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病理学考试复习资料-强烈推荐

绪论

1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化)：③目的：

认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。

2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学

3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diag no sis gold sta ndard doctor's doctor

第一章细胞、组织的适应和损伤

1. 适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生

细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation)。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤(injury )。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

1?萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。

2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。

4. 化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。

损伤1)可逆性损伤类型：举例

细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙

化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着

发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性dege neratio n,变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。

(2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。

心肌脂肪变 A ?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。

B .肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。

C.光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。

D .心肌脂肪浸润(fatty infiltration ):指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。

(3)玻璃样变(hyal ine change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：

1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A ?肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过

多。B .浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C.肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。

2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。

A .发生部位：纤维结缔组织增生处。

B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡

红。其内少有血管和纤维细胞。

3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B .玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。

(7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。

分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化(metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化

2)不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：

凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点

液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪

纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管

坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别

组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化

1. 坏死(necrosis):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。

2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。

3. 类型

(1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。

凝固性坏死的特殊类型：

1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。

2) 坏疽g.angrene：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种,其比较如下。

I 好发部位丨..... 原因....... I ................ 病变特点I 全身中毒症

时，病灶中

的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。

(3) 纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁?是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。

4?结局

机化(organization ):坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

化生(metaplasia)化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。

2、坏死(necrosis ):活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。(基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚； ④坏死灶周围有炎症反应。)

3、干酪样坏死(caseous necrosis)主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质

4、机化(organization)坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

5、凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急

性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡( programmed cell death , PCD )。

细胞凋亡的形态特征

EM 所见：

?核染色质浓集，形成新月形团块，紧靠核膜； ?凋亡细胞自相邻的细胞中分离； ?细胞体积缩小，胞质致密, 细胞器紧挤； ?无线粒体和其他细胞器肿胀； ?胞核裂解为若干散在碎片；

坏死与凋亡在形态学上有何区别?

坏死凋亡受损细胞数

多少不一单个或小团细胞质膜

常破裂不破裂细胞核

固缩、裂解、溶解裂解细胞质

红染或消散致密间质变化

胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体

无有细胞自溶

有无急性炎反应有无

第二章损伤的修复

1肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观

为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。

简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。

①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。

2 ?肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。 (3)填补伤口及其他组织缺损。 3?肉芽组织的结局：肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。

第三章局部血液循环障碍

血栓的再通(recanalization of thrombus) ①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道; ④被阻断的血流恢复。

1. 淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，一

动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增咼；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。

静脉性充血(瘀血)：

重要器官瘀血： (1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。 (2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时。肝小叶中央静脉淤血坏死?肝细

胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性?在大体上肝切面构成红黄

相间的网络图纹，形似槟榔?故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可

大体：

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镜下可见：静脉、毛细血管扩张

第二节血栓形成thrombosis

一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。

、形成条件三、血栓的内膜损伤2?血流状态的改变⑴血流缓慢：⑵涡流形成3?血液凝固性增高

1. 血栓的结局

（1）溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。

⑵机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化 thrombus organization 。在血栓机化的过程中,

血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通（3）钙化：陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。

第三节栓塞

一、栓塞与栓子的概念

循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。三、血栓栓塞对机体的影响

血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。

1. 肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。

2?体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、

下肢等处最为常见，引起器官的梗死。

第四节梗死infarction

一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

三、类型和病理变化

1?贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。

2. 出血性梗死

（1）出血性梗死发生的条件是：①组织结构疏松；②双重血液供应或吻合支丰富；③动脉阻塞的同时静脉回流障碍。

（2）出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。

⑴概念 1）血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。 2）栓塞 ①循环血液中; ②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。 3）梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。

⑵三者相互关系血栓形成T 血栓栓塞T 梗死（无足够侧支循环时发生）。

血栓形成：是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条件：①心血管内膜损伤；⑦血流状态的改变；⑦血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。

栓塞与栓子的概念：循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。

梗死infarction :器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。

血栓形成、栓塞、梗死三者的关系?

B 纤维素性炎：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。白喉、绒毛心、大叶性肺炎

recanalization 。

第四章炎症

炎症

附壁血栓

血管系统的生活机体

防御反应血管反应是中心环节白细胞渗出：最重要特征

白色血栓混合血栓红色血栓血栓形成 (thrombosis ) 溶解钙化机化再通血栓栓子炎症的基本病理变化

变质Alteration :炎症局部组织发生的变性和坏死渗出Exudation :炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、

体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液）增生Proliferation :①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。肉芽肿（granuloma ）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。炎症的类型（每种例子都要加上大致病理改变） 1、变质性炎：阿米巴肝脓肿、急重肝、乙型脑炎

2、渗出性炎： A 浆液性炎：以浆液（血浆成分）渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞，水疱

I 三条常见途径

两大特殊途径栓塞 embolism 贫血性梗死 anemic infarct 出血性梗死 hemorrhagic infarct 常见类型? 血栓形成三大条件疣状赘生物侧枝循环不能代偿

脱落侧枝循环不能代偿梗死I 形成条件?

