胸外科常用血管活性药物

肾上腺素(1ml/1mg）

药理机制：直接作用于肾上腺素能α、β受体，产生强烈快速而短暂的兴奋α和β型效应，对心脏β1-受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心率加快，心肌耗氧量增加。同时作用于血管平滑肌β2-受体，使血管扩张，降低周围血管阻力而减低舒张压。兴奋β2-受体可松弛支气管平滑肌，扩张支气管，解除支气管痉挛；对α-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。

肾上腺素一般作用使心脏收缩力上升；心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。肾上腺素能刺激α和β两类受体，产生较强的α型和β型作用。

心脏作用于心肌、传导系统和窦房结的β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用）。临床应用：

（一）心脏骤停用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。

（二）过敏性疾病

1．过敏性休克：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性（升高血压、改善组织水肿）；激动β受体可改善心功能（β1），缓解支气管痉挛（β2）；减少过敏介质释放，扩张冠状动脉（β2）。可迅速缓解过敏性休克的临床症状，为治疗过敏性休克的首选药。

2．支气管哮喘：控制支气管哮喘的急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。3．血管神经性水肿及血清病：可迅速缓解血管神经性水肿、血清病、荨麻疹、花粉症等变态反应性疾病的症状。

（三）与局麻药配伍及局部止血

肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药的麻醉时间。

不良反应：

1．全身反应：治疗量有时可见焦虑不安、面色苍白、失眠、恐惧、眩晕、头痛、呕吐、出汗、四肢发冷、震颤、无力、心悸、血压升高，尿潴留、支气管及肺水肿，短时的血乳酸或血糖升高等。大剂量兴奋中枢，引起激动、呕吐及肌强直，甚至惊厥等。当用量过大或皮下注射误入静脉时，可引起血压骤升、心律失常，严重者可发展为脑溢血、心室颤动。

2．眼用时反应：眼部有短暂的刺痛感或烧灼感、流泪、眉弓疼、头痛、变态反应、巩膜炎；长期应用可致眼睑、结合膜及角膜黑色素沉积、角膜水肿等。

副作用：

1 、头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压升高、震颤等不良反应。

2、大剂量可致腹痛、心律失常

去甲肾上腺素(1ml/2mg）

药理机制:去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药,去甲肾上腺素（NE)主要是非选择性α受体激动剂，对β受体，特别是β2受体的激动作用较弱。 1．血管收缩作用 NE激动血管α受体，使所有小动脉和静脉均呈不同程度的收缩，对全身血管收缩程度与含α1受体的多少和所用NE的剂量有关。皮肤和粘膜血管收缩最明显，其次为肾、脑、肝、肠系膜及骨骼肌血管，但冠状动脉扩张，这可能是由于NE的心肌兴奋作用使心肌的代谢产物（腺苷)明显增加，直接舒张冠状动脉所致。舒张期延长和血压升高也有助于冠脉舒张。 2．激动心脏β受体使心脏兴奋性升高，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，但上述作用比肾上腺素弱。给药后由于对血管α受体的激动作用强于对心脏β受体的激动作用，血压升高反射性兴奋迷走神经而抵消了它对心脏的直接作用，表现出心率减慢或无改变，心输出量增加不明显或减少。大剂量NE也能引起心律失常，但较少见。 3．小剂量时由于心肌兴奋和血管收缩作用使收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压加大。大剂量时由于血管强烈收缩，外周阻力明显增加，收缩压和舒张压均明显升高，脉压变小。 4．NE对其他平滑肌和组织代谢的作用较弱，大剂量才升高血糖。

临床应用:用于治疗急性心肌梗塞、体外循环、嗜铬细胞瘤切除等引起的低血压；对血容量不足所致的休克（但出血性休克禁用）或低血压，本品作为急救时补充血溶量的辅助治疗，以使血压回升暂时维持脑与冠状动脉灌注,使用时间不宜过长，否则可引起血管持续强烈收缩，使组织缺氧情况加重；直到补足血溶量治疗发挥作用；也可用于治疗椎管内阻滞时的低血压及心跳聚停复苏后血压维持。

不良反应:

（1）药液外漏可引起局部组织坏死。

（2）本品强烈的血管收缩足以使生命器官血流减少，肾血流锐减后尿量减少，组织血供不足导致缺氧和酸中毒；持久或大量使用时，可使回心血流量减少，外周血管阻力增高，心排血量减少，后果严重。

（3）应重视的反应包括静脉输注时沿静脉径路皮肤变白，注射局部皮肤脱落，皮肤紫绀，皮肤发红，严重眩晕，上列反应虽属少见，但后果严重。

（4）个别病人因过敏而有皮疹、面部水肿。

（5）在缺氧、电解质平衡失调、器质性心脏病病人中或逾量时，可出现心律失常；血压升高后可出现反射性心率减慢。

（6）以下反应如持续出现须加注意：焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等。

（7）逾量时可出现严重头痛及高血压、心率缓慢、呕吐甚至抽搐。

可引起重要器官供血不足,少数病人可出现心律失常,肢端缺血坏死。可致有胸骨后痛。有时甲状腺可一过性充血肿大。用于晚期妊娠可诱发子宫收缩。

注意事项:1．不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射，以免失效。在碱性溶液中如与铁离子杂质的药物（如谷氨酸钠，乳酸钠等)相遇，则变成紫色，升压作用降低。 2．切忌突然停药。 3．与全麻药合用，可提高机体对儿茶酚胺

药物敏感性，易发生室性心律失常；与β阻滞剂合用，使α受体作用突出，可出现高血压、心动过速。应用降压药胍乙啶、利血平的患者使用本品时可引起严重高血压。

异丙肾上腺素(2ml/1mg）

药理机制:主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。

①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛，抑制组胺等介质的释放。②兴奋β1 肾上腺素受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。

临床应用:1、支气管哮喘，适用于控制哮喘急性发作，常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。2、心脏骤停，用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。3、房室传导阻滞。4、抗休克，可用于心源性休克和感染性休克。对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。

不良反应:常见的不良反应有：口咽发干、心悸不安；少见的不良反应有：头晕、目眩、面潮红、恶心、心率增速、震颤、多汗、乏力等。有心律失常，心肌损害，心悸，诱发心绞痛，头痛，震颤，头晕，虚脱，个别病例支气管收缩（痉挛），舌下给药可引起口腔溃疡，牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率.此药用于治疗呼吸系统疾病时，其不良反应有心动过速、心律失常、心悸、潮红及诱发心绞痛。应用此药有需逐渐增加剂量的倾向，从而增加对心脏的毒性作用。此药可致心电图出现心肌梗塞波形，或如静脉输入此药不小心，可导致心室颤动或甚至心肌坏死。

