B型脑钠肽与肌钙蛋白T联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值

B型脑钠肽与肌钙蛋白T联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的

应用价值

目的探讨B型脑钠肽（BNP）与肌钙蛋白T（cTnT）联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值。方法选择我院收治的83例心力衰竭患者，同时选取同期我院收治的的83例心功能正常住院患者，两组人群均行BNP和cTnT 检测，同时观察不同心功能分级患者的BNP和cTnT水平。结果心力衰竭患者的BNP、cTnT水平明显高于心功能正常组（P＜0.05），不同心功能分级心力衰竭患者之间的BNP、cTnT水平存在差异（P＜0.05），心功能越差的患者BNP、cTnT水平越高。结论B型脑钠肽与肌钙蛋白T均是诊断及预后评价心力衰竭患者的有效指标，联合应用检测对于提高诊断正确率，评估病情及预后，指导临床治疗具有重要价值。

标签：心力衰竭；B型脑钠肽；肌钙蛋白T；诊断；预后评价

心力衰竭是绝大多数心血管疾病发展的终末阶段，如今心力衰竭的发病率呈逐年增高趋势，且死亡率居高不下[1]，因此早期诊断与合理治疗对改善心力衰竭患者的预后及降低死亡率具有重要意义[2]。B型脑钠肽（BNP）与肌钙蛋白T （cTnT）是目前临床心力衰竭患者诊断、疗效评估、预后评价的重要实验室指标，为进一步探讨BNP联合cTnT检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值，本文将做如下研究。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2016年3月～2018年3月间收治的83例心力衰竭患者，所有患者均符合2012年欧洲心脏病学会（ESC）制定的心力衰竭诊断标准[3]。其中男45例，女38例，年龄52～85岁，平均年龄（72.7±2.3）岁。基础心脏病：冠心病48例，高血压性心脏病23例，心脏瓣膜病8例，扩张型心肌病4例。纽约心脏协会心功能分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级48例，Ⅳ级16例。同时选取同期我院收治的的83例心功能正常住院患者作为研究对象，其中男42例，女41例，平均年龄（72.1±2.7）岁。

1.2 检验方法

所有研究对象均抽取药物干预之前急查静脉血5 mL，分离血清后采用电化学发光法测定血清肌钙蛋白T和B型脑钠肽，所有检验操作均按照试剂盒要求规范操作。

1.3 统计学处理

心力衰竭者预后判断与预测研究

心力衰竭者预后判断与预测研究 心力衰竭者预后判断与预测研究 心力衰竭者预后判断与预测研究 2016-12-08 临床医学论文 心力衰竭者预后判断与预测研究 心力衰竭者预后判断与预测研究 心力衰竭是心脏疾病发展后期的严重表现，有较高的死亡率，是目前临床研究的重要课题，而如何及时的做出准确诊断则是抢救成功率提高的关键[1,2].血浆B 型脑钠肽是近年来临床研究认为是诊断心力衰竭的有效指标[3,4].相关研究表时心率变异性与心力衰竭的发生也有相关关系[5,6].而目前对心力衰竭患者预后进行判断和预测相关指标的研究较少，本研究将76 例心力衰竭患者为研究对像并进行跟踪随访，以探讨 BNP与心率变异性分析相互结合在心力衰竭者短期预后预测中的临床意义，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料：选取 2013 年 9 月至 2014 年 9 月于我院就诊的76 例心力衰竭患者为研究对象，年龄 42 ~ 83 岁，平均年龄（64.35±6.10）岁，男性40 例，女性 36 例。NYHA 心功能分级为 II 至IV 级： II 级 15 例，III 级40 例，IV 级 21 例。其中冠心病 23 例，扩张型心肌病 14 例，高血压性心脏病 31 例，先天性心脏病 8例，排除合并严重肝肾疾病、甲状腺功能亢进、肿瘤等可引起BNP 浓度升高的患者，所有患者均签订知情同意书。

1.2 研究方法：采用免疫荧光法对患者血浆 BNP 浓度进行测定；住院期间做超声动图检查，测定 LVDD,LVEF,左心室收缩末期容量（ LVESV）及左心室舒张末期容量（ LVEDV） ; 对患者进行 24h 动态心电监测，分析室性心律失常和心率变异性；对患者进行后期随访，记录再住院患者与死亡患者数量。 1.3 统计学分析：本研究采集数据运用 SPSS18.0 统计学软件进行分析，计数资料采用χ2检验，计量资料采用 t 检验，P 0.05,差异有统计学意义。 2 结果 随访患者中，23 例死亡，其中 14 例猝死，4 例死于再发性心肌梗死，5 例死于严重心力衰竭。 2.1 血浆 BNP 与 NYHA 分级的关系：心力衰竭患者 BNP 浓度随着 NYHA 分级的级别升高而增大，且二者呈正相关（ r = 0.731,P 0.001） ,结果见表 1. 2.2 各分级心力衰竭患者再住院率比较：随着病情加重或复发，26 例患者再住院，研究结果发现，随着心功能分级升高，再住院率明显增大，且差异亦统计学意义（ P 0.05） ,结果见表 2. 2.3 心力衰竭患者 BNP 水平与患者半年内病情变化关系：随访结果显示，有好转的患者 BNP 血浆浓度显着低于治疗前水平，且差异有统计学意义（ P 0.05） .而死亡患者的血浆 BNP浓度则显着高于治疗前，差异有统计学意义（ P 0.05） ,结果见表 3.