C化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。

表面化脓（粘膜或浆膜的表面化脓性炎）、积脓（脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。）：浅表皮肤、输卵管积脓

蜂窝织性炎（发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎）：化脓性阑尾炎

脓肿（abscesS （器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。）：疖、痈

D出血性炎：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。炭疽病、流行性出血热上述炎症可单独发生，也可共存、相互转化

3?增生性炎：慢性肉芽肿性炎：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。

第五章肿瘤

肿瘤（tumor）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物

异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。

6 ?瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）

大：瘤细胞大；核大；核仁大。

多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。

怪：瘤细胞和核奇形怪状。

裂：病理性核分裂。

1. 异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。

2. 肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤

的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长

肿瘤的扩散（spread ）:系指恶性肿瘤不限于发生咅B位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。

直接蔓延（direct spread）:指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。

浸润（invasion ）::指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。

转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤

转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移

种植性转移：1?指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

非典型性增生（dysplasia,atypical hyperplasia ）:指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。原位癌（carci noma in situ ）:上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，如子宫颈、食管、皮肤的原位癌。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。

简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源

的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化（成熟）程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。

02试比较癌与肉瘤的区别。

癌肉瘤

组织来源发病率发病年龄大体特点组织学特点网状纤维转移上皮组织

较常见

多见于40岁以上_____

质较硬、灰白色、较十燥多形成

癌巢，实质与间质分界清楚，常

有纤维组织增生

癌细胞间多无

多经淋巴道转移

间叶组织较少见多见于青少年质软、灰红色、湿

润、鱼肉状肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界

不清，间质内血管丰富，纤维组织少肉瘤细胞间多

有多经血道转移

04 试比较良性瘤与恶性瘤的区别。

良性瘤恶性瘤

组织分化程度核分裂

生长速度

生长方式包膜与周围组织分界继发改变

转移

复发

对机体的影响分化好，异型性小、与原有组织

的形态相似

无或稀少，不见病理性核分裂

缓慢

膨胀性和外生性生长有清楚

很少发生出血、坏死不转移

手术后很少复发

较小，主要为局部压迫或阻塞作

用，如果发生在重要器官亦可引

起严重后果

分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别

大

多见，可见病理性核分裂

较快

浸润性和外生性

无

不清楚

常发生出血、坏死、溃疡形成

常有转移

手术后较多复发

较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转

移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造

成恶病质

有癌变的潜在

可能性的良性病变(或疾病) 。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性

子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病) ，并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确

认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。

第六章心血管系统疾病

阿绍夫小体(Aschoff body)①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③

外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

粥样斑块atheromatous plaque 亦称为粥瘤atheroma 。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。

底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

动脉粥样硬化atherosclerosis 一、基本病理变化1．脂纹fatty streak 是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约l 一2nun,长达I 一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。

2．纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。

3. 粥样斑块atheromatous plaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

4. 粥样斑块的继发性改变

(1) 斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。

(2) 溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进入血流的粥样物可成为栓子而导致栓塞。

(3) 血栓形成：粥样溃疡处易继发血栓形成，可加重阻塞，导致梗死。

(4) 钙化：陈旧的斑块内常有钙盐沉积，使动脉壁变硬、变脆。

(5) 动脉瘤形成：病灶处动脉壁耐力性下降，局部易膨出形成动脉瘤。心脏、肾脏和脑的病理变化

1. 冠状动脉粥样硬化及冠心病

(1) 冠状动脉粥样硬化：是冠心病最常见的原因。冠状动脉粥样斑块造成管腔狭窄，尤以肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化为明显。最常发生于左冠状动脉的前降支，其次为右冠状动脉主干，再次为左冠状动脉主干和左旋支。病变常呈多发、节段性分布，内膜呈半月状增厚，管腔狭窄。

(2) 冠心病

1) 概念：是指冠状动脉疾病引起的心肌供血不足。又称为缺血性心脏病，绝大多数是由冠状动脉粥样硬化所致。

2) 类型

a. 心绞痛：是冠状动脉供血不足(或)心肌耗氧量增加致使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，疼痛常放射至心前区域、左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。

b. 心肌梗死：指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死，临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全

缓解，伴发热、白细胞增多、血清心肌酶增高及心电图有缺血改变等。心肌梗死常在冠状动脉粥样硬化所致管腔狭窄的基础上伴发血栓形成、斑块内出血和冠状动脉持久性痉挛等，使冠状动脉急性阻塞所致。心肌梗死最常见部位是左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2／3及前内乳头肌，占全部心肌梗死的50％。

c. 心肌纤维化：是冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性缺血、缺氧所产生的后果。为广泛性、多灶性心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩或肥大。

d. 冠状动脉猝死：较为常见，多见于39—49 岁患者，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵和斗殴后，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁或突然发生呼吸困难、口吐白沫、迅速昏迷，多立即死亡或在数小时内死亡。