它松弛支气管平滑肌使气道阻力减低，但使通气灌注比例失常并加重低氧血症，患者感到好转而病情在恶化。此外，它有时可诱发奇怪的支气管痉挛。

常见有头痛、震颤、忧虑、头晕及虚脱。

舌下含化此药时也可引起周身反应，同时常有口腔溃疡。

禁忌症:（1）对其他肾上腺素类药物过敏者对该品也有交叉过敏。(2)高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。

冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。

去氧肾上腺素（10mg/1ml）

药理机制:主要兴奋a受体，升压作用比去甲肾上腺素弱而持久，可通过收缩血管、升高

血压使迷走神经反射地兴奋而心率减慢，临床上可用于阵发性室上性心动过速。去氧肾上腺素还能兴奋瞳孔扩大肌，使瞳孔扩大，作用比较弱，持续时间较短，一般不引起眼内压升高（老年人虹膜角膜角狭窄者可能引起眼内压升高）和调节麻痹。用其1.0%~2.5%溶液滴眼，在眼底检查时作为快速短效扩瞳药。

临床应用:用临床上用于感染中毒性及过敏性休克、室上性心动过速、防治全身麻醉及腰麻时的低血压，在眼科可作为眼底检查时的快速短效散瞳剂，一般不引起眼压升高。

注意事项:甲状腺功能亢进症、高血压、心动徐缓、动脉硬化、器质性心脏病及糖尿病患者慎用。

多巴胺(2ml/20mg)

药理机制:激动交感神经系统肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体其效应为剂量依赖性。⑴ 小剂量时（每分钟按体重0、5－2ug/㎏），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加；⑵ 小到中等剂量（每分钟按体重2－10ug/㎏），能直接激动β1受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及心搏量增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及耗氧改善；⑶ 大剂量时（每分钟按体重大于10ug/㎏），激动α受体，导致周围血管阻力增加，肾血管收缩，肾血流量及尿量反而减少。由于心排血量及周围血管阻力增加，致使收缩压及舒张压均增高。① 对心脏β1受体激动，增加心肌收缩力作用强的多；② 由于增加肾和肠系膜的血流量，可防止由这些器官缺血所致的休克恶性发展。在相同的增加心肌收缩力情况下，致心律失常和增加心肌耗氧的作用较弱。总之，多巴胺对于伴有心肌收缩力减弱、尿量减少而血容量已为补足的休克患者尤为适用

临床应用:适用于心肌梗死、创伤、内毒素败血症、心脏手术、肾功能衰竭、充血性心力衰竭等引起的休克综合症；补充血容量后休克仍不能纠正者，尤其有少尿及周围血管阻力正常或较低的休克。由于该品可增加心排血量，也用于洋地黄和利尿剂无效的心功能不全。

不良反应:常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常（尤其用大剂量）、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽；过量时可出现血压升高，此时应停药，必要时给予α受体阻滞剂。

注意事项:①应用多巴胺治疗前必须先纠正低血容量。②在滴注前必须稀释，稀释液的

浓度取决于剂量及个体需要的液量，若不需要扩容，可用0.8㎎/ml溶液，如有液体潴留，可用1.6－3.2㎎/ml溶液。中、小剂量对周围血管阻力无作用，用于处理低心排血量引起的低血压；较大剂量则用于提高周围血管阻力以纠正低血压。③选用粗大的静脉作静注或静滴，以防药液外溢，及产生组织坏死；如确已发生液体外溢，可用5－10㎎酚妥拉明稀释溶液在注射部位作浸润。④静滴时应控制每分钟滴速，滴注的速度和时间需根据血压、心率、尿量、外周血管灌流情况、异位搏动出现与否等而定，可能时应做心排血量测定。⑤休克纠正时即减慢滴速。⑥遇有血管过度收缩引起舒张压不成比例升高和脉压减小、尿量减少、心率增快或出现心律失常，滴速必须减慢或暂停滴注。⑦如在滴注多巴胺时血压继续下降或经调整剂量仍持续低血压，应停用多巴胺，改用更强的血管收缩药。⑧突然停药可产生严重低血压，故停用时应逐渐递减。

多巴酚丁胺（20mg/2ml ）

药理机制:1 、对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。2、能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。3、可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。4、能降低心室充盈压，促进房室结传导。5、心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。6、由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。7、本品与多巴胺不同，多巴酚丁胺并不间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。临床应用:临床用于治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。不良反应：可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。如出现收缩压增加〔多数增高1.33 －2.67Kpa (10－20mmHg)，少数升高6.67Kpa（50mmHg）或更多〕，心率增快（多数在原来基础上每分钟增加5－10次，少数可增加30次以上）者，与剂量有关，应减量或暂停用药。副作用：1、少数病人可能心率加快、血压升高，可以滴速减慢处理。2、其它不良反应有头痛、恶心、心悸、胸痛、气促与心绞痛，但不常见。严重的可有心律失常。

硝酸甘油（1ml/5mg）

药理机制:主要药理作用是松弛血管的平滑肌。硝酸甘油释放一氧化氮（NO），激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，

调节平滑肌的收缩状态，引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床，以扩张静脉为主，其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张，使血液潴留在外周，回心血量减少，左室舒张末压（前负荷）降低。扩张动脉使外周阻力（后负荷）降低。动静扩张使心肌耗氧量减少，缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压，有效冠状动脉灌注压常能维持，但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时，有效冠状动脉灌注压则降低。使增高的中心静脉压与肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力与体循环血管阻力降低。心率通常稍增快，估计是血压下降的反射性作用。心脏指数可增加、降低或不变。左室充盈压和外周阻力增高伴心脏指数低的患者，心脏指数可能会有增高。相反，左室充盈压和心脏指数正常者，静脉注射用药可使心脏指数稍有降低。

临床应用:用于冠心病心绞痛的治疗及预防，也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭

不良反应：（1）头痛：可于用药后立即发生，可为剧痛和呈持续性。（2）偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现，尤其在直立、制动的患者。（3）治疗剂量可发生明显的低血压反应，表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。（4）晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。

禁忌症：禁用于心肌梗死早期（有严重低血压及心动过速时）、严重贫血、青光眼、颅内压增高和已知对硝酸甘油过敏的患者。还禁用于使用枸橼酸西地那非（万艾可）的患者，后者增强硝酸甘油的降压作用。

