肺积方抗小鼠肺癌转移
肺积方抗小鼠肺癌转移
作者：田建辉, 施志明，周之毅, 黄云胜, 王琳
【摘要】目的：观察肺积方对小鼠肺癌转移的疗效。方法：采用小鼠转移瘤模型，24只C57BL/6小鼠分为模型组、顺铂组和肺积方组，每组8只。模型组以生理盐水0.3 ml灌胃，肺积方组予肺积方煎剂（4 g/ml）0.3 ml灌胃，1次/d，顺铂组予顺铂（0.5 mg/ml）0.52 ml腹腔注射，1次/3 d。干预20 d后，称取小鼠体质量、瘤质量和肺质量，玻片计数法计数肺部转移灶的数目。结果：顺铂组小鼠的体质量低于模型组和肺积方组（P＜0.01），而肺积方组体质量最大；顺铂组和肺积方组的瘤质量低于模型组（P＜0.01）；顺铂组和肺积方组小鼠肺部转移灶数目比模型组少（P＜0.01）。结论：肺积方可以抑制肿瘤生长，减少肺部转移瘤的个数，并具有保持小鼠体质量的作用。
【关键词】肺癌转移中医药肺积方小鼠
Methods: The lung cancer metastasis model of mice was established in this experiment study. Twenty four mice were randomly divided into three groups: untreated group, cisplatin group and Feiji Formula group. Mice in the Feiji Formula group were treated with Feiji Formula decoction; in cisplatin group, with cisplatin by intraperitoneal injection; and in the untreated group, with normal saline (NS). After twenty day treatment, the body and tumor weights as well as the number of metastatic tumors in both lungs of each mouse were measured.
Results: The body weight of mice in cisplatin group was significantly less than that of Feiji Formula group and untreated group (P＜0.01); the tumor weight of mice in cisplatin group and Feiji Formula group was markedly lower than that of untreated group (P＜0.01); and the number of metastatic tumors in cisplatin group and Feiji Formula group was markedly lower than that of the untreated group (P＜0.01), no significant difference between the Feiji Formula group and cisplatin group in terms of the weights and the numbers of metastatic tumors in bilateral lungs.
Conclusion: Feiji Formula can suppress tumor growth and decrease the number of lung metastatic tnmors in the mice, and maintain the body weight of the mice.
Keywords: lung cancer; metastasis; traditional Chinese medicine; Feiji Formula; mice
肺积方是上海中医药大学龙华医院施志明教授的经验方，多年来在临床用于治疗肺癌，取得良好的效果。临床研究证实，肺积方可稳定瘤体，改善中晚期非小细胞肺癌患者的临床症状，提高生存质量；机制研究表明肺积方可以通过多途径干预肺癌免疫逃逸,恢复机体的免疫监视作用，提高临床疗效［13］。为进一步明确肺积方的作用，本研究采用小鼠转移瘤模型，观察肺积方的抑瘤作用和抗肺癌转移的作用。
1 材料和方法
1.1 实验材料
1.1.1 实验动物及瘤株 24只C57BL/6小鼠，雌雄各半，体质量（16±2）g，中国科学院实验动物中心提供，按清洁级标准饲养。小鼠Lewis肺癌细胞株和瘤块种鼠1只，由上海市肿瘤研究所姚明研究员惠赠。
