中风动物模型是：（1）全脑缺血模型，（2）局灶性缺血模型，（3）体外研究模型。 2.全脑缺血中风模型 局灶性中风模型被认为是与人脑中风模型最接近的模型。然而，全脑缺血模型能模拟人的心搏停止和昏厥等临床症状[1]。从一个可逆的全脑缺血模型恢复的过程中，测量生理、生化和功能等方面的因素对于识别分子和细胞机制以及潜在的神经保护剂的药理作用等方面有着重要作用。因此全脑缺血模型可能与局灶性缺血模型一样有用。三种最常用的全脑缺血模型是：1、大鼠四血管阻塞（4-VO）或者低血压两血管阻塞（2-VO）；2、沙鼠-2-VO；3、小鼠-2-VO。小鼠-2-VO模型是为了研究转基因老鼠而发明的，是一个常用的模型 [1]。另一种全脑缺血模型是通过颈部缚带，心搏停止，或者通过结扎或压紧所有的心脏动脉制造全脑缺血。在这种模型中血流量小于1%或者为0。由于该模型的高死亡率，并没有得到广泛的应用。 2.1大鼠全脑缺血模型 四血管阻塞（4-VO）：该模型有许多优点，包括制造模型十分容易，可预测的缺血神经损伤的发病率高，惊厥的发病率低和不需要麻醉药。这个模型曾经并且仍然被广泛的用于寻找潜在的脑中风治疗药物。大鼠4-VO模型包括椎动脉永久结扎，以及两个颈动脉的临时结扎。 双血管阻塞（2-VO）：这个模型在一般的麻醉条件下进行并且需要注射肌肉松弛剂。大量证据表明双侧劲总动脉的栓塞不能使大脑充分缺血，或者扰乱脑组织能量状态产生可检测到的细胞死亡[2]。因此为了产生缺血性脑损伤，在双侧颈动脉阻塞的同时还必须通过降低血压的方法来减少脑内血流量。降低血压通常用以下三种方法的一种来达到：（1）放血控制法，（2）注射外周血管扩张剂，（3）联合运用以上两种方法。结扎双侧颈总动脉并且使血压减少到50mmHg导致的损伤结果比4-VO更严重。海马、新皮质和纹状体中的血流量降到3～5%。然而，在一些情况下血流量只下降到对照组的15%左右[1]。 2.2 沙鼠的全脑缺血模型 这个模型通常只临时结扎颈总动脉而不降低其血压。因为沙鼠中没有脑后部的动脉连接，所以一般会产生严重的前脑缺血。局部的中枢神经系统血流的改变与大鼠模型中相似，皮层中的血流量约为控制组的1%，海马中的血流量约为控制组的4%。 2.3 小鼠的全脑缺血模型 小鼠的全脑缺血模型与大鼠2-VO模型相似。一些研究表明用2-VO或者低血压2-VO技术制作的小鼠全脑缺血模型对海马CA1区神经元的损伤数量比较一致[3]。然而，由于通过后交通动脉的侧支循环的多样性，要在CA1区得到一致的损伤并且同时保持较高的存活率和实验成功率是困难的。一个模型结合了基底动脉和双侧颈总动脉栓塞——三血管栓塞。但在这个模型当中动物的存活率低，并且CA1区的损伤不一致。 3. 局部脑缺血模型 局部脑缺血模型与全脑缺血模型有两点不同。首先，即使是在损伤的中心区域，血流量总是比全脑缺血模型要高些。其次，从损伤中心区域到损伤的外周有一个明显的梯度，因此在这个区域的代谢条件是不同的。由于局部脑缺血模型的持续时间和异质性，它的损伤比全脑缺血模型更加复杂。同时，它也是类似人脑中风的情况，所以被广泛的研究。 局部脑缺血模型有两类：短暂局部脑缺血模型和永久局部脑缺血模型。在短暂局部脑缺血模型中，血管在堵塞三小时后被再灌注；然而，在永久局部脑缺血模型中，血管被堵塞的时间通常是一天或者几天。 3.1短暂中动脉栓塞 该模型中有两个主要的栓塞位点。在近体端，栓塞位点在靠近颈内动脉的分支处。目前广泛运用的栓塞方法是在颈动脉中插入一段尼龙线，经过中动脉的分支处，从而造成中动脉栓塞。 具体的流程如下：将大鼠的颈部正中切开后，分离左侧的颈外动脉和翼腭动脉并用丝线结扎。在颈内动脉分叉的周围栓塞颈总动脉，同时用小夹子夹住翼腭动脉，用丝线结扎颈总动脉。用一根尼龙线(0.20-0.22 mm，尖端磨钝) 插入颈外动脉。用丝线扎紧颈外动脉和尼龙线。在中动脉栓塞中，用激光多普勒测速仪检测血流量，栓塞时血流量应为栓塞前基线的20%。在一段栓塞时间之后抽出尼龙线，血液从颈内动脉流出再灌注。 3.2永久性中动脉栓塞 常用的永久性局部脑缺血模型是栓塞中动脉的一个或者多个分支。简要步骤如下：把颞肌剥离开后，在靠近颧骨和鳞状骨结合2-3mm 处钻一个2-3mm深的孔。然后打开和剥离硬脑膜，使中动脉曝露。用一个钢钩通过显微操作仪把中动脉挑起并用电凝法使其栓塞。另外一个常用的永久性局部脑缺血模型是用线结扎中动脉24小时以上。 3.3光化学诱导局部脑缺血模型