注意事项:（1）应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量，过量可能导致

耐受现象。（2）小剂量可能发生严重低血压，尤其在直立位时。（3）应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。（4）发生低血压时可合并心动过缓，加重心绞痛。（5）加重肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛。（6）易出现药物耐受性。（7）如果出现视力模糊或口干，应停药。（8）剂量过大可引起剧烈头痛。（9）静脉滴注本品时，由于许多塑料输液器可吸附硝酸甘油，因此应采用非吸附本品的输液装置，如玻璃输液瓶等。（10）静脉使用本品时须采用避光措施。

硝普钠(50mg/1支）

药理作用:本品为强有力的血管扩张剂，能直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压，减轻心脏的前、后负荷，从而减轻心肌负荷，降低心肌氧耗量，能使衰竭的左心室排血量增加。对肺动脉压亦能明显降低，肾血流量与肾小球滤过率无明显改变。作用迅速，维持时间短，一般静脉滴注，调整滴速和剂量，使血压控制在一定水平。

临床应用:适用于高血压急症，如高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压，也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。.用于急性心力衰竭，包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜（二尖瓣或主动脉瓣）关闭不全时的

急性心力衰竭

不良反应：短期应用适量不致发生不良反应1、本品毒性反应来自其代谢物氰化物和硫氰酸盐，氰化物是中间代谢物，硫氰酸盐为最终代谢物，如氰化物不能正常转化为硫氰酸盐，则硫氰酸亚盐浓度虽正常也可发生中毒。2、麻醉中控制降压时突然停用本品，尤其血药浓度较高而突然停药时，可能发生反跳性血压升高。3、以下三种情况出现不良反应(1)血压降低过快过剧，出现眩晕、大汗、头痛、肌肉颤搐，神经紧张或焦虑，烦躁、胃痛、反射性心动过速或心律不齐，症状的发生与静脉给药速度有关，与总量关系不大。(2)硫氰酸盐中毒或逾量时，可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短。(3)氰化物中毒或超量时，可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。(4)皮肤：光敏感与疗程及剂量有关，皮肤石板蓝样色素沉着，停药后经较长时间（1-2年）才渐退。其它过敏性皮疹，停药后消退较快。

注意事项：、本品对光敏感，溶液稳定性差，滴注溶液应新鲜配制并注意避光。新配制溶液为淡棕色，如变为暗棕色、橙色或蓝色，应弃去。溶液的保存与应用不应超过24小时。溶液内不宜加入其它药品。2、对诊断的干扰：用本品时血二氧化碳分压、PH值、碳酸氢盐浓度可能降低；血浆氰化物、硫氰酸盐浓度可能因本品代谢后产生而增高，本品逾量时动脉血乳酸盐浓度可增高，提示代谢性酸中毒。3、下列情况慎用(1)脑血管或冠状动脉供血不足时，对低血压的耐受性降低。(2)麻醉中控制性降血压时，如有贫血或低血容量应先予纠正再给药。(3)脑病或其它颅内压增高时，扩张脑血管可进一步增高颅内压。(4)肝功能损害时，本品可能加重肝损害。(5)甲状腺功能过低时，本品的代谢产物硫氰酸盐可抑制碘的摄取和结合，因而可能加重病情。(6)肺功能不全时，本品可能加重低氧血症。(7)维生素B 缺乏时使用本品，可能使病情加重。4、应用本品过程中，应经常测血压，最好在监护室内进行；肾功能不全而本品应用超过48-72小时者，每天须测定血浆中氰化物或硫氰酸盐，保持硫氟酸盐不超过100 g/ml;氰化物不超过3 mol/ml，急性心肌梗死患者使用本品时须测定肺动脉舒张压或嵌压。5、药液有局部刺激性，谨防外渗，推荐自中心静脉给药。6、少壮男性患者麻醉期间用本品作控制性降压时，需要用大量，甚至接近极量。7、如静滴已达每分钟10 g/kg，经10分钟而降压仍不满意，应考虑停用本品，改用或加用其他降压药。

8、左心衰竭时应用本品可恢复心脏的泵血功能，但伴有低血压时，须同时加用心肌正性肌力药如多巴胺或多巴酚丁胺。9、用本品过程中，偶可出现明显耐药性，此应视为中毒的先兆征像，此时减慢滴速，即可消失。

尼卡地平（10mg/10ml）

药理作用:本品为钙拮抗剂、血管扩张药，抑制心肌与血管平滑肌的跨膜钙离子内流而不改变血钙浓度，可阻滞钙离子流入血管平滑肌细胞内，从而扩张血管，使血压下降。其作

用在血管平滑肌胜于在心肌，故其血管选择性较强。能降低周围血管阻力，此作用在高血压患者大于正常血压者，降压时会有反射性心率加快。本品使心脏射血分数及心排血量增多，而左室舒张末压改变不多。能降低心肌耗氧量及总外周阻力，也可增加冠脉侧枝循环，使冠状血流增加。

临床应用:1手术时异常高血压的急救处置. 高血压性急症

不良反应：1．循环系统有时会出现心动过速、心慌、面赤、全身不适感、心电图变化。2．肝脏有时会出现肝功能障碍（GOT、GPT等的上升）。3．肾脏有时BUN、肌酐会上升。4．消化系统有时回出现恶心。5．其他有时会出现血氧过少、头痛、体温上升、尿量减少、血液总胆固醇下降。

禁忌症：1．颅内出血的，估计尚未完全止血的病人。2．脑中风的急性期颅内压增高病人。3．对盐酸尼卡地平有过敏史者。

注意事项：1．本品作用因人而异，因此应充分监测血压、心搏率等情形下慎重用药。2．因本品给予过多引起明显低血压时，应中止给予。此外，如想迅速恢复血压，应投与升压制（正肾上腺素）。3．对高血压性急症，经投与本品，血压达到目标后，仍然继续进行降压治疗，且有可能时应改为口服。4．高血压急症在停止使用本品后血压有时会重新上升，因此应逐渐减量，停药后仍应细心观察血压。此外，改为口服时，也应注意血压再次上升。5．长期使用本品若注射部位出现疼痛或发红时，应改变注射部位。6．有肝、肾功能障碍的患者或主动脉瓣狭窄症进展的患者慎用。7．孕妇必须在认真权衡利弊后慎用。哺乳期妇女避免使用，如需应用本品，应停止哺乳。8．老年人用药时，应从低剂量开始（如0.5μg/kg/分），仔细观察病情，慎重给予。本品对小儿的安全性尚未确立

