肌电图的临床应用
肌电图的临床应用
一、肌电图：
狭义的肌电图是指以同心圆针电极插入肌肉中，收集针电极附近一组肌纤维的动作电位，以及在插入过程中观察其静息状态、轻用力时运动单位电位，大力时募集状态。
广义的肌电图学，还包括神经传导、神经重复电刺激等有关周围神经、神经肌肉接头和肌肉疾病的电诊断学。
1、正常肌电图
(1)插入电活动：针电极在插入肌肉时，可机械地刺激或损伤肌纤维，而产生各种大
小不同形态不同的短暂的电位，这就是插入电活动。持续时间是几百毫秒，(如果针电极不
活动，静息状态下，正常肌肉不会有活动表现为一条直线，称为电静息。)
(2)轻用力时运动单位电位：肌肉轻度收缩状态下记录的一个运动神经元所支配的
一群肌纤维所兴奋的电位称运动单位电位(M UP) 。
(3)波形多为2 — 3相，5相以上为多相。多相波一般不超过15%，时限常在5 —
15ms之间；波幅多在100至数千微伏之间。每一块肌肉都有自己的正常值(波幅、时
限、位相)
(4)大力时募集状态：当肌肉大力量收缩时，许多运动单位很快的发放冲动，由于许多不同的运动单位同时兴奋，因此不能辨认各个单独的MUP。
2、异常肌电图
(1)插入活动的异常：
①插入活动的减少和延长。
②出现自发电位：纤颤、正锐波、束颤电位、肌强直样放电(复合性重复放电) 、肌纤维颤搐
③肌强直放电。
(2)异常MUP
①短时限的MUP,指MUP平均时限小于同一年龄组肌肉的正常范围。常见于肌肉疾
病和神经肌肉传递性疾病。
②长时限的MUP,指MUP平均时限大于同一年龄组肌肉的正常范围。这些ML P的波幅增高,时限的增宽,并伴有募集不良,常提示下运动神经元病变。如：运动神经元病、脊髓灰质炎、脊髓空洞症、周围神经病变,或神经损伤后的再支配等。
③多相电位其数目增多,可见于肌病,也可见于运动神经元病周围神经病变。
(3)异常募集形式
募集形式决定于用力时发放的MU数量以及MU发放的频率，下运动神经元病变时MU 减少，病人客观上很用力，但MU也是减少型。表现为单纯相、混合相。
二、神经传导速度检查
1、神经传导检查是测定神经传导功能的一种方法。主要研究周围神经的运动和感觉兴
奋传导功能。
①运动神经传导速度检查刺激周围神经的某个刺激点,在该神经支配的远端肌肉产生
一个肌肉复合动作电位(CMAP) 即M波。在一个神经干两个不同部位进行刺激，测定两
个刺激点之间的距离,然后以两个潜伏期的差除该段距离,得出这一段运动传导速度。
②感觉神经传导速度检查用环状电极刺激手指或足趾,在相应的神经近端记录动作电位(SNP)，为顺向法；相反，在神经的近端刺激，手指或足趾记录为逆向法，用传导时间除相应的距离,就得出该神经的感觉传导速度。
2、神经传导速度减慢提示周围神经脱髓鞘病变, 动作电位的波幅降低提示是轴索的损
害。但要注意综合分析,严重的轴索的损害运动传导速度可以轻度减慢。
3、神经传导在临床上的应用
神经传导速度检测可用于：① 弥漫性多发性神经病的诊断；② 某个局灶病变的确定；③ 神经损伤的评价。根据传导速度减慢的程度及运动诱发波幅的降低，有时可区别轴索病变和脱髓鞘病变。严重的减慢通常提示髓鞘病变，波幅降低通常提示轴索病变。研究表明，神经传导这一检测技术所的出的结果与组织学检查的结果非常一致。
三、神经异常形式
A、神经失用：只有传导的阻滞没有轴索的断离。如果去除病因，神经可以在几天或几
周后恢复。
E、神经脱髓鞘：神经传导减慢,CMAP波形离散，病变近端刺激的CMAP低于远
端。也可因相位抵消出现CM仰波幅降低。
C、轴突变性：CMAP降低通常提示轴索的变性。
D、神经断伤：CMAP缺如。表明绝大多数神经纤维不能通过病变部位的传导。
四、F波、H反射（略）
五、肌电图在各个疾病中的应用
（一）、脊髓和周围神经病
A、前角细胞病变
1、运动神经元病ALS、SMA
