辐射生物效应-放射生物学 夏寿萱主编 知识点复习

辐射生物学效应复习

一、名词解释

1.布喇格电离峰P6：粒子的速度控制着能量丧失的速度。快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。ɑ粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多的电离。当ɑ粒子穿入介质后，随着深度的增加和更多电离事件的发生，能量耗失，粒子运动变慢，而慢速粒子又引起了更多的电离，这样就形成了通常称为的布喇格电离峰。

2.活性氧P24 ：从强调O2对机体不利一面的角度出发，将那些较O2的化学性质更为活跃的O2的代谢产物或自由衍生的含氧物质称为活性氧。

3.靶学说P46 ：靶学说认为辐射生物效应是由于电离粒子包括电磁波击中了某些分子或细胞内的特定结构（靶）的结果。

4.细胞凋亡P178：是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。既包括生理性的程序死亡，又指由外来因素诱发的细胞自杀。

5. 辐射增敏剂P270：主要指那些能够增加机体或细胞的辐射敏感性的化学物质，临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力。

6.染色体畸变P319：当人员受到一定剂量的电离辐射作用后，在外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到染色体的改变，这种变化称之为染色体畸变。

7.辐射的遗传效应P413：辐射对生物体生殖细胞内的遗传物质的损伤，即诱发基因突变和染色体畸变，可能会在子一代（F1）中表达为各种先天性畸形，而且还会在以后的许多世代中出现，这就是辐射的遗传效应。

8. 水的辐解反应P26：辐射可使水分子分解为·OH和·H两种自由基，这一过程与液相中水分子的自发性电解有着明显区别，因此称为水的辐解反应。

9. 细胞坏死P178：通常是由突然及严重的损伤所造成的细胞意外死亡。

10. 电离辐射的直接作用P28：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。

11. 电离辐射的间接作用P28：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。

12. 氧效应：P12:受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。

13. 重组修复P113：当DNA双链发生严重损伤时需要另一种机理来完成正确的修复。一种情况是两条链同时受到损伤；另一种情况是单链损伤尚未修复时发生了复制，造成对应于损伤位置的新链缺乏正确模板；此时需要重组酶系统将另一段未受损的双链DNA移到损伤位置附近，提供正确的模板，进行重组。这便是重组修复。

14. 细胞存活曲线P58：描述辐射剂量与细胞存活分数之间的关系。

15. 辐射防护剂P261：辐射损伤的化学防护或称药物防护，通常是指机体或某一生物系统受电离辐射前给予某种化学物质以减轻其辐射损伤，促进其恢复。具有这种作用的化合物或药物，一般称为辐射防护剂。

16. 辐照杀菌：即利用射线（包括X射线、γ射线和加速电子束等）的辐照来杀灭有害细菌的一项技术。

17. 辐射育种：射线引起植物遗传结构的变异，使原有的品种获得一些新特性，如早熟、矮杆、抗病、优质等，经过选择就可育成新品种。

二、填空或判断

1. 辐射生物学是研究射线引起的电离辐射对生物作用的科学。

2. 辐射可分为两大类：一类是电磁辐射，另一类是粒子辐射，它们是一些组成物质的基

本粒子，或者是由这些基本粒子构成的原子核。

3. X射线和γ射线与物质作用后可产生自由电子，这两种射线的生物效应主要是通过这

样的电离过程而引起的；β放射性核素的内照射和外照射效应也是由电子引起的。

4. 诊断用的X射线的能量一般选在光电效应占主要地位的范围内；而对放射治疗，却主

张用高能范围的光子，这时康普顿效应占绝对优势。

5. 电离辐射的直接作用是指射线直接将能量传递给生物分子，引起电离和激发，导致分

子结构的改变和生物活性的丧失。

6. 电离辐射的原初作用过程：物理、物理化学、化学三个阶段。

7. 氧效应机理主要包括两种假说：氧固定假说和电子转移假说

8. 生物效应的大小与LET值有重要关系。一般来说，LET值越大，生物效应也越大。

9. 在剂量相同时，高LET辐射的生物效应大于低LET辐射的。

10. 所有含氧自由基都是活性氧，但活性氧不一定都是自由基，如H2O2。

11. 水合电子是还原性极强的还原剂，故也被认为是一种自由基。

12. DNA分子中的碱基、核糖和磷酸二酯键都可能遭受自由基的攻击，造成碱基与核糖氧化、键断裂、与蛋白质交联等多种类型的损伤。

13. 在四种碱基：胸腺嘧啶，胞嘧啶，腺嘌呤，鸟嘌呤中，胸腺嘧啶是最易受到e aq-自由基损伤的。

14. 基因组DNA是靶分子，生物膜是另一个辐射靶。

15. 脂质的过氧化产物醛类物质可造成蛋白质中巯基和氨基的氧化性损伤。由于脂类过氧化由自由基引起，因此醛类物质对蛋白质中的损伤应看作是自由基作用的结果。

16. 脂质过氧化反应链遇到超氧化物歧化酶，维生素A、E等抗氧化物后就会终止。

17. 过氧化氢酶与过氧化物酶都可催化转变为H2O的反应。

18. 超氧化物歧化酶SOD能催化?O2-转变为H2O2和O2的岐化反应。SOD称作“一线抗氧化酶”。

19. 按照靶学说可以由受到一定照射剂量的生物体比例来计算靶分子或靶结构的大小。

20. DNA双链断裂模型的建立可以看作是经典靶学说的发展。

21. 在X射线诱发下，染色体断裂点在浅G带中畸变率较高，而在深带和可变带中的畸变率则较低。

22. 由于染色质结构上的某些特点和缔合蛋白质的某些特性，靶区DNA双链断裂可诱发DNA重组和染色体畸变。而非靶区DNA则不能。

23. 细胞膜也被认为是一个辐射靶，这主要是从膜的生物功能的重要性和膜对电离辐射的高度敏感性提出的。

24. D37为在细胞群体中引起63%细胞死亡的剂量。

25. 由于细胞辐射损伤修复的存在，分次照射时的细胞存活率比一次照射时明显提高。在肿瘤放疗中正是利用这种修复制定出合理的分次照射方案，使之有利于杀死肿瘤细胞并修复正常细胞。