B型脑钠肽与肌钙蛋白T联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值

B型脑钠肽与肌钙蛋白T联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的 应用价值 目的探讨B型脑钠肽（BNP）与肌钙蛋白T（cTnT）联合检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值。方法选择我院收治的83例心力衰竭患者，同时选取同期我院收治的的83例心功能正常住院患者，两组人群均行BNP和cTnT 检测，同时观察不同心功能分级患者的BNP和cTnT水平。结果心力衰竭患者的BNP、cTnT水平明显高于心功能正常组（P＜0.05），不同心功能分级心力衰竭患者之间的BNP、cTnT水平存在差异（P＜0.05），心功能越差的患者BNP、cTnT水平越高。结论B型脑钠肽与肌钙蛋白T均是诊断及预后评价心力衰竭患者的有效指标，联合应用检测对于提高诊断正确率，评估病情及预后，指导临床治疗具有重要价值。 标签：心力衰竭；B型脑钠肽；肌钙蛋白T；诊断；预后评价 心力衰竭是绝大多数心血管疾病发展的终末阶段，如今心力衰竭的发病率呈逐年增高趋势，且死亡率居高不下[1]，因此早期诊断与合理治疗对改善心力衰竭患者的预后及降低死亡率具有重要意义[2]。B型脑钠肽（BNP）与肌钙蛋白T （cTnT）是目前临床心力衰竭患者诊断、疗效评估、预后评价的重要实验室指标，为进一步探讨BNP联合cTnT检测在心力衰竭诊断及预后评价中的应用价值，本文将做如下研究。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择我院2016年3月～2018年3月间收治的83例心力衰竭患者，所有患者均符合2012年欧洲心脏病学会（ESC）制定的心力衰竭诊断标准[3]。其中男45例，女38例，年龄52～85岁，平均年龄（72.7±2.3）岁。基础心脏病：冠心病48例，高血压性心脏病23例，心脏瓣膜病8例，扩张型心肌病4例。纽约心脏协会心功能分级：Ⅱ级19例，Ⅲ级48例，Ⅳ级16例。同时选取同期我院收治的的83例心功能正常住院患者作为研究对象，其中男42例，女41例，平均年龄（72.1±2.7）岁。 1.2 检验方法 所有研究对象均抽取药物干预之前急查静脉血5 mL，分离血清后采用电化学发光法测定血清肌钙蛋白T和B型脑钠肽，所有检验操作均按照试剂盒要求规范操作。 1.3 统计学处理

妊娠合并心衰的诊断与处理规范

妊娠合并心衰的诊断与处理规范心力衰竭最容易发生在妊娠32~34周、分娩期及产褥早期。 诊断： 1、妊娠前有心悸、气短、心力衰竭史，或曾有风湿热病史，体检、X线、心 电图检查曾被诊断有气质性心脏病。 2、有劳力性呼吸困难，经常性夜间端坐呼吸、咯血，经常性胸闷胸痛等临床 症状。 3、有发绀、杵状指、持续性颈静脉怒张。心脏听诊有舒张期2级以上或粗糙 的全收缩期3级以上杂音。有心包摩擦音、舒张期奔马律和交替脉等。 4、心电图有严重心律失常，如心房颤动、心房扑动、Ⅲ度房室传导阻滞、ST 段及T波异常改变等。 5、X线检查显示心脏显著扩大，尤其个别心腔扩大。超声心动图检查示心肌 肥厚、瓣膜运动异常、心内结构畸形。 产前检查发现为重症病例，转市级或三级医院治疗。 1．终止妊娠的指征有下列情况之一者，应终止妊娠： (1)心功能Ⅲ级或Ⅲ级以上者。 (2)有心力衰竭史者，或心脏病合并肺动脉高压者。 (3)发绀型先心病，尤其是右向左分流型先心病而未经心脏矫正术者。 (4)活动性风湿热者。 (5)严重的二尖瓣狭窄或主动脉瓣关闭不全，特别是联合瓣膜病变者。 (6)心脏手术后心功能未得到改善者，或置换金属瓣膜者。 (7)心脏明显扩大，或曾有脑栓塞而恢复不全者。 (8)严重心律失常者。 (9)心脏病并发细菌性心内膜炎者。 (10)急性心肌炎活动期。 2．终止妊娠的方法妊娠3个月以内可行人工流产术，妊娠5个月以上者需慎重考虑，有心力衰竭者必须在心衰控制后再行终止妊娠。 3．妊娠期的处理产前检查自妊娠12周后每2周1次，20周起每周1次，产、内科共管，严密观察心脏功能，应及早发现早期心衰以及时处理，并注意以下情况： (1)充分休息，限制体力活动，避免劳累和情绪激动。 (2)限制钠盐摄人，每日3～4g，预防水肿。予以高蛋白低脂肪富含维生素的饮食，少量多餐。 (3)防治贫血、上呼吸道感染及便秘。 (4)预产期前2周入院待产。 (5)心脏功能Ⅲ～Ⅳ级者，立即住院治疗。 (6)如需输血宜进行成分输血。 (7)如需补液则限制液量及速度。 4．待产及临产时的处理 (1)待产时处理： 1)卧床休息，间断吸氧，进低盐饮食。 2)测体温、脉搏及呼吸，每2小时1次。

