社区获得性肺炎诊治指南

一、概述

（一）定义

成人社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）指在医院外罹患的肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎[1]。

（二）流行病学

CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。欧洲及北美国家成人CAP的发病率为（5~11）·1 000人－1·年－1[2]。中国目前仅有CAP年龄构成比的数据，尚无成人CAP的发病率数据。2013年一项国内研究结果显示，16 585例住院的CAP患者中≤5岁（37.3%）及>65岁（28.7%）人群的构成比远高于26~45岁青壮年（9.2%）[3]。CAP的病死率随患者年龄增加而升高，其病死率亦与患者病情严重程度相关。2012年我国肺炎的死亡率平均为17.46/10万，1岁以下人群的死亡率为32.07/10万，25~39岁人群的死亡率<1>85岁人群的死亡率高达864.17/10万[4]。

CAP致病原的组成和耐药特性在不同国家、地区之间存在着明显差异，且随时间的推移发生变迁。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原，其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌及金黄色葡萄球菌，而铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌少见[5,6,7,8,9]。我国社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（CA-MRSA）肺炎仅有少量儿童及青少年病例报道。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如充血性心力衰竭、心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯杆菌及大肠埃希菌等革兰阴性菌更加常见。

我国某些地区研究显示，肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2%~75.4%，对口服青霉素的耐药率达24.5%~36.5%，对二代头孢菌素的耐药率为39.9%~50.7%，但对注射用青霉素和三代头孢菌素的耐药率较低（分别为1.9%和13.4%）[10,11]；肺炎支原体对红霉素的耐药率达58.9%~71.7%，对阿奇霉素的耐药率为54.9%~60.4%[12,13,14]。近期发表的几项多中心研究结果显示，我国成人CAP患者中病毒检出率为15.0%~34.9%，流感病毒占首位，其他病毒包括副流感病毒、鼻病毒、腺病毒、人偏肺病毒及呼吸道合胞病毒等。病毒检测阳性患者中，5.8%~65.7%可合并细菌或非典型病原体感染[13,15,16,17]。

二、发病机制

（一）病理生理学

肺炎是病原体入侵肺实质并在肺实质中过度生长超出宿主的防御能力导致肺泡腔内出现渗出物。肺炎的发生和严重程度主要由病原体因素（毒力、菌量）和宿主因素之间的平衡决定的[18,19]。导致CAP的致病微生物因多个因素而有所不同，这些因素包括地方流行病学、疾病严重程度以及患者特征（例如性别、年龄和共病）等。上气道中的微生物可能通过微量吸入进入下气道，但肺部防御机制（先天性和获得性）会保持下呼吸道相对无菌。罹患肺炎表明宿主防御功能出现缺陷、接触到微生物毒性较强或者量较大。免疫应答受损（如HIV感染或高龄）或防御机制出现功能障碍（吸烟或被动吸烟、慢性阻塞性肺疾病或误吸）会导致患者呼吸道感染的易感性大大提高。病原体可能会通过下列途径引起CAP：口咽分泌物误吸到气管内是病原体通过气管进入下呼吸道的主要途径；气溶胶吸入是年轻健康患者患病毒性肺炎和非典型肺炎的常见途径；肺外感染部位的血源传播（例如右心感染性心内膜炎、肝脓肿等）也可引起CAP；极少情况下附近感染的病灶也可直接蔓延形成肺炎。

（二）病理学

1．大叶性病变：

以叶间胸膜为界，病变局限于叶、段。炎症过程分4期，即充血期、红色肝变期、灰色肝变期和消散期。

2．小叶性病变：

表现为一个或多个肺小叶实变。因为渗出物（分泌物）重力作用，病变通常在肺底部或后部。病变界限不清楚，呈现较干的颗粒状，灰红色或黄色。有时病变影响整个肺小叶，而间隔的另一侧肺组织完全正常。组织学上见化脓性中性粒细胞渗出物充满支气管、细支气管和毗邻肺泡。常见病原体为葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杄菌、铜绿假单胞菌和大肠杆菌。

3．间质性病变：

病灶呈斑片状或弥漫性，单侧或双侧性分布。肉眼观肺实质呈现红色和充血，无明显实变，胸膜光滑，很少出现胸膜炎或胸腔渗液。镜下炎症过程累及肺间质（包括肺泡壁和支气管血管周围的结缔组织）；肺间隔见单核细胞（淋巴细胞、浆细胞、组织细胞）浸润；没有明显的肺泡渗出，但不少病例在肺泡腔内有蛋白样物质。常见病原体包括肺炎支原体、病毒（呼吸道病、带状疱疹病毒）衣原体、考克斯体以及肺孢子菌等。

4．粟粒性病变：

除血行播散性肺结核外，粟粒性病变亦可见于疱疹病毒、组织胞浆菌等所致肺炎。其组织学表现从干酪性肉芽肿到灶性坏死、

纤维素渗出、急性坏死性出血灶各不相同，但共同特点是细胞反应少。

三、诊断、病情评估与转诊

（一）临床表现

1．起病情况：

CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。

2．胸部症状：

咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。肺炎支原体、肺炎衣原体、嗜肺军团菌等非典型致病原感染常表现为干咳、少痰。肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性隐痛，深吸气时加重。胸闷、气短和呼吸困难多提示病变范围较广、病情较重、合并大量胸腔积液或心功能不全等。咯血在CAP并不少见，多为痰中带血或血痰，但较少出现大咯血[1,18,19]。

3．全身症状和肺外症状：

发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提示病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸道症状外，全身多脏器受累的情况较为突出。当肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头

痛、谵妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹泻、低钠血症、低磷血症时，应警惕军团菌肺炎可能。高龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床表现，可无发热和咳嗽，全身症状较突出，常常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活动能力减退等，需引起警惕[20]。

4．体征：

发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可闻及支气管样呼吸音和干、湿啰音，合并中等量以上胸腔积液时可出现叩诊浊音或实音、语颤减弱、呼吸音减弱或消失等体征。老年人心动过速比较常见。军团菌肺炎可出现相对缓脉。