进展性脑卒中定义及SSS评分

进展性脑卒中定义及SSS评分 发表时间：2009-10-08 发表者：梁建华 (访问人次：1002) 2003年EPSS(EuropeanProgressingStrokeStudyGroup)推出了灵活可操作的进展性脑卒中定义,并且通过了来自ESDS(EuropeanstrokeDatabaseCollaboration)的10个中心的观察性研究验证[1]。这种评估的程序基于5个关键的神经系统临床表现,采用SSS(Scandinav ianStrokeScale)评分系统;在固定的时间间隔,卒中单元的护理人员重复评估程序,从而定义是否为EDE或SP[1]。与其它定义方法比较,EPSS定义有很好的结构性和判断预后的有效性,能作为这种常见且重要现象的病因及发病机制研究的标准,具体内容如下: SNOBS(StandardisedNursingObservationsforStroke)来自SSS的临床表现见表 表：SSS(Scandinavian Stroke Scale)评分 ____________________________________________________________ 评估内容 SSS得分 上肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=肘关节屈曲以抬臂; 5分=能抬臂,但力量较弱; 6分=正常 下肢运动 0分=瘫痪; 2分=能移动,但无法抵抗重力; 4分=膝关节屈曲以抬腿; 5分=能抬腿,但力量较弱; 6分=正常 眼球运动 0分=双眼偏向凝视; 2分=侧视麻痹; 4分钟=正常; 意识水 0分=昏迷,对言语无反应; 2分=对言语命令有反应,但不能完全唤醒; 4分=嗜睡,但能完全唤醒; 6分=完全清醒 语言功能 0分=仅能说“是或不”或者更少; 3分=多于“是或不”,但不能说长句;