26. 使用酶探针可以特异地识别细胞DNA的碱基损伤并进行定量。

27. ?OH是在充氧溶液中照射后唯一作用于脱氧戊糖的活性反应基团。脱氧戊糖每个碳原子和羟基上的氢都与?OH反应。

28. 链断裂是电离辐射所致DNA损伤中常见的和重要的形式。分单断裂和双链断裂。

29. 氧效应增加了羟基自由基的产量，致使DNA链断裂增加。

30. DNA链断裂数虽然与细胞辐射敏感性无直接关系，但辐射敏感性不同的细胞DNA链

断裂修复能力却存在差异。

31. DNA合成的速率常有放射性同位素标记的前体参入率来测定，常用的前体有高纯度的3H或14C标记的特异性碱基、核苷和核苷酸。

32. 一般来说，辐射敏感细胞受照射后DNA合成的抑制较深，而辐射抗性细胞的抑制较浅。

33. 一般认为DNA复制的过程可以分为起始、链的延伸和终止三个阶段。

34. 辐射引起的DNA合成抑制的机理是相当复杂的，引起抑制的机理仍不完全清楚。可以认为射线对复制子的抑制和引起的链断裂从中起着主要作用。

35. 在γ射线引起模板DNA的碱基损伤、链断裂、碱不稳定性位点和无嘌呤位点的形成中，后三种损伤是阻止RNA合成时链延伸的主要原因。

36. 按照靶学说的观点，分子量大或沉降系数（S）大的rRNA最易受到射线的攻击。

37. 辐射能抑制某种诱导酶的生成；在另一方面，辐射也能刺激某些酶的诱导生成。

38. 并非所有DNA双链断裂都能得到修复，到目前为止，还不知道为何有些断裂能修复，而有些断裂则不能。

39. 照射后DNA双链断裂修复率与细胞存活率之间存在密切关系，即DNA修复水平低的细胞其存活率也低。

40. DNA损伤的修复机理主要有：回复修复、切除修复、重组修复、错配修复、SOS修复等。

41. 回复修复又可分为以下4种修复机理：酶学光复活、单链断裂重接、嘌呤的直接插入、O6-甲基鸟嘌呤- DNA的甲基转移。

42. 电离辐射对膜的作用可分为直接作用和间接作用。

43. 脂质过氧化作用的自由基链式反应和脂氢过氧化物均裂反应产生的支链反应都能不断地引起膜磷脂的破坏。

44. 蛋白质除含有大量的可被辐解的肽键外，还含有-SH和-S-S-键，在射线作用下，-SH 可被氧化，-S-S-可被还原而断裂。

45. 射线作用于膜糖的结果能产生对细胞很毒的α,β不饱和羰基型化合物。

46. 电离辐射对这三种运输机能:主动运输、被动运输和中介运输都有干扰作用。

47. 采用钙离子拮抗剂能有效保持胞内钙稳态从而减轻肺细胞的辐射损伤。

48. 大鼠细胞核受照射后，Na+和K+都显著减少，Mg2+含量增加，这些都被认为是细胞

受损伤的指征。

49. 照射后膜蛋白巯基的氧化在辐射损伤中占有重要的位置。巯基的氧化可能引起膜蛋白构象的改变，因而影响到膜的生物功能，也可能间接影响到膜脂的物化性质。

50. 电离辐射抑制线粒体的氧化磷酸化反应，使氧化和磷酸化作用解偶联，不产生ATP。电离辐射就是氧化磷酸化的解偶联因子。

51. 在呼吸链中以部位Ⅲ对辐射最为敏感。

52. DNA-膜复合物对射线特别敏感，被认为是细胞内可能的辐射靶。

53. 辐射可引起多种细胞如酵母和动物细胞周期的紊乱，包括G1期延迟、S期延迟和G2期延迟。

54. 根据近代的研究进展，细胞的间期死亡和以下三方面有关：代谢障碍、膜结构损伤以及遗传结构的损伤。

55. 在细胞间期死亡过程中，形态学上令人注目的变化是发生核固缩。构成核结构的物质基础是染色质，因此染色质的变化成为研究间期死亡机理的一个中心问题。

56. 射线对多个环节都起作用，包括对DNA合成、蛋白质合成的影响、膜结构损伤以及能量供应障碍等。其中，染色质DNA的损伤被认为是引起细胞增殖死亡的关键因素。

57. 电离辐射所引起的DNA损伤主要有DNA单链断裂、双链断裂以及碱基损伤。

58. 从发生时相上分析，辐射所致细胞凋亡的生理控制大致可分为三个阶段：引发性刺激、滞后阶段的调节和死亡反应。

59. 影响辐射诱发细胞凋亡的因素：细胞周期、LET、氧及照射剂量及剂量率等。

60. 近年来不同学者从事hprt基因位点研究并发现低剂量电离辐射诱发的细胞基因突变具有适应性反应。

61. 衡量辐射敏感性可用多种指标：存活率、半致死剂量和染色体畸变率等指标。

62. 分裂活跃及具有多次分裂能力的细胞敏感性较高；分化程度高的细胞，敏感性较低。

63. 细胞的DNA损伤修复能力及周期调控状况这两方面是细胞辐射敏感性的主要决定因子。

64. 与细胞辐射敏感性相关的基因：DNA修复基因、p53抑癌基因及癌基因、辐射敏感遗传疾患有关的基因等。

65. 在一定条件下长时间的辐照能引起抗性细胞的生成。

66. 对肿瘤细胞辐射敏感性预测，目前正在研究或试用的指标有以下几个方面：肿瘤细胞

离体照射后存活率、DNA双链断裂修复能力、细胞增殖状态等。

67. 辐射防护和辐射增敏其本质都是修饰辐射敏感性。

68. 辐射防护剂的分子机理有：自由基的清除或钝化、氧化应激的防御、对重要蛋白和酶巯基的保护和DNA损伤的减轻和修复增强。

69. 辐射增敏剂主要有亲电子硝基化合物、生物还原活性物、巯基抑制剂、修复抑制剂、中草药等。

70. 为了提高放射治疗的效果，人们从两方面努力改变肿瘤细胞中的氧含量，一是设法增加细胞的氧合状态以增加辐射敏感性；二是设法使乏氧细胞进一步乏氧，以加强一些生物还原性辐射增敏剂的效果。

71. 基因突变的基本类型：点突变、染色体突变和基因组突变。

72. 染色体对辐射具有高度的敏感性，即使剂量低至几十毫戈瑞也能观察到染色体畸变频率的增加，且随着照射剂量的增加畸变频率也增加。用显带方法不仅可鉴别单个染色体，而且可观察染色体的细微结构改变。

73. 辐射诱发的染色体畸变包括：染色体数目的变化和染色体结构的改变。

74. 染色体型畸变又分为：

（1）非稳定性畸变：包括双着丝粒、着丝粒环、无着丝粒断片。

（2）稳定性畸变：包括相互易位、倒位和缺失。

75. 染色体畸变形成的机理：包括两种假说，断裂重接假说和互换假说。

76. 辐射对生殖细胞的损伤，在雄性中最危险的是精源干细胞，在雌性中最危险的是未成熟的卵泡。

77. 辐射遗传危险的定量评价有两种:

(1) 加倍剂量法或者相对突变危险度；

(2) 直接直接法或者绝对突变危险度。

78. 在广岛、长崎原爆幸存者的后代中调查研究的4个遗传学指标：（1）不利妊娠结果；（2）活产儿的死亡事件；（3）性染色体异常；（4）血液蛋白的电泳异常。

79. 目前用于促进辐射后造血重建的措施有：细胞因子、造血干细胞移植和基因治疗。

80. 淋巴细胞是辐射最敏感的细胞群体，常以淋巴细胞为重要参考指标进行放射病的诊断和受照剂量估算。

81. 用239Pu和3H的实验证明，放射性核素进入机体后能诱发点突变、染色体畸变和显

性致死突变。

82. UVB相对于UV A只占很小的比例，其生物学作用却很重要。

83. 紫外线损伤的最严重远后效应是致突和致癌，致突可能导致细胞老化、癌变和死亡。而癌变往往是由基因突变诱发的。

84. 紫外线照射的主要产物为嘧啶二聚体，其损伤的主要形式表现为基因的点突变。

85. 紫外辐射最严重的后果是诱发皮肤癌。

86. 根据生物学作用的差异，紫外线又可以分为3个不同的波段：UVC，波长100~280nm；UVB，波长280~320nm；UV A，波长320~400nm；紫外线产生生物学效应的能力，以UVC最强。

87. 许多物质，如氨基酸、蛋白质、核酸、抗坏血酸是紫外线作用的潜在靶分子。

88. 肿瘤内乏氧细胞再氧合是临床肿瘤放射治疗中，小剂量分次照射方案制定的重要的细胞学基础。

89. 辐射保鲜是利用电离辐射以延长食品贮存期的一种保鲜方法。

90.有氧细胞的辐射敏感性比乏氧细胞强。

91.肿瘤细胞的组织来源、分化程度、生长方式和病程早晚的不同可以影响放射敏感性。

92. DNA分子中的碱基、核糖和磷酸二脂键都可能遭受自由基的攻击，造成碱基与核糖氧化、链断裂、与蛋白质交联等多种类型的损伤。

93. 核糖损伤的后果是脱去磷酸和释放碱基，核糖的损伤主要是引起DNA链性结构的改变。

94. DNA分子中磷酸基团的损伤主要由辐射的直接作用所造成。磷酸基吸收辐射能量后变为自由基并释放出e aq-。

95. 细胞存活曲线描述辐射剂量与细胞存活分数之间的关系。这里的存活细胞指的是那些具有完整的增殖能力、能持续繁殖的细胞。

96. 细胞存活曲线的3种类型：多靶单击模型、修正的多靶单击模型和线性平方模型。

97. 电离辐射后DNA的碱基和糖基都可能发生一系列的化学变化，从而引起碱基的破坏和脱落，脱氧戊糖的分解，磷酸二脂键的断裂和DNA核苷酸链的单链和双链断裂。

98. DNA交联的种类有DNA链间交联、DNA链内交联和DNA-蛋白质交联三种。

99. DNA双链断裂修复的动力学过程可分为早期的快修复及随后的慢修复过程。

100. 射线所致的氧化磷酸化的抑制既有直接作用，也有远隔效应（ascopic effect）。

101. 辐射可引起多种细胞如酵母和动物细胞周期的紊乱，包括G1期阻滞、S期延迟和

G2期延迟。

102. 细胞周期紊乱及严重的细胞学后果—细胞死亡。

103. 细胞死亡发生的时间和增埴与否将辐射所致细胞死亡分为两种类型：增埴死亡和间

期死亡。而从其形态学上特征性改变及发生的分子机理上看，则又可区分为细胞凋亡和

坏死。

104. 切尔诺贝利核电站事故发生于1986.4.26。

105. 切尔诺贝利核电站事故的公众剂量主要是由131I和137Cs造成的。

三、简答题

1.试简述直接作用与间接作用的差异。P28

答：电离辐射的直接作用：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。电离辐射的间接作用：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。

