中国发作性睡病诊断与治疗指南

中国发作性睡病诊断与治疗指南

作者：中华医学会神经病学分会中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组解放军医学科学技术委员会神经内科专业委员会睡眠障碍学组

发作性睡病(narcolepsy)的概念由法国医生Gélineau在1880年首次提出。本病的临床表现主要包括白天反复发作的无法遏制的睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。发作性睡病的特征性病理改变是下丘脑外侧区分泌素(hypocretin，Hcrt)神经元特异性丧失。根据临床表现及脑脊液下丘脑分泌素-1(Hcrt-1)的含量，国际睡眠障碍分类-第3版(International Classification of Sleep Disorders, 3rd edition, ICSD-3)将发作性睡病分为两型：(1)发作性睡病1型，即Hcrt缺乏综合征，既往称为猝倒型发作性睡病(narcolepsy with cataplexy)，以脑脊液中Hcrt-1水平显著下降为重要指标；(2)发作性睡病2型，既往称为非猝倒型发作性睡病(narcolepsy without cataplexy)，通常脑脊液中Hcrt-1水平无显著下降。由于本病发作时患者的警觉性与肌张力下降，严重影响学习、生活与作业能力，常被误诊为癫痫、短暂性脑缺血发作或精神、心理障碍。本病从发病到确诊一般经历2～10年。现有证据表明多基因易患性、环境因素和免疫反应共同参与发作性睡病的发病机制。

为提高临床医生对发作性睡病的认识，指导对发作性睡病的诊断与治疗，中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组和解放军医学科学技术委员会神经内科专业委员会睡眠障碍学组邀请相关学科专家，按照循证医学原则，参考国内外相关指南及研究成果，共同制定本指南。

发作性睡病的诊断

一、发病情况

流行病学资料显示，猝倒型发作性睡病的全球患病率为0.02%～0.18%，我国患病率约为0.033%。受2009年冬季流感病毒流行的影响，中国华北地区、华东地区2010年发作性睡病新发病例数约为历年的3倍。北欧一些国家报道，2010年发作性睡病发病率显著增加6～9倍，分析认为导致2010年发病率增高的原因可能与2009年冬季甲型H1N1流感感染及接种含有AS03佐剂的甲型流感疫苗关系密切。还有研究发现上呼吸道化脓性链球菌感染与发作性睡病存在关联。此外，研究者观察到本病发病前，20%～40%的患者曾遭遇强烈情感刺激。目前认为感染和强烈心理应激可能促使本病提前发病。我国发作性睡病发病的高峰年龄为8～12岁，男女均可患病，多数报道称男性患病比例略高于女性。通常认为本病是一类终身性疾病，但近年来的研究发现，发作性睡病在发病数年后，部分患者症状有缓解趋势，但具体机制尚不明确。

(一)临床表现

发作性睡病的3个主要临床表现为日间发作性过度睡眠、猝倒发作和夜间睡眠障碍。此外，可伴有肥胖、性早熟、睡眠呼吸暂停综合征、代谢综合征、嗅觉缺陷及心理障碍等。

1．日间过度睡眠(excessive daytime sleepiness, EDS)：

绝大多数病例均有日间发作性过度睡眠，这是最重要的主诉。EDS表现为：白天难以遏制的困倦或陷入睡眠；白天小睡可暂时缓解睡意，并可保持一段时间清醒；在单调、无刺激的环境中更容易入睡；一些患者可能在行走、吃饭、说话时突然睡眠发作，而呈现出一些无意识的行为或刻板动作；无论患者夜间睡眠时间长短，EDS每日均会发生；伴有注意力和精神运动警觉性的波动。

2．猝倒发作(cataplexy attacks)：

猝倒发作表现为清醒期突然发生的双侧骨骼肌肌张力下降而意识相对保留。猝倒发作被认为是快速眼球运动(rapid eyes movement, REM)睡眠片段解离与插入的表现，是发作性睡病最具特征性的临床表型。猝倒发作通常在EDS出现后1年内发生，罕见病例先出现猝倒发作。猝倒发作通常由大笑、高兴等积极的情绪诱发。负面情绪如愤怒、悲伤等也可能触发猝倒发作。猝倒可仅表现为局部骨骼肌无力，如眼睑下垂、舌脱垂、面部松弛，甚至仅为视力模糊(眼肌受累)，也可影响到颈部、上肢和下肢，引起头下垂、上肢下垂、膝盖弯曲、身体前倾，甚至跌倒等，呼吸肌通常不受累。猝倒发作时间通常短暂(< 2="" min)，可以迅速得到完全恢复。猝倒发作频率从数月1次到每天数次不等。有时强烈的情感刺激可能引发持续的猝倒发作，严重时可持续数小时，称为猝倒持续状态(status="">

3．夜间睡眠障碍(nocturnal sleep disturbance)：

夜间睡眠障碍包括夜间睡眠中断、觉醒次数和时间增多、睡眠效率下降、睡眠瘫痪、入睡前幻觉、梦魇、异态睡眠及REM睡眠期行为障碍等。其中最具特征性的是与梦境相关的入睡前幻觉(hypnagogic hallucinations)和睡眠瘫痪(sleep paralysis)，发生于33%～80%的患者。入睡前幻觉是发生于觉醒-睡眠转换期的梦境样体验，一般多为恐怖或不愉快的内容，也可发生在觉醒前，可发生于20%～65%的发作性睡病患者中。通常为视觉或体感幻觉(如'灵魂出窍'感)，也可表现为听觉、平衡觉或多种感觉复合形式的幻觉。幻觉可伴随猝倒发生，也可发生于猝倒后或睡眠瘫痪时。睡眠瘫痪是发生在入睡时或从睡眠向觉醒转换过程中，患者体验到运动不能的症状，此时患者虽然意识清醒，但无法自主运动或讲话，持续数十秒到数分钟，在有意识努力控制下或外界刺激(身体受到触碰)下可立即恢复正常。睡眠瘫痪时常伴有呼吸困难的感觉和各种形式的幻觉，多为恐怖性体验。

(二)伴随疾病

1．向心型肥胖：

向心型肥胖在儿童及嗜睡症状严重的患者中更为常见，可在发病后1年内出现体重急剧增加。其原因可能与Hcrt能神经介导的能量代谢障碍、食欲异常、自主神经系统活动、瘦素-生长素系统功能紊乱有关。

2．性早熟：

国外报道约17%的儿童期发病的发作性睡病患者伴有性早熟，国内报道比例为7.4%，其机制可能与Hcrt能神经障碍相关的神经-内分泌-代谢紊乱有关。

3．阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome，OSAS)：

发作性睡病人群中OSAS的患病率超过24.8%，显著高于普通人群。

4．REM睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder，RBD)：

RBD在发作性睡病人群中发生率为36%～61%。发作性睡病患者的RBD与非发作性睡病患者的RBD在临床表现方面不尽相同，且前者起病时间更早。目前尚无证据显示发作性睡病相关的RBD表现是神经系统退行性病变的危险信号。

5．焦虑或抑郁：

25%的发作性睡病患者有惊恐发作或社交恐惧等症状；18%～57%的发作性睡病患者伴有情绪抑郁、兴趣低下、快感缺乏。导致发作性睡病患者焦虑或抑郁的主要原因包括日间睡眠过多、社会功能损害、认知缺陷等。而焦虑、抑郁又常常加重患者的社会与家庭功能损害。

6．偏头痛：

有报道称猝倒型发作性睡病患者中偏头痛发病率显著增高，为20%～45%，女性略多于男性。

二、诊断标准

根据ICSD-3的分类标准，发作性睡病可分为发作性睡病1型和发作性睡病2型，具体诊断标准如下。

(一)发作性睡病1型的诊断标准

发作性睡病1型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上。(2)满足以下1项或2项条件：①有猝倒发作(符合定义的基本特征)。经过标准的多次小睡潜伏期试验(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次睡眠始发REM睡眠现象(sleep onset rapid eye movement periods，SOREMPs)。推荐MSLT检查前进行夜间多导睡眠图(nocturnal Polysomnogram, nPSG)检查。nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP。②免疫反应法(immunoreactivity)检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1>

幼儿期的发作性睡病可能表现为夜晚睡眠时间过长或白天打盹时间延长；如果临床强烈怀疑发作性睡病1型，但MSLT的诊断标准不能满足，推荐重复MSLT

检查；患者存在EDS和脑脊液Hcrt-1水平低下或难以检测时，即使不伴有猝倒发作，仍应诊断为发作性睡病1型。

(二)发作性睡病2型的诊断标准

发作性睡病2型需同时满足：(1)患者存在白天难以遏制的困倦和睡眠发作，症状持续至少3个月以上；(2)标准MSLT检查平均睡眠潜伏期≤8 min，且出现≥2次SOREMPs，推荐MSLT检查前进行nPSG检查，nPSG出现SOREMP可以替代1次白天MSLT中的SOREMP；(3)无猝倒发作；(4)脑脊液中Hcrt-1浓度没有进行检测，或免疫反应法测量值>110 pg/ml或>正常参考值的1/3；(5)嗜睡症状和(或)MSLT结果无法用其他睡眠障碍如睡眠不足、OSAS、睡眠时相延迟障碍、药物使用或撤药所解释。