缺血性脑卒中的动物模型完整版

缺血性脑卒中的动物模 型 HEN system office room 【HEN16H-HENS2AHENS8Q8-HENH1688】

缺血性脑卒中研究中的动物模型 想要进行一项基础研究，动物模型必不可少。缺血性脑卒中研究如火如荼，动物模型也多种多样，有哪些常用的动物模型，以及它们各自的特点就成了研究人员在选择模型时十分关注的问题。 在缺血性卒中过程中，最终的梗死体积和神经功能预后受到多种因素的影响，例如缺血的持续时间、缺血的严重程度、侧枝循环、系统的血压以及梗死产生的原因和位置。此外，年龄、性别和相对复杂的药物遗传背景也会对其产生影响。因为卒中是如此复杂的一个疾病，因而动物模型也往往只能覆盖其中个别方面的特点。 虽然中风是一种复杂的疾病，但其存在一些共同的特点，这使得我们有机会用实验来模拟卒中的发生。缺血性脑卒中的一个重要特点是进展，这也解释了缺血半暗带的存在。当血流量降至基线值的15-20%以下时，只要几分钟就会产生不可逆的脑损伤核心，并且迅速相周围发展。其周围的脑组织血流减少得相对较轻，所以此时神经功能缺失而组织结构却是完整的。但如果脑血流不能恢复，那么这些所谓的半暗带组织就会被纳入梗死核心区。 最常用的一种模型是啮齿动物的线拴法大脑中动脉闭塞模型（MCA），方法是将普通的血管内缝线或特制的线拴放入大脑中动脉开口处，从而达到阻塞血管造成血流量减少的目的。这种方法的优点是：不需要开颅的手术，并且通过拔出线拴的方法还可以达到在特定时间再通血管的目的，虽然瞬间的血管开通与人体一般的病理生理过程相去甚远，但与近来应用越来越广泛的机械取栓治疗的病理过程不谋而合。因此，虽然在模型的制作上存在一些问题，但仍是目前最广受认可的一种脑卒中动物模型。 另一种常用的方法是用各种方式直接地闭塞血管，分为永久地闭塞血管（如凝断）和暂时闭塞血管（如结扎），但大多都需要开颅的手术操作。 使用内皮素－1（一种强血管收缩剂）可以诱导短暂的局灶性脑缺血，其产生的病灶可以分布于脑组织任何位置，常常被用于制作腔隙性梗死的模型制作。 光化学法是在系统给予荧光物质后，用可穿透颅骨的光线，激活特定脑区的荧光剂，从而达到局部梗死的目的。这种方法可以做到高度的可重复性，并且病灶可以相当局限。但缺点是这种方法制作的模型缺乏缺血半暗带，因而不能很好地模拟某些病理生理变化。 另外还有血栓栓子模型和栓塞微球模型，这两种方式与实际临床病理生理过程更为相近，但同时也有梗死位置变异性大，并且有不可预知的血管再通等问题。 尽管有如此众多的动物模型，但由于模式动物本身和人有诸多差异，在许多结构和功能上都不能完全模拟。随着对脑功能研究的进一步深入，这些简单的动物模型将不适用于许多高级神经功能的研究。诸如卒中后认知功能损伤、神经精神症状、抑郁、睡眠呼吸暂停等常见的卒中后并发症的研究均在不同程度上因为缺少有效的动物模型而受到阻碍。而这也将是卒中动物模型进一步发展所要解决的问题。 1. Sommer, . Ischemic stroke: experimental models and reality. Acta Neuropathol133, 245-261 (2017).

脑卒中研究进展

脑卒中研究进展 脑卒中研究进展脑卒中是一组突然起病的脑血液循环障碍性疾病表现为急性起病、迅速出现局限性神经功能缺失症状和体征甚至伴发意识障碍。 主要病理过程为脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑卒中发病率为()／万患病率为()／万死亡率为()／万约占所有疾病死亡人数的％存活者中％遗留严重残疾。 急性脑血管疾病分类：①依据神经功能缺失症状持续的时间将不足小时者称为TIA超过小时者称为脑卒中。 ②依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 ③依据病理性质分为缺血性卒中和出血性卒中。 【病因病机】一、中医病因病机（一）文献报道有风、火、痰、瘀、虚多种认识。 经历了从外因到内因的发展过程。 唐宋以前医家多主外因论金元以后的医家多持内因论。 现代认为由内风所致。 全国中风病科研协作组提出脑卒中是在气血内虚基础上因忧思恼怒、劳倦内伤、嗜食烟酒等诱因导致脏腑阴阳失调、气血逆乱于脑致脑脉痹阻或血溢脑脉之外而发生的。 毒邪的作用。 (二)脑卒中的病因：平素积损正衰精气亏虚心肝肾三脏阴阳失调为发病基础情志失调、饮酒饱食、劳逸不当为致病之因。

情志失调：平素忧郁恼怒风阳上亢。 或烦劳过度志火内燔阴精暗耗日久导致肝肾阴虚肝阳亢盛肝风内动此外素体阳盛心肝火旺之青壮年亦有骤遇怫郁而阳亢化风以致卒然发病者。 饮食不节：精气亏虚：中风诱因：①情志剧变：如暴怒、暴喜或过悲等②劳倦过度：包括房劳、排便用力等③暴饮暴食：如饮酒过多特别是饮烈性酒或饮食过饱等④跌仆。 前三点既是中风的诱发病因也是中风的原发因素。 一般说来中风的发病都有明显的诱因。 (三)脑卒中的病机变化病位在脑：肝肾阴虚是致病之本风、火、痰、瘀是发病之标两者互为因果：病机主要为阴阳失调气血逆乱。 轻者中经络重者入脏腑：中脏腑因邪正虚实的不同而有闭脱之分及由闭转脱的演变：恢复期因气血失调血脉不畅而后遗经络形证：二、现代医学有关病因及发病机制的认识(一)病因：全身性血管病变、局部脑血管病变及血液系统病变：、血管壁病变①动脉硬化：是一种非炎症性、退行性和增生性的病变导致管壁增厚变硬失去弹性和管腔缩小甚至完全闭塞或易于破裂。 ②动脉炎：结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等。 ③先天性血管病如颅内动脉瘤、脑血管畸形和先天性狭窄。 ④各种原因所致的血管损伤。 ⑤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 、心脏病和血流动力学改变：如高血压、低血压或血压的急骤波