粪便钙卫蛋白对溃疡性结肠炎诊断的临床价值

【关键词】 钙卫蛋白 炎症性肠病 诊断 炎症性肠病是一组病因未明的慢性肠道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, uc)和克罗恩病(crohn s disease, cd)。其病理基础是肠道的炎症。内镜检查和活检组织学 分析 是检测炎症活动的主要方式，其他用于确定炎症部位和严重程度的措施通常价格昂贵、有侵入性或暴露于射线。钙卫蛋白(calprotectin)是一种来源于中性粒细胞和巨噬细胞的含钙蛋白[1]，是一种炎性标志物。自从发现可以从粪便中取样并定量测定钙卫蛋白，尤其是发现它在炎症性肠病中升高后，钙卫蛋白在炎症性肠病中的作用引起了许多学者的关注。 本 研究 通过研究溃疡性结肠炎结肠黏膜及不同活动期uc患者粪便钙卫蛋白的含量，同时与 目前 临床常用的两项实验室 参考 指标esr 及crp进行比较，为临床使用粪便钙卫蛋白作为炎症活动性的标志物提供一定的 理论 依据。 1 材料与方法 1.2 标本收集 1.2.1 组织标本 全部入选者进行结肠镜检查并取活检。 1.2.2 粪便标本 uc患者在肠镜检查前1周留取大便5-10g，初诊发现为uc的患者和对照组患者在肠镜检查后的第5-7天留取粪便标本，密封后置于-20℃保存备用。 1.2.3 血液标本 全部患者于结肠镜检查当日进行肝肾功能、血常规、esr和crp测定。 1.3 方法 1.3.1 粪便钙卫蛋白含量的测定 采用elisa方法，试剂由挪威奥斯陆calpro公司生产。 1.3.2 esr测定 采用electa lab分析仪。 1.3.3 crp测定 采用德灵bn100全自动免疫分析仪。 2 结果 2.1 粪便钙卫蛋白测定结果与uc活动性的关系 uc缓解期组与对照组比较差异无统计学意义(p&0.05)；uc活动期组粪便钙卫蛋白含量高于正常对照组，差异有统计学意义(p<0.01)，活动期各期显著高于缓解期(p<0.01)。粪便钙卫蛋白含量与内镜分级亦显著相关(r=0.85, p<0.01，表1)。 2.2 crp与uc活动性的关系 对照组与缓解期组crp比较差异无统计学意义(p&0.05)，活动期组高于对照组和缓解期组，差异均有统计学意义(p<0.01)。crp与内镜活动性判断标准的相关系数r=0.67， p<0.01。

心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭 心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，以致在循环血量与血管舒缩功能正常时，心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要，形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。心力衰竭有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 第一节急性心力衰竭 急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭，统称泵衰竭。由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。 急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否合理及时与预后密切相关，是本节重点介绍内容。 【病因与发病机制】 （一）病因 1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死，急性心肌炎等。 2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高，或高血压危象，原有瓣膜狭窄（二尖瓣、主动脉瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动，快速心律失常。 3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全，腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流，输液过多过快等。 （二）发病机制 心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜性急性返流，左室舒张末压迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高，使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。 【临床表现】 突发严重呼吸困难，呼吸频率常至每分钟30～40次，强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。起始可有一