如果患者随后出现猝倒发作，应重新诊断为发作性睡病1型；如果诊断后，检测脑脊液中Hcrt-1浓度≤110 pg/ml或<正常参考值的1>

三、实验室检查

(一)神经电生理检查

全面的神经电生理检查包括睡眠实验室进行标准nPSG监测，并于次日白天行MSLT检查。nPSG及MSLT对于诊断猝倒型发作性睡病是可选项(或选择进行脑脊液Hcrt-1含量测定)；对于诊断非猝倒型发作性睡病是必需的。此外，nPSG对

于夜间睡眠状况的评估和伴随疾病的诊断(如RBD、OSAS等)仍是必要的。神经电生理检查必须由专业的技术人员与临床医师监控，在技术上要求精确，以避免假阴性和假阳性的结果。

1．PSG监测：

为保障PSG监测结果的准确性，建议停用以下药物：在睡眠监测前2周停用所有干扰睡眠的药物，或至少停药时间长达5倍药物及其具有活性代谢产物的半衰期。监测前1周保持规律的睡眠-觉醒作息时间，应保证每晚7 h以上的卧床时间(儿童建议更长)。发作性睡病nPSG特点主要表现为：入睡潜伏期缩短、出现SOREMP、入睡后觉醒增加、睡眠效率下降、微觉醒(arousal)次数增加、睡眠期周期性肢体运动增加、REM睡眠期眼动指数增高、REM睡眠期肌张力失弛缓以及非快速眼球运动(non-rapid eyes movement, NREM)1期睡眠增加、NREM 3期睡眠减少等。

2．MSLT：

在MSLT检查前至少记录1周的体动记录仪(actigraphy)和睡眠日记，以排除睡眠不足、轮班工作和其他昼夜节律失调性睡眠障碍。在MSLT前夜应该进行标准nPSG监测，以确保夜间睡眠时间大于7 h。通常nPSG监测后次日白天进行4～5次小睡检查。SOREMPs不仅见于发作性睡病，也可见于睡眠剥夺、OSAS相关的睡眠障碍等。MSLT阴性并不能完全排除诊断，必要时需要重复MSLT检查。

重复进行MSLT检查的指征包括：首次检查受药物、外部环境或研究条件的影响而得到阴性结果；临床怀疑发作性睡病，但之前的MSLT结果为阴性。

3．觉醒维持试验(maintenance of wakefulness test，MWT)：

MWT用于评估受试者在白天极少感觉刺激环境中保持觉醒的能力，此试验不是发作性睡病的诊断性试验。美国睡眠医学学会(American Academy of Sleep Medicine, AASM)推荐，当发作性睡病、OSAS、轮班工作等疾病或状态可能影响患者的日间觉醒能力、对患者或他人构成潜在威胁时，建议通过MWT评估其白天保持觉醒的能力，避免从事危险性职业，并且可以作为药物疗效或不良反应的评价指标。

(二)脑脊液Hcrt-1检测

脑脊液中的Hcrt-1含量为发作性睡病1型的确诊指标。当患者脑脊液Hcrt-1含量≤110 pg/ml或<正常参考值的1>

(三)基因亚型(genetic subtypes)

大量研究发现发作性睡病与人类白细胞抗原(HLA)DQB1*0602和

DR2/DRB1*1501关系密切。尤其是发作性睡病的患者DQB1*0602阳性率高达98%，而普通人群HLA-DQB1*0602的检出率为12%～38%。DQB1*0301与发作性睡病易患性增加有关，而DQB1*0501和DQB1*0601等基因亚型则表现为保护

作用。最近中国一项全基因组研究(Genome-wide Association Study)发现

DQB1*0301等位基因与早发型发作性睡病有关。此外，发作性睡病与T细胞α

受体多态性、肿瘤坏死因子-α2以及嘌呤能受体P2Y11基因具有相关性。这些基因位点的检测对于发作性睡病病理机制的研究具有启发意义，但对于诊断发作性睡病既非充分也非必要条件。发作性睡病1型患者的一级亲属中患本病的风险为1%～2%。

四、量表评估

临床评估日间过度睡眠最常用的量表为Epworth嗜睡量表(Epworth Sleepiness Scale, ESS)和斯坦福嗜睡量表(Stanford Sleepiness Scale, SSS)。ESS的评分标准为：0～8分为正常；9～12分为轻度异常；13～16分为中度异常；>16分为重度异常。SSS分为7个等级，倦意从低到高为1 ～7分，更适合测试受试者当下的主观倦意。

发作性睡病的治疗

一、总体治疗目标

发作性睡病的总体治疗目标为：(1)通过心理行为疗法和药物治疗减少白天过度睡眠、控制猝倒发作、改善夜间睡眠；(2)调适心理行为，帮助患者尽可能恢复日常生活和社会功能；(3)尽可能减少发作性睡病伴随的症状或疾病；(4)减少和

避免药物干预带来的不良反应。虽然心理行为干预缺少循证研究证据，但临床经验提示，心理行为干预与药物治疗同等重要，值得推荐。

本指南的推荐强度和证据等级标准均参考了国际指南和常用标准，并结合国情，经本领域专家讨论后制定。

二、行为心理疗法

(一)规律性日间小睡

日间规律性安排小睡可以持续改善觉醒水平，并有助于减少兴奋性药物和抗抑郁剂的使用剂量。

(二)睡眠卫生

睡眠卫生措施可有效缓解日间嗜睡、增强药物对日间嗜睡的疗效以及减少伴随疾病。这些措施包括：(1)保持规律的睡眠-觉醒节律；(2)避免睡眠剥夺；(3)戒酒、戒烟；(4)避免不当使用镇静剂；(5)避免过度食用富含咖啡因的食物和饮料；(6)避免过度进食高碳水化合物类食物。

(三)社会支持

日间嗜睡是发作性睡病患者生活质量下降的主要原因，猝倒发作是限制患者发挥正常社会功能的重要因素。由于发作性睡病患者的发病年龄较小，病程贯穿求学和个性发展时期，临床症状对患者学习和生活的影响十分严重。本病还可导致就业困难、收入降低、失去升职机会等。发作性睡病的药物治疗具有引起直立性低血压、口干和勃起障碍等潜在风险，亦显著影响患者的生活质量。而通过社会支持，针对患者的学业、职业、生活等各方面给予更多的理解和帮助，允许患者根据日间小睡时间安排学习与工作任务，有助于患者回归正常的社会生活。另外，发作性睡病患者发生交通和工业事故的危险性增加，应尽量避免从事高危性和高警觉性的工作。

(四)心理支持

帮助患者认识发作性睡病的症状和症状出现后的应对措施，了解不同药物对疾病的疗效、不良反应以及疾病预后，可减少由于过度担忧造成的额外心理负担，有助于增强患者信心，使其积极面对疾病。

三、药物治疗

发作性睡病的药物治疗主要包括3方面：精神振奋剂治疗日间嗜睡、抗抑郁剂改善猝倒症状以及镇静催眠药治疗夜间睡眠障碍。

(一)精神振奋剂治疗日间嗜睡

治疗日间嗜睡首选药物是莫达非尼，次选药物为哌甲酯缓释片，其他药物包括安非他明、马吲哚、司来吉兰、咖啡因等。

1．莫达非尼(modafinil)：

莫达非尼可以改善65%～90%的日间嗜睡症状。莫达非尼于1980年首次在法国应用于治疗发作性睡病。1998年通过美国食品与药物管理局(FDA)批准，用于治疗发作性睡病、轮班工作和OSAS的嗜睡症状。其药理作用包括3方面：低亲和性阻断多巴胺转运体再摄取蛋白，增强中枢-皮质-边缘系统多巴胺能神经传递；增强大脑皮质和脑干胆碱能和谷氨酸能神经兴奋性活动；增加丘脑结节乳头核的Hcrt依赖性组胺能神经传递。但目前研究没有发现莫达非尼可以改善猝倒症状。目前中国正在进行莫达非尼片用于治疗发作性睡病及OSAS导致白天过度睡眠的随机、双盲、阳性药/安慰剂平行对照多中心临床试验。