1.1.2 实验药物肺积方由生黄芪30 g、北沙参12 g、麦冬12 g、天门冬12 g、茯苓15 g、石上柏30 g、石见穿30 g、鱼腥草15 g、七叶一枝花24 g和山慈菇30 g组成。浓煎成4 g/ml浓度，于4 ℃冰箱中贮存备用；顺铂由山东齐鲁制药厂生产，20 mg/支，批号为990711。
1.2 实验方法
1.2.1 造模及分组在无菌台上剥离瘤种的瘤块，在含有抗生素的生理盐水中将瘤块剪成1 mm×1 mm×1 mm的瘤块。取24只实验小鼠，将上述组织块采用20号套管针植入右侧腋后皮下。将小鼠随机分为模型组、顺铂组和肺积方组，每组8只，各组间小鼠体质量差异无统计学意义。接种后第2天开始灌胃干预治疗，共计20 d，治疗结束时处死取材。模型成功率100%，所有小鼠存活并纳入统计分析。
1.2.2 给药方法肺积方组：肺积方汤0.3 ml灌胃，1次/d，连续20 d。顺铂组：生理盐水配制成0.5 mg/L的顺铂溶液，根据人的常规用量换算［4］，每只0.52 ml/3 d，腹腔注射。模型组：生理盐水0.3 ml灌胃，1次/d，连续20 d。
1.2.3 观察指标 20 d后，称取小鼠体质量后脱颈椎处死；剥取新鲜皮下实体瘤肿瘤组织和双侧肺组织称取质量。采用玻片计数法计算双肺表面转移瘤结节数［5］。
1.3 统计学方法用SPSS 10.0 统计软件进行统计分析。计量资料数据用x±s表示，采用方差分析比较组间差异。 2 结果
2.1 治疗后各组小鼠体质量、实体瘤质量、肺质量和肺部转移灶个数顺铂组小鼠的体质量明显小于模型组和肺积方组（P＜0.01），肺积方组小鼠体质量最大。顺铂组和肺积方组小鼠实体瘤质量均低于模型组（P＜0.01），而顺铂组瘤质量最低，与肺积方组无显著差别（P>0.05）；3组小鼠肺质量比较，差异无统计学意义(P>0.05)；顺铂组和肺积方组的肺部转移灶数目低于模型组（P＜0.01），顺铂组效果最佳，但与肺积方组比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1和图1、2。
表1 治疗后各组小鼠体质量、实体瘤质量、肺质量和肺转移瘤个数（略）
Table 1 Weights of body, solid tumor and lung and number of lung metastatic tumors in three groups
**P＜0.01, vs untreated group; △△P＜0.01, vs cisplatin group.
图1 肺积方对小鼠实体肿瘤的影响（略）
Figure 1 Solid tumor size after Feiji Formula treatment
A: Cisplatin group; B: Untreaed group; C: Feiji Formula
group.
图2 小鼠肺脏转移瘤（略）
Figure 2 Metastatic tumor located at periphery part of the lung
2.2 压片法观察肺部转移灶采用压片法可以清晰地看到肺部转移灶，多在周边，表现为灰白色的凸起，周边与肺组织连接的部分为暗红色。见图2。
3 讨论
肺癌中70%～80%为非小细胞肺癌（non small cell lung cancer, NSCLC），早期无明显症状，约80%患者确诊时已处于晚期，无手术根治机会；传统的放化疗对肿瘤局部病灶的控制有一定近期疗效，但常受到毒副反应、敏感性、耐药性和全身状况等因素的限制，疗效无突破性进展，1年生存率仅为35%左右［6］。肺癌的病机特点为正气亏虚为本，正虚以气、阴为多，日久伤阳，病变脏腑以肺、脾为主，日久及肾［7, 8］。肺积方由生黄芪、北沙参、麦冬、天门冬、茯苓、石上柏、石见穿、鱼腥草、七叶一枝花和山慈菇组成。方中黄芪既补养肺脾之气，又可托毒生肌，为君药。北沙参、天门冬、麦冬、女贞子合用，共奏滋养肺、胃、肾阴的作用，相须为用，共为臣药。方中石上柏、石见穿、鱼腥草、七叶一枝花、山慈菇可化痰解毒，对肺癌细胞具有抑制作用，可抑制肺癌细胞增殖和扩散。临床以此方灵活加减应用取得良好效果［9］。
本研究发现，经过治疗后，顺铂组小鼠的体质量明显小于模
型组和肺积方组（P＜0.01），而肺积方组体质量最大，说明肺积方可以保持荷瘤小鼠的体质量；在抑制肿瘤方面，顺铂组和肺积方组的瘤体质量明显低于对照组，说明化疗和肺积方均可以抑制肿瘤的增长（P ＜0.01），而顺铂组效果最佳；3组在肺质量指标方面无差异；在肺部转移灶的控制方面，从图2可见，转移灶较多位于肺的周围，顺铂组和肺积方组的转移灶数目均明显低于模型组，说明顺铂和肺积方均可以显著控制肺部转移，而顺铂组效果最佳。本文的研究结果证实肺积方可以维持小鼠体质量，抑制肿瘤生长，减少肺部转移瘤的个数。其具体的作用机制，有待深入研究。