中国脑卒中发病率世界第一

日前，北京中西医结合医院组织开展了关于威海国安医院分离型脑起搏器治疗神经系统疾病治疗效果的临床应用和评估的一次全国性的中西医结合医院齐聚北京的讨论会议： 脑卒中是中医命名的一种神经系统常见疾病， 是脑中风的学名，是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄，闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍，临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征．脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。多为中、老年患者，表现为半身不遂、言语障碍等。脑卒中的治疗 首先，应注意加强体力和体育锻炼;其次，注意控制饮食。主要是应限制高胆固醇、高脂肪饮食的摄入量，以减少脂类物质在血管内沉积，最好戒烟忌酒；第三，药物治疗。

但是这些仅仅是一些保守的、治疗效果不明显的治疗方法，不能在根本上解除患者的痛苦。下面要介绍的就是两个病例是在威海国安医院接受分离型脑起搏器治疗的脑卒中患者： 分离型脑起搏器治疗大面积脑梗塞徐世臣录像资料 威海国安医院应用分离型脑起搏器治疗脑卒中患者徐世臣录像资料 下载后点击进入实况录像 徐世臣男 48岁，因突发失语伴右侧肢体瘫痪急诊入院。 患者入院时呈昏迷状态，血压220/140mmhg，CT检查：左侧大脑中动脉广泛梗塞，诊断为：大面积脑梗塞。经抢救3天后生命体征稳定，出现偏瘫典型体征，失语、右侧上下肢肌力0级，应用甘露醇脱水和扩血管药物治疗，整整治疗了47天后右侧上下肢肌力仍为0级，而且出现了明显的肌肉萎缩，传统的药物治疗已不可能使其恢复，终生瘫痪已成定局，也就是说徐世臣下半生只能以床为伴，永远不可能站起来了，无奈之下，其家属同意接受安装分离型脑起搏器治疗。

进展性卒中病因及治疗

进展性卒中病因及治疗 概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。另外，SIP 最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h 内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血，有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；现已有证据表明，高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。 另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周

缺血性中风动物模型研究

缺血性中风动物模型研究 2013级硕士8班陈林伟南京中医药大学 摘要:实验动物或细胞模型完全模拟人类的中风十分困难，动物模型与临床的拟合具有重要意义。脑缺血动物模型为研究脑缺血后病理过程.病理生理机制及评价潜在的治疗干预效果等提供了极其重要的手段。 关键词:缺血性中风；动物模型；大脑中动脉闭塞 脑卒中，俗称中风，包括脑出血、脑血栓和脑梗塞等。缺血性中风是由大脑主动脉或其分支血栓形成，或内栓子阻塞引起，且多为大脑中动脉(MCA)栓塞。利用实验动物或细胞模型完全模拟人类的中风十分困难，过去二十年，经动物模型研究证明有效的700多种药物中，除一种新自由基消减剂(NXY-059)外，其余全都未能在三期临床得到阳性结果，从而无法证明其有效性，故研究建立与人类发病机理相近、可长期观察、结果稳定可靠、便于操作、价格低廉而实用的符合人类中风的动物模型成为一个迫切需要解决的问题。 1 实验动物的选择 在新药研发与脑缺血基础工作中，选择恰当的动物模型是非常重要的。缺血性中风动物模型中使用的实验动物有两大类：即灵长类和啮齿类。对于中风的生理病理的了解，最初来源于中风患者。因此，灵长类动物对中风的基础研究具有重要作用。与人类相似的多脑回灵长类动物种属(如猕猴)，在行为和感觉运动整合方面与人类有密切的相似性，是中风基础研究、探索性研究和临床前评价的最佳动物模型。利用非人灵长类动物制备模型，已有了几十年的经验积累，如狒狒。STAIR会议提出，药物一旦用小动物做出阳性结果，应该在较高的物种进行验证，然后才能开始临床试验[1]。最近报道，利用狨猴模型发现了神经保护药物氯美噻唑。国内也有学者采用光化学法成功造成树鼩局部脑缺血模型呤[2]，其造模方法亦被多人借鉴采纳。但是，到目前为止，尚无标准化的、被广泛接受的灵长类动物中风模型。 与灵长类较大的动物相比，啮齿类动物模型，如大鼠和小鼠，具有价格便宜、来源充足、品种纯化、制作模型方法简单、存活率高、脑血管解剖和生理较接近于人类、易于监测生理参数，脑标本制作容易等多面的优势[3]。但是啮齿类动物的大脑与人和非人灵长类