（二）辅助检查

1．血常规：

细菌感染患者常表现为外周血白细胞计数和/或中性粒细胞比例增加，部分患者白细胞减少。细菌感染时出现显著的外周血白细胞减少是病情危重、预后不良的征象。支原体和衣原体所导致的肺炎白细胞很少升高。红细胞压积可用作严重程度评分因子。

2．CRP：

CRP是一种机体对感染或非感染性炎症刺激产生应答的急性期蛋白，是细菌性感染较敏感的指标。病毒性肺炎CRP通常较低。CRP特异性差，需排除各种非感染性炎症导致其升高的可能。CRP是肺炎进展的敏感标志物之一，持续高水平或继续升高则提示抗菌治疗失败或出现并发症（如脓胸、脓毒血症）。

3．氧合评估和动脉血气分析：

对老年CAP、有基础疾病，特别是慢性心肺疾病、呼吸频率增快的患者需要进行外周血氧饱和度检查，必要时行动脉血气分析了解氧合和酸碱平衡状态。

4．临床生化：

血清钠和尿素氮可用于严重程度评分。慢性肾衰竭是CAP患者的重要死亡危险因素。慢性肝病是肺炎球菌肺炎住院患者出现肺部并发症的危险因素之一。肝肾功能是使用抗感染药物的基本考虑因素。低钠、低磷是军团菌肺炎诊断的重要参考。

5．胸部影像学：

是诊断肺炎、判断病情严重程度、推测致病原、评估治疗效果的重要依据。只要疑似肺炎，就应进行X线胸片检查。后前位和侧位片有助于肺炎的诊断，有助于判断疾病的严重程度。在有CT设备条件时，下列情况可行胸部CT扫描检查：普通胸片上病灶显示不清者；怀疑肺内隐匿部位存在病变者；免疫抑制宿主肺炎；疗效不佳的患者；重症肺炎怀疑某些特殊致病原感染者；需要与非感染疾病进行鉴别者。

（三）诊断标准

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎临床路径 一、社区获得性肺炎临床路径住院流程 （一）概述 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。 （二）诊断标准 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）闻及湿性罗音。 4.白细胞数＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状，斑片状浸润性阴影或间

质性改变。 以上1~4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等疾病,可建立临床诊断。 （三）纳入标准 1.社区获得性肺炎（非重症）。符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以纳入路径。 （四）退出路径标准 1.痰中查出抗酸杆菌、肿瘤细胞。 2.常规治疗无效或加重。 3.血气分析显示呼吸衰竭或高碳酸血症。 4.出现并发症或合并症需要治疗。 5.尿、粪常规，肝、肾功能和电解质出现明显异常改变，

心电图和心肌酶学异常，不能用社区获得性肺炎解释。 （五）治疗常规 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.吸氧和对症支持治疗，经鼻导管或鼻塞吸氧、退热、补液等。 2.抗炎药物治疗，使用敏感抗生素，符合2006年中华医学会制定的治疗原则。 （六）出院标准 1.体温正常3天以上，症状好转。 2.影像学提示肺部病灶明显吸收。 （七）质量标准 1．平均住院日：10±2天。 2．疗效标准：治愈好转率≥90%，病死率0。

社区获得性肺炎诊疗规范

成人社区获得性肺炎（老年医学科） 诊断、病情评估 一、临床表现（病史采集） 1、CAP?多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并 发症、年龄等不同?有差异。 2、胸部症状： （1）咳嗽、咳痰咳嗽最常见症状，可伴有或不伴 有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈?痰常提 ?肺炎链球菌感染，砖红?痰常提?肺炎克雷伯 菌感染，?黄?脓痰常提??黄?葡萄球菌感染， 黄绿?脓痰常提?铜绿假单胞菌感染。肺炎?原 体、肺炎?原体、嗜肺军团菌等?典型致病原感 染常表现为?咳、少痰。 （2）胸痛肺炎累及胸膜时可出现胸痛，多为持续性 隐痛，深吸?时加重。 （3）胸闷、?短和呼吸困难多提?病变范围较?、 病情较重、合并?量胸腔积液或?功能不全等。 （4）咯?多为痰中带?或?痰，但较少出现?咯?。 3、全?症状和肺外症状：

（1）发热是最常见的全?症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低 体温。 （2）其他伴随?特异症状包括头痛、乏?、?欲缺乏、腹泻、呕吐、全?不适、肌?酸痛等。 当出现感染性休克及肺外脏器受累的相应表现提 ?病情危重。某些特殊病原体感染除发热和呼吸 道症状外，全?多脏器受累的情况较为突出。当 肺炎患者伴有显著的精神或者神经症状（头痛、谵 妄、嗜睡、昏迷等）、多脏器功能损害、腹 泻、低钠?症、低磷?症时，应警惕军团菌肺 炎可能。?龄CAP患者往往缺乏肺炎的典型临床 表现，可?发热和咳嗽，全身症状较突出，常 常表现为精神不振、神志改变、食欲下降、活 动能力减退等，需引起警惕。 4、体征发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭 时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是 否合并胸腔积液等情况而异。病变范围局限或无明显实 变时可无肺部阳性体征，有明显实变时病变部位可出现 语颤增强。叩诊浊音提示实变和/或胸腔积液。听诊可 闻及支气管样呼吸音和干、湿性啰音，合并中等量以上

小儿重症肺炎

婴幼儿重症肺炎 婴幼儿重症肺炎是儿科医生在临床工作中经常遇到的病例。症状重，处理难度较大，有些病例反复发作。因此我们要认识其发病机制，和主要病因与诱因、临床过程中呈现的不同状态，合理和规范化临床治疗对策，是病情好转避免呼吸衰竭的关键。 一、病因和发病机制 1.病因婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 二、临床表现 多数患儿先有上呼吸道感染，逐渐出现发热、咳嗽、气促，多数热型不规则，亦有表现弛张热或稽留热。其它表现还有进食困难，呕吐，腹泻等，少数有些有皮疹。 常见体征包括呼吸急促、鼻翼扇动、三凹征、喘憋、烦躁、紫绀、矛盾呼吸等。听诊有喘鸣音/湿罗音。肺泡含气量增加时，膈肌下移使肝下界下移。 X线胸片示肺内斑片状影，可明确肺炎诊断。 病原学诊断：鼻咽分泌物培养，特异抗体测定等。 三、同病原肺炎的严重状态 包括原发感染所致的全身严重状态；肺部病变的广泛程度或累及胸腔、纵膈；肺脏与其它脏器功能不全或衰竭，即败血症、休克、呼吸衰竭甚至MODS。 不同病原肺炎的临床表现特点