莫达非尼口服吸收良好，通常服药2 h内起效。半衰期为9～14 h，服药2～4 d 后药物达到稳态血药浓度。本药治疗发作性睡病的初始剂量为每天100 mg，此后每5天增加50～100 mg，直至达到标准剂量200～400 mg。通常建议在早晨顿服200 mg，如果仍残留嗜睡症状，可逐渐增量至400 mg/d，分2次在早晨和中午服药。其最大安全剂量是600 mg/d。常见的不良反应有头痛(13%)、神经质(8%)、胃肠道反应(5%)、鼻炎样症状、血压升高、食欲降低、体重减轻等，缓慢增加剂量可减少不良反应。莫达非尼可能存在潜在的滥用性和心理依赖性。

2．苯丙胺类精神振奋剂(又称拟交感神经类精神振奋剂)

(1)哌甲酯(methylphenidate)：

哌甲酯可以改善发作性睡病患者大部分的嗜睡症状。其作用机制类似于安非他明类药物，口服1 h后起效，半衰期为3～4 h，需要每日1次以上给药。哌甲酯缓释片能够有效延长药物的作用时间，主要经肝脏代谢，代谢产物无药理活性。每日的最高剂量为100 mg，常见的不良反应包括胃肠道反应、头痛、头晕、失眠、无力、高血压、体重减轻等，罕见的不良反应为精神疾病。青光眼、焦虑症、癫痫或抽动-秽语综合征患者慎用。禁用于高血压、胸痛、心律失常、二尖瓣脱垂、心室肥厚、心绞痛和急性心肌梗死患者。哌甲酯存在潜在的滥用性和较高的耐受性。

(2)安非他明(amphetamine)：

安非他明能高亲和性地结合并阻断多巴胺转运体和去甲肾上腺素的再摄取，提高突触前膜多巴胺和去甲肾上腺素水平；增强中枢-皮质-边缘系统D1-D2受体活性；增强蓝斑去甲肾上腺素能神经传递；超治疗剂量时对单胺氧化酶(monoamine oxidase，MAO)具有抑制作用。但其存在较高的滥用性和依赖性，故临床使用并不安全。

3．非苯丙胺类精神振奋剂

(1)马吲哚(mazindol)：

马吲哚主要通过大脑中隔区拟交感神经作用，刺激饱腹中枢，使人产生饱食感，并抑制胃酸分泌。马吲哚最初用于治疗单纯性肥胖，1975年首次用于治疗发作性睡病，使85%的患者日间嗜睡症状得到改善，并减少50%的猝倒发作。此后由于莫达非尼等新药的开发而淡出视野。最近一项针对难治性发作性睡病的研究发现，马吲哚对莫达非尼、哌甲酯和羟丁酸钠耐药的患者嗜睡症状的改善率达60%，亦可明显缓解猝倒发作现象。其常见不良反应包括口干、心悸、厌食、紧张和头痛等。

(2)司来吉兰(selegiline)：

司来吉兰是选择性、可逆性MAO-B强抑制剂，使用剂量为5～20 mg/d。当大剂量服用时，需低酪胺饮食。司来吉兰在肝脏被代谢为安非他明和甲基安非他明。司来吉兰通常比安非他明类药物耐受性好，在临床具有缓解嗜睡和抗猝倒的效果。

(3)咖啡因(caffeine)：

咖啡因通过拮抗腺苷而促进觉醒和提高警觉性，因其不良反应轻微而广泛应用于日常生活。但咖啡因对发作性睡病白天过度嗜睡症状的疗效甚微，至今尚无咖啡因治疗发作性睡病的文献报道。

4．顽固性日间嗜睡的治疗：

15%～35%的患者对精神振奋剂单药治疗效果不佳。难治性嗜睡患者可在莫达非尼200～300 mg/d的基础上加用5～10 mg快速起效的哌甲酯，亦可在莫达非尼使用的基础上加用马吲哚。但联合用药必须在临床严密监测下使用，其安全性尚无临床研究证据。

(二)抗猝倒药物

目前推荐的抗猝倒药物主要为抗抑郁剂。三环类抗抑郁剂(tricyclic antidepressants，TCAs)、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂类(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRIs)通常不具有很强的促醒效应，而选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂类(selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors, SNRIs)和选择性

去甲肾上腺素再摄取抑制剂(selective noradrenaline reuptake inhibitors, NaRIs)则

具有一定的促醒作用。抗抑郁剂亦能改善发作性睡病合并REM睡眠期行为障碍、睡眠瘫痪和睡眠幻觉等症状。这些药物也可联合使用。

抗抑郁剂治疗猝倒起效迅速，但停药后可迅速出现猝倒症状反弹。即便是长期服用缓释型抗抑郁剂，也可能在中断治疗的次日发生猝倒症状反弹，症状反弹甚至可持续数周。抗抑郁剂治疗猝倒时也可能出现药物耐受现象，此时增加剂量或更换药物可能会有所帮助。

1．TCAs：

TCAs用于治疗猝倒发作时，对睡眠瘫痪和入睡幻觉均有效。这类药物包括：氯米帕明、去甲阿米替林和丙咪嗪。由于TCAs具有抑制5-羟色胺再摄取、拮抗胆碱能、拮抗组胺和阻断α-1肾上腺素能效应，因此存在诸多不良反应，如便秘、视力模糊、口干、心脏传导阻滞、镇静、直立性低血压及性功能障碍等。

2．SSRIs：

氟西汀、帕罗西汀、舍曲林和西酞普兰对于治疗猝倒发作具有一定疗效，相比TCAs和SNRIs疗效较弱。SSRIs用于治疗猝倒发作的剂量较治疗抑郁症相近或更高。SSRIs也可用于治疗睡眠瘫痪和入睡幻觉。

3．SNRIs：

SNRIs主要包括：文拉法辛(venlafaxine)、去甲基文拉法辛(desvenlafaxine)和度洛西汀(duloxetine)。SNRIs能有效抑制5-羟色胺和去甲肾上腺素的再摄取，对多巴胺再摄取也有一定抑制作用。文拉法辛目前是临床上治疗猝倒、入睡幻觉和睡眠麻痹的有效药物之一。半衰期为5 h，每日需2～3次服药。文拉法辛缓释片更适用于治疗白天猝倒发作。起始剂量为37.5 mg，早饭后顿服，缓慢增加至有效剂量(75～225 mg/d)。由于文拉法辛具有较强的去甲肾上腺素能作用，因此可导致血压升高和心率加快。去甲基文拉法辛是文拉法辛经肝脏代谢后的产物，其抗猝倒效果可能优于文拉法辛及其他抗抑郁剂，不良反应较少。

度洛西汀的药理机制与文拉法辛类似，但作用效果比文拉法辛更强、半衰期更长(其半衰期约为12 h)，对肝脏损害小。有研究报道度洛西汀治疗发作性睡病猝倒发作有效。度洛西汀的有效治疗剂量为20～40 mg/d，最大剂量为60 mg/d。

4．NaRIs：

瑞波西汀(reboxetine)为选择性去甲肾上腺素(noradrenaline，Na)再摄取抑制剂，具有很弱的5-羟色胺再摄取抑制作用，主要提高中枢神经系统Na活性，可减少猝倒发作的频率及严重程度。小样本研究显示，经瑞波西汀(最高剂量10 mg/d)治疗后，患者ESS评分下降48%，MSLT的睡眠潜伏期改善54%，猝倒发作显著减少。

阿托莫西汀(atomoxetine)可选择性抑制Na的突触前转运，增强Na功能。半衰期较短(4～5 h)。有研究报道阿托莫西汀治疗发作性睡病猝倒和日间过度睡眠均有效。有效治疗剂量为10～60 mg/d，最大剂量为80 mg/d。常见不良反应为食欲减退、尿潴留、便秘等，需监测血压和心率。

若以上药物不能有效控制猝倒发作，可选择马吲哚和司来吉兰。在司来吉兰与拟交感神经类药物或酪胺类物质(如发酵食品及饮料、香肠、腌肉类、肝脏、牛肉汤、咸鱼、豆类及酵母制品)联合使用时，可能引起严重的高血压危象，因此需要提高警惕。

5．抗抑郁剂的停药反应：

抗抑郁剂治疗猝倒发作的过程中，突然减量或停药会导致猝倒发作时间延长、频率增加、严重程度增高，甚至出现猝倒持续状态。

(三)γ-羟丁酸钠(gamma-hydroxybutyrate，GHB)

大量随机双盲对照研究证实GHB能治疗发作性睡病的所有症状，对于猝倒、日间嗜睡、夜间睡眠障碍等均有确切疗效。无论主观评估(ESS)或客观评估(MSLT 或MWT)，GHB治疗嗜睡的单药疗效优于单用400 mg的莫达非尼。GHB对发作性睡病其他症状如睡眠瘫痪、入睡幻觉等也有治疗作用，其药理机制尚不明确。由于其生物半衰期为30 min，药效可持续2～4 h，通常需要夜间多次服药。成年人每晚需要量为6～9 g，起始剂量通常为4.5 g，分2次在睡前和半夜服用(每次2.25 g)，此后每3～7天增加1.5 g，直至每晚总量6～9 g。常见不良反应有头晕、恶心、体重下降、遗尿等。通过降低药物剂量、减缓增量速度，可以减轻或避免这些不良反应。GHB可能会增加睡眠呼吸障碍或肺换气不足的风险，对可能存在这些基础疾病的患者，在服用GHB前需进行PSG和血二氧化碳监测。必要时可先行气道正压辅助呼吸，改善通气功能后再给予GHB治疗。