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慢阻肺的患病因素
慢阻肺的患病因素--世界慢阻肺日 每年11月第三周的周三是世界慢性阻塞性肺疾病(简称“慢阻肺”)日，由全球慢性阻塞性肺疾病创议组织(GOLD) 2002年倡议设立，每年在世界范围举行慢阻肺日纪念活动，目的在于提高公众对慢阻肺作为全球性的健康问题的了解 和重视程度。今年的主题为“为生命呼吸认识慢阻肺与合并症”。。每一届世界慢阻肺日济南哮喘药医院都会组织公益活动来对慢阻肺进行宣传，让更多的人来关注。 目前，慢阻肺是全球第4位死因疾病，是我国居民第3位死因疾病。慢阻肺病情长期牵延、不断加重，不但影响个人身心健康，而且给家庭和社会造成巨大经济损失。 慢阻肺发生与哪些因素有关 ①吸烟是发生慢阻肺最常见的危险因素，吸烟者最易患慢阻肺，包括吸二手烟; ②室内空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖造成的室内空气污染是慢阻肺发生的主要危险因素之一; ③过多或长期吸入职业性粉尘(有机、无机粉尘)、化学物质或其他有害烟雾等; ④儿时经常呼吸道感染、低出生体重等。
⑤室外空气污染成重要影响因素。已有研究证明，空气污染会加重慢阻肺，使得慢阻肺急性发作。 2007年就有数据表明，PM 2.5每提高10微克/立方米，住院率上升3.1%;PM 10每增加10个微米，住院率上升2.5%。要证明空气污染、雾霾与慢性呼吸疾病之间的具体关系还需要长时间的观察研究。 慢阻肺的呼吸气流受阻会越来越重，不仅呼吸系统受累，还累及骨骼肌肉、心脏等全身多个脏器，发展成肺源性心脏病，最终导致呼吸衰竭和全身脏器衰竭而死亡。 慢阻肺的主要合并症有：心血管疾病(缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、高血压)、骨质疏松症、焦虑/抑郁、肺癌(常见于慢阻肺患者，是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因)、重症感染(尤其是呼吸道感染)、代谢综合症、糖尿病、自发性气胸、胃溃疡、睡眠呼吸障碍等。 慢阻肺早期病人没有明显不适，因此很少就医，给诊断、防治带来困难。有症状就医时，往往都已经出现气道狭窄，治疗效果不好。 慢阻肺反复急性加重住院，每一次急性加重，对患者呼吸功能都是一次巨大打击。所以，早期诊断、预防和治疗对病情控制的效果较好。
肺癌与肺气肿的区别
肺癌最常见的肺内症状按发生频率为：①咳嗽，多数为干咳，无痰或少痰，占各种症状的67%～87%。以咳嗽为始发症状的占全体病例的55%～68.4%。②咯血，出现于31.6%～58.5%的病例中，多数为间断发作，痰中带血丝或血点，大咯血少见。以此为始发症状的占病例总数1/3。一般人对痰中带血还是重视的，是促使病人就医的主要原因之一，医生务必小心诊断，X线、痰脱落细胞学以及必要时纤维支气管镜检等都属常规检查，切勿掉以轻心。 ③胸痛占病例中的34.2%～62%，多数为隐痛，24%的病例以此症状开始。如果疼痛剧烈应考虑胸膜种植肋骨受侵等可能。④气短，出现在10%～50%的病例中，约6.6%的病人以气短开始，原因早期系肿物堵塞支气管造成肺段或肺叶不张，经过短期适应气短可能减轻缓解。如气管严重则提示胸腔或心包腔积液、气管或隆突受压或病变有广泛肺转移，病程已晚。 ⑤发热，出现在6.6%～39%病例中，以此为始发的占21.2%。常为低热。原因是肿瘤阻塞支气管造成堵塞部远端节段、叶甚至全肺不张。如继发感染，也可发热不退。这种阻塞性肺炎，有时X线表现如大叶肺炎，消炎治疗有时也能见效，病肺复张因而误诊为单纯肺炎。但往往隔些时候，在原来部位炎症复燃。节段性炎症反复出现于肺的某一固定部位，应提醒医务人员警惕此种炎症乃是表象，由肿瘤阻塞支气管腔的本质引起。 肺癌病人出现剧烈胸痛，声嘶，上腔静脉受压综合征，臂丛神经、交感神经、膈神经受侵疼痛麻痹，食管受压产生吞咽困难，心包填塞，剧烈骨痛，头痛，肝区疼痛等皆属肿瘤侵及各该脏器造成损害所致，均属晚期症状。 肺癌较早期的X线表现不①孤立性球形阴影或不规则小片浸润；②透视下深吸吸气时单侧性通气差，纵隔轻度移向患侧；③呼气相时出现局限性肺气肿；④深呼吸时出现纵隔摆动；⑤如肺癌进展堵塞段或叶支气管，则堵塞部远端气体逐渐吸收出现节段不张，这种不张部如并发感染则形成肺炎或肺脓肿。普通体层片除更清晰地观察肿物外形、密度、部位、肺
警惕 慢阻肺与肺癌的关系