①肌电图表现：广泛的失神经电位（纤颤、正尖波、）、束颤电位。宽时限、高波幅以及
多相波增多。大力时运动单位电位减少、募集差、发放增快，构成单纯相。
②神经传导检测：运动神经传导可有轻度减慢并伴有CMAP的降低。感觉神经电位的
传导和波幅正常。
③H反射：刺激胫神经出现的H反射出现率增加。
ALS、SMA电生理诊断标准：①上下肢肌肉或者肢体及头部肌肉出现自发电位（三个肢体）②MUP的波幅增高、时限增宽；运动单位电位数减少。③MCV正常或轻度减慢； SCV正常。
2、脊髓灰质炎：急性期募集型的减少，出现自发电位，随着运动轴索的变性出现自发
电位（纤颤正尖）。获得神经再支配后，自发电位减少，而出现高波幅和长时限的大的运动单位电位。募集型波幅明显增大。神经传导速度正常，但运动诱发波幅降低。
3、脊髓空洞症：可出现脊髓相应节段水平支配肌肉的大波幅、长时限的运动单位电位
以及募集型减少的神经原损害。神经传导速度一般正常，但受累肢体的运动诱发波幅可降低。 SEP:由于临床上所出现的感觉缺失是感觉通路的节前纤维，故周围感觉神经电位是正常
的，但可显示中枢传导的阻滞。
E、周围神经病变
1、臂丛神经损伤
（1）臂丛神经损伤分为外伤性臂丛神经损伤和非外伤性臂丛神经损伤。
①外伤性臂丛神经损伤：, 战争时期主要有外伤、器械伤、枪弹伤。在和平时期主要有车祸。其他如产伤、牵拉颈部和上肢、肱骨骨折、肩关节脱臼也会损害臂丛。②非外伤性臂
丛神经损伤：特发性臂丛神经病或称痛性肌萎缩，麻醉药注射、放射性臂丛神经损害、家族性臂丛神经病、肿瘤压迫等。
（2）神经传导速度异常表现为：①在病损近端刺激引起CMAP和SAP明显减小，
而病损远端波幅较大；②在跨过病损的传导速度减慢，说明病灶处有局灶性脱髓鞘和神经阻滞，有时可伴有轴索损害，各指SCV寸了解损害的部位有帮助。
多条神经通过Erb 'S点（腋、肌皮、挠、肩胛上、下、肩胛背、畐V、正中、尺、胸长神经），刺激这些神经收集到的神经传导速度，根据MCV及CMAP的情况和多肌肉的神
经源性损害，可以判断其损害的范围及程度。
2、多发性神经病
多发性神经病一般呈慢性进行，但也有急性发病，如GBS, 各种原因的中毒等。大多数多发性神经病同时损害运动和感觉神经纤维。有的病如GBS、卟啉病、乙烷中毒等引起
的周围神经病以运动神经受累为主；急性特发性感觉神经病、遗传性感觉神经病、糖尿病周围神经病、淀粉样变性、癌性或麻疯病性周围神经病、痢特灵周围神经病、维生素B6中毒
以感觉神经受累多见。
3、遗传性多发性神经病（H MSN I型及II型）
HMSN I型即肥大型（脱髓鞘型）：末端潜伏期延长（比正常延长1 16 — 119%, MCV减慢（比正常减慢5 2 — 6 4 %）。
HMSN I型（轴索型）：末端潜伏期正常，MCV正常或轻度减慢（不低于正常值的
4 0%） ;CMAP下降（比正常下降
5 0%）。
针极肌电图呈慢性神经源型损害。纤颤、正尖、束颤电位，可有巨大电位，大力收缩可
见MUP明显减少。 F波和瞬目反射可受累。有一部分病人EAEP、 VEP、SEP有异常。
4、肥大性多发性神经病（HMSN 川型）：婴儿期发病，患儿发育迟缓，走路困难，先累及双下肢后及上肢，肌无力、肌萎缩、四肢末端感觉障碍，深感觉有障碍。PRO升高。
肌电图慢性神经源性损害。MCV、SCV明显减慢。
5、急性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病（AIDP）
1997年Cornblath总结运动神经传导诊断标准：
（l）AIDP 标准
发病两周内病人二条或二条以上，至少符合下列一项：
A、如果波幅高于正常下限的5 0%, 传导速度低于正常下限的95%, 如果波幅低于正常
下限的5 0%，传导速度低于正常下限的8 5%;
E、如果波幅正常，末端潜伏期大于正常上限的110%,如果波幅于低正常下限，末端潜伏期大于正常上限的120%;