(四)合并睡眠瘫痪和睡眠幻觉的治疗

考虑睡眠瘫痪和睡眠幻觉是与REM睡眠期相关的异常表现，推荐使用氯米帕明、氟西汀、文拉法辛这类抗抑郁剂。此外，一些镇静催眠药，如唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆及短半衰期苯二氮类药物等亦可使用。

(五)合并夜间睡眠不安的治疗

γ-羟丁酸钠用于治疗夜间睡眠不安有确切疗效。镇静催眠药物(唑吡坦、佐匹克隆、右佐匹克隆)以及褪黑素也可用来治疗夜间睡眠不安。

(六)合并REM睡眠期行为障碍的治疗

氯硝西泮是治疗REM睡眠期行为障碍的首选药物，其他可选药物为褪黑素、阿戈美拉汀、雷美替胺、普拉克索等。

(七)怀孕期和哺乳期发作性睡病的治疗

由美国FDA最新颁布的妊娠药物分级中，GHB属于B级药物，对胎儿未见明显危害或不良反应，孕期可使用；哌甲酯、莫达非尼、氯米帕明、SSRIs、文拉法辛属于C级致畸性药物，对胎儿可能存在危害(致畸或流产)，需权衡利弊后谨慎使用；瑞波西汀禁用于孕妇和哺乳期妇女。目前尚无药物治疗怀孕期和哺乳期发作性睡病患者的研究。若发作性睡病症状所引起的风险高于致畸或流产的风险，如猝倒发作导致经常性摔倒或严重嗜睡可能引发事故，推荐选用GHB、氟西汀、文拉法辛或氯米帕明。应特别注意孕期使用精神振奋剂或SNRIs所引起的血压

发作性睡病治疗及进展

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发作性睡病治疗及进展 作者：张瑛， 沈沸 作者单位：上海交通大学附属仁济医院神经内科,200127 刊名： 医学研究杂志 英文刊名：JOURNAL OF MEDICAL REASERCH 年，卷(期)：2010,39(9) 参考文献(14条) 1.Darwish M;Kirby M;Hellriegel ET Pharmacokinetic profile of armodafinil in healthy subjects:pooled analysis of data from three randomized studies 2009(02) 2.Arias-Carrión O;Murillo-Rodríguez E Cell transplantation:a future therapy for narcolepsy 2009(04) 3.Kroeger D;de Lecea L The hypocretins and their role in narcolepsy 2009(04) 4.Xyrem International Study Group A double-blind,placebo-controlled study demonstrates sodium oxybate is effective for the treatment of excessive daytime sleepiness in narcolepsy 2005(04) 5.Keam S;Walker MC Therapies for narcolepsy with or without cataplexy:evidence-based review[外文期刊] 2007(06) 6.Didato G;Nobili L Treatment of narcolepsy 2009(06) 7.Black J;Houghton W;Xyrem International Study Group Sodium oxybate improves excessive daytime sleepiness in narcolepsy 2006(07) 8.Broughton RJ;Murray BJ The behavioral managetement of narcolepsy 2007 9.Nishino S;Okuro M Emerging treatments for narcolepsy and its related disorders 2010(01) 10.Billiard M Narcolepsy:current treatment options and future approaches 2008(03) 11.Dauvilliers Y;Arnulf I;Mignot E Narcolepsy with cataplexy[外文期刊] 2007(9560) 12.Nishino S Clinical and neurobiological aspects of narcolepsy[外文期刊] 2007(04) 13.Xyrem International Study Group Further evidence supporting the use of sodium oxybate for the treatment of cataplexy:a double-blind,placebocontrolled study in 228 patients 2005(05) 14.Thorpy M Therapeutic advances in narcolepsy 2007(08) 本文链接：https://www.docsj.com/doc/9715240100.html,/Periodical_yxyjtx201009040.aspx

中国银屑病诊疗指南(2018简版)

中国银屑病诊疗指南(2018简版) 银屑病就是一种遗传与环境共同作用诱发、免疫介导得慢性、复发性、炎症性、系统性疾病,典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块,局限或广泛分布,无传染性,治疗困难,常罹患终身。 一、流行病学 银屑病患病率在世界各地有显著差异。欧美患病率为1%～3%［1-2］;我国1984年报告银屑病患病率为0、123%［3］,2008年调查6个城市患病率为0、47%,依此推算,中国银屑病患者约在600万以上［4］。银屑病可发生于各年龄段,无性别差异。30%得患者有家族史,多数患者冬季复发或加重,夏季缓解。 二、诊疗现状 典型皮损易于诊断。若医生对疾病理解不全面或对临床体征缺乏综合分析能力,易造成误诊。银屑病得治疗以控制症状、改善生活质量为主。 三、本次指南得编写背景 中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会按照循证医学原则,在《中国银屑病治疗指南(2008版)》与《中国银屑病治疗专家共识(2014版)》得基础上［5-6］,参考国内外最新指南,并结合我国国情,邀请西医与中医领域权威专家组成指南编写委员会,制定出包括中医药治疗在内得具有中国特色得《中国银屑病诊疗指南》,指导我国银屑病诊疗行为。 四、本指南得适用范围及有关声明 本指南供皮肤科医生及其她涉及银屑病诊疗得医生使用。在编写过程中,尽可能纳入当前有循证医学证据得银屑病诊疗信息,但因取舍标准难以完全统一,指南仍有不尽人意之处。我们鼓励读者学习该指南发布后出现得新知识。 五、病因及发病机制 尚未完全清楚。西医认为病因涉及遗传、免疫、环境等多种因素,通过以T淋巴细胞介导为主、多种免疫细胞共同参与得免疫反应,引起角质形成细胞过度增殖、关节滑膜细胞与软骨细胞炎症发生。中医认为本病多属血分热毒炽盛,营血亏耗,瘀血阻滞,化燥生风,肌肤失养。 六、银屑病得诊断、分型与分期 西医诊断主要依据皮疹特点(包括皮疹形态、境界与分布等)与病史(包括发病情况、演变及消长规律、伴随症状与治疗反应等),结合既往史与家族史,必要时可借助组织病理与影像学技术(如皮肤镜等)明确诊断。 1、寻常型银屑病: (1)点滴状银屑病:诊断依据:①起病急,皮疹为0、3～0、5 cm大小丘疹、斑丘疹,色泽潮红,覆以鳞屑,广泛分布;②发疹前常有咽喉部链球菌感染病史;③白细胞计数及中性粒细胞比例升高,抗链球菌溶血素O升高;④经适当治疗,皮疹在数周内消退,少数转为慢性病程。 (2)斑块状银屑病:最常见得类型,约占90%。诊断依据:①皮疹基本特点为境界清楚得暗红色斑块或浸润性红斑,上附白色、银白色鳞屑;②查体见“蜡滴现象”、“薄膜现象”、“点状出血现象”(Auspitz征)与“束状发”等;③皮疹好发于头皮、背部与四肢伸侧;④伴或不伴瘙痒;⑤进行期可有同形反应;⑥皮损反复发作多数冬重夏轻。 (3)分期:①进行期,旧皮损无消退,新皮损不断出现,皮损炎症明显,周围可有红晕,鳞屑较厚,有“同形反应”;②静止期,皮损稳定,无新发皮损,炎症较轻,鳞屑较多;③退行期,皮损缩小或变平,炎症基本消退,遗留色素减退或色素沉着斑。 (4)疾病严重度分类:①轻度,皮损面积< 3%体表面积(BSA),甚少影响患者生活质量,基本无需治疗,皮肤病生活质 量指数(DLQI)2～5分;②中度,皮损累及3%～10% BSA,影响生活,患者期望治疗能改善生活质量,DLQI 6～10分; ③重度,皮损面积> 10% BSA,极大地影响患者生活质量,DLQI > 10分。 2、脓疱型银屑病: (1)局限性脓疱型银屑病:①掌跖脓疱病:掌跖部位红斑基础上发生脓疱,伴或不伴其她部位银屑病皮损,病理示表皮内中性粒细胞聚集形成脓疱;②连续性肢端皮炎:指(趾)末端发生得红斑、脓疱,常有外伤等诱因,可从1个指(趾)逐渐累及多个指(趾),甲脱落、萎缩,病理同掌跖脓疱病。 (2)泛发性脓疱型银屑病:①迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色浅在性无菌性小脓疱,密集分布;②片状脓湖,全身分布,肿胀疼痛;③红皮病改变、关节与指(趾)甲损害;④寒战与高热(呈弛张热型)。 3、红皮病型银屑病: 诊断依据:①一般有其她类型银屑病病史;②疾病本身加重或由于用药不当或其她刺激诱发病情急剧加重,发生弥漫性红斑、肿胀与脱屑,皮损大于90% BSA;③有时仍可见寻常型银屑病皮损;④可伴发热等系统症状与低蛋白血症。 4、关节病型银屑病: 诊断依据:①一般有其她类型银屑病病史;②指(趾)关节、四肢大关节或脊柱及骶髂关节肿痛,可有明显“晨僵”现象; ③X线、核磁共振成像与B超等影像学检查示附着点炎,受累关节腔积液、滑膜增厚,严重者出现关节变形、关节腔狭窄或骨质破坏;④C反应蛋白升高,红细胞沉降率加快,类风湿因子常阴性,脊柱或骶髂关节受累者HLA-B27常阳性。 5、中医辨证诊断: 基本证型包括血热证(见于进行期,炎症为主)、血瘀证(见于静止期,增生为主)、血燥证(见于退行期,皮肤屏障功能障碍为主)、热毒炽盛证(见于红皮病型或泛发性脓疱型)、湿热蕴结证(见于局限性脓疱型)与风湿痹阻证(见于关节病型)。各证型间可互相转化、演变、兼夹。 七、银屑病共病 银屑病不仅就是一种皮肤病,更就是一种系统性疾病。特别就是中、重度患者,可罹患高脂血症、糖尿病、代谢综合征、克罗恩病与动脉粥样硬化性心血管疾病等系统性疾病。 八、银屑病得治疗目得与原则