警惕慢阻肺与肺癌的关系 ? 作者：王桂芳 这种事情常常出现，因此就有慢阻肺病人会有疑问：慢阻肺会变成肺癌吗？我得的是慢阻肺，怎么变成了肺癌呢？ 现在已经明确慢阻肺是肺癌的主要高危因素之一，这是因为两者的高危因素也大致相同，与吸烟、粉尘、空气污染有关。每年约有1%的慢阻肺病人会患上肺癌。对于慢阻肺最终发展为肺癌的原因，现在科学家们已经非常清楚了：由于烟雾及慢性炎症促进呼吸道和肺泡上皮细胞通过一个叫STAT3的信号通路发生过度增殖，最终变成癌细胞。而对于40岁以上的人群，长期受吸烟和二手烟危害、或者有与环境有害物质接触史，都是两种疾病共同的高危人群。 美国一项为期5年的研究表明，慢阻肺患者的肺癌发病率高达16.7/1000人/年，高龄、轻中度慢阻肺及低体质指数者发病率较高，肺弥散功能障碍为肺癌的独立预测因子，最常见病理类型是鳞癌（44%）。同时，研究还发现，肺癌是慢阻肺患者主要死亡原因，约33%的慢阻肺患者死于肺癌。
慢阻肺和肺癌同为高发病率疾病，前者发病率已达10%,而 后者则是最常见恶性肿瘤，占所有肿瘤发病人数的12%.轻 中度慢阻肺患者肺癌的发病率较重度慢阻肺更高，这说明在早期慢阻肺患者中筛查肺癌的重要性。 另一个值得重视的问题是，慢阻肺治疗不当将影响肺癌患者远期预后。我们最近研究发现，肺癌人群中慢阻肺漏诊率高达92.9%,稳定期和急性发作期的治疗不当比例分别为27.1%和46.8%.因此，治疗肺癌的同时必须加强合并症慢阻肺的规范化管理。对于哪些能手术的肺癌肺人，其合并慢阻肺的概率也达到30%左右。由于肺癌的手术治疗主要是切除病变的肿瘤组织及周围部分健康肺组织，因此，对于本已患上慢阻肺的病人来说，手术会加重原来的肺功能缺陷。所以有的病人在手术后会说，我以前没有气喘的，手术后才出现了气喘。这并不是手术导致了气喘的出现，而是原来肺功能的失代偿的边缘未被人们发现罢了。既然如此，那么慢阻肺如何才能发现肺癌并做到早期诊治呢？ 1. 要注意症状的变化 由于肺癌的发生并非一二天出现的，且慢阻肺合并的肺癌主
慢支,慢阻肺讲解
六章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病 第一节慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着症、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 【病因与发病机制】 本病的病因尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。 1．有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）。这些理化因素可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬能力降低，导致气道净化功能下降。同时刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，使支气管平滑肌收缩，腺体分泌亢进，杯状细胞增生，黏液分泌增加，气道阻力增加。 香烟烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗胰蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，引发肺气肿的形成。 2．感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一。病毒感染以流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为常见。细菌感染常继发于病毒感染，常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌等。这些感染因素同样造成气管、支气管黏膜的损伤和慢性炎症。 3．其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。寒冷空气可以刺激腺体增加黏液分泌，纤毛运动减弱，黏膜血管收缩，局部血循环障碍，有利于继发感染。老年人肾上腺皮质功能减退，细胞免疫功能下降，溶菌酶活性降低，从而容易造成呼吸道的反复感染。 【病理】 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，后期出现鳞状上皮化生，纤毛变短、粘连、倒伏、脱失。黏膜和黏膜下充血水肿，杯状细胞和黏液腺肥大和增生、分泌旺盛，大量黏液储留。浆细胞、淋巴细胞浸润及轻度纤维增生。病情继续发展，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，黏膜下层平滑肌束可断裂萎缩，黏膜下和支气管周围纤维组织增生，肺泡弹性纤维断裂，进一步发展成阻塞性肺疾病。 