2. 简述LET、RBE、OER的相互关系。P19

答：LET与RBE的关系：RBE的变化是LET的函数。当LET增加时，RBE也缓慢增加，在LET小于10 keV/μm时，情况基本如此。但当LET超过10keV/μm时，RBE上升加快，当LET 到达100 keV/μm时，RBE达最大值。如果LET继续增加，RBE反而下降，表明更多的射线能量并不能用于引起生物效应上，而是被浪费了。

LET与OER的关系：氧增强比（OER）为LET的函数。低LET的射线，如X射线或γ射线，其OER=2.5~3.0。随着LET增加，OER逐渐下降，当LET超过60 keV/μm后，OER下降迅速，当LET接近200 keV/μm时，OER为1，也就是说，此时没有氧效应。

3.写出水分子的辐解产生的?OH、H?和e aq-与DNA的反应通式。P29

答：

4.简述评价辐射所致人类遗传危险的指导原则。P421

答：1.大多数突变，无论是自发的还是辐射诱发的，都是有害的。2.不管多小，任何辐射剂量都会造成某些遗传危险。3. 辐射诱发的突变数与剂量成正比，所以以高剂量资料的线外推，为低剂量效应提供的估计是可行的。4. 根据小鼠实验得到的危险估计，并不远离人类。

5.简述影响细胞辐射敏感性的因素。P260

答：影响细胞辐射敏感性的因素很多，如核酸、蛋白质、酶等大分子和生物膜上的射线能量沉积、能量传递、自由基和某些重要的基因的作用、生物大分子结构与功能的改变、生物分子间的相互作用、细胞内物质代谢的变化等。细胞外环境的影响也可直接或间接影响细胞辐射敏感性，如血液、氧合营养素的供应以及机体神经体液的调节等。细胞内还存在一些内源性防护物质，如谷胱甘肽、维生素C和维生素E、还原型辅酶I和II、β胡萝卜素等，这些物质在一定程度上能降低细胞辐射敏感性。DNA修复能力和修复忠实性以及某些膜依赖因素与细胞辐射敏感性的关系密切。染色质的构象和结构上的紧密或疏松，以及参与染色质结构与功能调控的蛋白和酶，在决定细胞辐射敏感性时起着重要作用。

6.简述改变肿瘤细胞氧合状态、增加肿瘤细胞氧合的几条途径。P280-281

答：除了经典的高压氧舱外，目前有三条途径增加肿瘤细胞的氧合：1.给以载氧的人造血液代替品，2.使血红蛋白和氧（Hb-O2）的结合曲线解离以更多的氧释入肿瘤组织，3.使用钙拮抗剂如盐酸氟桂嗪以增加肿瘤组织的血流量或抑制氧耗以提高肿瘤细胞的氧张力。

7.简述临床上有实用价值、比较理想的辐射增敏剂所满足的条件。P283

答：1.对肿瘤细胞有辐射增敏作用，而对正常细胞不增敏；2. 对正常组织无毒性，或毒性很低；3.有合适的脂水分配系数，能透入肿瘤细胞和大肿瘤内部的乏氧区，而不分布或少分布到易引起毒性反应的组织或器官；4.化学性质稳定，生物半寿期适当；在整个细胞周期都有效，对于乏氧细胞说来至少在G1和早S期有效；5. 分次照射2Gy 或低于2Gy 时有增敏作用。

8. 简述氧效应机理中的氧固定假说。P15

答：这个假说认为电离辐射在靶分子中诱发了自由基。如果在照射的当时靶分子附近存在着氧，那么，这些辐射引起的自由基将迅速与氧结合，形成一个妨碍靶分子生物功能的基团：

2~~O R R ROO →??→ 因为许多由·OH 、H ·

、-

aq e 等诱导的靶分子自由基的寿命是极为短促的，在照射当时就必须有氧存在以便有效地与自由基起反应，使辐射损伤固定下来。据估计，氧固定往往发生在照射后10-3~10-2 μs 内。如果那时氧不存在，靶分子的自由基即可迅速通过“化学修复”，转变为具有正常生物活性的分子。在氧固定、自由基衰变和内源性化学修复之间存在着竞争。

9. 简述Chadwick 等人提出的DNA 双链断裂模型的基本前提。P51-52

答：1.携带遗传信息的核DNA 分子的完整性是细胞正常增殖所必需。2. DNA 双链断裂完全破坏了分子的完整性，因而使辐射所致最关键的损伤。3. 各种生物学终点可与DNA 双链断裂直接关联。4. 效应的严重程度与每个细胞中发生并存留的DNA 双链断裂的均数成比例。

5. 诱发的DNA 双链断裂数依赖于能量沉积与转移的物理、物化及化学过程，也依赖于在照射当时与DNA 的结构及化学环境有关的自由基竞争。

6. 有效的DNA 双链断裂数取决于DNA 损伤的生化修复。而这种修复的效率是受细胞在照射当时及照射后的代谢状况控制的。以上设想的核心是DNA 双链断裂时辐射引起的各种生物效应中最基本的损伤。

10. 简述辐射防护剂的用途。P263

答：有下列4个用途：1.战时用于防护核爆炸时瞬时辐射和核裂变产物的辐射伤害；

2. 在平时原子能和平利用中预防辐射损伤，如检修核电站或核工业设备时和进入事

故现场抢救伤员时或清除核沾染时；3. 用于宇航人员预防太空的宇宙射线伤害；4.

用于放射治疗肿瘤病人时选择性地保护正常组织、减轻放射反应。

11. 简述在广岛、长崎原爆幸存者的后代中调查研究的4个遗传学指标。P423

答：1.不利妊娠结果；2. 活产儿的死亡事件；3. 性染色体异常；4. 血液蛋白的电泳

异常。

12. 简述DNA 辐射损伤的生物学后果。P101

答：在射线作用下，DNA 碱基的损伤或脱落改变了密码子，引起了基因突变，如转

换、颠换、缺失、添加和移码等。这样经转录和翻译后就会形成功能异常的蛋白质和

酶，引起细胞突变或癌变。

13. 低剂量辐射在临床治疗中的应用前景。P232-233

答：肿瘤是危害人类健康的重大疾病，肿瘤的发生中，从DNA分子损伤、原癌基因激活、抑癌基因突变，到癌变细胞逃逸机体免疫监视、死亡机理等而迅速增殖生长，是一个极为复杂的过程。而在目前，肿瘤治疗尚缺乏特异措施，放射治疗仍是一种重要手段。

14. 辐射育种的特点：

（1）突变率高，变异谱广；（2）辐射常产生点突变；（3）育种程序简单，变异稳定快，育种年限短；（4）克服远缘杂交不亲和性，改变植物的授粉、受精习性；（5）诱发突变的方向和性质难以掌握，有利突变频率较低。

15. 辐照保鲜技术的优越性：

①杀死微生物效果显著，使用剂量可根据需要调节；②放射线的穿透力强、均匀、瞬间即逝，辐照过程可以精确控制；③几乎不产生热效应，可最大限度保持食品的原有特性；④方法简单、快捷，可对已包装好或堆放好的原料进行杀菌处理；⑤节约能源，与热处理和干燥处理等技术保鲜食品相比，其能耗降低几倍到几十倍。

