椎管内麻醉的并发症与处理
椎管麻醉的并发症及处理
椎管麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自 T1～T4 水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；椎管阻滞与全身麻醉联合应用。
广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。
治疗一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；对严重的心动过缓,静注阿托品；严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10g）；一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。
硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。
静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。
椎管阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。
危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。
预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高；（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。
治疗（1）椎管阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。
由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。
表现为注药后迅速出现（一般 5 分钟）意识不清、双瞳孔扩大固定、呼吸停止、肌无力、低血压、心动过缓、甚至出现室性心律失常或心跳骤停。
预防（1）正确操作，确保局麻药注入硬膜外腔：注药前回吸确认无脑脊液回流，缓慢注射及反复回吸；（2）强调采用试验剂量，试验剂量不应超过脊麻用量（通常为 2%利多卡因 3～5ml），并且有足够观察时间（不短于 5 分钟）；（3）如发生硬膜穿破建议改用其他麻醉方法。
如继续使用硬膜外腔阻滞，应严密监测并建议硬膜外腔少量分次给药。
治疗（1）建立人工气道和人工通气；（2）静脉输液，使用血管活性药物维持循环稳定；（3）如发生心跳骤停应立即施行心肺复；（4）对患者进行严密监测直至神经阻滞症状消失。
（四）异常广泛地阻滞脊神经异常广泛地阻滞脊神经是指硬膜外腔注入常用量局麻药后，出现异常广泛的脊神经被阻滞现象。
其临床特征为：
延迟出现（10～15 分钟）的广泛神经被阻滞，阻滞围呈节段性，没有意识消失和瞳孔的变化，症状可不对称分布。
发生原因（1）局麻药误入硬膜下间隙；（2）患者并存的病理生理因素：
如妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎
管狭窄等，致使潜在的硬膜外间隙容积减少。
预防椎管阻滞应采用试验剂量。
对于妊娠、腹部巨大肿块、老年动脉硬化、椎管狭窄等患者局麻药的用量应酌情减少。
治疗异常广泛地阻滞脊神经的处理原则同全脊髓麻醉，即严密监测、注意维持呼吸和循环功能稳定，直至局麻药阻滞脊神经的作用完全消退。
（五）恶心呕吐恶心呕吐是椎管阻滞常见的并发症，脊麻中恶心呕吐的发生率高达 13%～42%。
女性发生率高于男性，尤其是年轻女性。
发生诱因（1）血压骤降造成脑供血骤减，呕吐中枢兴奋；（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强；（3）手术牵拉脏。
危险因素 : 阻滞平面超过 T5、低血压、术前应用阿片类药物、有晕动史。
治疗(1)一旦出现恶心呕吐，立即给予吸氧，嘱病人深呼吸，并将头转向一侧以防误吸; (2)同时应检查是否有阻滞平面过高及血压下降，并采取相应措施，或暂停手术以减少迷走刺激，或施行脏神经阻滞； (3)若仍不能缓解呕吐，可考虑使用氟哌利多等药物； (4)高平面（T5 以上）阻滞所致的恶心呕吐应用麻黄碱或阿托品有效。
(六)尿潴留椎管阻滞常引起尿潴留，需留置导尿管，延长
门诊患者出院时间。
尿潴留由位于腰骶水平支配膀胱的交感神经和副交感神经麻痹所致，也可因应用阿片类药物或患者不习惯卧位排尿所引起. 如果膀胱功能失调持续存在，应除外马尾神经损伤的可能性。
危险因素椎管阻滞采用长效局麻药（如布比卡因）、腰骶神经分布区的手术、输液过多、应用阿片类药物。
防治（1）对于围手术期未放置导尿管的患者，为预防尿潴留引起的膀胱扩，尽可能使用能满足手术需要作用时间最短的局麻药，并给予最小有效剂量，同时在椎管阻滞消退前，在可能的围控制静脉输液量。
（2）椎管阻滞后应监测膀胱充盈情况。
如术后 6～8 小时患者不能排尿或超声检查排尿后残余尿量大于 400ml，则有尿潴留发生，需放置导尿管直至椎管阻滞的作用消失。
二、药物毒性相关并发症局麻药的毒性有两种形式：