DAPA-HF：心衰治疗里程碑式进展,SGLT-2抑制剂改善心衰患者预后

? 1455 ? 中国循证心血管医学杂志2019年12月第11卷第12期 Chin J Evid Based Cardiovasc Med,December,2019,Vol.11,No.12 Bcl-2、TRB3和GADD34[12-14]。其中CHOP可以下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，上调促凋亡蛋白Bax 的表达，进而促进细胞的凋亡[15]。同时，在CHOP 敲除的转基因小鼠中，caspase-3、Bax活性及表达均明显降低[16,17]。因此，CHOP可以通过多种途径促进细胞凋亡的发生，对于细胞凋亡的发生具有极其重要的作用。 综上所述，在主动脉夹层的发生过程中，多种因素刺激可内质网应激的发生，使得内质网应激相关蛋白ATF4与CHOP表达显著上调；若内质网稳态不能恢复，ATF4与CHOP则启动细胞凋亡信号通路进而导致主动脉VSMCs的凋亡，促进主动脉夹层的发生发展。明确主动脉夹层发生的病理生理机制也为以后主动脉夹层的早期治疗提供了新的治疗思路与靶点。 参 考 文 献 [1] 吴琪,王志维. 血管中膜与主动脉夹层发病机制的研究进展[J]. 中国循证心血管医学杂志,2017,9(5):625-8. [2] He R,Guo DC,Estrera AL,et al . Characterization of the inflammatory and apoptotic cells in the aortas of patients with ascending thoracic aortic aneurysms and dissections[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2006,131(3):671-8. [3] Hetz C. The unfolded protein response: controlling cell fate decisions under ER stress and beyond[J]. Nat Rev Mol Cell Biol,2012,13(2):89-102. [4] Wang Y,Huang HY,Bian GL,et al . A Functional Variant of SMAD4 Enhances Thoracic Aortic Aneurysm and Dissection Risk through Promoting Smooth Muscle Cell Apoptosis and Proteoglycan Degradation[J]. EBioMedicine,2017,21:197-205. [5] Gawinecka J,Sch ?nrath F,von Eckardstein A. Acute aortic dissection: pathogenesis, risk factors and diagnosis[J]. Swiss Med Wkly,2017,147:w14489. [6] Hetz C,Papa FR. The Unfolded Protein Response and Cell Fate Control[J]. Mol Cell,2018,69(2):169-81. [7] Han J,Back SH,Hur J,et al . ER-stress-induced transcriptional regulation increases protein synthesis leading to cell death[J]. Nat Cell Biol,2013,15(5):481-90. [8] Inoue Y,Kawachi S,Ohkubo T,et al . The CDK inhibitor p21 is a novel target gene of ATF4 and contributes to cell survival under ER stress[J]. FEBS Lett,2017,591(21):3682-91. [9] Fu HY,Okada KI,Liao Y,et al . Ablation of C/EBP Homologous Protein Attenuates Endoplasmic Reticulum-Mediated Apoptosis and Cardiac Dysfunction Induced by Pressure Overload[J]. Circulation,2010,122 (4):361-9. [10] Bruhat A,Jousse C,Carraro V,et al . Amino Acids Control Mammalian Gene Transcription: Activating Transcription Factor 2 Is Essential for the Amino Acid, Responsiveness of the CHOP Promoter[J]. Mol Cell Biol,2000,20(19):7192-204. [11] Marciniak SJ,Yun CY,Oyadomari S,et al . CHOP induces death by promoting protein synthesis and oxidation in the stressed endoplasmic reticulum[J]. Genes Dev,2004,18(24): 3066-77. [12] Morse E,Schroth J,You YH,et al . TRB3 is stimulated in diabetic kidneys, regulated by the ER stress marker CHOP, and is a suppressor of podocyte MCP-1[J]. Am J Physiol Renal Physiol, 2010,299(5):F965-72. [13] Urra H,Dufey E,Lisbona F,et al . When ER stress reaches a dead end[J]. Biochim Biophys Acta,2013,1833(12):3507-17. [14] Bruchmann A,Roller C,Walther TV,et al . Bcl-2 associated athanogene 5 (Bag5) is overexpressed in prostate cancer and inhibits ER-stress induced apoptosis[J]. BMC Cancer,2013,13:96. [15] Wang XZ,Kuroda M,Sok J,et al . Identification of novel stress-induced genes downstream of chop[J]. EMBO J,1998,17(13):3619-30. [16] Silva RM,Ries V,Oo TF,et al . CHOP/GADD153 is a mediator of apoptotic death in substantia nigra dopamine neurons in an in vivo neurotoxin model of parkinsonism[J]. J Neurochem, 2010,95(4):974-86. [17] 程宝山,王爱玲. 脉压差与急性主动脉夹层院内预后关系的研究 [J]. 中国心血管病研究,2017,15(2):146-9. 本文编辑：李丹花，田国祥 DAPA-HF：心衰治疗里程碑式进展，SGLT-2抑制剂改善心衰患者预后 心力衰竭（心衰）可以说是21世纪我们所面对最为严重的心血管病问题，是各类心脏疾病的终末状态，其特点在于发病率高、病死率高。在心衰的药物治疗方面，近年来包括伊伐布雷定、沙库巴曲缬沙坦等药物接连不断取得新的突破，为心衰治疗带来柳暗花明的新的希望。2019年心衰领域最受关注的明星药物莫过于SGLT-2抑制剂，公布于2019欧洲心脏病学会议的DAPA-HF研究的结果标志着SGLT-2抑制剂成为了心衰治疗中里程碑式突破性进展之一。 DAPA-HF是一项国际多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床研究，评估在标准疗法基础上加用达格列净（10 mg/d）对比安慰剂的疗效和安全性差异，纳入的4744名受试 ? 循证视窗 ? 者均为射血分数降低（LVEF≤40%），伴或不伴2型糖尿病的心衰患者，平均年龄为66岁。结果显示，相比安慰剂，达格列净显著降低HFrEF患者的心血管死亡或心衰恶化风险（HR =0.74；95%CI ：0.65-0.85；P ＜0.00001），风险降低幅度高达26%。 这一研究结果将改变心衰治疗的“游戏规则（gamechanger）”，无论患者是否合并有糖尿病，达格列净均可一致性显著降低主要不良事件的风险，SGLT-2抑制剂将不再仅仅是一种降糖药物，其对于心衰患者安全有效、难受性强，将成为真正的“跨界明星”。 【网络转载，版权归原作者所有】