16. 影响放疗疗效的主要因素：

（1）肿瘤的放射敏感性：淋巴类肿瘤,白血病,精源细胞瘤等＞鳞癌＞大多数腺癌；（2）组织的活跃性和分化程度；（3）与氧有关的因素；（4）剂量和剂量率；（5）其他人为因素的影响：射线的选择，分次照射时间的改变，放射防护剂，热疗等。

四、论述题

1.阐述DNA辐射损伤修复的意义（生物学后果）。

2.阐述低剂量辐射在临床治疗中的应用前景。

3. 阐述电离辐射引起DNA链断裂的分子机理。P69

4.阐述在广岛、长崎原爆幸存者的后代中所调查研究的4个遗传学指标。

不利妊娠结果；活产儿的死亡事件；性染色体异常；血液蛋白的电泳异常

1）不利的妊娠结果：包括死产、严重的先天性畸形及出生后头2周内死亡。

2）死亡事件：活产儿童在平均为17年的预期寿命中发生的死亡。

3）携有性染色体异常儿童的频率。

4）携有由于基因突变引起的血液蛋白电泳变异体儿童的频率：每个由受照双亲所生的儿童，要检查血浆中28个蛋白的罕见的电泳变异体、红细胞、8个红细胞酶亚型的活性变异体。

考试安排

时间：1.3（星期三），8:00-10:00

闭卷考试

题型：名词解释20分、填空20分、判断20分、简述题30分、论述题10分

辐射生物效应复习题 (1)

《辐射生物效应》复习题 一、名词解释（每题3分） 生活史：植物在一生中所经历的发育和繁殖阶段，前后相继，有规律地循环的全部过程。 组织：在个体发育中，具有相同来源的同一类型，或不同类型的细胞组成的结构和功能单位 硝化作用：氨基酸脱下来的氨，在有氧的条件下，经过亚硝化细菌和硝化细菌的作用转化为硝酸的过程。 灭菌：通过超高温或其他物理、化学手段将所有微生物的营养细胞和所有芽孢和孢子全部杀死。 新陈代谢——微生物从外界环境中不断摄取营养物质，经过一系列生物化学反应，转变成细胞组分，同时产生废物并排泄到体外的过程。 菌株(strain)：从自然界中分离得到的任何一种微生物的纯培养物都可以称为微生物的一个菌株。 生物固氮：常温常压下，固氮生物在体内固氮酶的催化作用下将大气中的分子态N2还原成为NH4＋的过程。生活史：植物在一生中所经历的发育和繁殖阶段，前后相继，有规律地循环的全部过程。 原始生殖细胞: 产生雄性和雌性生殖细胞的早期细胞。 辐射诱变育种：生物的种类、形态、性状，均受其自身的遗传信息所控制。辐射育种（radioactive breeding techniques）是利用射线处理动植物及微生物，使生物体的主要遗传物质—脱氧核糖核酸（DNA）产生基因突变或染色体畸变，导致生物体有关性状的变异，然后通过人工选择和培育使有利的变异遗传下去，使作物（或其它生物）品种得到改良并培育出新品种。这种利用射线诱发生物遗传性的改变，经人工选择培育新的优良品种的技术就称为辐射育种。 相对生物效应RBE：由于各种辐射的品质不同，在相同吸收剂量下，不同辐射的生物效应是不同的，反映这种差异的量称为相对生物效应（relative biological

辐射生物学效应分类和影响因素

第四节辐射生物学效应分类和影响因素 、辐射生物学效应分类 机体受辐射作用时，根据照射剂量、照射方式以及效应表现的情况，在实际工作中常将生物效应分类表述 （一）按照射方式分 1．外照射与内照射（external and internal irradiation）：辐射源由体外照射人体称外照射。γ线、中子、X线等穿透力强的射线，外照射的生物学效应强。放射性物质通过各 途径进入机体，以其辐射能产生生物学效应者称内照射。内照射的作用主要发生在放射性物质通过途径和沉积部位的组织器官，但其效应可波及全身。内照射的效应以射程短、电离强的α、β射线作用主。 2．局部照射和全身照射（local and total body irradiation） 当外照射的射线照射身体某一部位，引起局部细胞的反应者称局部照射。局部照射时身体各部位的辐射敏感性依次为腹部＞胸部＞头部＞四肢。 当全身均匀地或非均匀地受到照射而产生全身效应时称全身照射。如照射剂量较小者为小剂量效应，如照射剂量较者（＞1Gy）则发展为急性放射病。大面积的胸腹部局部照射也可发生全身效应，甚至急性放射病。根据照射剂量大小和不同敏感组织的反应程度，辐射所致全身损伤分为骨髓型（bone marrow type）、肠型(gastro- intestinal type)和脑型(central nervous system type)三种类型。 （二）按照射剂量率分 1．急性效应（acute radiation effect）：高剂量率照射，短时间内达到较大剂量，效应迅速表现。 2．慢性效应(chronic radiation effect)：低剂量率长期照射，随着照射剂量增加，效应逐渐积累，经历较长时间表现出来。 （三）按效应出现时间分 1．早期效应(early effect)：照射后立即或小时后出现的变化。

医学放射生物学词汇中英对照

医学放射生物学词汇中英对照 minute分，微小体 mutagen诱变剂 mutationrate突变率 neutron中子 nucleon核子 nuclide核素 nucleardecay核衰变 oxygeneffect氧效应 medicalradiobiology医学放射生物学absorbeddose吸收剂量 absorbeddoserate吸收剂量率 absorption吸收，吸收作用 acentricfragment无着丝点片段 acentricring无着丝点环 acuteradiationinjury急性放射损伤 aneuploid非整倍体 apoptosis程序性细胞死亡，凋落，凋亡Augerelectron俄歇电子 bandingtechnique分带技术

biologicaldosimeter生物剂量仪 bremsstrahlung轫致辐射bonemarrowformacuteradiationsickness骨髓型急性放射病centricring着丝点环? deterministiceffect肯定性效应? directeffect直接作用? effectivedose有效剂量? electroncapture电子俘获? electronpairproduction电子对生成? endoreduplication核内复制? excitation激发，兴奋? exchangehypothesis互换假说? exposure暴露(接触) exposurerate照射量率 externalexposure外照射? extrapolationnumber外推值? fractionationofradiation分次照射? genemutation基因突变 geneticeffect hemopoieticandbloodsystem造血和血液系统hemopoieticstemcell humanradiationcytogenetics人体辐射细胞遗传学? indirecteffect间接作用?

医学放射生物学大总结剖析

医学放射生物学大总结 第零章绪论 一：解释名词 1、活度吸收剂量：衡量物质吸收辐射能量的多少，用于研究辐射 能量吸收与辐射效应的关系，是用于剂量测定的基本剂量学量。 单位：戈瑞，简写为Gy 。 2、活度(activity)：放射核素于每单位时间内产生自发性蜕变的 次数，称为活度。单位：贝克，简写为Bq，定义：1贝克（ Bq）＝1蜕变/秒。 3、有效等效剂量(effective dose equivalent, HE):各组织、 器官的等效剂量（HT），与其加权因数的乘积的总和, 即为有效等效剂量（HE）。它代表全身的辐射剂量，用来评估辐射可能造成我们健康效应的风险。单位：西弗，简写为：Sv。 4、等效剂量（dose equivalent，HT）：即为人体组织的吸收剂 量和品质因数的乘积，包含辐射对组织器官伤害的意义。单位：西弗，简写为Sv 等效剂量（Sv）＝活度吸收剂量(Gy)×Q 1rem=10 -2 Sv 5、品质因数（Q）：是指不同辐射对人体组织造成不同程度的生 物伤害，表示吸收能量的微观分布对生物效应的影响的系数。它是在所关心的一点上的水中碰撞阻止本领的函数，其值由辐射在 6、组织加权因数（WT）：代表各组织、器官接受辐射对健康损失 的几率。 二：单位换算