地尔硫卓（10mg/1支）

药理作用:通过作用于冠脉血管及末梢血管的心管平滑肌及房室结，抑制Ca 2+ 向细胞内流入，而显示血管扩张作用及延长房室结传导时间的作用，从而对高血压、心律不齐、心绞痛有效。1．对血压的作用1）麻醉下及无麻醉下均能降低高血压，但麻醉下比无麻醉下作用强，并且对于比正常血压高的血压具有更强的降压作用2）降压的同时减少末梢血管阻力及心肌耗氧量，增加心输出量3）不减少脑、冠脉、肾的血流量的同时，降低血压。并显示钠利尿作用2．对心律不齐的作用1）延长房室结的传导时间、有效不应期及功能不应期，对室上性快速心律不齐显示效果2）抑制心房电刺激引起的室上性快速心律不齐3．对心肌缺血的作用1）改善心肌氧的供需平衡①扩张冠状动脉主干及侧枝，增加心肌缺血部位血流。

②抑制冠动脉痉挛。2）心肌保护作用心肌缺血时，抑Ca 2+ 过多流入细胞内，保持心功能心肌能量代谢，缩小梗塞灶

临床应用:阵发性室上性心动过速,高血压,不稳定性心绞痛

不良反应：常见：心动过缓（1.1%），低血压（0.7%），Ⅰ度房室传导阻滞（0.4%），Ⅱ度房室传导阻滞（0.3%），房室交界性心律（0.3%）等。（1）严重不良反应（偶见：0.1%～<5%，极少见：<0.1%）①偶见完全房室传导阻滞、严重心动过缓（初期症状：心动过缓、眩晕、轻度头痛等）、有时可导致心跳停止，此时应立即停止用药，并进行如下处置：完全性房室传导阻滞、严重心动过缓：给予硫酸阿托品、异丙肾上腺素等和/或使用心脏起搏。心跳停止：进行心脏按摩、给与肾上腺素等儿茶酚胺类药物进行心脏复苏。②极少见充血性心衰。一旦出现时，应停止用药，并进行适当的处置。（2）其他不良反应若出现不良反应应给予适当处理（如停药）并进行适当处置。发生率在0.1%～<5%不良反应有：心动过缓、房室传导阻滞、低血压、房室交界性心律、期前收缩、窦性停搏、面部发热、颜面潮红、头痛、恶心、GOT、GPT、LDH升高、注射部位局部发红等。发生率<0.1%不良反应有：窦房传导阻滞、束枝传导阻滞、心悸、眩晕、阵发性心动过速、AL-P升高、尿量减少、血清肌酐和BUN升高、皮疹、瘙痒等尚可见光敏反应，但发生频率不详。

禁忌症：1.严重低血压或心源性休克患者。 2.Ⅱ和Ⅲ度房室传导阻滞或病窦综合征（持续窦性心动过缓（心率小于50次/分）、窦性停搏和窦房阻滞等）。 3.严重充血性心衰患者。 4.严重心肌病患者。 5.对药物中任一成分过敏者。 6.妊娠或可能妊娠的妇女。 7.静脉给予地尔硫卓和静脉给予阻滞剂应避免在同时或相近的时间内给予（几小时内）。 8.附加旁路（如WPW综合征或短PR综合征）合并房颤、房扑的患者9.室性心动过速患者。宽QRS心动过速患者（QRS 0.12s）使用钙通道阻滞剂可能会出现血流动力学恶化和室颤。

酚妥拉明（10mg/1支）

药理作用:1.本品为肾上腺素受体阻滞药，对1与2受体均有作用，能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻力。2.拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小。3.能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期压与肺动脉压下降，心搏出量增加，可用于治疗心力衰竭。

临床应用:1.用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤；2.治疗左心室衰竭；3.治疗去甲

肾上腺素静脉给药外溢，用于防止皮肤坏死。

不良反应：较常见的有直立性低血压，心动过速或心律失常，鼻塞、恶心、呕吐等；晕厥和乏力较少见；突然胸痛（心肌梗死）、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少

米力农（5mg/5ml）

药理作用:是磷酸二酯酶抑制剂，兼有正性肌力作用和血管扩张作用。耐受性较好。其正性肌力作用主要是通过抑制磷酸二酯酶，使心肌细胞内环磷酸腺苷（CAMP）浓度增高，细胞内钙增加，心肌收缩力加强，心排血量增加。而与肾上腺素1受体或心肌细胞Na+、K+ -ATP 酶无关，其血管扩张作用可能是直接作用于小动脉或所致，从而可降低心脏前、后负荷，降低左心室充盈压，改善左室功能，增加心脏指数，但对平均动脉压和心率无明显影响。米力农的心血管效应与剂量有关，小剂量时主要表现为正性肌力作用，当剂量加大，逐渐达到稳态的最大正性肌力效应时，其扩张血管作用也可随剂量的增加而逐渐加强。本品对伴有传导阻滞的患者较安全。

临床应用:适用于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂治疗无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。

不良反应：少数有头痛、室性心律失常、无力、血小板计数减少等。过量时可有低血压、心动过速。长期口服因副作用大，可导致远期死亡率升高，已不再应用。

注意事项：⒈用药期间应监测心率、心律、血压、必要时调整剂量。⒉不宜用于严重瓣膜狭窄病变及梗阻性肥厚型心肌病患者。急性缺血性心脏病患者慎用。⒊合用强利尿剂时，可使左室充盈压过度下降，且易引起水、电解质失衡。⒋对房扑、房颤患者，因可增加房室传导作用导致心室率增快，宜先用洋地黄制剂控制心室率。⒌肝肾功能损害者慎用。⒍尚无用于心肌梗死、孕妇及哺乳妇女、儿童，应慎重。

艾司洛尔（100mg/10ml）

药理作用:为极短效的肾上腺素β1受体阻滞药，其心脏选择性与美托洛尔相当。抗心律失常机制：通过抑制肾上腺素对心脏起搏点的刺激以及减慢房室结传导而发挥抗心律失常的功能，其主要作用部位是窦房结与房室结传导系统。抗高血压机制目前尚未完全阐明，可能通过以下几个方面发挥作用：(1)阻断心脏β1受体，降低心排出量。(2)抑制肾素释放，降低血浆肾素浓度。(3)阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性。(4)减少去甲肾上腺素释放以及促进前列环素生成。除此之外，本药在产生同等β受体阻滞作用时，比美托洛尔、普萘

洛尔等其它选择性和非选择性的β受体阻滞药更能降低血压。

临床应用:1．用于快速室上性心律失常，如心房颤动、心房扑动或窦性心动过速的快速控制。2．也用于围手术期、麻醉时出现的高血压。

不良反应：1．最常见的心血管系统不良反应是低血压，伴出汗、外周灌注不足症状，其余还可引起胸痛、心动过缓、晕厥等。2．神经系统可出现眩晕、嗜睡、惊厥、头痛、乏力。3．注射部位可发生炎症反应，如水肿、红斑、静脉炎等。4．其它尚可出现支气管痉挛、呼吸困难、恶心、呕吐。