2. 脑动脉粥样硬化病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。动脉内膜不规则增厚，管腔狭窄，脑组织可因长期供血不足而萎缩。如并发血栓形成，可致相应部位脑组织梗死(脑软化)，部位多在颞叶、内囊、豆状核、尾状核、丘脑等处。严重者可致失语、偏瘫，甚至死亡。脑动脉粥样硬化还可致小动脉瘤形成，破裂时可引起致命性大出血。

3. 肾动脉粥样硬化病变最常累及动脉开口处及主干近侧端，亦可累及叶间动脉和弓形动脉。常因斑块所致之管腔狭窄而引起顽固性肾血管性高血压，亦可以引起肾梗死。

血压病(心、肾、脑、眼)

高血压可分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高［收缩压》140mmHg(18 . 4kPa)和(或)舒张压》90mmHg(12 . OkPa)］为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。高血压病分缓进型和急进型二类。缓进型高血压又称为良性高血压，多见于中、老年人，病程长，进展缓慢，最终常死于心脏病变。

【缓进型高血压病】

1 ．功能障碍期全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。2．动脉系统病变期

(1) 细动脉：由于持续痉挛、缺氧，使内膜通透性增高，血浆蛋白不断渗入内皮下间隙，并凝固成均质的玻璃样物质，这种玻璃样变性使管壁增厚、变硬、变脆、管腔狭窄。

(2) 小动脉：可发生内膜纤维组织及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生和肥大，结果也导致血管壁增厚，管腔狭窄。3．内脏病变期

(1) 心脏：血压长期升高，左心室因负荷增加而代偿性肥大，心脏重量增加，左心室壁明显肥厚，早期心腔无明显扩张，称为向心性肥大concentric hypertrophy 。晚期失代偿，出现肌源性扩张而致左心衰竭。这种由于高血压病引起的心脏病变称高血压性心脏病。

(2)肾脏：由于：①肾小球入球动脉硬化，管腔狭窄，肾小球因缺血而发生坏死、纤维化和玻璃样变。②相对正常的肾单位代偿性肥大。③肾间质纤维化和淋巴细胞浸润等，使两侧肾脏对称性缩小，重量减轻，表面有弥漫分布的细小颗粒，称为原发性颗粒状固缩肾primary granular atrophy of the kidney 。晚期随着纤维化肾单位的增多，肾小球滤过率逐渐减少，可出现肾功能衰竭，严重者可致尿毒症。

(3) 脑

1) 脑软化：局部脑组织因缺血坏死而形成软化灶，常为小灶性、多发性，最后由胶质细胞增生修复。

中职病理学期末考试试题

2011级护理班病理学试题一、选择题 1、钠水潴留的主要机制是 A毛细血管内压升高 B血浆胶体渗透压下降 C肾小球滤过分数增高 D球-管失平衡 E肾小球滤过障碍2、引起血浆胶体渗透压降低的主要因素是 A血浆球蛋白减少 B血浆纤维蛋白原浓度下降 C血钠含量降低 D血钾浓度降低 E血浆清蛋白减少3、丝虫病导致下肢象皮肿的主要原因 A毛细血管内压升高 B血浆胶体渗透压下降 C毛细血管通透性升高 D淋巴回流受阻 E蛋白质丢失过多4、最易发生心性水肿的心脏疾病 A冠心病 B高血压性心脏病 C肺心病 D心肌炎 E二尖瓣狭窄 5、急性肾小球肾炎发生水肿的主要原因 A血浆胶体渗透压下降 B毛细血管通透性下降 C滤过分数增高 D肾小球滤过率下降 E醛固酮分泌增加6、肾病综合征发生水肿的主要原因 A肾小球滤过率下降 B肾小管重吸收增加 C血浆胶体渗透压下降 D淋巴回流受阻 E醛固酮分泌增加7、判断机体是否有水肿较理想的方法是 A是否有凹陷性水肿 B检查肾功能 C活体组织病理检查 D肉眼观察 E测量体重 8、下列有关发热概念的叙述中哪项是正确的 A体温超过正常值0.5 0C B产热过程超过散热 C体温超过正常值1.00C D由体温调定点上移而引起体温升高 E由体温调定点紊乱而引起体温升高 9、下列哪种情况的体温升高属于发热 A中暑 B剧烈运动后体温升高 C妇女妊娠期体温升高 D流感导致体温升高 E甲亢病人体温升高 10、发热最常见的病因是 A变态反应 B病原微生物 C恶性肿瘤 D大手术后 E类固醇代谢产物 11、输液反应出现发热大多是由于什么原因造成的 A变态反应 B外霉素污染 C内霉素污染 D真菌污染 E药物的毒性反应 12、高热骤退导致病人虚脱的主要原因是 A心肌损伤 B血压突然升高 C肾功能衰竭 D外周循环衰竭 E中枢调节功能紊乱 13、某患者持续发热3天，经酒精擦浴和注射安乃近后出现大汗淋漓，此时在护理上尤应注意什么？ A防止酸中毒，检查pH B防止虚脱，监护血压变化 C防止热惊厥，采取安全护理措施 D防止负氮平衡E防止消化功能紊乱，饮食调养 14、某患者女性，16岁，发热一周，发热前两周又感冒病史。住院后测量体温：早晨38.00C，下午39.50C，睡前38.90C。请问该患者属于何种热型？