1、辐射源活度：贝克Bq 1 Bq=1蜕变/秒 居里Ci 1 Ci=3.7x1010 Bq 2、吸收剂量：戈瑞Gy 1 Gy=100 rad 拉德rad 3、等效剂量：H = Q x D Sv = Gy x Q 第一章电离辐射生物学作用的理化基础和基本规律 一、名词解释 1、电离辐射：能引起被作用物质发生电离的射线 2、弹性散射：入射中子将部分能量传给受碰撞的靶核，使其得到动能而折向另一方向，形成反冲核，同时入射中子携带另一部分动能偏离原入射方向。 3、散裂反应：入射中子使靶核碎裂而释放出带电粒子或核碎片。 4、激发作用：电离辐射与组织分子相互作用，使电子跃迁到较高能级的轨道上。 5、刺团：水的原初辐射分解反应一般在小的体积内成簇发生，这种小的反应体积称为刺团 6、相对生物效应：X射线或γ射线引起某一生物效应所需剂量与所观察的电离辐射引起相同生物效应所需剂量的比值 7、自由基：能够独立存在的，带有一个或多个不成对电子的原子、分子、离子或原子团。 8、直接作用：直接由射线造成的生物大分子损伤效应称为直接作用 9、氧效应：受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增高而增加。 10、辐射增敏剂：能够增加机体或细胞的放射敏感性，在与射线合并应用时能增加照射致死效应的化学物质 11、电磁辐射：以相互垂直的电场和磁场随时间变化而交变振荡，形成向前运动的电磁波 12、非弹性辐射：中子与靶核碰撞后形成复合核，然后放出一个次级带电粒子 13、布喇格峰：粒子穿入介质后，在其行径的末端，电离密度明显增大，形成峰值，称为布喇格峰 14、水的原发辐解产物：电离辐射作用于集体的水分子，使水分子发生电离和激发，产生自由基和分子。各种自由基和分子统称水的原初

第二节 太阳辐射的生物学效应

第二节 太阳辐射的生物学效应　 　 太阳辐射是来自太阳的电磁波辐射。太阳辐射通过大气层时，约有43％被云层所反射，14％为大气中的尘埃、水蒸气、二氧化碳、臭氧吸收。仅有43％以直射日光和散射日光形式到达地面。　 太阳辐射包括红外线、可视线、紫外线、无线电波、X射线、γ射线、宇宙线等。到达地球表面的主要为前三种，波长在760毫微米以上为红外线， 760～390毫微米为可视线，小于390毫微米为紫外线。　 太阳辐射强度还受到各种因素的影响，例如太阳的高度角、海拔的高度、大气污染的程度等。太阳的高度角越大，海拔越高，大气污染越轻，太阳的辐射强度越大。在大气层的外界，与太阳光线相垂直的平面一分钟内照射在一平方厘米面积上的太阳辐射热量为1.97卡/厘米2·分，此值称为太阳常数。到达地面的太阳辐射，一部分被土壤吸收变为热能，一部分被反射回大气。各种不同的地表面反射率亦不同，雪的反射率最大可达80～90％，而且对太阳辐射中短波部分反射能力较强。 　 一、红外线(infrared ray)　 红外线占太阳辐射一半以上，而且大部分集中在760～2,000毫微米部分。红外线按波长可分为近红外700～3,000毫微米，中红外3,000～20,000毫微米，远红外20,000～1,000,000毫微米。凡温度高于绝对温度的零度(0°K＝－273.2℃)的物体都是红外线的辐射源。物体的温度越高，其辐射的波长越短。军事上也使用有多种人工红外线辐射源如钨灯、红外线探照灯、弧光灯、红外激光器、电焊等。　 红外线对机体的作用与波长有关。红外线照射皮肤时，大部分被吸收。长波红外线被皮肤表层吸收，而短波红外线则被较深层皮肤吸收，使血液及深部组织加热。较强的红外线作用于皮肤，能使皮肤温度升高到40～49℃，而引起一度烧伤。波长600～1,000毫微米的红外线可穿过颅骨，使颅骨和脑髓间的温度达到40～42℃，因而引起日射病。红外线照射于眼睛，可以引起多种损害，如角膜吸收大剂量红外线可致热损伤，破坏角膜表皮细胞，影响视力；长期接触短波红外线还可引起白内障。人对红外线辐射比较敏感,0.02卡/厘米2·分即有热感，1.5卡/厘米2·分有不可耐受的烧灼感， 皮温可升高到40℃以上。南方地区夏季中午前后，太阳辐射可达1.3～1.5卡/厘米2·分，加上气温升高，在军事训练时，应多加注意，防止过热。　 人体暴露于太阳辐射下的面积，站立时比坐着时大。站立的人接受太阳辐射可达34千卡/1米2·时，戴草帽则可大大减少曝晒的面积。 干热地区穿着衣服对于防止太阳辐射是很重要的。

电磁辐射生物学效应

电磁辐射生物学效应 射频微波电磁辐射生物学效应 引言 电子科学技术的迅速发展，射频微波等电子产品应用日趋广泛，职业和公众受环境电磁辐射污染危害越来越严重。射频微波辐射，特别是高强度的辐射，引起机体致热效应，造成健康危害，是显而易见的。但也有资料表明，人体在反复接触低强度微波照射后，体温虽无上升，但也能造成机体的健康危害，关于这一点目前国际上争论较多。我国的电磁辐射健康影响研究工作开始于六、七十年代，在七十年代即开展射频微波电磁辐射的健康影响调查工作，探讨了相关的安全卫生标准及防护技术，并取得了很大进展。流行病学调查认为，电磁辐射对人体的健康影响比较广泛，能引起神经、生殖、心血管、免疫功能及眼睛等方面的改变。有实验室研究发现，长期低强度射频电磁辐射非致热效应，对动物神经内分泌，膜通透性、离子水平等都有影响，也有报告认为射频微波能引起DNA损伤、染色体畸变等。 中枢神经系统影响 中枢神经系统对射频微波电磁辐射比较敏感，因此受到研究者的重视，尤其是职业人群接触射频微波电磁辐射对神经系统影响的流行病学调查，在我国有很多报道。射频微波电磁辐射的健康危害主要表现为神经衰弱症候群，其症状主要有头痛、头晕、记忆力减退、注意力不集中、抑郁、烦躁等[1-4] 。王少光等[2] 报道对293名脉冲微波职业接触人群进行调查，其接触微波频率为400-9400MHz，功率密度为0.07-0.18mW/cm2，神经衰弱症候群的发生率达40.3%；348名连续微波职业接触者，工作环境微波暴露频率为3400-8600MHz，功率密度为0.06-0.15mW/cm2，其神经衰弱症候群的发生率为37.1%，而对照组仅为5.1%，说明微波电磁辐射能使接触人群神经衰弱症候群症状患者明显增加，进一步的分析结果表明，神经衰弱症候群的发生率与工龄呈正相关。丁朝阳等[1，4]也有类似报道，并认为接触微波使睡眠质量降低。赵清波等[3]报道职业接触微波频率为3500-4200MHz，其场强小于0.050 mW/cm2（通常为0.010-0.030 mW/cm2）时，神经衰弱症候群的发生率为71.8%，即明显高于对照组的13.6%，且与工龄呈正相关。冯养正等[5]报道的一组暴露于0.30 mW/cm2的职业人群，其头痛、脱发的发生率显著高于对照组人群。而头晕、乏力、失眠、记忆力减退等其他症状却无显著性差异。郭保科[6]等认为在脉冲微波场强1.75mW/cm2和连续波场强为0.05mW/cm2的职业接触者，主诉症状全身无力、头痛、头晕、失 眠、多梦等神经衰弱综合症发生率与对照组比较差异无显著性，而对视力、眼晶状体损伤、眼部症状（如：干燥、易疲劳）有显著性影响。