注意事项：1．禁忌症(1)对本药过敏者。(2)难治性心功能不全。(3)Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞(安置心脏起搏器者除外)。(4)窦性心动过缓。(5)心源性休克。(6)严重慢性阻塞性肺病。2．慎用(1)充血性心力衰竭。(2)支气管哮喘或有支气管哮喘病史。(3)低血压。(4)糖尿病。

(5)孕妇及哺乳期妇女。(6)甲状腺功能亢进(国外资料)。(7)老年人(国外资料)。(8)外周血管病(国外资料)。(9)脑血管功能不足(国外资料)。(10)肾脏疾病(国外资料)。(11)麻醉/手术时(国外资料)。(12)术后(国外资料)。3．药物对妊娠的影响美国FDA划分本药的妊娠危险性级别为C级。4．药物对哺乳的影响尚不明确本药是否经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。

乌拉地尔（25mg/1支）

药理作用:抗高血压药。本品具有外周与中枢双重作用，通过阻断血管突触a受体，解除交感神经对血管张力的影响：同时兴奋中枢5-羟色TA受体，抑制交感神经反馈调节，从而共同达到降压目的，并能防止反射性的心率增快。

临床应用:治疗高血压危象、重度和极重度高血压，以及难治性高血压

不良反应：可能出现头痛、头晕、恶心、呕吐、出汗、烦燥、乏力、心悸、心律不齐、上胸部压迫感或呼吸困难等症状，其原因多为血压降得太快所致，通常在数分钟内即可消失，病人无需停药。过敏反应少见（如骚痒、皮肤发红、皮疹等）极个别病例在口服本药时出现血小板计数减少，但血清免疫学研究尚未证实其因果关系。

注意事项：如果本品不是最先使用的降压药，那么在使用本品之前应间隔充分的时间，使先服用的其他降压药显示效应，必要时应适当减少本品的剂量。血压骤然下降可能引起心动过缓甚至心脏停博。使用本品疗程一般不超过7天。主动脉峡部狭窄或动静脉分流的患者禁用（肾透析时的分流除外）。

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物的应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1-R:主要分布在皮肤粘膜血管和内脏血管。 α2-R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏。 β2-R:主要分布在骨骼肌血管和冠状血管、支气管、平滑肌。 β3-R:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺） ◆非儿茶酚胺类（间羟胺） 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生的儿茶酚胺，直接兴奋α和β受体，其作用呈剂量依赖性，并随剂量增加效应增强。 小到中剂量（0.03-0.09ug/kg·min）引起β受体兴奋，扩张阻力血管，降低心脏后负荷，从而改善心肌做功，使静脉系统容量血管收缩，静脉回心血量增加，从而提高心排量。（低血压、休克） 较大剂量时，兴奋α受体，使阻力血管收缩，收缩压和舒张压均明显升高，改善冠脉血流量；兴奋β1-受体，使冠脉扩张，心肌供血供氧改善，从而提高心脏复苏成功率。（心跳停止、心肺复苏） 兴奋β2-受体，使支气管和肠道平滑肌舒张松弛，并抑制肥大细胞释放过敏性物质，具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停：肾上腺素是心脏复苏的常规抢救用药，适用于任何原因导致的心肺骤停 的抢救，主要治疗作用机制是其α受体兴奋作用，舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速，可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克：肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状（降低毛细血管通透性、改善心 功能、减少过敏介质的释放）。一般0.5-1mg皮下或肌注，紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘：肾上腺素较强的支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0.5-1mg皮下或肌注。 ●粘膜出血：稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 1.肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定，遇光易分解，应避光贮存于阴凉处保存。如被氧化变为粉红色或 棕色，药液失效不可再用。 ●本药作用强，使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管，否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪的变化。 2.去甲肾上腺素（NE）——药理作用 为内源性儿茶酚胺； 主要兴奋α-受体，对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用，是一强效外周血管收缩剂，升高外周循环阻力；

最常用的血管活性药物输注的快速计算法

最常用的血管活性药物输注的快速计算法 药名 微量泵药液浓度配制（mg/50ml）数字显示（ml/h）输入剂量临床常用剂量 g /(kg ? min) 多巴胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 1 特殊：体重（kg）X 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）X 1.5 1 0.5 g /(kg ? min) 多巴酚丁胺常用：体重（kg）x 3 1 1.0 g /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 6 1 2.0 ig/(kg ?min) 5 7 20 ig /(kg -min) ? 体重（kg）x 1.5 1 0.5 1g /(kg ? min) 肾上腺素常用:体重（kg )x 0.03 1 0.01 ig/(kg ?min) 0.01 ?0.2 [ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.06 1 0.02 ig /(kg ? mi n) 去甲肾上腺素常用：体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ? min)

0.1 ?2.0 [ig /(kg ? min) 异丙肾上腺素常用:体重(kg) x 0.03 1 0.01 ig /(kg ?m in) 0.01 ?0.1 ig /(kg ? min) 硝普钠常用:体重(kg) x 3 1 1.0 ig /(kg ?m in) 0.5 ?8 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 1.5 1 0.5 i g /(kg ? min) 硝酸甘油常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 1 ?5 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg）x 0.6 1 0.2 ig /(kg ?m in) 最大剂量： 体重（kg）x 1.5 1 0.5 ig /(kg ?m in) 10 ig /(kg ? min) 体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min) 苄胺唑啉常用:体重（kg）x 0.3 1 0.1 ig /(kg ?m in) 0.5 ?10 ig /(kg ? min) 特殊：体重（kg ）x 3 1 1.0 i g /(kg ? min)

血管活性药物使用规范

血管活性药物使用规范 概述： 一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。 二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应 1、硝酸甘油 （1）作用机制：a：松弛平滑肌，特别是对血管平滑肌作用最明显，降低回心 血量和心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 b：扩张冠状动脉，增加缺血区血流灌注，保护缺血心肌细胞， 减轻缺血损伤。 （2）用途：a：防治心绞痛、心力衰竭。 b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰。 C：用于高血压危象及难治性高血压病。 （3）不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红。 b：长期应用可产生耐药性。宜间歇给药。 C：使用时注意观察患者血压情况。 2、硝普钠 （1）作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌，能强烈扩张动静脉，并降低 心室前后负荷。 （2）用途：a：抗高血压危象首选药。 b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗。 c：急性肺水肿。 （3）不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况，硝普钠在体内半衰期 仅数分钟，一停用药物，药物代谢很快，作用迅速消失。 b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物。 c：停药时需逐渐减量。 d：配好的溶液需要避光，若溶液变则不能使用。 e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用，代偿性高血压、动 脉狭窄和孕妇禁用。 3、酚妥拉明 （1）作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药，能拮抗血液循环中肾上腺 素和去甲肾上腺素的作用，使血管扩张而降低周围血管阻 力。 b：拮抗儿茶酚胺效应，用于诊治嗜铬细胞瘤，但对正常人或 原发性高血压患者的血压影响甚小。 c：能降低外周血管阻力，使心脏后负荷降低，左室舒张末期 压与肺动脉压下降，心博出量增加。 （2）用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作，包括手 术切除时出现的高血压，也可根据血压对本品的反应用于