CASPAR--新的银屑病关节炎分类标准剖析

CASPAR——新的银屑病关节炎分类标准 摘自中国医学论坛报20070307 敏感性较Vasey和Espinoza分类标准稍差,但特异性更高 新西兰Taylor等报告,由新西兰、加拿大等国风湿病学家组成的研究小组对目前临床应用的7种银屑病关节炎(PsA)分类标准的敏感性和特异性进行了分析比较,并制定出新的PsA分类标准——CASPAR(Classification Critetia for Psoriatic Arthritis)分类标准。该分类标准具有极高的特异性和较好的敏感性,采用该标准对明确患者疾病分类,采取合理而积极的干预措施具有重要价值。[Arthritis Rheum 2006,54: 2665] 该前瞻性研究纳入13个国家30个风湿病诊所同一时期的门诊患者,其中病例组为588例PsA患者,对照组患者共536例,包括384例类风湿关节炎患者、72例强直性脊柱炎患者、38例未分化关节炎患者、14例结缔组织病患者、其他患者28例。 对纳入者按7个PsA分类标准分别进行分类,计算并比较各分类方法诊断敏感性和特异性。 结果显示,7个分类标准中,Fournie分类标准诊断PsA的特异性和敏感性最低,Vasey标准与Espinoza标准敏感性和特异性最好,Bennett标准和ESSG标准的诊断敏感性、McGonagle 标准诊断特异性相对较差(P<0.001)。 对两组患者的临床、实验室及影像学指标分析发现,与PsA相关的独立因素包括现发银屑病、银屑病家族史、既往史、现发的指趾炎、指趾炎既往史,类风湿因子阴性及影像学关节周围新骨形成等。 与其他临床表现和病史相比,伴发的银屑病表现对PsA的诊断具有更重要的特异性。对以上PsA独立预测指标进行CART和logistic分析,最终建立CASPAR分类标准(表1)。CASPAR分类标准诊断敏感性较Vasey和Espinoza分类标准稍差(0.912对0.972),但有更好的特异性(0.987对0.960)。 由于该研究纳入患者的病程相对较长,并未解决PsA早期分类诊断的难题。因此,下一步应收集并分析整个人群或就诊于皮肤科的银屑病患者的相关资料,进一步归纳补充PsA患者炎性关节疾病特征。 ■ 点评 银屑病关节炎作为一种风湿病领域较为常见的疾病,已被风湿病学家广泛认识。但由于目前该病尚无统一的分类标准,从而给临床和基础研究带来一定的困难。寻找该病特异的临床、实验室及影像学指标,制定简单易行而又具有较好特异性和敏感性的疾病分类标准,对临床和科研工作的开展都具有一定的意义。(苏茵) 表1 CASPAR分类标准* 1. 现发银屑病、银屑病既往史或家族史的证据 现发银屑病指就诊时由风湿病医师或皮肤病医师诊断具有银屑病性皮肤或头皮病变+; 银屑病既往史指由患者本人、家庭医师、皮肤病医师、风湿病医师或其他可信任的健康中心证实患者曾患有银屑病; 家族史指患者陈述其一级或二级亲属中曾患银屑病。 2. 就诊时可见典型的银屑病指甲改变,包括甲剥离、顶针样改变、过度角化等表现。 3. 类风湿因子可用除凝胶法外的其他方法检测,但最好采用酶联免疫吸附试验或比浊法,按当地实验室检查的参考值范围,类风湿因子检查结果为阴性。 4. 具有整个指趾肿胀的指趾炎表现,或由风湿病医师记录的指趾炎病史。 5. 影像学显示为关节周围新骨形成,手足平片可见关节周围异常骨化(而非骨赘形成)。

发作性睡病

发作性睡病 *导读：发作性睡病是一种慢性神经系统障碍，症状大多开始于青春期，发病高峰年龄是在15～25岁之间，第二个高峰期是35～45岁之间，妇女通常在接近更年期时容易发病。发作性睡病的主要临床特征为不正常睡眠。…… 发作性睡病(narcolepsy)由Gelineau于1880年首先报告，系一病因不明的睡眠障碍。主要临床表现为白天过度睡意，同时伴有猝倒和其他的病理性快眼动相睡眠表现，如睡眠瘫痪、入睡前幻觉等症状。在病程早期常被误诊为抑郁症或慢性疲劳综合征。 本病患病率各地报告不一，国外多数报道普通人群发作性睡病的发病率为 0.02%～0.067%，平均0.05%。美国睡眠疾病协会(ASDA)1990年报告为0.03%～O.16%，日本约1/600，北美和欧洲约1/3000，以色列仅1/500000。通常于10～30岁起病，很少在5岁以前或50岁以后起病，如果起病隐袭则学习成绩的逐渐下降可能是疾病的首要表现。尽管过度睡眠和猝倒通常是发作性睡病的两个最主要症状，但其他症状也较常见，仅少数病人具备全部四联症。本病男性发病多于女性；起病年龄不一，3～50岁均有起病的患者。半数以上的患者发病有某些特殊的诱因，如突然的睡眠周期改变、头部外伤和严重的精神创伤等。本病除采用药物治疗外，还应对患儿进行心理治疗、生活管理以及成年后的择业指导等。

【病因及发病机制】本病病因迄今不明，其发生可能是环境因素与特殊的遗传基础相互作用的结果。本病的病理生理学改变主要是睡眠周期的紊乱及睡眠结构的改变，以REM睡眠潜伏期缩短为特征，其电生理学标记是REM睡眠在睡眠开始即出现(sleep onset REM periods，SOREMPs)或在睡眠开始8～10分钟内出现。临床表现与REM睡眠调控障碍明显相关，提示激发和调节REM睡眠的神经功能异常可能在发作性睡病的发病机制中起重要作用。在脑桥的腹侧含有一些在REM睡眠期被选择性激活的神经元，这些神经元是发生REM睡眠的基础。它们多数是胆碱能神经元，在脑桥被盖部的特定区域注入毒蕈碱样兴奋剂可以诱发REM睡眠。脑干的单胺能神经元，特别是中缝核的5-羟色胺能神经元和蓝 斑的去甲肾上腺素能神经元，在REM睡眠期间活动降低，因此单胺能对胆碱能REM睡眠机制调节的缺陷也可能引起发作性睡病 的症状。临床和药理学实验结果也证实了发作性睡病与单胺能活动缺乏的关系。人类发作性睡病脑组织的尸检虽未发现明确的结构异常，却发现单胺能功能异常的证据。例如，纹状体多巴胺 D1和D2受体结合增加，有证据提示在许多脑区α-2肾上腺素能受体增加及去甲。肾上腺素的代谢产物3-甲氧基4-羟苯乙醇酸(MHPC)和5-羟色胺代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量增加，但本病确切的神经生化缺陷目前还不清楚。 发作性睡病在病因上具有遗传性，但不是一种单纯的遗传性疾病。有文献报道在一些家庭有逐代传递的情况，但这种家族的传递少