四、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和病情发展过程。我们归纳为以下三种状态，有时以某种为主，也可互相交叉、重叠发生，在危重症病例多为同时存在。 1．急诊状态：肺炎患儿突然出现以下情况常使病情恶化，包括气道高反应性、气道梗阻、分泌物潴留、呼吸暂停、抽搐、呛奶、胃食道反流、呼吸肌疲劳等。此时处于潜在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或临界呼吸衰竭（criticalrespiratory failure）状态，严重者立即出现呼吸衰竭，甚至呼吸心跳骤停。以急诊状态收入PICU患儿占2/3。 婴儿气道高反应性的发生率逐年增加，且严重度加重。病因有RSV感染、先心病肺充血、有早产史患儿、新生儿期遗留慢性肺疾患、胃食道反流、气道对各种物理化学刺激敏感，如吸入气体过冷、过热，湿度过大或不足、体位不适，吸痰过度刺激，甚至疼痛哭闹等均可诱发。 临床表现为发作性呼吸困难、喘憋、三凹征、紫绀。因均存在气道病变，加之气道窄，咳嗽能力弱，易呛奶，有时吸气音几乎消失，发生窒息、呼吸衰竭、心力衰竭和心肺功能衰竭。很多婴儿重症肺炎（以病毒性多见）可发生气道梗阻的急诊状态。严重者可发展为闭塞性毛细支气管炎（bronchiolitis obliterans）。这种急诊情况可以发生在家庭、急诊室、普通病房和ICU内，常需紧急气管插管辅助通气，因气道高反应性常呈反复发作，可持续数小时，也可在数天至数周内反复发生。严重时即使在气管插管常规机械通气下，亦很难维持有效通气和氧合。处理需在有经验的上级医师指导下进行。 心跳呼吸骤停是重症肺炎急诊的最严重情况。发作时可出现急性心衰，其重要机制之一是心肺互相影响，胸腔负压的急速增加导致左室跨壁压增加，使左室搏出量下降。我院5年内共89例次，每年分别在6～10例次，即使在PICU监测条件下也仍有发生。反映了婴儿重症肺炎急诊状态的危险程度。 2．危重状态：即急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 重症肺炎可发展为ALI和ARDS。甚至继续发展为休克和多脏器功能障碍综合症（MODS），约占PICU 婴儿重症肺炎1/3，病程中也可发生上述气道高反应性等急诊事件。发生ALI或ARDS时，肺部感染启动异常全身炎症反应，有细胞因子和炎症介质参与，使肺部病变迅速加重，表现严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要在ICU内给予呼气末正压（PEEP）为主的机械通气。同时患儿可合并脑水肿、DIC、中毒性心肌炎、脓胸和胸腔积液、肺大疱等并发症。死亡率较高。本PICU资料显示典型ARDS病例65例（11.8％），死亡44例（67.7％）。按照近年来诊断标准回顾分析显示，ALI约占1/4~1/3。 婴儿ALI的特点为：常存在肺瘀血，肺水肿，肺出血和气道高反应性等混合性致病因素，使临床症状、体征和胸片呈现多种表现。导致ARDS的原因多见于：（1）重症肺炎病原体致病力较强，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、EB病毒等。（2）恶性病和慢性病患儿存在免疫功能低下和肺部间质病变，进而继发细菌、病毒、真菌和卡氏肺囊虫等感染。（3）在肺炎早期即出现败血症。（4）MODS时，肺成为首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS动态发展过程中最先表现的状态。 3．亚急性、慢性疾病状态：反复发生肺炎病情复杂 肺炎伴随各种先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉、气管软化症、新生儿期遗留慢性肺疾患、肺血管炎（川崎病、Wegner肉芽肿、狼疮等）。其中先心病最为常见，因其存在肺血多和肺高压的特殊发病