血管活性药的使用方法 及注意事项1

血管活性药的使用方法及注意事项 临床上常用的血管活性药有：肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素，多巴胺，多巴酚丁胺，硝酸甘油，硝普钠，酚妥拉明，间羟胺。血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一．肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。用法：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输注1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min 开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量的（mg），则每小时输注1ml肾上腺素用量：0.01ug/k g.min。 二．去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/k g.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 三．多巴胺（儿茶酚胺类）是去甲肾上腺素的生物前体。临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。小剂量多巴胺也常用于创伤，休克等出现少尿时，对增加尿量有明显作用。但常规使用小剂量多巴胺并不能防止急功能衰竭成改变病程。相反，小剂量多巴胺可使内脏循环血流分布，从而引起内脏器官灌注不良，可能不利于氧供需平衡。配制及应用方法：病人体重（kg）×3为多巴胺的总剂量稀释至50ml用微泵给药，每小时推注的ml即病人应用多巴胺的量化数（ug/kg.min）.例如：体重50k g×3=150mg（多巴胺量），用50ml注射器将150mg多巴胺用ns或5%gs，稀释至50ml，则多巴胺用量为1ug/kg.min。 四．多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：主要兴奋心脏的受体。5-10ug/kg.min的多巴酚丁胺，有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合症的病人更适用。多巴酚丁胺使心肌收缩力和心输出量增加同时外周阻力下降，而更有利心肌氧供需平衡的维持和心脏功能恢复。在大剂量使用时可引起心率加快，甚至心律失常，心肌耗氧量大，不用于不合并心输出量下降的休克治疗。配制及应用方法同多巴胺。常用剂量：2-10ug/kg.min。一般剂量不超过15-20ug/kg.min。 五．异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克，血流动力学不稳定的心动过缓或心脏传导阻滞，用于伴心动过缓的低心排状态，也可用于严重支气管痉挛。用量.0.01-0.1ug/kg.min。 六．间羟胺（释放储存的儿茶酚胺间接产生作用。升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。用量50-100ug/min.

常用血管活性药物的应用

常用血管活性药物得应用 肾上腺素能受体分类 α受体 α1—Ｒ:主要分布在皮肤粘膜血管与内脏血管。 α2－R:主要存在于突触前膜或中枢神经系统突触后膜。 β受体 β1-R:主要分布在心脏、 β2－R:主要分布在骨骼肌血管与冠状血管、支气管、平滑肌、 β３—Ｒ:主要分布在脂肪组织中。 肾上腺素能受体药物 血管加压药 ◆儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺) ◆非儿茶酚胺类(间羟胺) 1.肾上腺素——药理作用 肾上腺髓质产生得儿茶酚胺,直接兴奋α与β受体,其作用呈剂量依赖性,并随剂量增加效应增强。 小到中剂量(0。03—０。09ｕg/kｇ·mｉｎ)引起β受体兴奋,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌做功,使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,从而提高心排量、(低血压、休克) 较大剂量时,兴奋α受体,使阻力血管收缩,收缩压与舒张压均明显升高,改善冠脉血流量;兴奋β1－受体,使冠脉扩张,心肌供血供氧改善,从而提高心脏复苏成功率。(心跳停止、心肺复苏) 兴奋β2-受体,使支气管与肠道平滑肌舒张松弛,并抑制肥大细胞释放过敏性物质,具有抗过敏作用。 1.肾上腺素——临床应用 ●心脏骤停:肾上腺素就是心脏复苏得常规抢救用药,适用于任何原因导致得心肺骤停 得抢救,主要治疗作用机制就是其α受体兴奋作用,舒张冠状血管,改善心肌得血液供应,且作用迅速,可提高心脏复苏成功率。 ●过敏性休克:肾上腺素能迅速改善过敏性休克症状(降低毛细血管通透性、改善心功 能、减少过敏介质得释放)、一般0。５—１mg皮下或肌注,紧急情况下可稀释后静脉推注。 ●支气管哮喘:肾上腺素较强得支气管平滑肌舒张作用使其能较快控制支气管哮喘发 作。可采用0。５－1mｇ皮下或肌注、 ●粘膜出血:稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。 １。肾上腺素——注意事项 ●本药性质不稳定,遇光易分解,应避光贮存于阴凉处保存、如被氧化变为粉红色或棕 色,药液失效不可再用。 ●本药作用强,使用时需严格控制给药剂量及途径。 ●不能与碱性药物同管,否则会失效。 ●给药后应严密观察血压、脉搏、患者面色及情绪得变化。 2、去甲肾上腺素(NE)——药理作用 为内源性儿茶酚胺; 主要兴奋α-受体,对阻力血管与容量血管均有强烈得收缩作用,就是一强效外周血管收缩剂,升高外周循环阻力;

常用血管活性药物

(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。是一种由肾上腺髓质产生的强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强的激动作用。小剂量主要兴奋β2受体，导致支气管扩张。特别是当支气管痉挛时更为明显，同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体，使粘膜血管收缩，消除哮喘时粘膜水肿而改善病人的通气状态。对心脏β1受体的兴奋，可使心肌收缩力增强，心排血量增加，心率增快，心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常的不良反应，可发生房性或室性心律失常，在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其他致心律失常药物时更易发生。对于α受体的兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩，而冠状动脉和骨骼肌血管则由于兴

奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压的影响与剂量有关，小剂量开始时血压可不升高。对脑和肺血管收缩作用较弱，有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩，心脏、肾脏和皮肤的血流减少，可引起心肌缺血和梗死。 肾上腺素是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素的用法： 体重(kg)×0.03等于肾上腺素总量的毫克数，稀释为50ml后用微量注射泵进行推注，每小时输注l ml则肾上腺素的用量为0.01μｇ