慢性心力衰竭急性发作NT-proBNP变化与预后

慢性心力衰竭急性发作NT-proBNP变化与预后 发表时间：2015-04-30T11:45:43.630Z 来源：《医药前沿》2014年第35期供稿作者：陈道峰 [导读] BNP是一种在心室当中合成的神经激素. 陈道峰 ( 江苏省徐州市沛县人民医院心内科江苏徐州 221600) 【摘要】 BNP是一种在心室当中合成的神经激素，它的分泌是在心室压力增高的情况下BNP基因转译后产生的初始基因产物，前BNP 前体，该肽的一个26氨基酸信号肽被立刻去除，形成proBNP，接着proBNP被蛋白水解酶分解为BNP和NT-proBNP，后者在心衰的诊断，及治疗效果、预后评价方面存在重要价值，此文着重论述治疗前后NT-proBNP变化与慢性心力衰竭急性发作患者预后的关系。 【关键词】 NT-proBNP变化慢性心力衰竭急性发作预后 【中图分类号】R541 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）35-0123-02 方法于2011年01月至2012年12月期间，选择已明确诊断的冠状动脉粥样硬化性心脏病、慢性心衰，由于各种原因导致的心衰急性加重而来我科住院治疗的患者62例，其中男性48例，女性14例，年龄55至75岁。平时病情平稳时心功能NYHAⅢ级52例，NYHA Ⅳ级10例。因各种原因转入上级医院或自动出院的患者及合并存在下列情况的不作为研究对象：1慢性阻塞性肺疾病患者。2肺动脉栓塞患者。3急慢性肾功能衰竭患者。4甲状腺功能异常患者。5肾上腺肿瘤患者 住院期间依据患者病史、症状、体征、影像学(胸片、心脏彩超)生化指标、NT-proBNP检查结果对病情做出判断，依据第七版内科学、实用心脏病学、中国慢性心力衰竭诊断治疗指南，选择应用下列药物：利尿剂(呋塞米、托拉塞米)、酒石酸美托洛尔、阿托伐他汀、阿司匹林肠溶片、ACEI或ARB类药物、地高辛、硝酸甘油，疗程7-14天。达下列标准出院：1无呼吸困难。2无咳嗽、咳痰、咯血。3无疲倦、乏力，无头晕、心慌，运动耐量同平时4无少尿5肺部无啰音。 于住院即刻或次日早晨抽血采用全自动化学发光免疫分析测定NT-proBNP,出院前再次检测NT-proBNP。出院后部分患者定期门诊随访，部分患者电话随访，督促患者按时服药，尽量避免呼吸道感染、钠盐摄入过多、生气、激动等心衰诱发因素。根据1-2年长期随访的临床结果，将上述50例患者分为非事件组，事件组(死亡或再次入院) 采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据结果进行统计学分析。计数资料采用X2检验，计量资料采用(x-±S)来表示，组间比较应用配对t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。 讨论：心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是各种心脏病的终末阶段发病率高，预后极差，其长期死亡率、再入院率均很高，早期发现，积极充分治疗，可很好改善患者预后。近年的研究表明：NT-proBN升高幅度与心衰严重程度、预后有关，其治疗前后的降低幅度亦与预后密切相关。本文由以上数据分析可以看出非事件组与事件组平时病情相差不大，以NYHA分级为评定标准，无统计学差异，住院期间，特别出院后所使用药物大同小异，无统计学差异。冠状动脉粥样硬化、慢性心力衰竭急性发作NYHAⅣ级患者的LVEF与NYHAⅢ级患者比较，NYHAⅣ级患者的LVEF下降明显，NT-proBNP均升高，常规抗心衰治疗后有不同程度好转，其中超声指标好转不明显，尚未达统计学显著差异，故对预后判断无价值，而NT-proBNP达到统计学意义，非事件组下降达平均30%以上，仅3位患者NT-proBNP下降未达30%，而事件组下降仅达15%左右，仅一位患者NT-proBNP下降超过30%，(P﹤0.05)，因此治疗前后NT-proBNP下降率可以作为判断预后的良好指标。但在实际应用中仍应考虑到影响 NT-proBNP水平的因素很多，其正确应用仍存在一些困扰，故仍需要参考患者病史、症状、体征及其他检查，以综合判断。 参考文献 [1] NT-proBNP对慢性心衰患者的预后评估和治疗检测江苏省人民医院黄峻文章号W030046 2009-06-07 [2] NT-proBNP国际专家共识 [3] 郑基能;;心力衰竭患者血浆脑钠肽水平的变化及其临床意义探讨[J];吉林医学;2011年30期 [4] 中华医学会心血管病分会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志，2007,35(12) :1076 1095 [5] 许慧娴. NT-proBNP在心力衰竭中的诊断意义及预后加之探讨[J].按摩与康复医学,2012,(03):40-41.

急性心衰急性心衰

急性心衰急性心衰 是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性有心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征。近10余年，急性心衰治疗的循证证据匮乏，尤其大样本前瞻性随机对照试验很少，使得目前各国指南中推荐的治疗大多基于经验或专家意见，缺少充分证据支持。 急性心衰的流行病学 急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，其中约15％～20％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。急性心衰预后很差，住院病死率为3％，6个月的再住院率约50％，5年病死率高达60％。 二、急性心衰的病因和诱因 1．急性心衰的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和(或)损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍。 2．急性心衰的诱发因素：(1)可能导致心衰迅速恶化

的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；手术的围术期；感染；围产期心肌病。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病(COPD)或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全(心肾综合症)；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗(化疗或放疗)，以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。 三、临床表现 急性心衰发作迅速，可以在几分钟到几小时(如AMI 引起的急性心衰)，或数天至数周内恶化。患者的症状也可有所不同，从呼吸困难、外周水肿加重到威胁生命的肺水肿或心原性休克，均可出现。急性心衰症状也可因不同病因和伴随临床情况而不同。 1．基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种病因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等所致。