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。其目的是以最小投入获取最大健康效益。健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进健康管理的特点：标准化足量化个体化系统化健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主，有效整合三级预防生活方式的四大干预技术：教育激励训练营销影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等）需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤

《病理学》期末考试重点——名词解释

变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人……

《病理学》期末考试重点名词解释

细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK 功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。心衰细胞：

慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在 0.5~2mm。肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。异型性：

病理学综合试题重点

病理学综合试题单项选择： 1、细胞坏死镜下主要形态表现是 A、核浓缩，核膜破裂，胞浆浓缩 B、核溶解，胞浆浓缩，核膜破裂 C、核破裂，胞浆浓缩，胞核破裂 D、核浓缩，核碎裂，核溶解 E、核碎裂，胞浆浓缩，核膜破裂 2、电镜下，肝细胞脂肪变的脂滴形成于 A、胞浆基质内 B、线粒体内 C、内质网内 D、高尔基体内 E、溶酶体内 3、组织损伤后，由其邻近的健康细胞分裂增生完成修复的过程 A、化生 B、机化 C、分化 D、再生 E、增生 4、引起气性坏疽的常见原因是 A、空气进入肌肉并且细菌感染 B、真菌感染 C、伤口合并腐败菌感染 D、由产气荚膜杆菌等厌氧菌感染 E、干性坏疽伴有感染 5、肝细胞脂肪变性的脂滴其主要成分是 A、脂蛋白

B、类脂 C、胆固醇 D、脂褐素 E、中性脂肪 6、下列哪项不属于细胞和组织的适应性反应 A、肥大 B、增生 C、萎缩 D、变性 E、化生 7、下列病变哪一项是正确的 A、慢性肝淤血晚期，脂肪变性主要位于肝小叶周围 B、磷中毒时肝脂肪变性主要位于小叶中心 C、白喉杆菌外毒素引起心肌脂肪变性，乳头肌常呈红黄相间 D、贫血时心肌脂肪变呈弥漫分布 E、脂性肾病时，远曲小管上皮脂肪变最明显 8、下列哪种器官最易发生脂肪变性 A、心脏 B、肺脏 C、肝脏 D、脾脏 E、肾脏 9、Ⅲ型梅毒发生的坏死 A、干酪样坏死 B、脂肪坏死 C、坏疽 D、纤维素样坏死 E、液化性坏死

10、易发生贫血性梗死的器官是 A、心、脑、肠 B、肾、肠、脑 C、心、脾、肾 D、脾、心、肺 E、肾、心、肺 11、脂肪栓塞病人死亡原因常见于下列哪一种情况 A、急性右心衰竭 B、急性左心衰竭 C、肾功能衰竭 D、脑出血 E、心肌梗死 12、有关血栓形成，下列哪项是不正确的 A、下肢血栓多于上肢血栓 B、静脉血栓多于动脉血栓 C、静脉内多为混合血栓 D、心脏内多为红色血栓 E、毛细血管内多为纤维素血栓 13、一患者主诉心悸气短，两下肢浮肿入院，查体:颈静脉怒张，心尖区可闻及舒张期杂音，肝肋缘下3cm，轻度压痛，AFP正常。患者的肝脏可能出现下列哪一种病变 A、肝细胞癌 B、慢性肝淤血 C、肝脂肪变性 D、慢性肝炎 E、以上都不是 14、下列哪种情况不易发生气体栓塞 A、颈部外伤和手术 B、胸部外伤和手术

病理生理学考试重点笔记(精华)

病生复习重点第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。（一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处