【临床表现】 （一）症状 缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳痰、喘息等症状突然加重。急性加重的主要原因是呼吸道感染，病原体可以是病毒、细菌、支原体和衣原体等。 1．咳嗽一般晨间咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰。 2．咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性，偶可带血。清晨排痰较多，起床后或体位变动可刺激排痰。 3．喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎，部分可能合伴支气管哮喘。若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。 （二）体征 早期多无异常体征。急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。 （三）实验室检查 1. X线检查早期可无异常。反复发作引起支气管壁增厚，细支气管或肺泡间质炎症细胞浸润或纤维化，表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。
内科-慢支和慢阻肺(COPD)
第三章慢支和慢阻肺（COPD） 一．慢性支气管炎（是指气管，支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。） 1.病因：吸烟（主要），感染，空气粉尘等 2.病理：引起支气管管腔狭窄；肺泡逐渐增大(可致肺动脉高压，引起右心劳损，导致右心衰即肺源性心脏病) 3.临床表现 症状：咳嗽，咳痰，喘息 体征：早期无；急性发作期时有干湿啰音，咳嗽后减少。 分型：单纯型：咳，痰 喘息型：伴喘 分期：急性发作期：咳，痰，喘任一症状在一周内加重，常由感染诱发临床缓解期：治疗后症状基本消失，保持2月以上 4.实验室检查 X线检查：早期正常；反复发作者表现肺纹理增粗，紊乱呈网状或条索状阴影，双下肺野明显 肺功能检查：早期正常；中晚期FEV1/FVC<0.7提示慢阻肺 血常规（感染或过敏时有意义）和痰培养（指导治疗） 5.诊断标准 每年持续3个月或以上，连续2年或以上；并排除具有咳嗽，咳痰，喘息症状的其他疾病（肺结核，尘肺，支扩，心脏病） 6.鉴别诊断 支哮，支扩，支气管肺癌（见表1） 7.治疗 急性加重期的治疗 1控制感染：合理使用抗生素（适时适当适量） 2镇咳祛痰：祛痰为主 3解痉平喘：支扩剂，雾化吸入 缓解期的治疗：避免诱因，增强体质，预防感冒 二．慢性阻塞性肺疾病（是以持续性气流受限为特征的疾病，其气流受限不 完全可逆，呈进行性发展） 1.病因：慢支，肺气肿 2.病理：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大，形成大疱；肺过度膨胀，弹性减退；通气血流失调 3.临床表现 症状：咳，痰，喘；逐渐加重的呼吸困难或胸闷气短 体征：早期不明显； 晚期：视（桶状胸，呼吸浅快）触（语颤减弱）叩（过清音）听（呼吸音减弱，呼气延长，干湿啰音） 分期：急性加重期（AECOPD）：短期内咳，痰，喘一项或多项加重，常感染诱发稳定期：咳，痰，气短症状无明显加重
肺癌合并慢阻肺患者生活质量的评价及吸入性药物治疗对其生活质量的影响
目录 引言 (1) 研究对象与方法 (3) 结果 (7) 讨论 (12) 结论 (16) 参考文献 (17) 综述 (21) 缩略语说明 (36) 附录 (37) 致谢 (42)
肺癌合并慢阻肺患者生活质量的评价及吸入性药物治疗对其生活质量的影响引言 引言 原发性支气管肺癌近年来已成为威胁人类健康的恶性肿瘤原因之首，是全球死亡率最高的恶性肿瘤[1]，肺癌在给患者带来巨大的健康损害的同时也极大的影响着患者有限的生命质量。而慢性阻塞性肺疾病（以下简称慢阻肺）是一种以气流受限为特点的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆并呈进行性发展，与接触香烟、烟雾等有害气体或空气中的有害颗粒物造成的慢性炎症反应有关[2]。慢阻肺的发病率、病死率也在逐年上升，研究显示，在我国40岁以上的男性中，慢阻肺的发病率高达8.2%[3]，慢阻肺现居全球死亡原因第四位，并且根据世界卫生组织报道，慢阻肺预计在2020年会成为全球第三大死亡原因[4]。慢阻肺患病人数多、病死率高及社会经济负担重，目前已成为重要的公共卫生问题[5]。 