电离辐射对细胞的作用

电离辐射对细胞的作用 第二节电离辐射对细胞的作用网络第二节电离辐 射对细胞的作用一、细胞的辐射敏感性机体各类细胞对辐射的敏感性不一致。Bergonie 和Tribondeau提出细胞的辐射敏感性同细胞的分化的程度成反比，同细胞的增殖能力成正比。Casaret按辐射敏感性由高到低，将人类和哺乳动物细胞分为4类（表3-1）。从总体上说，不断生长、增殖、自我更新的细胞群对辐射敏感，稳定状态的分裂后细胞对辐射有高度抗力。而多能性结缔组织，包括血管内皮细胞，血窦壁细胞，成纤维细胞和各种间胚叶细胞也较敏感，介于表3-1的Ⅱ、Ⅲ类之间。表3-1 哺乳类细胞辐射敏感性分类细胞类型特性举例辐射敏感性Ⅰ增殖的分裂间期细 胞（vegetative intermitosis cells）受控分裂 分化程度最低造血干细胞 肠隐窝细胞 表皮生长细胞高Ⅱ分化的分裂间期细胞（differentiating intermitosis cells）受控分裂 分裂中不断分化幼稚血细胞结缔组织细胞（Conective tissue cells）Ⅲ可逆性分裂后细胞（reverting postmitotic cells）无受控分裂 可变分化肝细胞Ⅳ稳定性分裂后细胞（fixed

postmitotic cells）不分裂 高度分化神经细胞 肌肉细胞低二、细胞周期的变化辐射可延长的细胞周期，但不同阶段的辐射敏感性不同（图3-3）。处于M 期的细胞受照很敏感，可引起细胞即刻死亡或染色体畸变（断裂、粘连、碎片等）；可不立刻影响分裂过程，而使下一周期推迟，或在下一次分裂时子代细胞夭折。C1期的早期对辐射不敏感，后期则较为敏感，RNA、蛋白质和酶合成抑制，延迟进入S期。S前期亦较为敏感，直接阻止DNA合成，而在S期的后期敏感性降低，是则于此时已完成DNA合成，即使DNA受损亦可修复之故。G2期是对辐射极敏感的阶段，分裂所需特异蛋白质和RNA合成障碍，因而细胞在G2期停留下来，称“G2阻断”（G2block），是照射后即刻发生细胞分裂延迟主要原因。图3-3 细胞周期各阶段的辐射敏感性三、染色体畸变细胞在分裂过程中染色体的数量和结构发生变化称为染色体畸变（chromosome aberration）。畸变可以自然发生，称自发畸变(spontaneous aberration)。许多物理、化学因素和病毒感染可使畸变率增高。电离辐射是畸变诱发因素，其原因是电离粒子穿透染色体或其附近时，使染色体分子电离发生化学变化而断裂。（一）染色体数量变化照射时染色体发生粘着，在细胞分裂时可能产生染色体不分离现象，致使两个子细胞中染色体不是平均分

(生物科技行业)辐射生物学效应与防护

（生物科技行业）辐射生物学效应与防护

《航空航天生理学》教案首页 第13 次课授课时间2009-03-16 教案完成时间：2009-03-04 课程名称,航空航天生理学,年级,2005年级,专业、层次,空军临床医学专业、5年制本科教员姓名,马进,专业技术职务,教授,授课方式（大、小班）,大班,学时,2 授课题目（章、节）,第六章辐射环境与防护 第三节辐射的生物效应第四节航空航天活动的辐射防护 基本教材或主要参考书,《航空航天生理学》余志斌主编，第四军医大学出版社，2008 教学目的与要求： 目的：1．掌握电离辐射与非电离辐射的生物学效应，了解作用机制 2．掌握电离辐射与非电离辐射的防护 重点：辐射生物学效应航空航天活动中辐射防护方法 大体内容与时间安排，教学方法： 方法：理论讲解、教学幻灯、板书 时间安排 第一节课：第三节辐射的生物效应 第二节课：第四节航空航天活动的辐射防护总结复习：5min 教研室审阅意见： （教学组长签名）年月日 （教研室主任签名） 年月日

基本内容,辅助手段和时间 分配 第三节辐射的生物效应 故事引出辐射生物学效应 辐射与生物体发生作用后，发生生物体吸收能量、引起细胞损伤，直至导致放射病死亡的多种生物效应。对其的认识，是付出生命的代价后逐步获得的，尤其是二次世界大战后（两次原子弹爆炸，长崎与广岛），引起了世界各国的重视，今天对辐射生物效应已经有了较全面的认识。 一．辐射生物效应的分类 （一）按效应出现的范围 分为躯体效应（somaticeffects）与遗传效应（geneticeffects）。 躯体效应指出现在受照者本身的效应，遗传效应指影响受照者后代的效应。 （二）按效应出现的时间 分为近期效应(short-termeffects）与远期效应（long-termeffects）。近期效应又分为急性效应（acuteeffects）与慢性效应（chroniceffects）。急性效应如急性放射病与急性皮肤放射损伤，慢性效应如慢性放射病与慢性皮肤放射损伤。远期效应一般发生在受照射后几年到几十年之间，如辐射所致肿瘤、白内障，以及辐射遗传效应等。 （三）按效应发生规律的性质 分为随机效应（stochasticeffects）与非随机效应（non-stochastic effects）。随机效应是指效应的发生几率与受照射的剂量大小相关，而效应的严重程度与剂量大小无关的一类辐射效应，一般认为它不存在剂量的阈值，但接受的剂量愈低，发生该效应的几率也愈小，

临床放射生物学基础

临床放射生物学基础 临床放射生物学是研究电离辐射对肿瘤组织和正常组织的效应以及研究这两类组织被射线作用后所引起的生物反应的一门学科。它是放射肿瘤学的四大支柱（肿瘤学、放射物理学、放射生物学和放射治疗学）之一，因此从事肿瘤放射治疗的医生必须掌握这门学科的基础知识。 第一章物理和化学基础 第一节线性能量传递 一、概念 线性能量传递(linear energy transfer,LET)是指射线在行径轨迹上，单位长度的能量转换。单位是KeV/um。注意，LET有两层含义，其物理学含义为带电粒子穿行介质时能量的损失即阻止本领，而LET的生物学含义则强调带电粒子穿行介质时能量被介质吸收的线性比率。例如，γ射线在穿过细胞核时，以孤立单个的电离或激发形式将大部分能量沉积在细胞核中，引起DNA损伤，其部分损伤又能够被细胞核中的酶修复，1Gy的吸收剂量相当于产生1000个γ射线轨迹，故γ射线属于低LET；α粒子在穿过细胞核时产生的轨迹少，但每条轨迹的电离强度大，因而产生的损伤大，这种损伤常常累及邻近的多个碱基对，于是损伤难以修复，1Gy的吸收剂量相当于产生4个α粒子轨迹，故α粒子属于高LET。一般认为10KeV/um是高LET和低LET的分界值，LET值＜10KeV/um时称低LET射线，如X、γ、β射线，LET 值＞10KeV/um时称高LET射线，如中子、质子、α粒子。 二、高LET射线特性 1.物理学特点：高LET存在Bragg峰，即射线进入人体后最初的阶段能量释放（沉积）不明显，到达一定深度后能量突然大量释放形成Bragg峰（即射线在射程前端剂量相对较小,而到射程末端剂量达到最大值），随后深部剂量又迅速跌落。 2.高LET生物效应特点：(1)相对生物效应（RBE）高，致死效应强，细胞生存曲线的陡度加大；(2)氧增强比(OER)小，对乏氧细胞的杀伤力较大；(3)亚致死性损伤的修复能力小，细胞生存曲线无肩部；(4)细胞周期依赖性小，高LET能够杀伤常规放疗欠敏感的G0期和S期细胞。 图01不同LET的细胞存活曲线 如图01所示，1.相等照射剂量的情况下，随着LET值的增加，细胞杀伤作用增强，2.随着LET值的增加，细胞存活曲线变得越来越陡峭，曲线肩部越来越小。 表不同类型和不同能量的电离辐射的传能线密度 辐射类型粒子动能 （MeV） 传能线密度 （keV/μm） 辐射类型 粒子动能 （MeV） 传能线密度 （keV/μm） γ线 1.17～1.33 0.3 中子 4 17 8 0.2 14 12 X线250kVp 2 质子0.95 45 3 0.3 2.0 17 β粒子0.0055 5.5 7.0 12 0.01 4.0 340 0.3 0.1 0.7 α粒子 3.4 130