全科医学期末考试重点

一、概论 1、医学模式：指解释和处理医学问题的整体思维方式。①生物医学模式把人作为生物体进行解剖分析，力图寻求每一种疾病特定的生理、病理变化，研究相应的生物学治疗方法。该模式以疾病为中心来解释病人的健康问题，视疾病为独立于社会行为的实体。将疾病从病人的社会文化环境中抽离出来，形成了该模式的重要缺陷（1、忽视了病人的需求：医师致力于搜索各种资料作为疾病证据，作为评价病人健康状况的标准。而对于病人心理和社会方面的问题不予评价，致使诊疗过程机械化和失人性化。 2、医患关系疏远，病人依从性降低：病人被动接受医师的检查和处理，医师的关注重点在于疾病的病理生理变化，对疾病的热衷和对病人的冷漠，致使医患关系疏远，必然导致病人依从性的降低。 3、医师思维的局限和封闭：强调症状、体征和实验室检查的客观意义，而忽略了与病人密切相关的人格、个人经历、经济情况、家庭和社会支持等因素，导致促进健康的措施收效甚微。）②生物-心理-社会医学模式：该模式是指从生物、心理和社会等方面来观察、分析、思考和处理疾病与健康问题的科学观和方法论。该医学模式强调，作为医学研究对象的人，不仅是由各种组织器官构成的有机体，而且是具有各种复杂心理活动的社会成员。在生物医学模式中，病人是待修理的机器，疾病是机器上损坏的零件，医师是负责修理各种零部件的工程师。生物-心理-社会医学模式是以人的整体健康为最终目标，疾病是病人的一部分而并非全部，病人的需求和期望与生理疾病同等重要。 2、初级卫生保健的基本内容：①健康促进：健康教育、环境保护、合理营养、饮水卫生、体育锻炼、促进心理卫生、建立良好的生活方式②预防保健：采取有效措施预防各种疾病的发生、发展和流行③合理治疗：及早发现疾病、及早提供有效治疗、防止疾病恶化、争取早日痊愈④社区康复：对丧失功能和有功能缺陷的人士，提供医学的、教育的、职业的和社会的帮助，尽量恢复其功能，使他们重新获得生活和社会活动能力。 3、健康：健康不仅是没有疾病和虚弱现象，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面的完好状态。 5、全科医学(General Practice/Family Medicine)：是一个面向家庭与社区，整合生物医学、行为科学及社会学科为一体的一门综合性医学学科。 6、社区卫生服务概念：社区卫生服务是政府领导、社区参与、上级卫生机构指导下，以基层卫生机构为主体，全科医师为骨干，合理使用社区资源和适宜技术，以人的健康为中心、家庭为单位、社区为范围、需求为导向，以妇女、儿童、老年人、慢性病人、残疾人等为重点，以解决社区主要卫生问题、满足基本卫生服务需求为目标，集预防、医疗、保健、康复、健康教育、计划生育技术服务等为一体的有效、经济、方便、综合、连续的基层卫生服务。 7、康复医学：又称第三医学。指利用一切医疗的、训练的、心理的各种方法来促进病人躯体功能、心理状态的恢复，使他们能重新回归生活、回归社会。二、临床全科理念 1、全科医生（General Practitioner）是全科医疗的主要执行者，是受过正规全科医学训练的科班医生。 2、全科医疗是由全科医生所从事的医疗实践活动. 它是在现代医学模式指导下，以个人为中心、家庭为单位、社区为范围的连续性、综合性、协调性、个体化和人性化的医疗保健服务。特点：(一)四性两化：①连续性服务：包括从生到死的生命周期、健康-疾病-康复的疾病周期（三级预防）和任何时间地点的持续责任。②协调性服务：全科医生是为病人组织各类资源的中心和枢纽，健康代理人。 ③综合性服务：服务对象：所有的人，服务内容：防治保康教一体化，服务层面：生物

病理学小知识点

1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织

病理学基础期末考试试卷答案

病理学基础期末考试试卷（全卷满分100分）一、单项选择题（15题，每题2分，共30分） 1、右下肢静脉血栓脱落主要栓塞于（ E ） A.肠系膜动脉 B.门静脉 C.肾动脉 D.脑动脉E、肺动脉 2、下列哪些器官容易发生出血性梗死（ B ） A.心、肝 B.心、脑 C.心、肺 D.肺、肠E、脾、肾 3、下列哪一项不符合肿瘤性生长（ E ） A.常形成肿块 B.生长旺盛 C.相对无限制生长 D.增生过程中需致癌因素持续存在E、细胞分化成熟能力降低 4、良、恶性肿瘤的根本区别（ C ） A.肿瘤生长方式 B.肿瘤的生长速度 C.肿瘤细胞的异型性 D.肿瘤是否转移E、肿瘤的阻滞结构 5、高血压病的主要病变特征是（C ） A.细动脉玻璃样变 B.中层动脉硬化 C.大动脉粥样硬化 D.中动脉粥样硬化E、微动脉粥样硬化 6、下列哪项不属于门脉高压症的表现（C ） A.脾大 B.腹水 C.肝掌 D.“海蛇头”现象E、消化不良 7、乳腺癌最常见的发生部位是（A ） A.外上象限 B.外下象限 C.内上象限 D.内下象限E、乳头部