C、明确的暂时性波形离散；
D、 F波潜伏时大于正常上限的12 0%;
（2）轴索型GBS标准
A、没有以上所述的脱髓鞘证据；
B、波幅低于正常下限的8 0%。
6、慢性炎性脱髓鞘型多发性神经根神经病（CIDP）
Albers1985总结运动神经传导诊断标准为：
（1）传导速度慢于正常低限的75%（2条神经以上）;
（2）远端潜伏期长于正常高限的130%（2条神经以上）；
（3）肯定的一过性离散或近端—远端波幅比低于0 . 7（1条神经以上）；
（4）F波潜伏期长于正常高限的130%（ 1条神经以上）；
符合上述4条标准中的3条以上,可诊断有髓鞘脱失。
7、多灶运动神经病（MMN）
多条神经在不同节段运动神经传导阻滞，波形离散，MCV减慢。远端SCV正常（运
动阻滞的节段中，SCV也正常）。
8、糖尿病性周围神经病
最先表现SCV减慢SAP降低，严重时MCV减慢；下肢比上肢阳性率高，病程越长
NCV异常率越高。肌电图神经源性损害°SEP有明显肢体深感觉障碍可呈周围段异常。
9、尿毒症性周围神经病
严重时MCV、 SCV减慢;有些病人出现CMAP降低，提示有轴索损害；肌电图慢
性神经源性损害；大多数尿毒症病人VEP、SEP有异常。
10、癌性神经病
NCV正常或轻度减慢，有显著的CMAP、 SAP的低下或消失。肌电图神经源性损害。也有引起副肿瘤性感觉神经元病，其电生理特点为SA P波幅降低或引不出，SCV可
减慢;而MCV、潜伏期和CMAP波幅正常。
11、中毒性神经病
常见的有各种药物与工业用的化学制剂, 可引起远端轴突病。如氯霉素、雷米封、长春新碱、痢特灵等。工业用的化学制剂,二硫化碳、无机汞；铅中毒、砷中毒,农药中毒等。
电生理测定则呈现为CMAP和SAP波幅的降低。由于相当数量的快传导的大纤维变性，可引起末端潜伏期轻度延长和MCV的轻度减慢。肌电图神经源性损害。
12、单神经和嵌压性神经病
（1）正中神经：
①旋前圆肌综合征：神经传导检测为近端段（肘—腕）MCV减慢，而远端段（腕部）运动的潜伏期和SCV正常。旋前圆肌可显示神经原性异常。
②腕管综合征：神经传导检测为远端段（腕-拇短展肌）潜伏期的延长或CMAP的降低或消失，SCV 减慢或SAP降低或消失。大鱼际肌神经源性异常；同侧的尺神经及正中神经近端段（肘—腕）MCV、SCV正常。
（2）尺神经：
①肘管综合征：神经传导检测为跨越肘部的运动或感觉神经传导速度减慢，受压部位C MAP较远端降低；小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。
②在Guyon管内的挤压（腕尺管综合征）：可出现尺神经支配的手固有肌的力弱和
萎缩，并显示失神经支配的肌电图表现；但尺侧腕屈肌和指深屈肌肌功能正常。尺神经SC
V波幅降低或波幅消失，而腕-肘段传导正常。潜伏期延长。
③掌皮支病变：尺神经肘-腕MCV及腕-小指展肌末端潜伏期正常；而腕-第一骨间
肌的末端潜伏期延长CMAP降低。小鱼际肌及第一骨间肌神经源性异常。
（3）挠神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。
（4）股神经：股神经潜伏期的延长或CMAP的降低或消失。股四头肌神经源性异常。
（5）坐骨神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。
胫前肌、腓肠肌、股二头肌神经源性异常。
（6）腓神经：神经传导检测为MCV及SCV减慢或CMAP、SAP减低或消失。
跨越膝部的运动神经传导速度减慢，受压部位CMAP较远端降低；胫前肌、腓骨长短肌神
经源性异常。
（7）胫神经：肌电图显示胫神经所支配的足固有肌的失神经电位；胫神经潜伏期的延
长或传导的减慢。
（二）肌电图在肌病中的应用