慢阻肺与肺癌有着吸烟这一共同的危险因素，并且近年来许多研究发现，二者存在着共同的发病机制，如遗传易感因素[6-7]、慢性炎症反应[8]、氧化应激损伤[9-10]、肿瘤细胞的免疫逃逸[11]、上皮细胞间质转化过程[12]等。肺癌的发生发展往往伴随着慢阻肺这一疾病的共同发生，相关研究证实约40%~70%的肺癌患者合并有慢阻肺，现在肺癌已成为轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因[4]，而慢阻肺同时也影响着肺癌患者的预后，一些回顾性研究显示，合并慢阻肺的肺癌患者总体预后较不合并该疾病的肺癌患者差，其3年生存率更低[13-14]。对于早期肺癌术后患者，合并慢阻肺者的复发几率更高，5年疾病不进展率及5年生存率更低[15]。而肺功能作为手术治疗的一个重要条件，其损伤也使得一部分早期肺癌患者错失了最佳手术治疗机会。所以，早期识别肺癌合并慢阻肺患者并及时进行干预是很有必要的。 近年来随着医学模式向生物-社会-心理发生转变，对患者健康状态的评估不再仅仅基于疾病的严重程度，生活质量开始受到了越来越大的关注，尤其是当治疗不能显著改善患者的生存率时，提高生活质量就显得尤为重要。对肺癌合并慢阻肺患者，肺癌本身已严重影响着患者的生活质量，同时给患者带来了极大的经济、精神负担，而慢阻肺为慢性全身反应性疾病，不仅累及到肺，表现为咳嗽、咳痰、气短、呼吸困难等一系列症状，使患者肺功能不断受损，出现活动耐力下降，也涉及全身多个脏器系统，可能出现骨质疏松、心血管疾病、焦虑和抑郁等一系列并发症[2]，进一步影响着 1
慢阻肺合并肺癌86例临床分析
万方数据
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慢阻肺合并肺癌86例临床分析 作者：江涛 作者单位：重庆医科大学临床学院肺科 400016 刊名： 重庆医科大学学报 英文刊名：ACTA UNIVERSITY SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING 年，卷(期)：2000,25(3) 被引用次数：1次 参考文献(5条) 1.陈灏珠内科学 1996 2.Skillrud DM Offord DP Higher risk of lung cancer in chronic obstructive pulmonary disease A prospective matchedcontrolled study 1986 3.Tockman MS;Anthonisen NR;Wright EC Airways obstruct ion and the risk for lung cancer 1987 4.Petty TL Lung cancer and chronic obstrutive pulmonary disease 1996(03) 5.Preobranschenski P A Syphilitic Paraplegia with dissociated disturbance of sensation 1904 本文读者也读过(10条) 1.陈文靖.张代荣.顾群COPD与原发性支气管肺癌的关系探讨[期刊论文]-临床肺科杂志2009,14(12) 2.鲍小欧COPD与原发性支气管肺癌临床分析[期刊论文]-浙江临床医学2002,4(8) 3.赵维建.邢亚峰.李静COPD合并肺癌63例的临床特征分析[期刊论文]-临床肺科杂志2009,14(11) 4.邬海燕COPD合并肺癌病因及临床特点分析[期刊论文]-浙江临床医学2007,9(12) 5.金建强.马家用慢性阻塞性肺病合并原发性支气管肺癌35例临床分析[期刊论文]-苏州大学学报（医学版）2005,25(4) 6.严春花慢性阻塞性肺疾病与肺癌关系的探讨[期刊论文]-中国民族民间医药2009,18(5) 7.王燕.王奇璐.张昕小细胞肺癌卵巢转移临床分析[期刊论文]-实用肿瘤杂志2001,16(1) 8.杨鲁民.沈毅.陈岩.王伦青肺癌合并中重度COPD的外科治疗[期刊论文]-肿瘤防治杂志2004,11(7) 9.陈凯.张玮小细胞肺癌80例临床分析[期刊论文]-实用诊断与治疗杂志2006,20(12) 10.雷雯.李其皓.张涛.王颖慢性阻塞性肺疾病合并肺癌48例临床分析[期刊论文]-现代诊断与治疗2001,12(2)引证文献(1条) 1.曹东明老年慢性阻塞性肺病78例的治疗体会[期刊论文]-中医临床研究 2010(2) 本文链接：https://www.docsj.com/doc/858713096.html,/Periodical_cqykdxxb200003036.aspx
慢阻肺知识讲座