8、绒毛膜癌最常转移的器官是( C ) A.脑 B.肝 C.肺 D.骨E、肾上腺 9、肝细胞碎片状坏死或形成桥接坏死见于（ C ） A.急性重型肝炎 B.亚急性重型肝炎 C.慢性重度肝炎 D.急性普通型肝炎E、慢性轻度肝炎 10、输入大量库存过久的血液易导致（C ） A.代谢性碱中毒 B.低钾血症 C.高钾血症 D.低钠血症E、高钠血症 11、低钾血症可出现（ B ） A.反常性碱性尿 B.反常性酸性尿 C.中性尿 D.酸性尿E、碱性尿 12、缺氧、中毒、感染等引起水肿主要因为（ D ） A.钠水潴留 B.毛细血管压升高 C.血浆胶体渗透压降低 D.毛细血管壁通透性增加E、淋巴回流障碍 13、水肿和水中毒的相同点是（ B ） A.低钠血症 B.细胞外液增加 C.细胞内液增加 D.细胞外液渗透压降低E、细胞内液渗透压降低 14、一氧化碳中毒的主要诊断依据是（ C ） A.血液中氧分压降低 B.血液中胆碱酯酶活性降低 C.碳氧血红蛋白化验阳性 D.血液中还原血红蛋白超过5g/dl E、血液中血红蛋白量小于7g/dl