1、肌病是指原发于骨骼肌细胞的肌病，既往人们对肌病的理解大多认为，其临床多为
慢性起病，进行性对称性近端及骨盆带的肌无力和萎缩，腱反射可正常或减弱，感觉功能正
常，没有肌束震颤。电生理测定显示。运动和感觉传导速度正常，重复神经电刺激正常，同
心圆针极肌电图可见纤颤电位、正尖电位，MUP平均时限缩短，波幅降低，多相波增多。
2、常见的遗传性肌病
①Duchenne型进行性肌营养不良、Becker型进行性肌营养不良、面肩肱型肌营养不良，典型的肌源性改变，运动和感觉传导速度正常。
②先天性肌病：中央轴空病、线状体肌病、肌管肌病。
③炎性肌病：多发性肌炎和皮肌炎。
④代谢性肌病：糖原累积病、线粒体肌病和脑肌病。
⑤内分泌性肌病：甲状腺机能亢进性肌病、甲状腺机能低下性肌病。
（三）重复神经电刺激
1、重复神经刺激（RNS）技术用来研究神经肌肉传递障碍性疾病。神经肌肉传递障
碍性疾病可分为三种不同类型：①突触后异常；②突触前异常；③既有突触后又有突触前混
合性异常。MG是大家最熟悉的一种突触后异常，是乙酰胆碱受体减少所致，以骨骼肌易疲
劳为特征。肌无力综合征为典型的突触前异常，主要发病机制是突触前膜中乙酰胆碱释放不
足，主要症状是易疲劳和近端肢体力弱。另一种突触前异常的疾病是肉毒中毒，其作用机制
是乙酰胆碱受到抑制。既有突触前、突触后异常，最常见的是氨基糖甙类抗生素引起的肌无力综合征。上
述疾病通过RNS技术以及单纤维肌电图等电生理技术，可进行诊断和鉴别诊
断。
2、生理学原理
当给予小于5HZ的低频刺激时，突触前膜中即刻用的乙酰胆碱量子迅速耗竭，乙酰胆
碱量子数释放减少，结果终板电位的波幅逐渐下降。在MG由于突触后皱褶扁平，量子反
应减少，终板电位的波幅逐渐下降。当终板电位的波幅下降到阈值以下时，其波幅的降低可使得随后一些纤维得收缩发生阻滞，最终导致CMAP的递减反应。然而，在LEMS，刺
激神经所致乙酰胆碱量子释放减少，导致肌纤维收缩不能，从而产生递减反应。
当给予大于10HZ的高频刺激时，突触前神经终末端Ca离子的积聚增加，促进乙酰
胆碱的释放，随之导致终板电位的波幅增加。在病情较轻的MG, 高频刺激时，通过正常生
理机制所致乙酰胆碱量子性释放的增加，能够补偿量子反应的减少，因此成为正常反应
在重的MG,由于神经肌肉接头严重阻滞，生理性增加的乙酰胆碱的释放，不能补偿量
子反应的显著减小，因此产生递减反应。在肌无力综合征，其基本的异常机制是乙酰胆碱释放的减少；高频刺激所致乙酰胆碱释放的生理性增加。使连续增加的EPP波幅足以激活阈下
肌纤维的兴奋，从而产生递减反应。
3、重复神经刺激的临床应用
(1)、重症肌无力(MG)
MG是一种获得性自身免疫性疾病。临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳，通常在活
动后加重，休息后减轻。
其发病机制为体内产生了乙酰胆碱受体抗体，在补体的参与下和乙酰胆碱受体发生免疫应答，破坏了大量的乙酰胆碱受体，导致突触后膜传递障碍而产生肌无力。一般检查为新斯的明试验、血清乙酰胆碱受体抗体试验、单纤维肌电图、重复神经刺激。
典型的突触后神经肌肉传递阻滞：在RSN检测的表现为①CMAP波幅正常。②低频
刺激出现递减反应。③高频刺激反应正常或出现递减反应。低频刺激出现递减反应是MG最
常见的具有特征意义之所见。
(2)、肌无力综合征(LEMS)
肌无力综合征是一种自身免疫性疾病。临床特征为易疲劳，近端肌无力，很少出现眼部和球部症
状。可有反射减弱。主要异常是突触前膜中乙酰胆碱的释放减少。目前， LEMS
的诊断主要依赖于RNS。
特征性突触前神经肌肉传递阻滞：①CMAP波幅低；②低频刺激出现递减反应；③高频
刺激显著递增反应。④肌源性异常肌电图。
（四）肌电图在强直性疾病中的应用
强直性疾病为肌肉兴奋性异常的神经肌肉疾病。肌强直综合征：肌强直是指肌肉兴奋之后肌肉松弛延迟的临床现象。