/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素的需要量，可以体重(kg)×0.3，则每小时输注lml时肾上腺素的用量为0.1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始，一般先从0.01μg/Kg·min开始输注，可逐渐增加至0.2～0.5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。是由节后交感神经末梢产生的一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强的兴奋作用，对β1受体的兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强的血管收缩作用和心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏的后负荷及对心脏α1受体的兴奋作用，应用去甲肾上腺素并不表现出明显的增加心输出量和加快心率的效果，也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功，收缩肾脏、

血管活性药物在危重急症的应用

血管活性药物在危重急症的应用 危重病医学的主要任务是对重危病人重要脏器系统功能的监测和治疗干预，其跨专业的特点决定了临床危重病救治是综合性的，涉及多个学科的问题。从大量危重病临床救治实践可知，诸如大出血、严重创伤和感染等重危病人病情发展到一定阶段往往发生血流动力学改变和微循环障碍，引起机体重要器官血液灌注不足，严重者导致多脏器功能不全综合征（MODS）。治疗上除应根据不同病因和不同阶段采取相应措施外，急需应用血管活性药物，以改善心血管机能和全身微循环，维持稳定的血流动力学，从而保证重要脏器系统的血液灌注。随着临床危重病监测技术的不断发展，特别是血流动力学监测技术的不断完善和深入，血管活性药物日益广泛而安全地应用于临床危重病救治。 传统意义上血管活性药物依其对血管的不同作用分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类，分别用于升降血压为主，随着药物细胞学机制研究的不断深入和危重病临床实践经验的积累，对血管活性药应用范围和价值的认识也在不断加深。血管活性药物对心脏和血管系统的影响主要在三个方面：（1）对血管紧张度的影响；（2）对心肌收缩力的影响(心脏变力效应)；（3）心脏变时效应。临床上常将此类药物用于改善血压、心脏排出量和微循环。以药物临床实际的主要作用为依据，将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类，由于药物作用的多样性，血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩力者。 本节重点介绍这三类血管活性药物的药理作用和在临床危重病救治中的应用。 第一节血管加压药的临床应用 血管加压药物多属拟肾上腺素药物，包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。多数ICU病人需要这类药物治疗，但常见不合理应用现象。合理应用的前提是理解调控心脏、血管、支气管及胃肠道平滑肌张力的肾上腺素能受体（AR）的分类、分布和生理功能。AR主要分为三种，即α-AR（α1-和α2-AR）、β-AR（β1-和β2-AR）和多巴胺能受体（DA1和DA2）。α1-AR 存在于血管平滑肌神经元的突触后膜，激活后主要引起小动脉收缩，心肌α1-AR介导正性变力和负性变时效应；β1-AR激活后增加心率和心肌收缩力，并加快房室结传导，而β2-AR的激活引起血管扩张和支气管、子宫及胃肠道平滑肌的松弛，尚能调控脂肪代谢，并可导致低钾血症，肾脏β2-AR激活后自球旁器释放的肾素增加；冠状动脉共有α-和β-AR，前者主要分布于较大的心脏外冠状动脉，激活后导致冠脉收缩或痉挛，而后者主要分布于冠状动脉树中较小的阻力血管，激活后一般引起冠脉扩张；DA1受体激活引起肾脏、冠脉、脑和肠系膜血管扩张，具有利钠效应，而DA2受体激活增加交感神经末梢释放去甲肾上腺素，抑制催乳素释放，可引起呕吐。多巴胺能受体激活后抑制肠蠕动，可导致肠梗阻。 常用拟肾上腺素药物的AR活性见表2-1。 血管加压药物主要通过兴奋α-肾上腺素能受体，使周围血管收缩，动脉压上升，危重病救治中主要将这一类药用于抗休克。该类药物多数兼具β-肾上腺素能受体或其他受体激动作用，因而作用多样化。 一.多巴胺（Dopamine） 为体内合成去甲肾上腺素的前体，是一种内源性儿茶酚胺。 (一)药理作用 多巴胺兼具α-肾上腺素能受体、多巴胺能受体、β-肾上腺素能受体激动作用，生理状态下通过α-受体和β-受体作用于心血管系统，也可以释放神经末梢内的去甲肾上腺素作用于周围血管，但这一缩血管作用多被多巴胺受体2活性抵抗，因此，生理状态下多巴胺既是强有力的肾上腺素能样受体激动剂，也是强有力的周围血管多巴胺受体激动剂，其受体激活作用呈剂量依赖性： 1．小剂量（2-5μg/kg.min）主要兴奋肾、脑、冠状动脉和肠系膜血管壁上多巴胺能受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏β1-受体，有轻度正性肌力作用，但心率和血压不变。 表2-1常用拟肾上腺素药物的AR活性

血管活性药使用规范

血管活性药使用规范 一、概述： 定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 二、分类： 1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。 2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。 三、作用机制、用途、不良反应、用法 1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3，则每小时输1ml时肾上腺素的用量为0.1ug/kg.min。一般先从0.01ug/kg.min开始输注，可逐渐增加至0.2-0.5ug/kg.min。体重（kg）×0.03等于肾上腺素总量（mg），则每小时输注1ml 肾上腺素用量：0.01ug/kg.min。 2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。 用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0.2ug/kg.min，用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。较大剂量（大于10ug/kg.min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。小剂量（小于5ug/kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收

血管活性药的使用方法_及注意事项1

血管活性药的使用方法及注意事项 血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h. 一、临床上常用的血管活性药有： 1、血管收缩药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾） 2、正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类） 3、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明） 二、血管活性药物的临床应用 1、肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。除过敏性休克外，一般肾上腺素不作 为休克或治疗低心排综合症的首选药物， 2、去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。 3、多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升 高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。 4、多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力，增加心排血 量呈正相关。适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。 5、异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克。 6、间羟胺（阿拉明）：升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性， 心源性及感染性休克早期。 7、硝酸甘油（硝酸脂类药物）：血管扩张药，扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。创伤病人和 外科大手术后，如有心肌供血不足的表现（心排量下降，尿量减少，S-T段下降或T波倒置，心动过塑传导阻滞等）大血管术后，冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。 8、硝普钠（硝酸脂类血管扩张药）：能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，常用于高血压脑病，脑出血等高血压危象。 9、酚妥拉明（立其丁）：临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。