病理学考试重点二问答

问答题：一，肉芽组织的概念、组成、作用和结局。概念：肉芽组织是由新生薄壁毛细血管及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。组成：由新生的毛细血管、成纤维细胞、炎细胞组成。作用：抗感染保护创面；填补创口及其他组织缺陷；机化或包裹坏死细胞，血栓，炎性渗出物及其他异物。二，血栓的相关问题。形成条件：①心血管内皮细胞的损伤：内皮细胞损伤后，暴露出内皮下的胶原，激活凝血因子Ⅶ和血小板，启动内源凝血过程，同时，损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，激活外源凝血过程。 ②血流状态改变：血流减慢或血流产生漩涡等改变亦有利于血栓形成。 ③血液凝固增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统的活性降低所引起。类型：①白色血栓：常位于血流较快的心瓣膜、心室内以及动脉内或静脉性血栓的起始部，即形成延续性血栓头部。 ②混合血栓：多见于血流缓慢的静脉，构成延续性血栓的体部。 ③红色血栓：为阻塞性血栓，主要见于静脉。随着混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，使下游局部血流停止导致血液发生凝固，形成延续性血栓尾部，并可沿血流方向即朝向心脏延伸。 ④：透明血栓：发生于微循环的小动脉、毛细血管和微静脉内，只能在显微镜下看到，主要由嗜酸性同质性的纤维素构成，常见于弥漫性血管内凝血。结局：软化、溶解、吸收；机化和再通；钙化；脱落。影响：阻塞血管；栓塞；栓塞；心脏膜病；出血。三，渗出的意义。防御作用：稀释和中和毒素；带来营养物质和带走代谢废物；渗出物中所含的补体和抗体有利于消灭病原体；纤维素交织网有利于白细胞吞噬病原体；在炎症后期纤维素网可称为修复的支架；渗出物中有的成分有利于细胞免疫和体液免疫的产生。不利影响：过多的渗出物有压迫和阻塞的作用；纤维素吸收不良反应可发生机体粘膜作用。四，炎症的常见问题。炎症介质的来源及其主要作用：炎症介质可来自细胞，也可来自血浆。其主要作用是扩张血管，使血管壁通透性升高，有利于炎性渗出，并具有对炎细胞的趋化作用。有的炎症介质还可引起发热、致痛、组织损伤等。比较急、慢性炎症的病理特点：急性炎症起病急，病程短。病理特点一般以渗出为主，可有不同程度的组织细胞坏死，增生反应较轻；慢性炎症由急性炎症转变而来，或一开始即为慢性经过，病程长，病理特点以增生为主，而渗出和变质性变化一般较轻。常见渗出性炎症有哪些，各自有什么特点： ①，浆液性炎症，以大量浆液渗出为特点； ②，纤维蛋白性炎症，以渗出物中含有大量纤维蛋白为特点； ③，化脓性炎症，以大量中性粒细胞渗出伴有不同晨读组织坏死和脓液形成为特点； ④，出血性炎症，以大量红细胞漏出为特点。化脓性炎症的类型，各自的特点： ①，脓肿，为局限性化脓性炎，并形成充满脓液的腔； ②，蜂窝织炎，为弥漫性化脓性炎，与周围组织边界不清，常发生于疏松的组织内； ③，表面化脓和积脓，前者系粘膜或浆膜表面的化脓性炎，脓液向其表面渗出，后者系浆膜腔或空腔器官的化脓性炎，脓液积存子腔内不易排出。肉芽肿性炎的定义，分类和各自形态特点：肉芽肿炎症即局部以巨噬细胞增生为主的炎症，常见类型有：①，感染性肉芽肿，，由病原体引起，能形成具有特殊结构的细胞结节。其中巨噬细胞能转化为上皮巨细胞和多核巨细胞。②，义务肉芽肿，由各种异物引起，病变以异物为中心形成结节状病灶，即在异物周围形成多少不等的巨噬细胞，异物多核巨细胞和成纤维细胞包绕成结节状病灶。炎症的生物学意义：验证过程是损伤和抗损伤对立统一的矛盾过程，总体上变现出防御为主的反应。机体通过炎性出血和渗出反应，局限和消灭致炎因子、稀释与中和毒素、清除异常物质，并通过增生修复损伤的组织，这些对机体都是有利的。但是致炎因子可引起组织、细胞变性、坏死；大量渗出可压迫邻近器官而影响功能，这些对机体都是不利的。因此，在一定情况下应采取措施控制炎症反应。五，良性、恶性肿瘤的区别。分化程度：恶性肿瘤分化程度低，异型性大；良性肿瘤分化程度高，异型性小。核分裂象：恶性肿瘤多，可见病理核分裂现象；良性肿瘤少。生长速度：恶性肿瘤快；良性肿瘤慢。继发改变：恶性肿瘤出血坏死，溃疡形成；良性肿瘤少见。转移：恶性肿瘤转移；良性肿瘤不转移。复发：恶性肿瘤易复发；良性肿瘤不复发或少见复发。对机体的影响：恶性肿瘤较大，破坏原发部位或转移部位的组织出血性坏死，合并感染，恶病质；良性肿瘤较小，主要为局部压迫和阻塞。六，关于动脉粥样硬化的问题。动脉粥样硬化发生的危险因素： ①，血脂异常；②，高血压；③，吸烟；④，糖尿病和高胰岛素血症；⑤，遗传，年龄，性别，体重，感染等其他因素。动脉粥样硬化的发病机制： ①，脂质因素；②，内皮细胞损伤；③，单核-巨噬细胞作用；④，平滑肌细胞迁移并增殖。动脉粥样硬化大的病变过程：动脉粥样硬化的早期阶段，泡沫细胞积聚内膜下形成脂纹，刺激胶原纤维、平滑肌细胞增生形成纤维斑块，最后，泡沫细胞坏死释放脂质而形成粥样斑块。七，门脉性肝硬化。病因和发病机制：①，慢性酒精中毒；②，病毒性肝炎；③，营养缺乏；④，中毒。病理变化：肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地稍硬，后期肝体积明显缩小，质量减轻，质地变硬，表面呈颗粒状或小结节状，结节周围为增生的纤维组织条索或间隔所包绕。镜下：正常肝小叶结构破坏，假小叶中的干细胞出现不同程度的脂肪变性或坏死，再生肝细胞体积大、核大、深染并常出现双核。临床病理联系：门脉高压症，原因：肝小叶结构破坏，血管减少，肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变及管腔闭塞，导致门静脉回流发生障碍；假小叶形成，广泛纤维组织增生，，压迫小叶下静脉，使其扭曲、闭塞，肝窦内的血液流出受阻；门静脉和肝动脉之间形成异常的吻合支，压力高的肝动脉血液流入肝静脉。肝功能不全，原因：肝实质细胞长期反复破坏的结果。八，急性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。病理变化：肉眼弥漫性轻度至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，充血而色较红，固称大红肾。