1、肌强直性肌营养不良（MYD）为常染色体显性遗传的多系统病。典型的临床表
现为隐袭发展的肌强直和远端肌无力。有时表现为无性欲和性格改变，白内障、心脏病、睾
丸萎缩、习惯性流产。肌无力在受冷时加重。肌无力肌萎缩首先出现在面部。
肌电图表现：可出现典型肌强直电位，肌源性改变，神经传导速度正常。也有报道周围
神经受损。
2、先天性肌强直常染色体显性遗传病。主要表现为动作开始时肌肉强直，重复活动
后减轻，静止休息后加重。肢体僵硬，动作笨拙，久坐后不能立即站起，静止后立即起步，
握拳后不能立即撒开，发笑后不能立即停止，打喷嚏后眼睛不能立即睁开等；查体发现，肌肉发育良好，伴有假肥大。扣击舌肌和肌肉可出现肌球。
肌电图表现：可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。
3、先天性副肌强直：常染色体显性遗传病。婴儿或幼年发病，肌强直首先累及面、舌、咽、颈及双手。其特点是，运动后肌强直不缓解，反而加重，遇冷后明显加重。
可出现典型肌强直电位，无肌源性改变，神经传导速度正常。
（五）诱发电位的临床应用
诱发电位（EP）是指神经系统在感受外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。在没有任何人为刺激的状态下，神经系统可自发出现电活动，在头部记录下来为脑电图。外界发生的事件，以不同形式刺激人体的感觉器官也可产生神经冲动，在神经冲动传导的不同节段上，有关的神经结构都会产生与刺激相关的电位活动，如果在头皮或身体其它部位放置电极，上述生物电活动就被记录下来，既诱发电位。分为感觉诱发电位、运动诱发电位、事件相关电位。
A、依受检神经划分
1、感觉诱发电位：主要有躯体感觉、听觉和视觉三种。以电脉冲刺激诱发躯体感觉诱发电位（SEP）、以特定声音刺激诱发听觉诱发电位（AEP）、以闪光或图形翻转刺激诱发视觉诱发电位（VEP）。
2、运动诱发电位：电流或磁场经颅骨或椎骨刺激人大脑运动皮质或脊髓所记录到的肌
肉动作电位，称为运动诱发电位（MEP）。
3、事件相关电位：人脑对某一刺激信息进行认知加工时，在头皮记录到的电位变化，称为事件相关电位（ERP）。
E、依分析时间划分可分为短潜伏期、中潜伏期、长潜伏期诱发电位。
临床上，短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、
闪光或图形翻转听觉诱发电位（F—VEP , PRVEP）。
C、临床应用
1、短潜伏期躯体感觉诱发电位（SLSEP ）的临床应用：
①周围神经损伤：特别以感觉神经障碍为主者，表现为峰潜伏期延长，波幅降低，严重
的波形消失。糖尿病或尿毒症SEP异常率增高。
②脊髓病变：脊髓空洞症常侵犯颈膨大，可见N11波幅减低及其以后的波峰潜伏期延
长，脊髓压迫症及其脊髓损伤可导致潜伏期延长、波形消失。
③多发性硬化：SEP在诊断多发性硬化中占有重要的位置，其主要作用在于肯定临床上不确切的病灶和发现亚临床病灶。一般下肢的SEP阳性率高于上肢，这可能由于病变易侵犯胸髓之故。异常表现为潜伏期延长、波幅减低或波形消失。
2、视觉诱发电位（VEP）
①视神经炎和球后视神经炎：本病最突出的变化是P10 0潜伏期延长，P10 0潜伏
期延长可持续多年。
②多发性硬化（MS） : VEP在本病的异常率较高，特别是球后视神经炎MS患者最常见和最有价值的是P10 0潜伏期延长。
③视神经或前视路的压迫性病变：VEP对此敏感，以波幅降低为主。
④弥漫性神经系统病变：脊髓小脑变性如少年脊髓型遗传性共济失调症（F eied R eich 共济失调）阳性率大约在2／3。
⑤腓骨肌萎缩症：P10 0潜伏期延长，波幅降低。
3 .运动诱发电位（MEP ）的临床应用
① 脑血管病
②运动神经元病
③多发性硬化症
④脊髓病