全身毒性即局麻药通过血管到达中枢神经系统和心血管系统，引起各种生理功能的紊乱；神经毒性即局麻药与神经组织直接接触引起的毒性反应。
（一）局麻药的全身毒性反应局麻药的全身毒性反应主要表现为中枢神经系统和心血管系统毒性，是由于局麻药误入血管、给药量过多导致药物的血液浓度过高及作用部位的加速吸收等因素所引起。
硬膜外腔阻滞的中枢神经系统毒性的发生率为 3／ 10,000。
中枢神经系统对局麻药的毒性较心血管系统更为敏感，大多数局麻药产生心血管毒性的血药浓度较产生惊厥的浓度高 3 倍以上。
但布比卡因和依替卡因例外，其中枢神经系统和心血管系统毒性几乎同时发生，应引起临床注意。
临床表现局麻药的中枢神经系统毒性表现为初期的兴奋相和终末的抑制相，最初表现为患者不安、焦虑、感觉异常、耳鸣和口周麻木，进而出现面肌痉挛和全身抽搐，最终发展为严重的中枢神经系统抑制、昏迷和呼吸心跳停止；心血管系统初期表现为由于中枢神经系统兴奋而间接引起的心动过速和高血压，晚期则由局麻药的直接作用而引起心律失常、低血压和心肌收缩功能抑制。
危险因素小儿及老年人、心脏功能减低、肝脏疾病、妊娠、注射部位血管丰富。
预防（1）为使局麻药全身毒性反应的风险降到最低，临床医生应严格遵守临床常规；（2）麻醉前给与苯二氮卓类或巴比妥类药物可以降低惊厥的发生率；（3）应进行严密监护以利于早期发现局麻药中毒的症状和体征；（4）注射局麻药前回吸、小剂量分次给药先注入试验剂量、采用局麻药的最低有效浓度及最低有效剂量；（5）在无禁忌证情况下，局麻药中添加肾上腺素（5g/ml）有助于判定是否误入血管，并减少注射部位局麻药的吸收。
治疗（1）轻微的反应可自行缓解或消除；（2）如出现
惊厥，则重点是采用支持手段保证患者的安全，保持气道通畅和吸氧；（3）如果惊厥持续存在可静脉给予控制厥的药物：硫喷妥钠 1～2mg/kg，或咪达唑仑 0.05～0.1mg/kg，或丙泊酚 0.5～1.5mg/kg，必要时给予琥珀胆碱后进行气管插管；（4）如果局麻药毒性反应引起心血管抑制，低血压的处理可采用静脉输液和血管收缩药：
去氧肾上腺素 0.5～5gkg-1min-1，或去甲肾上腺素 0.02～0.2gkg-1min-1 静脉注射；（5）如果出现心力衰竭，需静脉单次注射肾上腺素 1～15g/kg；（6）如果发生心跳骤停，则立即进行心肺复。
（二）马尾综合症马尾综合症是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合症，其表现为：
不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。
病因（1）局麻药鞘的直接神经毒性；（2）压迫性损伤：
如硬膜外腔血肿或脓肿，（3）操作时损伤。
危险因素（1）影响局麻药神经毒性最重要的是在蛛网膜下腔神经周围的局麻药浓度，其主要因素为：
给药剂量, 是最重要的因素! 脊麻使用的局麻药的浓度；影响局麻药在蛛网膜下腔分布的因素, 如重比重溶液（高渗葡萄糖）、脊麻中选择更接近尾端的间隙、注药速度缓慢（采用小孔
导管）等,将导致局麻药的分布受限而增加其在尾端的积聚，加重对神经的毒性作用。
（2）局麻药的种类, 局麻药直接的神经毒性；（3）血管收缩剂，肾上腺素本身无脊髓损伤作用，但脊麻药中添加肾上腺素可加重鞘应用利多卡因和 2-氯普鲁卡因引起的神经损伤。
预防（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过 4cm,以免置管向尾过深；（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定；（3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度；（4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25％至 8％）不得超过8％。
??? 治疗（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等；（3）局麻药神经毒性引起马尾综合症的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。
（三）短暂神经症（TNS） TNS 的临床表现为：
症状常发生于脊麻作用消失后 24 小时；大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛， 50%～100%的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝。
疼痛的性质为锐痛或刺痛、钝痛、痉挛性痛或烧灼痛。
通常活动能改善，而夜间疼痛加重，给予非甾体类抗炎
药有效。
至少 70%的患者的疼痛程度为中度至重度，症状在 6 小时到 4 天消除，约 90%可以在一周自行缓解，疼痛超过二周者少见。
体格检查和影像学检查无神经学阳性改变。
病因和危险因素目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下：