中国脑卒中发病率世界第一

世界卫生组织调查结果显示：中国脑卒中发病率排名世界第一，比美国高出一倍。我国第三次国民死因调查结果表明，脑卒中已经升为中国第一位死因。近二十年监测结果显示，脑卒中年死亡人数逾200万，年增长速率达8.7%。脑卒中除了高致死率外，还具有高致残率和高复发率的特点，严重威胁国民生命和健康生活质量。 据全国心血管专业委员会的调查，全国存活的脑卒中患者有3/4患有不同程度的残疾，这些正值盛年的残疾人给家庭和社会带来了巨大的经济负担和社会问题。据卫生部卫生经济研究所报告，脑卒中给我国每年带来的社会经济负担达400亿元。 脑卒中是可预防疾病，高血压和高同型半胱氨酸（简称HCY）是引起脑卒中发生最重要的两个可控因素。北京大学第一医院霍勇教授的研究资料显示，我国原发性高血压患者中约75%（约占人口数的2%）伴有HCY增高（即H型高血压），而两因素同时存在时可使脑卒中发生风险增加12倍以上。由于当前医学界对脑卒中治疗尚无特效药物，因此，专家的观点是，无论从人民群众的身体健康上考虑还是从国家财政投入的考虑，对脑卒中防胜于治。 中国工程院院士、中国医学科学院阜外心血管病医院心内科高润霖教授引了美国哈佛大学的一项研究报告称，通过改善高危因素，可使全球卒中率发生率降低85%。高院士坚定地认为，脑卒中是可以预防的，只是要强化预防的力度。 如何加强脑卒中的预防，各位医学专家一致的建议是： 第一，明确将高血压及HCY作为健康体检项目，在重点医院心内科开展HCY检测，以此筛选脑卒中高危人群。 第二，对高危人群进行预防，可先行选择高危人群趋于年轻化而经济发展较快的城市如深圳、上海等进行试点。 第三，将目前我国科学家研制成功的全球第一个批准用于治疗HCY升高和治疗伴有HCY 升高高血压的I类新药依那普利叶酸片纳入《国家基本医疗保险和工伤保险药品目录》和《国家基本药物目录》。 第四，临床专家和预防医学专家引导和推动脑卒中防治工作，加强脑卒中科学预防知识宣传和普及。