由于电离辐射的两大生物学效应

由于电离辐射的两大生物学效应：确定性效应（具有较大剂量阈值才会发生，且其严重程度取决于受照剂量大小：如辐射导致的白内障）和随机性效应（不存在发生效应的剂量阈值，但发生几率与受照剂量大小有关：如诱发肿瘤与遗传效应）的存在，辐射剂量增加对人体的危害会相应地增加。一般而言，CT 扫描比普通X 射线检查剂量大，照射剂量的增加导致辐射诱发癌症等随机效应的发生几率增加。 2009 年，位于美国洛杉矶的Cedars-Sinai 医疗中心的一名患者在接受CT 神经灌注扫描后出现头发脱落现象。该医院经过调查发现，自2008 年 2 月开始在18 个月内，共206 名患者在CT 过程中被错误施加高达正常剂量值8 倍的辐射剂量。为了规范CT 检查的行为，美国食品药品管理局（FDA）推荐在CT 检查中评估患者的接受的辐射剂量。 中国卫生部于2012 年公布新版《GBZ165-2012 X 射线计算机断层摄影放射防护要求》，首次公布了针对不同人群、不同部位CT 检查的诊断参考水平。新版标准2013 年 2 月 1 日起实施，旧版标准同时废止。根据《防护要求》，典型成年患者X 射线CT 检查头部、腰椎和腹部的诊断参考水平分别为50mGy、35mGy 和25 mGy，0 - 1 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为23 mGy 和25mGy，10 岁儿童患者胸部和头部诊断参考水平为26mGy 和28mGy。《防护要求》提出，CT 工作人员应在满足诊断需要的同时，尽可能减少受检者所受照射剂量。在开展CT 检查时，做好非检查部位的防护，严格控制对诊断要求之外部位的扫描。要禁止用成人的辐射剂量评估标准来评估儿童的辐射剂量。 为了保证临床医生获得剂量相关的信息，我们在每次检查结束之后都会得到图2 这样一张辐射剂量的报告表，在这张表格中，我们可以获得大部分和扫描相关的信息。与辐射剂量相关的参数主要有两个，CTDI vol 和DLP。那么那个是有效辐射剂量，如果不是，患者的有效辐射剂量如何计算呢？ 今天我们就来聊聊辐射剂量的那些事儿。 图2：CT 检查的剂量报告表 2CT 剂量指数（CT Dose Index, CTDI）： CTDI 是指在CT 检查中，受检者接收的射线平面内的辐射剂量，一般是用16cm（代表头部和四肢）和32cm（代表体部）的圆柱状的充水体模进行测量（单位：mGy），1981 年首次由Shope 提出后，先后被FDA、IEC、CEC、IAEA 等多个权威组织所定义并采用，是目前国际上应用最广泛的一种CT 剂量指标，我国国家标准亦采用此概念。 目前国际上对CT 剂量的表征量和测量方法（包括模体种类）未有一致意见，ICRP 亦指出为避免混淆，应明确各种CTDI 定义的区别。 目前公认的CTDI 有以下三个，三个指数并不直接表征各种CT 扫描所致受检者的剂量，但与受检者剂量密切相关。与吸收剂量有相同的量纲，以毫戈瑞（mGy）为单位。 CT 剂量指数100（CTDI 100 ） CTDI 100 是迄今广泛应用的最基本的反映CT 扫描剂量特征的表征量，可用于统一比较CT 机性能。其定义为：CT 旋转一周，将平行与旋转轴（z 轴，即垂直于断层平面）的剂量分布 D (z) 沿Z 轴从-50mm 到+50mm 积分，除以层厚T 与扫描断层数N 的乘积之商。即：

临床放射生物学的现状和未来

临床放射生物学的现状和未来 摘要：临床放射生物学是研究射线引起的生物学效应的一门学科，1940年以来，在物理学、化学和生物学的有关领域内的显著技术进展为放射生物学的研究提供了更为广泛而精细的手段。近年来随着细胞生物学及其相关学科的发展，临床放射生物学也取得很大进步，并直接推动放射治疗的进展，提高放射治疗的疗效。关键词：细胞凋亡放射敏感性放射增敏剂 前言：研究放射生物学的目的就是要了解放射对肿瘤和正常组织的生物效应，与放射效应相关的因素即规律肿瘤杀灭和正常组织损伤的机制。通过对上述问题的研究和回答，发现和发展有效的治疗方法，提高肿瘤的局控率，减少对正常组织的损伤。本文系统综述了临床放射生物学研究的现状，包括对放射敏感性的预测，放射治疗效价的修饰措施，放疗中正常组织损伤的防治，新的治疗手段和此学科领域的热点以及对临床放射生物学未来的展望。 临床放射生物学历史 在X射线发现不久，人们开始研究正常组织和肿瘤组织对放射线产生的各种效应，这些早期的放射生物学工作多侧重于动物实验和组织病理学的研究。 进入五十年代，由于细胞生物学的进步，精确的放射计量技术和组织培养技术的应用，创立了定量地研究细胞放射损伤的方法——细胞存活曲线，发现有关哺乳动物细胞的放射损伤和修复的许多问题及乏氧细胞的放射性抗拒等问题，引起了临床放射治疗中对高LET高能射线、氧和其它放射增敏剂及加温疗法的应用和研究。 六十年代以来，有不少学者从分子生物学角度来探讨放射损伤修复及与

DNA单链和双链断裂的关系，这让放射生物学的研究进入了分子水平。 20世纪末和21世纪初随着人类基因组计划的完成，基因组学和后基因组学的兴起使生命科学的发展实现了飞跃，从研究思维和研究手段深刻影响了整个生物医学领域的发展，使放射生物学在组织水平、细胞水平和分子水平各方面都有不少系统的理论和精辟的阐述。 1.细胞凋亡 细胞凋亡是一种主动的由基因导向的细胞消亡过程，属于普遍存在的生物学现象，在保持机体内稳态方面发挥积极作用。在机体的生理过程中，在一定的信号启动下，凋亡相关基因有序地表达，制约着对整体无用或有害细胞的消除，因此这种活动被命名为程序化细胞死亡，简称程控死亡。 1.1细胞凋亡的形态学特征 细胞凋亡不同于细胞坏死，其形态特征是胞体缩小，染色质浓缩成块状，并沿核膜聚积，形成许多固缩的核素片，而细胞器与膜系保持完整，质膜出芽，形成膜包被染色质碎片的凋亡小体。可被周围细胞吞噬清除或排出管腔。细胞坏死的特征则是细胞器肿胀，膜系破坏，整个细胞崩解。由于以上的特征性区别，细胞凋亡不引发周围组织的炎症反应，而是静悄悄地死去，就地清除，保持组织的完整性。 1.2细胞凋亡的生化特征 细胞凋亡的生物化学特征是染色质DNA裂解，裂解发生于核小体联结区，一个或数个核小体从DNA母链裂解，形成小的片段。这一过程受基因调控，为细胞的主动代谢反应，需要RNA和蛋白质的合成，在某些细胞中已证实有Ca2+，