《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南(2018年)》发布

推荐理由：成人社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。CAP是全球第六大死因，在全球所有年龄组都有较高的发病率和死亡率，是医疗卫生资源的主要负担之一。目前国内多项成人CAP流行病学调查结果显示，肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会肺部感染学组共同制定了《成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）》，以期指导临床工作。 我国尚缺乏CAP确切的发病率、病死率和疾病负担数据，成人CAP流行病学数据多来自大城市中心城区的大医院，缺少社区卫生服务中心、乡镇卫生院的流行病学资料。本指南的制定借鉴了国外部分CAP流行病学资料、诊治管理方面的成熟和先进理念，同时结合了我国现有研究资料和临床实践经验。临床表现（1）起病情况：CAP大多呈急性病程，可因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。（2）胸部症状：咳嗽是最常见症状，可伴有或不伴有咳痰。细菌感染者常伴有咳痰。铁锈色痰常提示肺炎链球菌感染，砖红色痰常提示肺炎克雷伯菌感染，金黄色脓痰常提示金黄色葡萄球菌感染，黄绿色脓痰常提示铜绿假单胞菌感染。（3）全身症状和肺外症状：发热是最常见的全身症状，常为稽留热或弛张热，可伴有寒战或畏寒。部分危重患者表现为低体温。其他伴随非特异症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、腹泻、呕吐、全身不适、肌肉酸痛等。（4）体征：发热患者常呈急性面容，重症患者合并呼吸衰竭时可有呼吸窘迫、发绀，合并感染性休克时可有低血压、四肢末梢湿冷。胸部体征随病变范围、实变程度、是否合并胸腔积液等情况而异。鉴别诊断（1）急性气管-支气管炎：多无呼吸困难、肺部湿啰音，表现较轻。常与病毒性上呼吸道感染有关。胸部影像学检查多正常。（2）肺结核：多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻。病程多呈亚急性或慢性经过。X线胸片或CT见病变多在上叶尖后段或下叶背段，多有卫星灶。痰中可找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。（3）肺癌：多无急性感染中毒症状，有时痰中带血，血白细胞不高。可伴发阻塞性肺炎，经抗生素治疗炎症消退后肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若抗生素治疗后肺部炎症不见消散，或消散后于同一部位再次出现肺部炎症，应密切随访。（4）肺血栓栓塞症：多有静脉血栓的危险因素，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显。X线胸片示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影。动脉血气分析常见低氧血症及低碳酸血症。D-二聚体多有升高。治疗（1）抗感染治疗：基层医疗机构CAP治疗需根据病情严重度、治疗场所、年龄、基础疾病等决定初始抗感染药物的使用。（2）其他治疗：除了针对病原体的抗感染治疗外，对于部分患者，氧疗、雾化、化痰、补液、营养支持以及物理治疗等辅助治疗对CAP患者也是必要的。需定时监测患者体温、呼吸频率、脉搏、血压和精神状态情况。疾病管理（1）对于治疗反应迟缓、有基础疾病的患者治疗后可复查胸部影像学。对于高龄CAP患者，需注意心肺并发症及其他并存疾病的治疗和管理。对于症状和影像持续改善不明显，需及时转诊上级医院。（2）戒烟、避免酗酒、保证充足营养、保持口腔健康，有助于预防肺炎的发生。保持良好卫生习惯，有咳嗽、喷嚏等呼吸道症状时戴口罩或用纸巾、肘部衣物遮挡口鼻有助于减少呼吸道感染病原体播散。（3）预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群罹患肺炎的风险。目前应用的肺炎链球菌疫苗包括肺炎链球菌多糖疫苗和肺炎链球菌结合疫苗。我国已上市23价肺炎链球菌多糖疫苗，可有效预防侵袭性肺炎链球菌的感染。 ——原文：中华医学会,中华医学会杂志社,中华医学会全科医学分会,等.成人社区获得性肺炎基层诊疗指南（2018年）[J].中华全科医师杂志,2019,18（2）:117-126. DOI:10.3760/cma.j.issn.1671-7368.2019.02.005

社区获得性肺炎质量指标

沂水中心医院呼吸内科 单病种（社区获得性肺炎）质量指标 一、概述 病种质量管理是以病种为管理单元，是全过程的质量管理，可以进行纵向（医院内部）和横向（医院之间）比较，采用在诊断、治疗、转归方面具有共性，某些医疗质量指征是具有统计学特性的指标，可用来进行质量管理评价。 病种的选择原则： 根据我国人群发病和患病情况、危害程度，对医疗资源消耗情况。 选择那些具有代表性的常见与多发疾病的诊疗过程（核心）质量。 可以用作考核医院总体质量管理水平和绩效管理状况。 单病种过程质量指标的选择： 以国内、外权威的指南为依托，专家具有共识。 选择具有循证医学结论——经多中心、大样本论证推荐的1类Ａ、Ｂ级指标为重点的核心质量为指标。 参考国际上目前在使用的核心质量指标。 邀请本专业权威专家结合中国国情进行讨论，并在医院实地临床试用与验证。 在部分三甲医院试用中： 这种方法能够对疾病诊疗进行过程质量控制。 是提高医疗技术、进行持续改进的方法。 在某种程度上反映出医疗质量的变化趋势。 是评价医师诊疗行为是否符合规范，及其合理性。 是反映出全院在医疗质量管理整体能力与层次的一个重要的新途径。 同样在医院评审中是评价医疗质量的一项重要手段。 六个单病种质量控制指标在卫生部《2008年医院管理年活动方案》作为四项重点工作之一，《2009年医院管理年活动方案》作为八项重点工作之一，2009年4月卫生部办公厅以卫办医政函（2009）425号文件，作为第一批单病种质量控制指标。2010年10月卫生部办公厅以卫办医政函（2010）909号文件，发布第二批单病种质量控制指标，并规定“各三级

医院在完成上述病种每例诊疗后在十日内使用我部统一分配的用户名和密码，登录“单病种质量控制系统”（ｈｔｔｐ：//ｗｗｗ．ｃｈａ．ｏｒｇ．ｃｎ/ｑｕａｌｉｔｙ）进行病例信息报送工作。” 对于每个病种的每一项指标的设置理由、指标类型、表达方面、信息采集范围、分子与分母、排除病例、信息分析流程图等内容，可详见《单病种质量管理手册》（2．0版 2010年科学技术文献出版社出版）。以下仅是指标设置理由的简述。 本指标使用的对象是三级医院，重点是三级甲等医院。 社区获得性肺炎ＣＡＰ--住院、成人（ＩＣＤ10 Ｊ13- Ｊ15，Ｊ18．1） ＣＡＰ-1到达医院后首次病情严重程度评估的时间与结果 判定是否符合住院标准（重症肺炎诊断标准或收住ＩＣＵ标准）与病情严重程度评估（严重指数ＰＳＩ评分，或ＣＵＲＢ-66评分）。 ＣＡＰ-2重症患者、入住ＩＣＵ患者实施氧合评估的时间 低氧血症是严重肺炎的一个重要指标，也是预后不良的独立危险因素，吸氧可以降低低氧血症肺炎患者的病死率。患者至少在住院前或住院24小时内（吸氧前）接受动脉血气分析或指脉血氧仪检查。 ＣＡＰ-3重症患者、入住ＩＣＵ患者实施病原学检查的时间 危重肺炎患者进行病原学检测与诊断可以提供重要的微生物学信息，帮助选择适当的抗菌药物，降低患者病死率。 ＣＡＰ-4起始抗菌药物种类（经验性用药）选择 免疫功能正常患者开始24小时抗菌药物选择要符合指南要求。 ＣＡＰ-5入院后患者接受首剂抗菌药物治疗的时间 抗生素治疗要尽早开始，首剂抗生素治疗争取在诊断肺炎后4小时内使用，以提高疗效，降低病死率，缩短住院时间。 ＣＡＰ-6初始治疗后评价无效，重复病原学检查的时间 初始治疗72小时无效定义为：症状无改善或一度改善又恶化。对于这种患者，要重复病原学（包括痰、胸水、支气管灌洗液细菌培养，真菌培养和抗酸杆菌检查；或尿抗原检查；或双份血清抗体检查），审慎调整抗菌药物，并排除并发症或非感染因素。 ＣＡＰ-7抗菌药物（输注、或注射）使用天数