甲亢合并心衰

甲亢合并心衰 临床上单一疾病不是最难的，难的往往是各种疾病集合在一位患者身上。在内分泌科，甲亢性心脏病合并心力衰竭就是一个典型例子。 分享以下这几条临床心得，希望对你有所帮助。 1. 先明确甲亢性心脏病合并心力衰竭 就像给犯人惩罚，得先给他定罪才行，不能冤枉了好人。 在启动抗甲亢性心脏病合并心力衰竭治疗之前，需明确甲亢性心脏病诊断是否成立，并排除其他心脏病，但需注意可以同时合并其他疾病的可能。 2. 选择何种β受体阻滞剂 研究证实，在众多β受体阻滞剂中，普奈洛尔具有阻断T4 向T3 转换的作用，又能对抗儿茶酚胺的作用，从而迅速缓解甲状腺功能亢进的心动过速、眼脸痉挛、震颤、焦虑等症状，这些作用普萘洛尔最强。 阿替洛尔和美托洛尔也可轻度降低T3 水平，但一般不作为甲状腺功能亢进的长期和单独用药。 3. 普萘洛尔使用的争议 少数人及少数教材（八年制内科学教材第1 版第952 页）把普奈洛尔的使用列为甲亢性心脏病治疗的禁忌，但遗憾的时并未说明禁忌使用普奈洛尔的具体原因。 该观点可能是基于以下几点考虑： 一是普遍不主张急性心力衰竭发作时使用普奈洛尔；二是普奈洛尔可能诱发或加重甲亢性心脏病发生急性心力衰竭。 但大多数学者及大多数教材及专著都主张甲亢性心脏病在甲亢合并心力衰竭时都可恰当应用。 原因在于，收缩性心衰时肾上腺素能受体通路的持续、过度激活对心脏有害。衰竭的心脏去甲肾上腺素的浓度足以产生心肌细胞的损伤，且慢性肾上腺素能系统的激活介导心肌重构，而心肌重构是心衰发生发展的主要病理生理机制，这是应用β阻滞剂治疗慢性心衰的基础。 主要原因是普奈洛尔可阻断儿茶酚胺样作用，减轻甲状腺素对心脏的毒性作用，另外，普奈洛尔还可抑制T4 向T3 转换，对于控制心率起到较好的作用。

心力衰竭治疗的新进展

心力衰竭治疗的新进展 北京安贞医院刘小慧 慢性心力衰竭（心衰，chronic heart failure，CHF）是 各种严重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种临床综合征。其病 情复杂，预后不良。严重者一年内病死率高达50%以上。 一、心衰的分期和治疗原则 心衰可分为ABCD四期，针对 不同分期的病人应分别采取什么治疗 措施? 美国心脏学会和心脏病协会2005年修订了慢性心衰诊断与治疗指南。指南采用了一种新的心力衰竭分级方法，将病程分为ABCD四期。A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状；B期：有器质性心脏病，但无心衰症状；C期：有器质性心脏病，即往或目前有心衰症状；D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰；指南虽没有重大的突破，却对临床实践有非常重要的指导意义。 A期患者：治疗目的是控制心衰危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，理想的血压控制可使心衰危险降低50%。糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此应严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其它心血管危险因素的患者应使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体II拮抗剂（ARB） B期患者：治疗目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有A期建议均适用于该期患者。应根据最新指南对冠心病心绞痛患者行冠脉血运重建治疗。急性心肌梗死（AMI）患者行血运重建可降低心衰危险。对于所有有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死或死亡发生率。 C期患者：A期和B期患者I类建议中的措施也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石，有液体潴留证据或曾有液体潴留史的患者应使用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI

心率控制对慢性心衰病人预后的影响

第21卷第1期 2013年1月 Vol.21 No.1 Jan，2013 中国医学工程 China Medical Engineering 心率控制对慢性心衰病人预后的影响 王 岩，王 冬 (辽宁省阜新市第二人民医院 心内科，辽宁 阜新 123000) 摘要:目的 观察经药物强化控制心率对慢性心衰病人预后的影响。方法 将206例我院住院或门诊慢性心衰病人，随机分为A组:心率控制组；B组:常规对照组。两组均予利尿剂、ACEI或ARB制剂、β受体阻滞剂、他汀类药物、控制血压、血糖药物等；心率控制组监测心率，根据其心率控制情况调整用药量，或加用地高辛或其他抗心律失常药物口服，强化其心率控制于55-65次/min。监测两组病人心率、血压、超声心动图、心功能及再入院率。结果 强化药物治疗组病人心率、血压较对照组低；心功能改善明显(P<0.05)；再入院率低(P<0.05)。结论 强化心率控制可进一步改善慢性心衰病人预后。 关键词:心率控制；慢性心衰；预后 中图分类号:R543 文献标识码:B 静息心率是高血压、冠心病和慢性心衰等心血管疾病发病和死亡的一种重要预测因子。研究表明控制心率可以改善心脏收缩功能，减少能量消耗的同时改善能量供给，改善心血管疾病的预后[1]。 对我院慢性心衰患者随机分为药物强化控制心率组和常规治疗对照组，以探讨强化控制慢性心衰患者的心率与其预后的关系。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选择206例我院住院或门诊就诊的Ⅱ-Ⅲ级(NYHA分级)慢性心衰病人随访1年。排除标准:血压≤90/60mmHg；心率≤50次/min；≥Ⅱ度房室传导阻滞；心功能Ⅳ级(NYHA分级)；同时合并甲状腺疾病，恶性肿瘤，肺部疾病等影响心率的疾病的病人。 1.2随机分组 随机分为A组(心率控制组):共105例，男性62例；B组(常规对照组):共101例，男性60例。两组均予利尿剂、ACEI或ARB制剂、β受体阻滞剂、他汀类药物、控制血压、血糖药物等。心率控制组监测心率，根据其心率控制情况调整用药量至患者可耐受剂量，如效果不佳，加用地高辛或其他抗心律失常药物口服，每月随访，强化其心率控制于55-65次/min。 1.3 观察指标 1.3.1 心率、血压测定: ①坐位休息10min；②测量前1小时须停止运动、进食咖啡、酒类和吸烟等；③检查室内应安静，并保持湿度；④被测试者放松双腿，停止交谈；⑤测定血压、心电图检查测定心率。 1.3.2检测心功能、 采用HP5500超声仪检测LEDV、LESV、双平面Simpson法检测LVEF。 1.3.3再入院率: 统计两组病人再入院率(单人多次入院按多次计算)。 1.4 统计分析 采用SPSS17.0统计软件，数据以均数±标准差表示，计量资料比较采用t检验，计数资料采用卡方检验，P<0.05认为有统计学意义。 2 结果 2.1 基线资料 两组病人的性别、年龄、合并症(高血压、糖尿病、吸烟史等)、心功能分级等均无明显差异(P>0.05)，具有可比性。 2.2 心率情况 两组病人基线心率无显著差异，随访1年，A组心率平均60.23±7.56次/min，B组心率平均75.83±9.33次/min，有统计学差异(P<0.05)。 2.3血压情况 两组病人基线血压无显著差异，随访1年，A组平均收缩压134.67±5.33mmHg,舒张压80.67±5.67mmHg；B组平均收缩压147.67±7.53mmHg,舒张压86.67±4.33mmHg。有统计学差异(P<0.05)。 2.4心功能情况 治疗前两组LVEF、LEDV、LESV差异均无统计学意义(P＞0.05)。治疗后，两组LVEF较治疗前提高， LEDV、LESV均较治疗前显著减小(P<0.01)。A组LVEF高于对照组，LEDV、LESV低于对照组，有统计学差异(P<0.05)，见附表。 2.5再入院率 心率控制组再次住院6例(5.7%)明显低于对照组15例(14.9%)，χ2=5.53；P<0.05。 附表 两组治疗前后LVEF、LEDV和LESV的比较 收稿日期:2012-11-02组别 LEDV(mL) LESV(mL) LVEF(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后A组 147±36 105±19※△ 87±36 46±21※△ 34±9.2 54±7.6※△B组 145±35 121±23※ 83±33 58±25※ 35±8.3 47±7.2※注:两组分别与治疗前比较，※P＜0.01；与B组比较，△P＜0.05。 3 讨论 慢性心衰是一种进展性临床综合征，该病发病率随年龄增长而增加、其患病率高，致残率、死亡率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿，已成为21世纪最重要的心血管疾病和心脏病治疗的最后战场。 基础心率在70次/min及以上的患者有较高的心血管死亡率及心力衰竭住院率[2]，这种关系也可以通过神经内分泌，血流动力学等方面进行解释。心率增快时，交感神经系统激活,导致肾素一血管紧张素一醛固酮系统过度激活，儿茶酚胺的分泌增加，肾脏水钠潴留及心脏失代偿加重。心率加快时减少心脏泵血时间，使得心脏射血不足，明显增加心肌耗氧量，且冠状动脉供血和心室充盈时间缩短，而使每搏血量下降，心排血量反而降低。快心率使得动脉血流波动加快，而且会使敏感区域承受更多的机械性压力，动脉壁弹力纤维疲惫和碎裂，加快心肌劳损，加速心力衰竭的进展。 临床研究中发现，在控制年龄和血压的前提下，左室质量指数与静息心率呈负相关，提示静息心率与左室向心性重 临床研究 ? ?

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析

心肌标志物与心肌酶变化的比较分析 【摘要】目的比较心肌标志物和心肌酶的临床敏感性和特异性。方法对113例拟似急性冠状动脉综合征(ACS)患者在入院后24小时内进行心肌标志物三项[肌钙蛋白T（TNT）、肌酸激酶同工酶MB质量（CK-MB mass）、肌红蛋白（MYO）]和心肌酶四项[乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）]检测，对心肌标志物与心肌酶测定结果进行比较分析。结论心肌标志物的敏感性和特异性明显高于心肌酶，特别TNT不受其它因素的干扰。结论建议临床使用心肌标志物进行诊治。 【关键词】急性冠状动脉综合征患者(ACS)；心肌标志物；心肌酶 Compare the Changment of Myocardium damage mark and Myocardium enzyme Zhou LinHua, Zhi GuoHua, Deng DeYao, Xue YunSong Department of Clinical Laboratory,the second People’s hospital of Kunming city, Yunnan 650021 【Abstract】Objective Compare the sensibility and specificity of myocardium damage mark and myocardium enzyme.Methods Test the myocardium damage mark [Troponin T ( TNT) , Creatine kinase isoenzyme MB mass (CK-MB mass), Myoglobin (MYO) ]and the myocardium enzyme [lactate dehydrogenase (LDH),creatine kinase (CK), Creatine kinase isoenzyme (CK-MB), Aspartate aminotransferase (AST)]of the 113 patients with Acute coronary syndrome(ACS) within 24 hours after Admission,compare the testing results of myocardium damage mark and the myocardium enzyme.Results The sensibility and specificity of myocardium damage mark is obviously higher than the myocardium enzyme, and the TNT is free from interference especially.Conclusions It is proposed that the Myocardium damage mark be used for diagnosis and treatment. 【Keyword】Acute coronary syndrome(ACS); Myocardium damage mark; Myocardium enzyme 急性心肌梗死(AMI)诊断有3条标准，包括胸痛等临床症状、心电图异常改变和心肌酶的异常升高。但是大量的流行病学调查发现，约有25%的AMI患者早期可以没有典型的临床症状；约30%左右的AMI患者缺乏心电图的特异改变[l]。在这种情况下，心肌损伤标志物和心肌酶的检测在诊断AMI时尤为重要。随着检验医学的进展，在大中型医院，心肌损伤的生化检测已从过去的以检测心肌酶活力为主发展到目前以检测蛋白质质量为主的早期标志物(肌红蛋白、肌酸激酶等)和确定标志物(肌钙蛋白等)，诊断的敏感性和特异性明显增强。心肌标志物定量检测项目已经能在常规生化分析仪上进行，不需较高的成本投入，就能