2010银屑病关节炎诊断及治疗指南

银屑病关节炎诊断及治疗指南 中华医学会风湿病学分会 1 概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和(或)脊柱炎。病程迁延、易复发、晚期可关节强直，导致残疾。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％.皮疹出现在关节炎后者约10％。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1％，银屑病患者约5％～7％发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23％。 2 临床表现 本病起病隐袭，约l/3呈急性发作，起病前常无诱因。 2.1关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍，依据临床特点分为5种类型。60％类型间可相互转化，合并存在。 2.1.1 单关节炎或少关节炎型：占70％，以手，足远端或近端指(趾)间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指(趾)间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指(趾)可呈现典型的腊肠指(趾)，常伴有指(趾)甲病变，此型患者约1／3、1／2可演变为多关节炎类型。

2.1.2 远端指间关节炎型：占5％～10％，病变累及远端指间关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。 2.1.3 残毁性关节炎型：占5％，是PsA的严重类型，好发年龄为20、30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。 2.1.4 对称性多关节炎型：占15％，病变以近端指(趾)间关节为主，可累及远端指(趾)间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 2.1.5 脊柱关节病型：约5％，男性，年龄大者多见，以脊柱和骶髂关节病变为主，常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊.关节间隙狭窄其至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型：①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主(脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎)，伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 2.2 皮肤表现：根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，表而有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血(Auspitz征)，该特征对银屑病具有诊断意义。存在银

2013年皮肤科中医诊疗方案

皮肤科优势病种诊疗方案 （2013版） 新泰市中医医院皮肤科 2013年1月5日

目录 白疕（寻常性银屑病）诊疗方案 粉刺（寻常性痤疮）诊疗方案 蛇串疮（带状疱疹）诊疗方案

白疕(寻常性银屑病)诊疗方案 一、概述：银屑病是一种以皮肤红斑，表面覆盖多层银白色鳞屑为特征的慢性皮肤病。本病属中医“白疕”范畴，古代文献又有“干廯”之称。 二、诊断 (一)疾病诊断 1、中医诊断标准：参照中华人民共和国中医药行业标准《中医病证诊断疗效标准》(ZY／T001.2—94)。 (1)皮损初为针尖至扁豆大的炎性红色丘疹，常呈点滴状分布，迅速增大，表面覆盖银白色多层性鳞屑，状如云母。鳞屑剥离后，可见薄膜现象及筛状出血，基底浸润，可有同形反应。陈旧皮疹可呈钱币状、盘状、地图状等。 (2)好发于头皮、四肢伸侧，以肘关节面多见，常泛发全身。 (3)部分病人可见指甲病变，轻者呈点状凹陷，重者甲板增厚，光泽消失。或可见于口腔、阴部粘膜。发于头皮者可见束状毛发。 (4)起病缓慢，易于复发。有明显季节性，一般冬重夏轻。 (5)可有家族史。

(6)组织病理检查示表皮角化过度、角化不全。角层内有中性多形核白细胞堆积棘层增厚。表皮突呈规则性向下延伸，真皮乳头水肿呈棒状，乳头内血管扩张，血管周围有炎性细胞浸润。 2、西医诊断标准：参照《临床诊疗指南一皮肤病与性病分册》(中华医学会编著，人民卫生出版社，2006年)。 (1)多青壮年发病。部分发病或加重常由扁桃体炎或上呼吸道感染诱发。 (2)好发于头皮、躯干和四肢伸侧，常对称分布，亦有仅局限与某一部位者。 (3)典型皮疹为粟粒至绿豆大红色丘疹、斑丘疹或斑块，可融合成片，边界清楚周围有炎性红晕，浸润显著，表面覆盖厚积的银白色鳞屑。轻轻刮除鳞屑，可见一层淡红色半透明薄膜(薄膜现象)；刮除薄膜后出现点状出血(Auspitz征)。白色鳞屑、薄膜现象和点状出血是本病的临床特征。皮疹形态多样，可为点滴状、钱币状、地图状、蛎壳状等。 (4)发生于头皮者，发成束状。可有指(趾)甲受累，黏膜损害。 (5)临床分为三期：进行期、静止期、消退期。 (6)慢性病程，甚至终生迁延不愈。常冬季复发或加重，春夏减轻或消失，亦有与此相反者。 (7)组织病理：表皮改突出现较早，主要为角化不全，有时角质层内或其下方可见Munro微脓肿。颗粒层变薄或消失。棘层

中国帕金森病治疗指南(第三版)

中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗

银屑病市场调研

银屑病治疗外用药物市场调研 银屑病治疗的最新指南是2008年中华医学会皮肤性病学分会银屑病学组在循证医学原则的指导下制定的，是目前银屑病治疗实践及药物评价的依据。 一、发病率 与欧美等国家l％～2％的患病率相比，中国银屑病的患病率较低，1982年统计为0．123％，最新的流调数据为0.59%。由于中国人口基数较大，故银屑病患者绝对数较多，估计达800万左右，且正在逐年增加。银屑病为终身疾病，95％为普通型，仅表现为皮疹，不累及内脏，夏天好转或痊愈，冬天复发或加重，无传染性。目前无治愈药物。 二、严重程度的分类 在给银屑病患者制定合理的治疗方案前，临床医师需要对银屑病的严重程度进行评估。界定银屑病严重程度的方法称为十分规则：即体表受累面积(BSA)>10％(10个手掌的面积)或银屑病面积与严重程度指数(PASI)>10或皮肤病生活质量指数(DLQI)>10即为重度银屑病。BSA<3％为轻度，3％～10％为中度。还要考虑皮损范围、部位、对生活质量的影响等诸多因素。药物的临床研究多入选轻中度病人，及PASI积分<10。苯烯莫德临床研究即入选的该类病人。 三、治疗原则及药物临床疗效判断标准 如前所述，银屑病尚无根治药物，因此其治疗的目的在于控制病情，延缓向全身发展的进程，减轻红斑、鳞屑、局部斑片增厚等症状，稳定病情，避免复发，尽量避免副作用，提高患者生活质量。 基于此目的，药物治疗的疗效判定主要定位在病情的控制上，即PASI积分值的下降，绝对不能定位在预防复发或疾病治愈上。按SFDA皮肤病外用药物临床研究指导原则，痊愈定义为PASI积分值下降>95％，显效是60％－95％，有效是20％－60％，无效是低于20％。同时国际研究中还要看PASI75，PASI50，即积分下降在75％或50％的患者比例。苯烯莫德的临床研究疗效评价符合国际惯例。查询他克莫司软膏临床研究，主要针对特应性皮炎，以短期疗效为主，即症状控制，进行了多个安慰剂对照（优效）及与中效皮质醇阳性药物对照（非劣）研究，研究结果符合试验假设。III期中还进行分出一个亚组，进行长期开放治疗。 四、银屑病的外用药治疗 外用疗法的目的是治愈银屑病的每次发作，尽可能延长其缓解期。为防止和减少复发，延长缓解期，在皮损消退、临床痊愈时，不应马上停止治疗，应该继续巩固治疗1~2个月。 常用的外用药物： ①角质剥脱剂和皮肤润滑剂可清除皮损的鳞屑，缓解瘙痒、保护皮肤免于裂开疼痛， 常用的角质剥脱剂如2.5~10%水杨酸软膏，低浓度用于银屑病进展期，高浓度用于 静止期；皮肤润滑剂常用的有羊毛脂凡士林软膏、5%硼酸软膏、10%尿素软膏等，主要用于进行期或红皮病皮损。10%尿素软膏是一种角质剥脱剂，具有增加皮肤蛋 白质的水合作用，止痒，软化鳞屑，促进皮肤的穿透性，可与多种药物联合使用。 ②焦油类制剂是一类较为古老的的药物，经验表明这类药物疗效肯定，但缺点是具

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点(全文)

2020年中国帕金森病治疗指南更新要点（全文） 近年来，国内外无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。为了更好地适应其发展，指导临床实践，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组对2014年制定的中国帕金森病治疗指南（第三版）（以下简称“2014年指南”）进行了修改和更新，中国帕金森病治疗指南（第四版）（以下简称“2020年指南”）于2020年12月重磅发布！两版指南进行了对比，重点总结了指南的更新亮点，下面带大家快速了解一下新版指南！ 指南的更新亮点2020年第四版指南较2014年第三版指南： 更加详细地提出了帕金森病的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程； 疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量； 新增了开-关现象的处理方法； 更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案； 新增了治疗进展的若干新药物；

新增了人工智能及移动技术应用于帕金森病的治疗管理； 更新了许多药物在治疗作用方面的循证证据。 1、治疗原则 2020年指南中帕金森病的治疗原则与2014年指南一致，强调了多学科治疗模式。 ?坚持综合治疗，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 ?强调多学科治疗模式，药物治疗仍为首选，并结合手术、运动与康复、心理干预等多种治疗手段；同时，提倡在临床条件允许的情况下，组建神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科的医生团队。 ?明确全程管理，目前的治疗仍以改善症状为主，不能阻止病情的发展，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 2、药物治疗 一、帕金森病的用药原则 2020年指南中帕金森病的用药原则与2014年指南基本一致，在治疗目标中增加了“避免或降低不良反应”。