儿童获得肺炎规范

儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP 诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部

X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼

社区获得性肺炎诊疗常规

社区获得性肺炎诊疗常规诊断】 一、临床表现。 （一）典型表现 1.大多数起病前常有上呼吸道感染史，常有受寒、劳累诱因，老年人肺炎或有肺或全身基础疾病的肺炎起病隐匿、表现不典型。 2．发热。 3．咳嗽、咯痰：早期为干咳，渐转有痰，痰多脓性，咯血少见，肺炎链球菌肺炎为铁锈色痰。 4．胸痛：病变累及胸膜时则呈针刺样痛；下叶肺炎刺激隔胸膜疼痛可放射至肩部或腹部。 5．全身症状：头痛、肌肉酸痛，乏力，或有恶心，呕吐，腹胀，腹泻，重症患者可有嗜睡、意识障碍。惊厥等。 （二）体检1．急性病容，呼吸浅速，可有鼻翼扇动。不同程度的紫绀和心动过速。重症可出现感染性休克。 2．肺炎链球菌性肺炎常有口唇单纯疱疹。 3．早期胸部无异常体征或仅湿罗音，随疾病发展出现患侧呼吸运动减弱，叩诊浊音、呼吸音降低、管状音和湿性罗音。老年人肺炎。革兰阴性杆菌肺炎和慢性支气管炎继发肺炎，多同时累及双肺，双下肺可闻及湿罗音。 二、检查 （一）血白细胞总数和中性粒细胞多升高。 （二）痰涂片镜检及培养有助病原诊断（见第十一节医院获得性肺炎）。 （三）免疫学和分子生物学方法可用于军团菌和支原体诊断。 （四）胸部X线检查1．肺炎球菌性肺炎多表现为叶、节段片状阴影。 2.葡萄球菌肺炎常为肺多发性类圆形阴影，或空洞形成。 3革兰阴性杆菌、病毒性、支原体性肺炎常呈支气管肺炎型且易形成多发性小腔。 三、诊断标准 （一）新近出现的咳嗽，咳痰，或在原有咳嗽、咯痰的基础上症状加重，出现脓性痰。（二）发热。 （三）体检发现肺实变体征或出现湿性罗音。 （四）WBC＞10．0xl09，或＜4．0xl09，伴或不伴核左移。 （五）胸透或胸片出现片状，斑片状影像或问质改变，伴或不伴胸腔积液；除外了肺结核、以及肺栓塞、肺水肿、肺部肿瘤、某些非感染性间质性肺炎、Wegener肉芽肿。肺嗜酸性粒细胞浸润症等非感染性疾病。以上1、2、3，4任一种情况加上5可诊断为肺炎。若符合社区获得性肺炎的定义可诊断。 【治疗】一、对症治疗可吸氧，化痰止咳、输液，有休克者抗休克。二、抗菌治疗先经验治疗，对可能的病原菌选择敏感抗生素，2～3大后视病情，必要时改换抗生素，并依病原菌资料选药。肺炎链球菌：首选青霉素G；次选大环内酯类，林可霉素、一代头孢和氟喹诺酮类。耐青霉素者用二，三代头抱菌素。流感嗜血杆菌：首选氨苄西林；其次选阿莫西林，产酶菌可用二，三代头孢菌素。舒他西林，阿莫西林/棒酸，氧氟沙星。葡萄球菌：用青霉素G，一代头孢菌素，克林霉素，红霉素等大环内酯类。产酶的可用舒他西林、阿莫西林准酸或青霉素合用氨基糖苷类，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌可选万古霉素或替考拉宁。肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌：首选氨基糖苷类加哌拉西林；次选二、三代头抱，氟喹诺酮类，舒他西林。军团菌：首选大环内酯类，如红霉素（一般静脉给药），合用利福平或多西环素。支原体、衣原体：大环内酯类；氟喹诺酮类。病毒性：可用抗病毒药，如病毒唑等。肺炎疗程一般7～14天，金葡菌肺炎、军团菌肺炎、免疫抑制患者肺炎，疗程宜延长。 【疗效标准】一、治愈症状体征及胸部调线阴影全部消失。二、好转症状消失或减轻，胸部调线阴影部分吸收，诱因尚未解除。三、未愈症状体征和胸部调线均无好转。

社区获得性肺炎答案

单项选择题 1. 英国急诊入院病人最常见原因是 A.冠心病 B.脑血管病 C.区获得性肺炎 D.外伤 2. 容易感染耐药肺炎球菌的有 A.65岁以上 B.酗酒 C.患免疫抑制性疾病 D.以上都是 3. 社区获得性肺炎最常见的病原体 A.呼吸道病毒 B.肺炎链球菌 C.军团菌 D.嗜血杆菌 4. 判断社区获得性肺炎病情重的因素有 A.呼吸、脉搏、血压等异常 B.意识的改变 C.体温过高或过低 D.以上都是

5. 下列属于诊断重症肺炎条件之一的是 A.血压〈90/60mmhg B.Pa02〈80 mmhg C.尿量〈80mml/h D.体温390C以上 6. 下列有确诊价值的痰液检测结果是 A.防污染毛刷样本病原菌≥103/ml B.支气管灌洗液标本病原菌≥102/ml C.痰培养优势菌生长≥+++ D.3天内多次培养得到相同细菌 7. 对社区获得性肺炎诊断有确诊价值的检测结果 A.血或脓液培养到病原体 B.经纤支镜或人工气道吸引的标本培养病原菌的浓度≥105/ml （半 定量培养++） C.支气管肺泡灌洗液标本病原菌≥104/ml 半定量培养+--++ D.以上都是 8. 社区获得性肺炎易感染绿脓杆菌的危险因素是 A.广谱抗菌药应用7天以上或长期用激素的病人 B.养老院的老年人 C.酗酒 D.免疫抑制性疾病