常用血管活性药物

(一)肾上腺素 儿茶酚胺类药。就是一种由肾上腺髓质产生得强效拟交感神经物质。对α1、α2、β1、β2受体产生较强得激动作用。小剂量主要兴奋β2受体,导致支气管扩张。特别就是当支气管痉挛时更为明显,同时还可兴奋支气管粘膜上血管平滑肌α受体,使粘膜血管收缩,消除哮喘时粘膜水肿而改善病人得通气状态。对心脏β1受体得兴奋,可使心肌收缩力增强,心排血量增加,心率增快,心肌耗氧量增加。其强效β1受体兴奋常导致心动过速性心律失常得不良反应,可发生房性或室性心律失常,在低钾血症、低镁血症、低氧血症、酸中毒或同时使用其她致心律失常药物时更易发生。对于α受体得兴奋可使皮肤粘膜血管及内脏血管收缩,而冠状动脉与骨骼肌血管则由于兴奋血管平滑肌β2受体而发生舒张。对血压得影响与剂量有关,小剂量开始时血压可不升高。对脑与肺血管收缩作用较弱,有时由于血压升高可被动扩张。剂量过大可使血管过度收缩,心脏、肾脏与皮肤得血流减少,可引起心肌缺血与梗死。 肾上腺素就是心搏骤停得首选药物。除过敏性休克外,一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合征得首选药物,仅在应用了多巴胺与多巴酚丁胺而升血压效果仍不好得顽固性严重低血压时下才考虑使用。低剂量可用于支气管痉挛。 肾上腺素得用法: 体重(kg)×0、03等于肾上腺素总量得毫克数,稀释为50ml 后用微量注射泵进行推注,每小时输注l ml则肾上腺素得用量为0、01μｇ/Kg·min。有时根据病人对肾上腺素得需要量,可以体重(kg)×0、

3,则每小时输注lml时肾上腺素得用量为0、1μｇ/Kg·min。使用从小剂量开始,一般先从0、01μg/Kg·min开始输注,可逐渐增加至0、2～0、5μg/kg·min 。 (二)去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为儿茶酚胺类药。就是由节后交感神经末梢产生得一种强效拟交感神经物质。对α受体有很强得兴奋作用,对β1受体得兴奋作用与肾上腺素相当。表现为较强得血管收缩作用与心脏正性肌力作用。血压升高、心肌收缩力增加。由于增加心脏得后负荷及对心脏α1受体得兴奋作用,应用去甲肾上腺素并不表现出明显得增加心输出量与加快心率得效果,也少发生心律失常。去甲肾上腺素可增加心室做功,收缩肾脏、肠系膜等内脏及外周血管系统。 多年前,去甲肾上腺素被认为就是升高血压得有效药物。但人们逐渐发现,这种血压升高就是由于外周血管收缩,循环阻力增加所致,它将引起组织灌注不足,缺氧进一步恶化。且增加心脏得后负荷。因而去甲肾上腺素在休克治疗中得应用受到了明显限制。近年来,对休克理解程度及对药物作用有了进一步得认识,且随着监测技术得进步,可以监测休克时循环系统得变化规律,明了去甲肾上腺素对循环得作用效果,使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。在分布性休克时,如果休克得主要原因就是循环阻力降低,为了增加外周阻力,便有很强得应用去甲肾上腺素得指征。但如果休克就是因为心输出量得减少,外周阻力已明显升高,则不应使用去甲肾上腺素。还有一些报道提出,在感染性休克时,去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧

常用血管活性药物使用要点(更新版)

常用血管活性药物使用要点 剂量转换：100μg/min=6mg/h gtt/min x 4 =ml/h 硝酸甘油(5mg:1ml) （1）用法：5μg/min起，每5分钟加5μg/min，达20μg/min仍无效时可以10μg/min递增，推荐量50μg/min，最大剂 量200μg/min； （2）配制： 微泵注射：5%GS 40ml + NG 50mg iv泵注（6ml/H=100μg/min） 静脉点滴：5% GS 250 ml +NG 50mg ivdrip （30ml/h=100μg/min) 异舒吉(10mg:10ml) （1）用法：2～7mg/h （2）配制： 微泵注射：异舒吉20mg（20ml）iv泵注（1ml/H=1mg/H）静脉点滴：5% GS 250 ml +异舒吉20mg ivdrip （30ml/H=2mg/H） 硝普纳（对肾功能有损害，一般不超过3天,6h换瓶）（50mg） （1）用法：0.5μg/kg.min起始，一般剂量为3μg/kg.min，极量为

10μg/kg.min，每6小时换药，避光使用，注意肾损 （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 ml +硝普纳50 mg iv泵注 （6ml/H=10 0μg/min） 1.5ml/h起 静脉点滴：5% GS 250 ml +硝普纳50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 亚宁定：乌拉地尔(25mg) （1）用法：α受体阻滞剂，2～8μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS加至50ml +亚宁定50 mg iv泵注（6ml/H=100 μg/min） 静脉点滴：5%GS 250 ml +亚宁定50 mg ivdrip （30ml/h=100μg/min） 地尔硫卓（合贝爽）（10mg） （1）用法：不稳定型心绞痛——1～5μg/kg.min 高血压、心律失常——5～15μg/kg.min （2）配制： 微泵注射：5%GS 加至50 m l+ 合贝爽50mg iv泵注

血管活性药物的应用

一、量化的含义及方法:所谓量化就是首先明确治疗预达到的目标(指标)，再给治疗制定一个比较固定的模式和一个精确、恒定的用药量，最终达到治疗指标。具体地说，药物量化应用的剂量，一般要以μg／(kg·min)来计算。要达到这样的精确量，以传统静脉点滴是很难实现的。一般需要应用微量输液泵进行药物的输注，可以根据临床的需要选用微量滴注泵和微量推注泵，对心血管药物而言，最好选用微量推注泵。微量推注泵的精确度一般是0.1～99.9ml/h，所用注射器一般是50ml。那么，当你决定了病人需用药物的量化数[即μg／(kg·min)]后，应该如何计算每小时应输注的毫升数呢？首先要知道患者每小时需要的药物剂量应是：Kg体重×量化量[μg／(kg·min)]×60min,另外要明白50ml注射器溶有多少药物，即知道每毫升液体含有多少微克的药物。这样，用患者每小时需要的药物剂量除以每毫升液体含有的微克数，就得到每小时需要推注的毫升数。即：ml数/h ＝[Kg体重×60min×量化量[μg／(kg·min)]]/μg数/ml 这样的计算很容易理解，但如每次在50ml注射器加的药物量不同，所得到的推注速率(ml/h)也不同，即不同的药物、不同的稀释配制方法，算出的推注速率(ml/h)就不同。这样药物推注没有一个较为固定、统一的模式，会给临床工作带来麻烦。怎样才能做到使量化药物有一个较固定的推注模式呢？如果使药物的量化数与推注速率相等，即多少μg／(kg·min)就等于多少ml/h，那么药物量化与推注速率就较为固定、统一了。从上面的公式看：要使ml/h＝量化量[μg／(kg·min)]，只要使Kg体重×60＝μg数/ml即可。也就是说，只要掌