中国银屑病诊疗指南(2018简版).docx

中国银屑病诊疗指南（2018简版） 银屑病是一种遗传与环境共同作用诱发、免疫介导的慢性、复发性、炎症性、系统性疾病，典型临床表现为鳞屑性红斑或斑块，局限或广泛分布，无传染性，治疗困难，常罹患终身。 一、流行病学 银屑病患病率在世界各地有显著差异。欧美患病率为1%?3% [ 1-2 ];我国1984年报告银屑病患病率为0.123% [3]，2008年调查6个城市患病率为0.47% ,依此推算，中国银屑病患者约在600万以上[4]。银屑病可发 生于各年龄段，无性别差异。30%的患者有家族史，多数患者冬季复发或加重，夏季缓解。 二、诊疗现状 典型皮损易于诊断。若医生对疾病理解不全面或对临床体征缺乏综合分析能力，易造成误诊。银屑病的治疗以控制症状、改善生活质量为主。 三、本次指南的编写背景 中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会按照循证医学原则，在〈〈中国银屑病治疗指南（2008版）》和〈〈中国银屑病治疗专家共识（2014版）》的基础上[5-6 ],参考国内外最新指南，并结合我国国情，邀请西医和中医领域权威专家组成指南编写委员会，制定出包括中医药治疗在内的具有中国特色的〈〈中国银屑病诊疗指南》，指导我国银屑病诊疗行为。 四、本指南的适用范围及有关声明 本指南供皮肤科医生及其他涉及银屑病诊疗的医生使用。在编写过程中，尽可能纳入当前有循证医学证据的银屑病诊疗信息，但因取舍标准难以完全统一，指南仍有不尽人意之处。我们鼓励读者学习该指南发布后出现的新知识。 五、病因及发病机制 尚未完全清楚。西医认为病因涉及遗传、免疫、环境等多种因素，通过以T淋巴细胞介导为主、多种免疫细胞共 同参与的免疫反应，引起角质形成细胞过度增殖、关节滑膜细胞与软骨细胞炎症发生。中医认为本病多属血分热毒炽盛，营血亏耗，瘀血阻滞，化燥生风，肌肤失养。 六、银屑病的诊断、分型与分期 西医诊断主要依据皮疹特点（包括皮疹形态、境界和分布等）和病史（包括发病情况、演变及消长规律、伴随症状和治疗反应等），结合既往史和家族史，必要时可借助组织病理和影像学技术（如皮肤镜等）明确诊断。 1. 寻常型银屑病： （1）点滴状银屑病：诊断依据：①起病急，皮疹为0.3?0.5 Cm大小丘疹、斑丘疹，色泽潮红，覆以鳞屑，广 泛分布；②发疹前常有咽喉部链球菌感染病史；③白细胞计数及中性粒细胞比例升高，抗链球菌溶血素O升高； ④经适当治疗，皮疹在数周内消退，少数转为慢性病程。 （2）斑块状银屑病：最常见的类型，约占90%。诊断依据：①皮疹基本特点为境界清楚的暗红色斑块或浸润性 红斑，上附白色、银白色鳞屑；②查体见蜡滴现象”、薄膜现象”、点状出血现象”（AUSPitZ征）和束状发”等；③皮疹好发于头皮、背部和四肢伸侧；④伴或不伴瘙痒；⑤进行期可有同形反应；⑥皮损反复发作多数冬重夏轻。 （3）分期：①进行期，旧皮损无消退，新皮损不断出现，皮损炎症明显，周围可有红晕，鳞屑较厚，有同形反应”；②静止期，皮损稳定，无新发皮损，炎症较轻，鳞屑较多；③退行期，皮损缩小或变平，炎症基本消退，遗 留色素减退或色素沉着斑。 （4）疾病严重度分类：①轻度，皮损面积< 3%体表面积（BSA），甚少影响患者生活质量，基本无需治疗，皮肤病生活质量指数（DLQI）2?5分；②中度，皮损累及3%?10% BSA ,影响生活，患者期望治疗能改善生活质量，DLQI 6?10分；③重度，皮损面积> 10% BSA ,极大地影响患者生活质量，DLQI > 10分。 2. 脓疱型银屑病： （1）局限性脓疱型银屑病：①掌跖脓疱病：掌跖部位红斑基础上发生脓疱，伴或不伴其他部位银屑病皮损，病理示表皮内中性粒细胞聚集形成脓疱；②连续性肢端皮炎：指（趾）末端发生的红斑、脓疱，常有外伤等诱因，可从1个指（趾）逐渐累及多个指（趾），甲脱落、萎缩，病理同掌跖脓疱病。 （2）泛发性脓疱型银屑病：①迅速出现针尖至粟粒大小、淡黄色或黄白色浅在性无菌性小脓疱，密集分布；② 片状脓湖，全身分布，肿胀疼痛；③红皮病改变、关节和指（趾）甲损害；④寒战和高热（呈弛张热型）。 3. 红皮病型银屑病： 诊断依据：①一般有其他类型银屑病病史；②疾病本身加重或由于用药不当或其他刺激诱发病情急剧加重，发生弥漫性红斑、肿胀和脱屑，皮损大于90% BSA ;③有时仍可见寻常型银屑病皮损；④可伴发热等系统症状和低 蛋白血症。 4. 关节病型银屑病： 诊断依据：①一般有其他类型银屑病病史；②指（趾）关节、四肢大关节或脊柱及骶髂关节肿痛，可有明显晨僵 现象；③X线、核磁共振成像和B超等影像学检查示附着点炎，受累关节腔积液、滑膜增厚，严重者出现关节变形、关节腔狭窄或骨质破坏；④C反应蛋白升高，红细胞沉降率加快，类风湿因子常阴性，脊柱或骶髂关节受累 者HLA-B27常阳性。 5. 中医辨证诊断： 基本证型包括血热证（见于进行期，炎症为主）、血瘀证（见于静止期，增生为主）、血燥证（见于退行期，皮肤屏障功能障

阎小萍教授银屑病关节炎中西医诊治思路王昊

中国中医急症2013年2月第22卷第2期JETCM.Feb.2013，Vol.22，No.2 ·专家经验· 银屑病性关节炎是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹及关节和周围组织炎症，本病可发生在任何年龄段，并且无性别差异，与HLA-B27有一定相关性。部分患者可同时存在骶髂关节炎和（或）脊柱炎，故属于血清阴性脊柱关节病范畴。因该病可同时出现外周关节炎和中轴关节受累，以及皮疹损害等，易误诊，给早期诊断和治疗带来一定困难。阎小萍教授在风湿病的中西医诊治方面积累了丰富经验，笔者在跟师学习中不断摸索、体会及总结其银屑病性关节炎的中西医诊治思路，现初步总结如下。 1现代医学的认识和诊治要点 银屑病关节炎的发病机制尚未明确，由于患者会 同时出现皮肤和关节病变，可能是相同的机制发挥作用，为发病机制的研究增加了难度，目前认为其发病可能与遗传、免疫和环境等相关。银屑病关节炎的基本病变为滑膜炎，与类风湿关节炎颇为相似，不容易区分，受累关节滑膜同样可见绒毛增生及淋巴细胞浸润，故临床表现类似。银屑病关节炎发病多为隐匿性发病，现临床分有5种类型，如非对称性少关节炎型、远端指间关节炎型、残毁性关节炎型、对称性多关节炎型、脊柱受累型。经典的银屑病关节炎是以远端指间关节受累为特征。除了关节受累以外，银屑病关节炎的另一主要临床表现是皮肤病变，银屑病的皮肤改变具有典型性，是与其他关节炎相鉴别的重要方面，本病多在关节炎出现数年前即先出现了银屑病皮损，轻者为鳞屑型，重者为广泛的剥脱型，并且关节炎的严重程度与皮肤病变是呈正比的，存在较广泛的皮疹时往往关节炎较严重。银屑病关节炎的另一主要特征是指甲的改变，80%的患者会出现指甲改变，典型改变有顶针样凹陷，甲脱离，甲下角化过度、增厚、横嵴及变色等。 本病在诊断时，根据典型的银屑病皮肤改变、指甲改变及血清阴性外周关节炎等往往不难判断，但对有外周关节炎和（或）有脊柱、中轴病变而未表现典型皮损或指甲改变者则常常易误诊，尤其是与类风湿关节炎和强直性脊柱炎等不易区分。阎师在临床诊治中，善 于抓住患者的点滴临床表现，甚至是蛛丝马迹亦不放过。总结诊治思路如下：首先，重视询问患者的家族史，因银屑病或银屑病关节炎患者有家族聚集现象，有统计表明，40%以上的银屑病或银屑病关节炎患者的一级家属中有皮肤或关节疾病家族史。其次，遇到患者出现外周关节炎而类风湿因子阴性时，或远端指间关节炎而又不符合骨关节炎时，或外周关节炎又累及脊柱病变同时存在时，应警惕本病的可能，需进一步检查及诊断。再次，对于关节炎患者不可忽视其皮肤病变和指甲病变，阎师在诊脉时常常同时观察指甲，看其是否有顶针样的典型改变，而且银屑病患者的皮肤改变往往是在头皮、臀部、肚脐等隐蔽部位，患者常不主动说出，若被敏锐觉察，而快速准确捕捉到典型皮疹改变，给予及时治疗，就能获得较好疗效。 2中医对本病的认识和诊治要点 在中医学中，据本病的关节炎表现属于“尪痹”、 “大偻”、“历节病”等范畴，据其皮肤损害表现则属于“蛇虱”。本病发病多由素体阴阳失调，又加之复感于邪，内外二因作用所致。正如《杂病源流犀烛·诸痹源流》曰“痹者，闭也，三气杂至，壅蔽经络，血气不行，不能随时祛散，故久而为痹”。《素问·至真要大论》中曰“夫百病之生也，皆生于风寒暑湿燥火，以之化之变也”。银屑病的发生亦不外内、外二因为主。外因主要为风、寒、湿三气杂至，闭阻经络肢节，内因主要为素体阳虚，卫所不固，导致外邪乘虚而入，发为痹证。而银屑病皮疹的特点为丘疹、斑块，圆形或不规则形，上覆盖有银白色鳞屑，刮除鳞屑后见发亮薄膜，再刮薄膜则见点状出血，阎师据其特点总结银屑病与肺经关系最为密切，因肺主一身之表，外合皮毛，宣发卫气，抵御外邪，护卫肌表，而且肺通过口、鼻、咽喉与外界直接相通，即“天通于肺”（《素问·阴阳应象大论》），故而风、寒、湿、燥、热等外邪侵袭人体，常首先犯肺，使肺卫失宣、肺窍不利、气机不畅而发病。关于局部皮肤损害发生常以风邪与瘀血为主导，因风为六淫之首，故其他诸邪如寒、热、湿、燥等邪易依附于风邪而侵犯人体。故而阎师诊 阎小萍教授银屑病关节炎中西医诊治思路 王 昊 （中日友好医院，北京100029） 中图分类号：R249.8文献标志码：A 文章编号：1004-745X （2013）02-0248-02【关键词】 阎小萍 银屑病性关节炎 尪痹 痹证 248··