9. 对于查不到病原体的社区获得性肺炎老年人，初始经验性治疗多选用 A.第二代头孢菌素 B.大环内酯类、青霉素类 C.第一代头孢菌素 D.强力霉素 10. 延迟送检或待处理的痰标本的应置于多少度保存 A.10度 B.6度 C.4度 D.20度

1、儿童社区获得性肺炎诊疗指南

沙坪坝区人民医院儿科 儿童社区获得性肺炎诊疗规范 【概述】 社区获得性肺炎是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎，包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎，是相对于医院获得性肺炎而言。是婴幼儿时期重要的常见病、多发病，是儿童住院的常见原因。年幼儿50%由病毒引起，年长儿由细菌、支原体感染为主。 【病史要点】 1、询问发热、咳嗽、气促、发绀及并发症的发展变化过程，了解发热程度、热型，咳嗽轻重，有无痰响、吼喘及进食呛咳。 2、询问病后精神状态，有无烦躁、呻吟、萎靡、嗜睡和惊厥；食欲的改变、进食减少程度，有无呕吐、腹泻。 3、院外诊断、重要检查和治疗情况，特别是所用抗生素种类及疗程。 4、病前有无上呼吸道感染、流感、麻疹、百日咳等传染病史及接触史，既往预防接种史。 【体检要点】 1、测量体温、呼吸、心率，注意营养发育状况，精神、神志状态。 2、呼吸困难情况，有无喘憋、鼻扇、呻吟、点头样呼吸、胸壁吸气性凹陷，有无口周、甲床青紫，面色青灰或苍白；小婴儿尚须注意有无呼吸节律异常。 3、肺部体征：肺部有无中细湿罗音及语颤增强、叩浊等肺部实变体征。 4、是否有呼吸衰竭、心功能不全及其它脏器功能受累而出现的体征：注意心音强弱、心率和心律；有无腹胀，肝脏大小、质地及压痛，脾脏大小；有无下肢水肿。 5、注意有无皮肤化脓性感染灶及合并的气胸、脓气胸体征（提示金

葡菌感染）。 【辅助检查】 血常规、CRP、血沉、降钙素原、ASO，尿肺炎链球菌抗原，肺炎支原体抗体、肺炎衣原体抗体，呼吸道常见病毒检测，痰液、气管吸出物、胸腔穿刺液等体液行细菌培养和药敏试验，拟诊细菌感染、病情严重或有并发症的患儿应做血培养，阳性者，治疗后应复查；心肌酶谱、肝肾功能、电解质、大便常规（3岁以下查轮状病毒抗原）、尿常规，危重病例应作血气分析，所有住院肺炎或疑似低氧血症者，均需监测血氧饱和度。胸部X 线检查，（必要时CT）。 【诊断标准】 肺炎有发热、咳嗽，呼吸频率增快（<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁，呼吸≥40次/分；≥5岁，呼吸≥30次/分），胸壁吸气性凹陷，呼吸困难，喘鸣，肺部湿性罗音等临床表现，结合胸部X 线检查结果，可作出诊断。 WHO推荐，2月-5岁儿童出现胸壁吸气性凹陷或鼻翼扇或呻吟之一表现者，提示有低氧血症，考虑为重度肺炎；如出现中心性紫绀、严重呼吸窘迫、拒食或脱水症、意识障碍（嗜睡、昏迷、惊厥）之一表现者，为极重度肺炎。动重度肺炎征象：激惹或嗜睡、拒食、呼吸急促（婴幼儿<2月,呼吸≥60次/分；2-12月，呼吸≥50次/分；1-5岁以下，呼吸≥40次/分）、下胸壁凹陷及紫绀。 并发症：肺部并发症包括胸腔积液、脓胸、脓气胸、肺脓肿、支气管胸膜瘘、坏死性肺炎、呼吸衰竭等；肺外并发症包括脑膜炎、脑脓肿、心包炎、心内膜炎、骨髓炎、关节炎、脓毒症、溶血尿毒症综合征等。 鉴别诊断：急性支气管炎、肺结核、支气管异物等。 【治疗方案及原则】 1、一般治疗：保持室内空气流通，保证足够入量，不能进食者静脉补液，总液体量为基础代谢正常需要量的80%，1/4-1/5张液体24小时匀速滴注，速度<5ml/kg.h;有中度以上脱水者，不也总量可按脱水分度推荐