组织学检查，肾小球肿大，系膜细胞和内皮细胞明显增生，使毛细血管腔狭窄，中性粒细胞等炎细胞渗出。免疫荧光检查，IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜检查，基底膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉淀物。临床表现：急性肾炎综合症。九，慢性肾小球肾炎的病理变化和临床表现。病理变化：慢性肾炎发展到一定阶段时，大量肾小球发生纤维化和玻璃样变。相应肾小管萎缩消失而功能丧失，少量肾单位代偿性肥大，间质慢性炎细胞浸润、显微组织增生，细、小动脉硬化，肉眼观察形成继发性颗粒型固缩肾。临床变现：慢性肾炎综合症。十，心肌梗死。概念：指急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的较大范围的心肌坏死。原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起。类型：根据梗死灶占心室壁厚度将心肌梗死分为两种，区域性心肌梗死和心内膜下心肌梗死。病理变化：一般梗死后六小时才能看到肉眼变化；光镜下，梗死灶边缘的心机纤维呈波浪状和肌质不均，坏死灶心肌呈苍白色。8~9小时后呈土黄色；光镜下，心肌纤维呈早期凝固性坏死。24~72小时后，梗死灶呈伴有污点的苍白色，有时充血明显；光镜下，整个心肌纤维凝固性坏死。3~7天，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带；光镜下，心肌细胞空泡变性，胞浆内出现颗粒及不规则横带（收缩带），在梗死灶周围边带出现肉芽组织增生，梗死区开始机化，间质水肿，常见出血。并发症：心脏破裂，较少见；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎；心律失常；心功能不全；心源性休克。十一，病毒性肝炎。传播途径：甲型、戊型肝炎多经过粪—口传染；乙型、丙型、丁型肝炎主要经过输血、注射、密切接触传播。基本病变：①，肝细胞变性坏死变性表现为肝细胞胞浆疏松化和气球样变、嗜酸性变；坏死变现为嗜酸性坏死、溶解坏死、点状坏死、碎片样坏死、桥接坏死。②，炎性细胞浸润主要是淋巴细胞、单核细胞。③，间质反应性增生及肝细胞再生。临床病理类型：急性普通型病毒性肝炎包括急性无黄疸型和急性黄疸型。慢性普通型病毒性肝炎包括轻度、中度、重度慢性肝炎。重型肝炎包括急性重型肝炎和亚急性重型肝炎。十二，比较流脑和乙脑。病原体：流脑，脑膜炎双球菌；乙脑，乙型脑炎病毒。传播途径：流脑，呼吸道传播；乙脑，蚊虫传播。流行季节：流脑，冬春；乙脑，夏秋。病变性质：流脑，化脓性炎；乙脑，变质性炎。病变特点：流脑，蛛网膜下腔大量灰黄色脓液，脑回、脑沟模糊。镜下可见大量中性粒细胞渗出；乙脑，主要累计大脑灰质和神经核团。大脑皮质和基底节、视丘最为严重。严重病例受累脑组织可见粟粒大小的软化灶。镜下可见神经细胞变性坏死，软化灶形成；胶纸细胞增生；血管周围炎细胞袖套状浸润。临床病理联系：流脑，高热、头痛、呕吐、颈直强；脑脊液浑浊，大量脓细胞，细菌培养可查到病原体；乙脑，高热、头痛、昏迷；严重时可发生脑疝，引起呼吸、循环衰竭，脑脊液透明或微混，细胞数增多。预后：流脑，绝大多数可治愈。少数严重病例引起死亡。少数病例可发生脑积水、颅神经麻痹等后遗症；乙脑，大部分病例可治愈。病情重者可发生痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、颅神经麻痹等后遗症。十三，原发性肺结核和继发性肺结核的区别。结核分枝杆菌感染：原发性，初次；继发性，再次。易感人群：原发性，儿童；继发性，成人。对结核分枝杆菌的免疫力和致敏性：原发性，无；继发性，有。病变起始部位：原发性，上叶肺下部，下叶肺上部，近肺膜处；继发性，肺尖部。病理特征：原发性，原发综合症；继发性，病变复杂、新旧病灶交替，较局限。主要病变特点：原发性，以渗出、坏死为主；继发性，以增生、坏死为主。主要传播途径：原发性，淋巴道或血道为主；继发性，支气管播散至肺内为主。病程：原发性，短（急性经过），大多自愈；继发性，长（慢性过程），需治疗。十四，比较大叶性肺炎和小叶性肺炎。病原菌：大叶性肺炎，肺炎球菌；小叶性肺炎，多种细菌，常见毒力弱的肺炎球菌。发病年龄：大叶性肺炎，青壮年；小叶性肺炎，小儿，老人，体弱久病卧床者。炎症特点：大叶性肺炎，急性纤维蛋白性炎症；小叶性肺炎，急性化脓性炎症。病变范围：大叶性肺炎，一般发生在单肺侧，多见于左肺或右肺下叶；小叶性肺炎，以细支气管为中心的小叶性病灶，大小不一，病变多发，散在两肺。结局：大叶性肺炎，绝大多数痊愈；小叶性肺炎，多数痊愈，少数体弱者预后差，常并发呼吸衰竭，心力衰竭。十五，比较肾小球肾炎和肾盂肾炎。炎症性质：肾小球肾炎，变态反应性；肾盂肾炎，化脓性。病因：肾小球肾炎，多种抗原；肾盂肾炎，细菌。发病机制：肾小球肾炎，循环免疫复合物沉积，原位免疫复合物形成；肾盂肾炎，上行性感染为主，也可下行性感染。病变特点：肾小球肾炎，弥漫性肾小球损伤，双肾同时受累；肾盂肾炎，肾盂肾间质化脓，双侧肾脏不对称性病变。临床变现：肾小球肾炎，急性肾炎综合症、肾病综合症、快速进行性肾炎综合症、慢性肾炎综合症；肾盂肾炎，高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋白尿、菌尿、血尿。结局：肾小球肾炎，治愈或转为慢性肾小球肾炎导致肾功能不全；肾盂肾炎，治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全。十六，结核病的基本病变及转归。基本病变：①，渗出为主的病变表现为浆液或浆液纤维蛋白性炎，渗出的细胞以单核巨噬细胞为主。②，增生为主的病变形成具有诊断特征的结核结节。类上皮细胞、朗罕巨细胞围绕中央的干酪样坏死，周围少量淋巴细胞、成纤维细胞浸润。③，变质为主的病变病灶呈淡黄色、易碎的干酪样坏死。以上三种病变可以相互转化。转归：转向愈合：吸收消散；纤维化、纤维包裹及钙化。转向恶化：浸润进展；溶解播散。

病理知识点整理

绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。损伤1)可逆性损伤类型：举例细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。