中成药治疗寻常性银屑病专家共识(2014版)

中成药治疗寻常性银屑病专家共识（2014版） 中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会 中成药治疗银屑病在临床上得到较广泛的应用，但也存在一些问题，为规范中成药治疗银屑病，进一步指导临床应用，中国医师协会皮肤科医师分会中西医皮肤科亚专业委员会组织国内知名皮肤科专家制定了本共识，参加制定本共识的专家有：刘巧、周冬梅、段逸群、李铁男、杨志波、刘红霞、赵晓广、白彦萍、范瑞强、刁庆春、肖云、杨素清、刘邦民、龚丽萍、张怀亮、李领娥、陈利远。 中医药被广泛用于治疗寻常性银屑病，形成了大量的临床研究文献，由于治疗方式多种多样，辨证分型和疗效判断标准不统一等原因，导致治法方药各异，虽有一定疗效，但临床应用时使人难以掌握。本共识对中成药治疗寻常性银屑病提出适当的建议，以便形成易于掌握、可行性好的指导意见。 一、诊断标准 1．诊断标准：参照《中华人民共和国中医药行业标准--中医皮肤科病证诊断疗效标准》(1994年)中的白和《临床诊疗指南-皮肤病与性病分册》中的寻常性银屑病进行诊断。 2．辨证分型标准：参考《中药新药临床研究指导原则》、《中华人民共和国中医药行业标准--中医皮肤科病证诊断疗效标准》和《中医皮肤性病学》，并根据对文献整理和临床流行病学调查结果制定。血热证、血燥证和血瘀证是基本证型，在此基础上可加用其他辨证方法，以反映本病的复杂情况。如外感因素明显可兼用六淫辨证，如夹毒、夹湿热、夹风寒、夹风热等；如脏腑失调明显，可兼用脏腑辨证，如兼肝郁、肝火旺盛、脾虚等。寻常性银屑病的辨证主要是辨局部皮损的不同特点，据此分为不同证型。 (1)血热证：本证主要见于寻常性银屑病的进行期。主症：①皮损鲜红；②新出皮疹不断增多或迅速扩大；③原有皮损肥厚浸润或浸渍。次症：①心烦易怒；②小便黄；③咽部充血、扁桃体肿大；④舌质红或绛；⑤脉弦滑或数。证候确定：具备全部主症即可诊断，可见次证。 (2)血燥证：本证主要见于寻常性银屑病的消退期及静止期。主症：①皮损淡红；②鳞屑干燥。次症：①口干咽燥；②舌质淡，舌苔少或红而少津；③脉细或细数。证候确定：具备全部主症即可诊断，可见次证。 (3)血瘀证：本证主要见于寻常性银屑病的静止期。主症：①皮损暗红；②皮损肥厚干燥，经久不退。次症：①月经色暗或有瘀块；②舌质紫暗或有瘀点、瘀斑；③脉涩或细缓。证候确定：具备全部主症即可诊断，可见次证。 二、文献纳入标准与推荐原则 1．文献纳入标准：①研究设计为随机对照试验(RCT)；②研究对象为寻常性银屑病，不限定性别、年龄、病情严重程度及合并症；③治疗措施或对照措施包括中成药；④中成药治疗银屑病的不良反应报告。符合①②③条或符合④者纳入。 2．文献排除标准：①试验方案为中成药治疗方法与西药联合应用，且试验方案与对照方案中应用的西药不一致的文献；②不以治疗时间为观察指标，两组治疗时间不一致的研究文献； ③若作者及内容基本相同的论文同时出现在会议论文和期刊论文中，则排除会议论文；④若作者及内容基本相同的论文同时出现在两篇论文中，则排除后一篇论文；⑤依据其他入组时基线内容(包括性别、年龄、病程、严重程度等) 和试验方案与对照方案判定为重复发表的论文或涉嫌抄袭的论文。 3．文献推荐原则：由于文献存在试验报告内容不全面、设计欠规范、疗效标准不统一、

中国银屑病治疗专家共识(2014版)

中国银屑病治疗专家共识（2014版） 中华医学会皮肤性病分会银屑病学组 中华皮肤科杂志, 2014, 47（3）：213-215. DOI：10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2014.03.017 本学组在2008版银屑病治疗指南的基础上，经过专家反复商讨，对原版指南进行补充、修订，形成2014版中国银屑病治疗专家共识。参加编写人员：郑志忠、郑敏、方栩、冯捷、晋红中、刘晓明、顾军、潘祥龙、杨雪琴、张锡宝、孙青、杨斌、何焱玲、张安平。 银屑病为免疫相关的慢性复发性炎症性皮肤病，治疗的目的在于控制病情，减缓向全身发展的进程，减轻自觉症状及皮肤损害，尽量避免复发，提高患者生活质量。治疗过程中与患者沟通并对患者病情进行评估是治疗的重要环节。中、重度银屑病患者单一疗法效果不明显时，应给予联合、替换或序贯治疗。提出以下治疗原则：①正规：强调使用目前皮肤科学界公认的治疗药物和方法；②安全：各种治疗方法均以确保患者的安全为首要，不能为追求近期疗效而忽视发生严重不良反应；③个体化：在选择治疗方案时，要全面考虑银屑病患者的病情、需求、耐受性、经济承受能力、既往治疗史及药物的不良反应等，综合并合理地制定治疗方案。 一、外用药治疗 皮损< 体表面积3%的限局型银屑病，可单独采取外用药治疗；对于严重、受累面积大者，除外用药外，还可联合物理疗法和系统治疗。糖皮质激素、维生素D3衍生物、他扎罗汀联合和序贯疗法常为临床一线治疗。替换疗法即一种 外用药使用一段时间，在其出现不良反应之前换用另一种药；如先用超强效糖皮质激素，炎症改善后再换用低级别的糖皮质激素，可避免快速耐受。注意事项：急性期应使用温和无刺激性的外用药物，稳定期和消退期可应用作用较强的药物，且从低浓度开始；同时加强润肤剂的应用，可减少局部刺激症状和药物用量。二、物理疗法 窄谱UVB主要波长为311 nm，目前已成为治疗银屑病的主要物理疗法。 窄谱UVB的有效性与光化学疗法（PUVA）的早期阶段相同，但缓解期较短。 窄谱UVB可单独使用，亦可与其他外用制剂或内用药联合应用。治疗中重度寻