社区获得性肺炎

社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP） 社区获得性肺炎是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁，即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后于潜伏期内发病的肺炎。 【病原学】 目前国内多项成人CAP的流行病学调查结果显示：肺炎支原体和肺炎链球菌是我国成人CAP的重要致病原。其他常见病原体包括流感嗜血杆菌、肺炎衣原体、肺炎克雷伯菌即金黄色葡萄球菌，但铜绿假单胞菌及鲍曼不动杆菌少见。对于特殊人群如高龄或存在基础疾病的患者（如心脑血管疾病、慢性呼系统疾病、充血性心力衰竭、肾功能衰竭、糖尿病等），肺炎克雷伯菌及大肠埃希菌等革兰氏阴性菌更常见。另外，我国成人CAP中病毒检出率为15-34.9%，流感病毒占首位，病毒检测阳性患者中5.8%-65.7%可合并细菌或非典型病原体感染。在病原体耐药方面，我国肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐药率为63.2-75.4%，肺炎支原体对大环内酯类药物耐药率高，对多西环素或米诺环素、喹诺酮类抗菌药物敏感。 【流行病学】 CAP对所有年龄段人群均有影响，在＞65岁的老年人发病率大于青壮年。不同年龄人群的主要病原体无明显差异。CAP的高危因素有：慢性心、肺、肝、肾等疾病，脑血管疾病，自身免疫性疾病，糖尿病及免疫抑制状态等。合并其他疾病的老年人预后差。 【临床表现】 1.CAP多呈急性起病。 2.咳嗽是最常见症状，大多伴有咳痰、呼吸困难。典型的痰液表现有助于诊断。 3.大多数有发热和寒战，乏力很常见，可有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食等其他症状。 4.体征可有呼吸急促、发绀。胸部查体可有患侧呼吸动度减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及湿啰音。 【辅助检查】 1.白细胞计数：外周白细胞计数升高。 2.c反应蛋白及降钙素原PCT升高。 3.血氧：动脉氧分压和氧合指数是评估并且的基本参数。 4.影像学检查：胸部X线是基本检查，胸部CT敏感性更高。影像学显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变有助于确诊。 【诊断标准】 CAP的诊断标准：符合1，3及2中的任何一项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 1.社区发病； 2.肺炎相关临床表现：①新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，伴或不伴脓胸/胸痛/呼吸困难/咯血；②发热；③肺实变体征和（或）闻及湿性啰音；④外周血白细胞＞10?109/L，或＜4，伴或不伴细胞核左移。 3.肺部影像学检查显示出新的斑片状浸润影、叶/段实变影、磨玻璃影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 重症CAP的诊断标准：符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎。 主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。 次要标准：①呼吸频率≥30次/min；②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和（或）定向障碍；⑤血尿素氮≥7.4mmol/L；⑥收缩压＜90mmHg需积极液体复苏。 【治疗】 1.抗感染治疗 CAP诊断后尽早进行经验性抗感染治疗以降低病死率，缩短住院时间。根据48-72小时治疗后反应并结合病原学结果调整治疗方案。不同人群的初始经验性抗感染治疗不同，见下表1。 2.辅助治疗：除抗感染治疗外，补液、维持水电解质平衡、营养支持以及物理治疗也是必要的。对于低氧血症患者，要给予鼻导管或面罩氧疗，维持血氧饱和度90%以上。无创通气能降低急性呼衰CAP患者的气管插管率和病死率。糖皮质激素能降低合并感染性休克CAP患者的病死率，推荐琥珀酸氢化可的松200mg/d，感染性休克纠正后立即停药，一般用药不超过7d。 【预防】 戒烟、避免酗酒有助于预防肺炎的发生。预防接种肺炎链球菌疫苗可减少特定人群的发病。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范(2019版)

儿童社区获得性肺炎诊疗规范 （2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Acquired Pneumonia,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规范（2019年版）》，进一步提高诊疗规范化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规范中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规范中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规范仅针对生后29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规范仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。

１.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae,SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）等；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。GAS肺炎多为重症肺炎或坏死性肺炎。Hi肺炎多见于5岁以下儿童，MC肺炎多见于婴幼儿，一般不引起重症CAP。E.coli和KP虽不是CAP的常见病原，但可引起重症肺炎，多见于婴儿，或有慢性吸入、先天性心脏病、气道畸形、免疫功能低下、重症病毒感染等基础疾病者。 3.非典型微生物。肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）不仅是学龄前期和学龄期儿童CAP的常见病原，近年来在1～3岁婴幼儿亦不少见。肺炎衣原体(Chlamydia penumoniae，CP)多见于学龄期和青少年，但在我国肺炎衣原体独立引起的肺炎较少报道。沙眼衣

各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径(2019年版)

各级医疗机构医院社区获得性肺炎临床路径 （2019年版） 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为社区获得性肺炎（非重症）(ICD-10：J15.901) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。 以上1-4项中任何1项加第5项，并除外肺部其他疾病后，可明确临床诊断。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南呼吸病分册》（中华医学会，人民卫生出版社），《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年） 1.支持、对症治疗。 2.经验性抗菌治疗。 3.根据病原学检查及治疗反应调整抗菌治疗用药。 （四）标准住院日为7-14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J15.901社区获得性肺炎疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在治疗期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）入院后第1-3天。 1.必需检查项目： （1）血常规、尿常规、大便常规； （2）肝肾功能、血糖、电解质、血沉、C反应蛋白（CRP）、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）； （3）病原学检查及药敏； （4）胸部正侧位片、心电图。 2.根据患者情况进行：血培养、血气分析、胸部CT、D-二聚体、血氧饱和度、B超、有创性检查等。 （七）治疗方案与药物选择。

社区获得性肺炎诊断和治疗指南(中华医学会呼吸病学分会)

社区获得性肺炎诊断和治疗指南 中华医学会呼吸病学分会 社区获得性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。CAP是威胁人类健康的常见感染性疾病之一，其致病原的组成和耐药特性在不同国家、不同地区之间存在着明显差异，而且随着时间的推移而不断变迁。近年来，由于社会人口的老龄化、免疫损害宿主增加、病原体变迁和抗生素耐药率上升等原因，CAP 的诊治面临许多新问题。最近，中华医学会呼吸病学分会完成了两项较大样本的全国性CAP 流行病学调查，在此基础上，结合国外CAP诊治方面的最新研究进展，对1999年制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南(草案))进行了适当修改，旨在指导临床建立可靠的诊断，全面评估病情，确定处理方针，改善预后，尽量避免不恰当的经验性治疗，减少抗生素选择的压力，延缓耐药，节约医药卫生资源。 一、CAP的临床诊断依据 1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 4.WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。 二、CAP的病原学诊断 1.病原体检测标本和方法：见表1。 表1 社区获得性肺炎主要病原体检测标本和方法 病原体标本来源显微镜检查培养血清学其他 需氧菌和兼性厌氧 菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、血液、胸腔积 液、肺活肺活检标本、尿液 革兰染色+ － 免疫层析法检测肺 炎链球菌抗原（针对 成人肺炎链球菌感 染的快速诊断方法） 厌氧菌经纤维支气管镜或人工气道吸引的 下呼吸道标本、BALF、经PSB采集的 下呼吸道标本、血液、胸腔积液 革兰染色+ － 分枝杆菌痰液、经纤维支气管镜或人工气道吸 引的下呼吸道标本、BALF、经PSB 采集的下呼吸道标本、肺活检标本 萋尼染色+ + PPD试验、组织病理 军团菌属痰液、肺活检标本、胸腔积液、经纤 维支气管镜或人工气道吸引的下呼 吸道标本、BALF、经PSB采集的下呼 吸道标本、双份血清、尿液 FA(嗜肺军团 菌) + IFA、EIA 尿抗原（主要针对嗜 肺军团菌Ⅰ型) 衣原体属鼻咽拭子、双份血清－+(有条 件时) 肺炎衣原体 MIF、CF、EIA 鼻咽拭子的PCR仅限 于临床研究