进展性卒中

概念： 进展性卒中（stroke in progression,SIP）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重的卒中，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。 发生率： 国内的资料则显示前循环SIP约为28％，后循环SIP约为54％。 另外，SIP最常见于腔隙性脑梗死和大动脉闭塞性脑梗塞，少见于栓塞性脑梗死；但也有研究表明，一些患者出现临床症状加重并非是腔梗，而是再次梗塞。并且，在发生病情恶化的非心源性栓塞性卒中患者中，有50％以上的病人是在发病后最初24h内出现的。 危险因素： SIP的危险因素和发生发展过程较为复杂，目前认为SIP可能是多种因素在不同时间和空间上发挥不同作用所产生的多样状态的组合。 1、糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 另外，近年来的国内外有关研究还发现，在超负荷血糖的条件下，机体血管内皮细胞间粘附分子（ICAM）的表达及血清可溶性细胞间粘附分子（SICAM）的含量增加，这将造成广泛的微血管损伤，导致糖尿病性“腔梗”的发生，而糖尿病性“腔梗”所致的脑组织缺血反过来会进一步促进ICAM的表达，这将形成一个恶性循环，最终导致更严重缺血性脑血管病的发生，这可能是糖尿病导致SIP的一个重要机制。 2、缺血区的脑血流量降低 临床上脑梗死患者早期血压下降是进展性卒中的重要原因。引起血压下降的原因可能为：①不适当的降压治疗；②发病后血管调节功能障碍。 血压下降所致脑梗死加重的机制可能是脑动脉硬化病变（尤其是大血管的病变）可导致狭窄远端血流灌注减低，从而使侧支循环不良的部位易发生梗死，故有些患者尽管血压很高，但血压略有下降症状即可加重；特别是脉压差小的患者血液动力学机制可加重半暗区的缺血有关的临床研究也证实了上述观点，发现SIP组颅内外大血管狭窄率明显高于对照组，主要为大脑中动脉水平段或颈内动脉末端狭窄。目前认为SIP患者颅内外血管狭窄的发生和发展与高血压、糖尿病有关；并且现已有证据表明高血压或糖尿病以及两种病变共存的患者合并有颅内外血管狭窄的比率远较正常人为高。 ，从而进一步发展为进展性卒中，由此认为大血管狭窄或闭塞可能是SIP的主要病因之一。另外，动态血压监测证实，急性脑卒中后开始24小时血压波动明显，1周左右大部分患者的血压能够自然回落到正常范围。故高血压脑卒中患者即使不作降血压处理，一段时间后大多数也会自然恢复到发病前的水平。 在一定动脉压范围内，脑血流量可自动调节，主要与动脉灌注压即动脉平均压有

脑卒中流行状况及其防控策略

脑卒中流行状况及其防控策略 脑卒中因其高发病率、高死亡率和高致残率，给社会和家庭均带来了沉重的经济负担。近年经济发达国家脑卒中的发病率、死亡率存在一定下降趋势，而在中低收入国家却持续上升[1]。近年来，脑血管病在我国已升至首位疾病死亡原因[2]。因此，了解我国脑卒中的流行现状，并依此制定符合我国国情的防控策略是当前的一项重要工作。 一、我国脑卒中的流行病学现状 "十二五"期间，在国家科技部科技支撑计划课题和国家卫生和计划生育委员会疾病预防控制局的支持下，由北京市神经外科研究所(全国脑血管病防治研究办公室)牵头，联合中国疾病预防控制中心慢病中心，2013年首次完成我国规模最大并有全国代表性的脑血管病流行病学专项调查(National Epidemiological Survey of Stroke in China, NESS－China)。此次专项调查在全国疾病监测系统的现场开展，包括了全国31个省(自治区、直辖市)的157个县(区)，最终完成调查的全年龄组人群约60万人。

2013年，NESS－China是我国首次方法规范、标准统一、质控严格并具有全国代表性的脑卒中现况调查，填补了我国脑卒中流行病学数据的空缺。此次调查结果对制定适合我国国情的脑卒中防控策略提供了科学的数据支持。 (一)患病率 此次调查结果的脑卒中患病率采用时点终生患病率(point lifetime prevalence)，患病时点确定为2013年8月31日24时。所有在此时点之前发生过脑卒中，并到此时间点仍然存活者均应计入患病率统计。 调查结果显示，全国20岁以上成年人脑卒中患病粗率为1 596.0/10万；加权率为1 114.8/10万。男性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 768.7/10万和1 222.2/10万。女性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 426.2/10万和1 005.7/10万。缺血性脑卒中患病粗率和加权率分别为1 241.1/10万和854.5/10万；脑出血患病粗率和加权率分别为252.3/10万和191.9/10万；蛛网膜下腔出血患病粗率和加权率分别为70.1/10万和48.6/10万[3]。 (二)发病率