辐射的种类、作用方式及其生物学效应

辐射的种类、作用方式及其生物学效应 （一）辐射的种类 辐射是能量在空间的传播，可分为二大类:一类是电磁辐射，其实质是电磁波;另一类是粒子辐射，它们是一些组成物质的基本粒子或由这些基本粒子构成的原子核。电磁辐射仅有能量而无静止质量，根据频率和波长的不同，又可将其分为无线电波、微波、红外线、可见光、紫外线(UV ) } x射线、和Y射线等，其中x射线、Y射线和UV被广泛用于辐射生物学的研究。粒子辐射既有能量，又有静止质量，是一些高速运动的粒子，其中包括电子、质子、a粒子、中子、负二介子和带电重离子等，它们通过消耗自己的动能把能量传递给其它物质。 根据作用方式的不同，又可将辐射分为电离辐射和非电离辐射。电离辐射又称高能辐射，它与物质相互作用时，不仅能引起分子或原子的激发，而且能引起强烈的电离作用。电离辐射又可分为两类:一类叫带电致电离粒子(直接电离粒子)，它是高速带电粒子如a粒子、目粒子、质子等，能直接引起物质的电离。另一类叫不带电致电离粒子(间接电离粒子)，它能使物质释放出带电电粒子或引起核变化，如x射线、Y射线和中子等。非电离辐射一般不能引起物质分子的电离，只能引起分子的振动、转动或电子能级状态的改变。UV及能量低于UV的所有电磁辐射都属于非电离辐射。 （二）辐射对生物体的作用方式 辐射对生物体的作用方式，包含直接作用和间接作用两种方式。直接作用是指在辐射作用下，某些重要的生物物质(如DNA分子)或结构(如细胞膜、线粒体)本身吸收了辐射能并在它们内部传递或释放而引起损伤的过程。也就是说，吸收能量和出现损伤发生于同一分子或结构内部。直接作用的概念是在靶学说基础上提出的。 根据靶学说，生物体细胞中的DNA分子就是一个靶分子，由于辐射能量的吸收，DNA分子出现了损伤，即辐射的直接作用。但是，这种直接作用只能造成DNA 分子的原初损伤，能否产生生物学效应，还要经过一系列复杂的发展变化，而且与细胞内、外环境密切相关。靶学说通常用单击效应和多击效应分别解释剂量效应曲线。单击效应是指一个生物结构(靶)被射线击中一次即能产生某种所期望的生物学效应，其剂量效应曲线是指数型曲线。多击效应是指靶子需要被射线击中一次以上才能产生效应，如需击中n次，则靶被击中(n-1)次前是无效的。在低剂量时，由于靶中的平均击中数少于n次，剂量效应曲线趋于平缓，随着剂量的增加，击中数达到n次的靶越来越多，曲线会突然变陡，表示产生效应的个体数骤增。随着剂量的增加，曲线又趋于平缓。整个剂量效应曲线呈S型。多击效应又有两种情况，一种是每个结构体积包含n个靶子，必须击中每个靶子才能表现出生物学效应;另一种是每个体积只含一个靶子，若使它表现出效应必须受到n 次击中。这两种不同的多击效应所给出的剂量效应曲线，形状略有不同。 间接作用是指辐射能量的吸收及由该能量造成的损伤发生在不同的生物分子中，即辐射吸收的原初过程发生于损伤的生物分子的“环境”中，这个环境物质可以是与它相邻的其它生物分子，也可以是作为介质的水。其中辐射“激活”的水分子和水溶液中溶质分子间的反应，是造成间接作用的主要方式。 （三）UV作用的研究 UV诱变作为实验室中最简便最常用的微生物诱变方法，不仅诱变频率高，且不易回复突变，不仅过去在微生物遗传学研究和微生物育种中发挥了重要作

放射生物学复习题

1、粒子的类型，要能区别粒子辐射、电磁辐射，放射医学关心的电磁辐射是什么？ 粒子辐射： 通过消耗自己的能量传递给其它物质，主要有：α、β、负π介子和带电重离子。 电磁辐射： 是以互相垂直的电场和磁场、随时间变化而交变震荡，形成向前运动的电磁波。如：x、γ、微波、红外线波和紫外线都是电磁辐射。 放射医学关心是:生物学效应(此题不确定) 2、辐射引起生物分子损伤，主要是通过形成什么？ 脂质过氧化物 参考(脂质过氧化作用是由于氧自由基攻击了生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸引起,形成脂质过氧化物从而对细胞造成损伤(如LPO)。 3、辐射引起的DNA断裂的特点。 1)单链断裂与双链断裂的比值; DSB约为SSB的1/10~1/20; SSB由一个自由基攻击引起; DSB必须由两个以上自由基引起;一定能量的射线所产生的SSB和DSB有一个大致的比值，但比值不是恒定的。 2）LET对链断裂的影响: 各种射线对链断裂效应的顺序：中子＞γ射线、χ＞紫外线; SSB与DSB的比值与LET的高低有关。随着LET的升高，SSB减少，DSB增多。 3）氧效应对链断裂的影响: 氧效应可增加链断裂的程度：主要原因是氧效应可增加羟自由基的产生; 4）DNA链发的部位:剂量不同， DNA碱基发生断裂的概率亦不同。 当剂量＜10Gy照射时，碱基断裂顺序G＞A＞T≥C。 当剂量＞40~80Gy照射时，碱基断裂顺序T＞G＞A≥C。 5）DNA链断裂与细胞辐射敏感性;DNA的断裂程度与辐射敏感性有关; 不同哺乳动物细胞对辐射的敏感性有很大差异，平均致死剂量（D0）亦不同。 4、DPC的特点 DNA与蛋白质以共价键结合 参考(DNA－蛋白质交联（DNA-protein cross- linking ，DPC）：DNA与蛋白质以共价键结合) 5、辐射的穿透性，会比较射线传能线密度大小的比较 (1):软β射线、低能量X射线:穿透能力弱; (2):硬β射线、γ射线、高能量X射线,穿透能力强 X-ray, Gamma < 3.5 Electrons (Betas) < 3.5 Alpha approx 175 Neutrons - thermal approx 5 - 0.01 MeV > 53 - 0.1 MeV > 175 - >0.1 - 2 MeV > 53 - > 2 MeV - 20 MeV approx 23 参考(软射线：能量低、电离密度高、穿透能力弱、皮肤浅层组织吸收，易引起表层组织损伤（软β射线、低能量X射线） 硬射线：能量高、电离密度低、穿透能力强、达深层组织，最大剂量在皮肤3－5cm 深度，易引起深层组织损伤，而皮肤表面损伤所需要的剂量就较大。（硬β射线、γ射线、高能量X射线） 6、熟悉剂量存活曲线“单击曲线”。 指数“单击”曲线 细胞的存活分数为辐射剂量的简单函数 见于病毒或酶的灭活，以及少数哺乳动物细胞的杀灭 - 1 -

辐射生物效应-放射生物学-夏寿萱主编-知识点复习(word文档物超所值)

辐射生物学效应复习 一、名词解释 1.布喇格电离峰P6：粒子的速度控制着能量丧失的速度。快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。ɑ粒子质量较大，运动较慢，因此，有足够的时间在短距离内引起较多的电离。当ɑ粒子穿入介质后，随着深度的增加和更多电离事件的发生，能量耗失，粒子运动变慢，而慢速粒子又引起了更多的电离，这样就形成了通常称为的布喇格电离峰。 2.活性氧P24 ：从强调O2对机体不利一面的角度出发，将那些较O2的化学性质更为活跃的O2的代谢产物或自由衍生的含氧物质称为活性氧。 3.靶学说P46 ：靶学说认为辐射生物效应是由于电离粒子包括电磁波击中了某些分子或细胞内的特定结构（靶）的结果。 4.细胞凋亡P178：是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序死亡。既包括生理性的程序死亡，又指由外来因素诱发的细胞自杀。 5. 辐射增敏剂P270：主要指那些能够增加机体或细胞的辐射敏感性的化学物质，临床上用于增强射线对肿瘤的杀伤能力。 6.染色体畸变P319：当人员受到一定剂量的电离辐射作用后，在外周血淋巴细胞和骨髓细胞中早期即可见到染色体的改变，这种变化称之为染色体畸变。 7.辐射的遗传效应P413：辐射对生物体生殖细胞内的遗传物质的损伤，即诱发基因突变和染色体畸变，可能会在子一代（F1）中表达为各种先天性畸形，而且还会在以后的许多世代中出现，这就是辐射的遗传效应。 8. 水的辐解反应P26：辐射可使水分子分解为·OH和·H两种自由基，这一过程与液相中水分子的自发性电解有着明显区别，因此称为水的辐解反应。 9. 细胞坏死P178：通常是由突然及严重的损伤所造成的细胞意外死亡。 10. 电离辐射的直接作用P28：是指来自放射源的能量或粒子直接作用于溶质分子、并造成结构与功能损伤的过程。 11. 电离辐射的间接作用P28：指的是水的辐解反应产物与溶质分子之间发生的可能导致溶质分子结构变化的各种反应。 12. 氧效应：P12:受照射的生物系统或分子的辐射效应随介质中氧浓度的增加而增加，这种现象称为氧效应。