儿童社区获得性肺炎

儿童社区获得性肺炎 首都儿科研究所呼吸科康小会肺炎是儿科比较常见的一类疾病，全球每年有超过两百万小于 5 岁的儿童死于肺炎，约占该年龄段儿童死亡总数的 1/5 ，是儿童死亡的第一位原因。在北美和欧洲 ,5 岁以下儿童肺炎年发病率为 3.4% ～ 4.0%,5 ～ 14 岁发病率为 1.6% ～ 2.2% ，发展中国家儿童肺炎更加常见与严重。全球因肺炎引起儿童死亡的人数已经超过艾滋病、麻疹和疟疾死亡的儿童总和。 ppt3 图片显示的是 WHO 统计全球范围内小于 5 岁儿童死亡的疾病比例，其中肺炎占到了 19% 。 一、儿童社区获得性肺炎的定义及病原分析 （一）儿童社区获得性肺炎的定义：是指原本健康的儿童在医院外获得的感染性肺炎。包括感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后潜伏期内发病的肺炎。儿童社区获得性肺炎是肺实质和（或）肺间质部位的急性感染，有别于院内获得性肺炎。 院内获得性肺炎是指病人入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院 48h 后在医院内发生的肺炎，也包括出院后 48h 内发生的肺炎。细菌是医院获得性肺炎最常见的病原，占 90 ％以上，耐药率高，常见大肠杆菌、绿脓杆菌，真菌、病毒及其他病原体较少见。三分之一为混合感染。 （二）社区获得性肺炎的病原： CAP 常见病原包括细菌、病毒、支原体、衣原体等，此外还有真菌和原虫。非典型性肺炎，是由支原体、衣原体和某些病毒（如汉坦病毒等）、细菌（如嗜肺军团菌等）感染引起的肺炎。以区分肺炎链球菌等典型肺炎病原菌。 对于儿童来说，年龄是 CAP 病原的最好提示。 0 ～ 3 周患儿，其病原主要是病毒、大肠埃希菌、 B 族链球菌； 1 ～ 3 个月龄患儿的病原主要是病毒、沙眼衣原体、肺炎链球菌和百日咳杆菌； 4 个月～ 5 岁患儿的病原除 RSV 病毒外，主要病原是 SP 、 HI 和MC ； 5 岁～ 18 岁患儿，主要病原除 SP 、 MC 外，非典型微生物病原学地位突出。 儿童 CAP 混合感染率约为 8% ~ 40%, 年龄越小 , 混合感染的几率越高。混合病毒感染多见于婴幼儿；细菌混合非典型病原体感染则多见于年长儿。

儿童社区获得性肺炎诊疗规范2019年版

儿童社区获得性肺炎诊疗规（2019年版） 世界卫生组织资料显示，2016年肺炎造成92万5岁以下儿童死亡，其中98%来自发展中国家。肺炎也是当前我国5岁以下儿童死亡的主要原因之一，其中绝大部分儿童肺炎为社区获得性肺炎（Community Pneumonia Acquired ,CAP）。社区获得性肺炎中的重症难治性支原体肺炎和腺病毒肺炎等遗留的气道闭塞，是造成儿童患慢性气道疾病、影响生命质量的重要原因。近年来，我国CAP诊疗水平有了长足进步，但在一些地方、一些医疗机构还存在抗生素应用不尽合理、检查方法选择缺乏针对性等问题。鉴于此，国家卫生健康委、国家中医药局组织各相关学科专家，结合我国国情，制定了《儿童社区获得性肺炎诊疗规（2019年版）》，进一步提高诊疗规化水平，重点聚焦重症CAP的诊断和高危因素识别，经验性和目标治疗等，以期降低病死率和后遗症发生率。 一、简介 本规中CAP的定义是指在医院外（社区）发病的感染性肺炎，包括在医院外（社区）感染了具有明确潜伏期的病原体而在入院后发病的肺炎。CAP为肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染症状，通常有发热、咳嗽、呼吸增快、肺部湿性啰音等表现，并有胸部X线片(以下简称胸片)的异常改变。本规中CAP不包括吸入性以及过敏性等非感染性肺炎。 由于新生儿病原体及临床表现的特殊性，本规仅针对生后

29天到18岁以下儿童的CAP。我国幅员辽阔，地域、经济、文化以及卫生环境等存在较大差异，因此本规仅为总体原则。 二、主要病原谱和耐药现状 （一）主要病原谱。 １.呼吸道病毒。呼吸道病毒是婴幼儿乃至学龄前期CAP 的常见病原。常见的呼吸道病毒包括呼吸道合胞病毒、流感病毒、腺病毒、副流感病毒和鼻病毒等。新发病毒有人类偏肺病毒、博卡病毒、新型冠状病毒、人禽流感病毒等。其他如巨细胞病毒等疱疹类病毒以及肠道病毒等偶可引起CAP。 2.细菌。常见革兰阳性细菌包括：肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae, SP）、金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus，SA)、A群链球菌（Group A streptococcus，GAS）；常见革兰阴性细菌包括：流感嗜血杆菌(Haemophilus influenzae，Hi)、卡他莫拉菌(Moraxella aureus，catarrhalis，MC)、大肠埃希菌（Escherichia coli，E.coli）、肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，KP）、铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa）等。其中SP是生后20天至儿童期各年龄段CAP最常见的病原，也是重症肺炎和坏死性肺炎的最常见病原。SA多感染婴幼儿，分甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（Methicillin-sensitive staphylococcus resistant aureus，MSSA）和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（Methicillin-resistant staphylococcus aureus，MRSA），MSSA和MRSA均可引起重症肺炎或坏死性肺炎，我国也有儿童社区获得性MRSA（CA-MRSA）肺炎报道，该菌感染病死率较高。