进展性脑卒中的临床研究

进展性脑卒中的临床研究 目的分析引起进展性卒中的常见危险因素。方法对笔者所在医院近6年来收治的30例进展性卒中患者的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白进行回顾性分析。结果进展性卒中的体温、血压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与对照组对比，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论入院时体温、收缩压、纤维蛋白原、血常规、空腹血糖、低密度脂蛋白与进展性卒中的发生相关。 标签：进展性卒中；相关危险因素 进展性脑卒中是指由于脑组织局部缺血而导致的神经功能缺损在发病6h后呈阶梯式加重趋势，神经功能缺损程度评分下降>1分，病程可长达1w，甚至更长时间。进展性卒中是由多种原因及多种机制共同参与的结果，会大幅度增加患者的远期致残率和死亡率，容易引起患者及家属对医护人员的不信任，甚至引发生医患纠纷。因此认真探讨分析进展性脑卒中危险因素，并积极干预，达到防治目的，具有重要意义。笔者回顾性分析我院至2009年以来收治的30例进展性脑卒中患者发病相关危险因素进行统计、分析，并随机选择相同时期30例非进展性脑卒中患者作对照分析。现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料选取2009年01月～2015年06月在我院住院的30例进展性缺血性卒中患者作为进展组。将相同时期住院就诊的30例非进展性缺血性卒中患者作为对照组。30例进展组中，男19例，女11例。诊断标准：所有病例均符合1995年全国第四届脑血管学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准[1]；发病时间在72h以内入院，且病情呈进行性加重，评分下降1分以上；无意识障碍；排除TIA和心房纤颤者；既往无相关疾病或者无临床症状者；经头颅CT和/或者MRI检查排除脑出血，无合并严重脏器功能不全；无严重的精神疾病。对照组30例，男18例，女12例。诊断标准：发病后1w内病情无明显进展。1995年全国第四届脑血管病会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准评估，评分下降1分及以下。两组患者年龄、性别、病程方面相比差异无统计学意义。 1.2检查方法患者入院后立即完善血常规、凝血功能、血糖、肾功能、心肌酶谱，行头颅CT检查，后逐步空腹血糖、血脂、餐后2h血糖、颈部血管彩超、颅脑MRI等检查。 1.3观察内容①体温：监测患者入院24h内体温变化，观察是否有发热等； ②血压：记录患者发病72h收缩压、舒张压，了解其基础血压水平；③血常规：入院后24h内急查血常规，记录其白细胞数值；④凝血功能：特别是入院24h 内纤维蛋白原水平；⑤血糖：監测患者入院时随机血糖及次日空腹及餐后2h血糖水平；⑥梗塞部位：头颅CT/MR报告梗塞部位、大小及新鲜程度；⑦血脂：入院次日血脂情况；特别是低密度脂蛋白（LDL）水平；⑧颈部血管彩超：记录