心率和心率变异性与心力衰竭及预后的相关性

心率和心率变异性与心力衰竭及预后的相关性 摘要目的分析心率和心率变异性与心力衰竭及预后的相关性。方法200例慢性心力衰竭患者为研究对象，依据心率次数分为A组和B组，每组100例。A组患者心率次数50 ms /总心跳数×100%（PNN50）指标为（15.21±14.32）%显著高于心力衰竭组的（6.54± 4.20）%，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论心力衰竭預后效果与患者的心率大小成反比，即心率越快，心力衰竭预后效果差。心力衰竭患者心率变异性指标水平相对较低，心功能与健康患者相比较差。 关键词心率；心率变异性；心力衰竭；预后相关性 在临床治疗中，慢性心力衰竭为一种常见疾病，生存率较低，病情复杂，急性发作，严重降低患者生活质量，影响正常生活[1]。为研究分析心率和心率变异性与心力衰竭及预后的相关性，选取本院2014年2月～2017年6月收治的 200例患者慢性充血性心力衰竭为研究对象，报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2014年2月～2017年6月收治的200例慢性心力衰竭患者为研究对象，根据心率次数分为 A组（患者心率次数<90次/min）和B组（患者心率次数 ≥90次/min），每组100例。选取其中180例患者进行动态心电图检查为心力衰竭组，选取60例正常健康者为对照组。选取研究对象均充分知情同意，排除精神障碍及肝肾功能不全患者。A组年龄23～82岁，平均年龄（62.30±11.21）岁；女43例，男57例。B组年龄24～85岁，平均年龄（62.21±11.12）岁； 女42例，男58例。对照组年龄24～80岁，平均年龄（62.12± 11.29）岁；女28例，男32例。 1. 2 方法分析患者的临床资料并进行电话及门诊复诊，了解患者的预后情况，包括再住院及死亡情况、心脏彩色超声。比较心力衰竭组和对照组SDNN、PNN50、SDANN等心率变异性指标[2]。 1. 3 统计学方法采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差（x-±s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用χ2检验。P＜0.05表示差异具有统计学意义。

心力衰竭的临床特点与预后的相关性分析

心力衰竭的临床特点与预后的相关性分析 目的探讨心力衰竭的临床特点与预后的相关性。方法选择于2006年6月～2012年2月本院收治的心力衰竭患者80例，对其临床特征与预后情况进行调查。结果本组患者治愈66例，有效12例，无效2例，总有效率为97.5%。单因素分析显示影响预后的因素包括年龄、伴发糖尿病、血压和家族心力衰竭史（P 150/90 mm Hg是危险因素，其中收缩压比舒张压更为重要，甚至单纯性收缩压升高也易引起心力衰竭，体重因素中肥胖对女性患者也更为重要[8]。本文结果显示，单因素分析显示影响心力衰竭患者预后的危险因素，包括年龄、伴发糖尿病、血压和家族心力衰竭史（P < 0.05）。笔者将单因素相关指标进一步进行多因素Logistic 回归分析，结果发现血压、年龄、家族心力衰竭史是预后不良的主要危险因素（P < 0.05）。 总之，当前我国心力衰竭的发病率逐渐增高，血压、年龄与家族心力衰竭史能影响患者的预后，需要在临床上采用药物联合治疗。 [参考文献] [1] 中国心血管健康多中心合作研究组. 中国心力衰竭流行病学调查及其患病率[J].中华心血管病杂志，2003，31（1）：3-6. [2] Mosterd A，Cost B，Hoes A，et al. The prognosis of heart failure in the general population The Totter dam Study[J]. EurHeart J，2001，（22）：1318-1327. [3] Veronique L，Roger S，Weston，et al. Trends in heart failure incidence and survival in a community based population[J]. JAMA，2004，292（3）：344-350. [4] 刘坤申，籍振国. 慢性心力衰竭治疗的最新进展[J]. 中国实用内科杂志，2005，25（7）：580-581. [5] 卢亮，厉伟民. 肾上腺皮质功能变化在顽固性充血性心力衰竭患者中的临床意义[J]. 中国危重病急救医学，2003，15（8）：489-491. [6] Zeng C，Yang Z，Wang Z，et al. Interaction of angjiotensin II type 1 and D5 dopamine receptors in renal proximal tubule cells[J]. Hypertension，2005，45（4）：804-810. [7] Zeng C，Liu Y，Wang Z，et al. Activation of D3 dopamine receptor decreases angiotensin II type 1 receptor expression in rat renal proximal tubule cells[J]. Circ Res，2006，99（5）：494-500. [8] 顾东风，黄广勇，何江，等. 中国心力衰竭流行病学调查及其患病率[J]. 中华心血管病杂志，2009，31（1）：3-6.