慢阻肺知识讲座 慢阻肺知识讲座慢阻肺慢阻肺，称慢性阻塞性肺疾病，简称慢阻肺（COPD，英文ChronicObstructivePulmonaryDisease 的缩写，译成中文就是“慢性阻塞性肺疾病” ），是以不完全可逆的气流受限为特征的疾病。慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD），是一种以进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。我们常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。慢阻肺- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）慢性阻塞性肺疾病简称慢阻肺（COPD）：具有进行性不可逆为特征的气道阻塞性疾病，是一种破坏性的肺部疾病。COPD 是英文Chronic Obstructive Pulmonary Disease 的缩写，译成中文就是”慢性阻塞性肺疾病”，我们常说的慢性支气管炎和肺气肿，大部分属于慢阻肺。当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者，肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD。它的主要特点是气道的慢性炎症以及进行性气道阻塞。临床上表现为长期反复咳嗽、咯痰和喘息，久而久之将演变成肺心病，最后还可能累及全身各系统，给个人、家庭和社会都带来许多不良影响。由于肺有较大的代偿功能，早期的慢阻肺往往比较隐匿，但其是一种可以预防、可以治疗的疾病。慢阻肺- 危害性慢性阻塞性肺病(简称COPD) ，是一类严重危害公众健康而又经常被忽视的疾病。慢性阻塞性肺疾病逐渐削弱患者的呼吸功能，造成患者呼吸困难，而且往往逐渐加重。慢性阻塞性肺疾病早期症状并不特异，容易被忽略，而其实患者再出现这些症状之前，肺功能已经下降。在明确诊断时，肺功能已经有中、重度损害。COPD 患者主要表现为进行性的呼吸困难及肺功能下降。当“老慢支” 病情逐渐加重，出现气喘、呼吸困难现象就已经发展为典型的COPD 了。如治疗不规范或病情反复发作，往往在10-20 年的时间里可发展成慢性肺源性心脏病，导致严重的心、肺功能障碍，甚至多个器官的功能衰竭。慢阻肺- 主要症状与表现1、慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰也有部分病例有各种明显气流受限但无咳嗽症状。2、咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，并可有脓性痰。3、气短或呼吸困难：这是的慢阻肺的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。早期仅于劳力时出现，后逐渐加重以致日常活动甚至休息时也感气短。4、喘息和胸闷：不是慢阻肺的特异症状，部分患者、特别是重度患者有喘息；胸部有紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力肋间肌等容性收缩有关。5、全身性症状：在疾病的临床过程中，特别是在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等；合并感染时可咳血痰或咯血等症状。肺功能测定是诊断转移慢阻肺的一个金标准。主要是测一秒钟通气率，就是深吸一口气，然后用最大的感觉速度把气体吹出来，看第一秒呼出的气体占总的呼气量的多少。慢阻肺患者，一秒钟通气率小于70%；总呼气量小于同年龄患者正常人的80%。慢阻肺- 病因造成慢阻肺的原因很多, 但吸烟、大气污染、病毒感染、遗传等是其中主要的原因。慢阻肺的危险因素包括宿主因素和环境因素。宿主因素包括: 基因; 气道高反应性和肺的发育。环境因素主要有吸烟、职业粉尘和化学物质、户外和室内的空气污染、感染等4 个。值得警惕的是与非吸烟者相比, 吸烟者的肺功能异常和呼吸系统症状的发生率以及因患慢阻肺的死亡率明显增加; 同时, 城市严重的空气污染对已有心肺疾患的人危害严重。此外, 儿童期严重的呼吸系统感染与成年期的肺功能下降和呼吸道症状的增加有关。慢阻肺- 易感人群“慢阻肺” 患者多数为40 岁以上，有危险因素接触史。有长期咳嗽、咳痰、呼吸费力、胸闷、喘息，呼吸困难的症状常在活动时加重。寒冷季节或感冒后，咳嗽、咳痰核呼吸困难等症状常会明显加重，痰的性状由白色黏液状变为黄绿色脓性痰。这种情形叫做“慢阻肺” 急性加重。随着时间的延长，这些症状常逐渐恶化。急性加重的次数越多，病情恶化越快。病人一般先有咳嗽、咳痰，以后渐渐出现呼吸困难。但也