进展性脑卒中的研究进展

·综述· 进展性脑卒中的研究进展 张淑云,时宝林,宋保华 [摘要]进展性脑卒中已成为临床难题之一,感染、血压过低、血糖升高、发热都可加重脑卒中的进展,临床表现、影像学、生化标志物等有助于预测进展性脑卒中的发生,治疗包括抗凝、降纤、降温、降糖、扩容、治疗脑水肿、神经保护剂、外科手术。 [关键词]进展性脑卒中;病因;预测;治疗;综述 Advance in Progressive Stroke(review)Z HA N G Shu-y un,S H I Bao-lin,SON G Bao-hua.Department of Neurology,Wei fang Peop le's Hospita l,Wei f ang261041,S handong,China A bstract:Pr og ressive str oke is a ther apeutic challeng e fo r clinical practice.Some facto rs,such a s infectio n,hypo tensio n,hy-perg ly caemia and fever w ere related with pro g ressive stroke.T he clinical features,imag ing,labora to ry ex aminatio n could pr edict the development o f prog ressive stro ke.T rea tment include anticoag ulation,reduce fibrino gen,tempera ture,g luco se,enlarg e ca pacity,con-trol brain edema,protectiv e agent and surge ry. Key words:prog ressive str oke;etio lo gy;predictio n;treatment;review [中图分类号]　R743.3[文献标识码]　A[文章编号]　1006-9771(2009)11-1034-02 [本文著录格式]　张淑云,时宝林,宋保华.进展性脑卒中的研究进展[J].中国康复理论与实践,2009,15(11):1034—1035. 进展性脑卒中(pro g ressive stro ke,PS)是指脑梗死发生后的一段时间内,神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一,从数小时到十余天不等。发病率在20%～40%[1],致残率、死亡率较一般脑卒中为高。 1定义 进展性脑卒中作为一种客观存在的临床现象,目前尚缺乏公认的定义,《M erritt's神经病学》定义为神经功能缺失在数小时内逐渐和间断进展,并除外占位效应(血肿或水肿)所致,提示进展性脑卒中的诊断。第4版教科书定义为发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或阶梯式加重。1990年以后的报道均采用脑卒中量表量化神经功能缺失,具体包括加拿大脑卒中量表(CSS)减少1分以上、斯堪的纳维亚脑卒中量表(SSS)减少2分以上、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NI HSS)减少3分以上定义为进展性脑卒中[1]。早期进展性脑卒中为发病2 d内症状仍逐渐进展者,迟发进展性脑卒中为发病3～7d内神经系统症状和体征仍逐渐进展者[2]。 2发病机理 2.1感染　感染作为心脑血管病的危险因素已成为近年研究的热点。目前认为,肺炎衣原体、巨细胞病毒、幽门螺杆菌与心肌梗死和动脉粥样硬化有关,其机制是感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、粥样硬化斑块不稳定性增高和促动脉粥样硬化形成[2]。除慢性感染外,前驱的细菌和病毒感染也与缺血性脑卒中显著相关,在年轻脑卒中患者中感染因素的作用尤为重要。 感染和脑缺血本身引起的炎症反应在脑卒中的进展中起着重要作用[3]。特征包括白细胞计数增加、白细胞黏附聚集和随后发生的活性细胞因子级联反应。最近的研究表明,作为炎症反应标志的C-反应蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白胆固醇的增高与心脑血管病发作的关系更为密切,可作为心肌梗死和进展性脑卒中的预警指标[4]。 2.2血压　血压不稳定是进展性脑卒中的另一主要危险因素。发病36h内,收缩压每增高2.15kPa,脑卒中进展的风险下降0.166[5]。早期血压下降是肢体瘫痪症状加重的重要原因。动态血压监测证实,急性脑卒中后24h血压波动明显,大部分患 作者单位:山东潍坊市人民医院神经内科,山东潍坊市261041。作者简介:张淑云(1968-),女,山东潍坊市人,硕士,副主任医师,副教授,主要研究方向:神经康复。者的血压1周左右能自然回落到基础范围。急性脑卒中患者均有一段时间的血压增高,持续1周左右[6]。因此对这些患者血压的控制要特别注意。参照国外经验,如平均动脉压高于130mmHg(1mmHg=0.133kP a)或收缩压高于220mmH g,建议适当谨慎使用降压药和脑血管扩张药。血压过高或过低均与脑卒中进展有关,因此在脑卒中急性期维持适当的血压十分必要。 2.3糖尿病　糖尿病是进展性脑卒中的主要危险因素之一。多项研究证实能导致或加重脑梗死[1]。其机制可能是高血糖促进氧化,产生氧自由基,抑制内皮细胞DN A合成,损害内皮屏障。M cleo d等报道,血糖超负荷时,血管内皮细胞细胞间黏附分子(ICA M-1)表达和血清可溶性ICA M-1(sICA M-1)含量均增加,并引起广泛的微血管损伤,导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死;而脑组织缺血反过来进一步促进ICA M-1的表达,形成恶性循环,最终导致脑卒中进展[7]。研究还证实,2型糖尿病患者的高血糖和高胰岛素血症通过抑制组织型纤溶酶原激活物(tPA)而促进纤溶酶原激活物抑制剂-1(PA I-1)的合成和释放,抑制纤溶系统活性,进而促进缺血性脑卒中的发生和恶化。 2.4发热　发热是进展性脑卒中的重要危险因素之一。研究发现,发病最初24h内出现的体温升高可明显加重脑损伤,是梗死体积增大(O R=3123)和神经功能缺损加重(O R=3106)的独立预测因素,而在30～36h内,这种关系消失。这提示脑损害程度与高热发生的时间有关,脑卒中后早期高温与预后不良有关[8]。动物实验也证实,高温可加速半暗带组织发展成梗死灶,以闭塞后4h最为明显,显著缩短了有效治疗时间窗。高温对局灶性脑缺血后溶栓治疗也有不利影响。大鼠颈动脉栓塞研究表明,体温达39℃可使平均梗死体积增大114倍,经r tP A 溶栓后,尽管造影显示最大程度的再通,但梗死体积较正常体温者仍增大218倍[9]。 3预测 3.1临床表现　老龄和严重神经功能缺损与后期进展有关。并发糖尿病和冠心病的患者容易出现颅内外动脉粥样硬化及侧支循环不良,与早期进展有关。医源性或继发心脏病的低血压可引起脑部低灌注,从而使脑组织缺血梗死加重。相反,脑卒中发病时高血压是急性期反应,其高低与神经系统损害程度一致[1,10]。脑卒中发病24h内发热(包括低热)是预后不良和早期进展的重要预测指标。体温每升高1℃,早期进展的危险