（1）局麻药特殊神经毒性，利多卡因脊麻发生率高；（2）患者的体位影响，截石位手术发生率高于仰卧位； (3）手术种类，如膝关节镜手术等；（4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等。
治疗（1）椎管阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始 TNS 的治疗；（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；（3）对症治疗，包括热敷、下肢抬高等；（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；（5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。
三、穿刺与置管相关并发症（一）椎管血肿血肿的形成因素（1）椎管阻滞穿刺针或导管对血管的损伤；（2）椎管肿瘤或血管畸形、椎管自发性出血。
大多数自发性出血发生于抗凝或溶栓治疗之后，尤其后者最为危险。
危险因素⑴ 患者因素：
高龄、女性、并存有脊柱病变或出凝血功能异常；⑵
麻醉因素：
采用较粗穿刺针或导管、穿刺或置管时损伤血管出血、连续椎管阻滞导管的置入及拔除；⑶ 治疗因素：
围手术期抗凝和溶栓治疗。
预防⑴ 穿刺及置管时操作轻柔，避免反复穿刺；
⑵ 对有凝血障碍及接受抗凝治疗的患者尽量避免椎管阻滞。
一般认为，血小板低于 80109/L 椎管血肿风险明显增大；诊断及治疗⑴ 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁；⑵ 尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请神经外科医师会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术；⑶ 椎管血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生脊髓不可逆性损害，脊髓压迫超过 8 小时则预后不佳；（二）出血在行椎管阻滞穿刺过程中，偶可因穿刺针或置管刺破硬脊膜外腔血管，见血液经穿刺针腔或导管溢出。
对于凝血功能正常的患者，此情况极少导致严重后果（如硬膜外血肿），但对于穿刺置管后出血不止并且有凝血功能异常或应用抗凝治疗的患者，则是硬膜外血肿的危险因素。
处理：
1、是否取消该次手术，应与外科医师沟通，权衡利弊，根据患者具体情况作出决定。
2、如仍行椎管阻滞，鉴于原穿刺隙的出血，难以判断穿刺
针尖所达部位是否正确，建议改换间隙重新穿刺。
3、麻醉后应密切观察有无硬膜外血肿相关症状和体征。
（三）感染（四）硬脊膜穿破后头痛 1、临床表现：
（1）症状延迟出现，最早 1 日、最晚 7 日，一般为 12～48 小时。
70%患者在7 日后症状缓解， 90%在 6 个月症状完全缓解或恢复正常；（2）头痛特点为体位性，即在坐起或站立 15 分钟头痛加重，平卧后 30 分钟头痛逐渐缓解或消失；症状严重者平卧时亦感到头痛，转动头颈部时疼痛加剧；（3）头痛为双侧性，通常发生在额部和枕部或两者兼有，极少累及颞部；（4）可能伴随有其他症状：
前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）危险因素（1）患者因素：最重要的是年龄，其中年轻人发病率高。
其他因素有：
女性、妊娠、慢性双侧性力性头痛病史、既往有硬脊膜穿破后头痛病史、既往有意外穿破硬脊膜病史，有研究表明低体重指数的年轻女性发生硬脊膜穿破后头痛的风险最大。
（2）操作因素：
细针发病率低、锥形针尖较切割型针尖发病率低。
其他因素有：
穿刺针斜口与脊柱长轴方向平行发病率低、穿刺次数增加时发病率高。
预防（1）采用脊－硬联合阻滞技术时建议选用 25G～27G 非切割型蛛网膜下腔穿刺针；（2）如使用切割型蛛网膜下腔穿刺针进行脊麻，则穿刺针斜口应与脊柱长轴平行方向进针；（3）在硬膜外腔阻力消失实验中，使用不可压缩介质（通常是生理盐水）较使用空气意外穿破硬脊膜的发生率低；（4）在硬膜外腔穿刺意外穿破硬脊膜后，蛛网膜下腔留置导管 24 小时以上可以降低硬脊膜穿破后头痛的发生率；（5）麻醉后延长卧床时间和积极补液并不能降低硬脊膜穿破后头痛的发生率。
治疗减少脑脊液泄漏，恢复正常脑脊液压力为治疗重点。
（1）硬脊膜穿破后发生轻度到中度头痛的患者，应卧床休息、注意补液和口服镇痛药治疗，有些患者毋须特殊处理，头痛能自行缓解；（2）硬脊膜穿破后发生中度到重度头痛等待自行缓解的病例，需给予药物治疗。
常用咖啡因 250mg 静脉注射或 300mg 口服，需反复给药。
口服醋氮酰胺（Diamox） 250 毫克，每日 3 次，连续 3 日（3）硬膜外腔充填法是治疗硬脊膜穿破后头痛最有效的方法，适用于症状严重且难以缓解的病例。
1）方法：
患者取侧卧位，穿刺点选择在硬膜穿破的节段或下一个节段。
穿刺针到达硬膜外腔后，将拟充填液体以 1 毫升/3 秒的速度缓慢注入硬膜外腔。
注入充填液体时，患者述说腰背部发胀，两耳突然听觉灵敏和突然眼前一亮，均为颅压恢复过程正常反应。
拔针后可扶患者坐起并摇头，确认头痛症状消失，使患者建立进一步治疗的信心；① 无菌自体血 10～20 毫升。
能获得立即恢复颅压和解除头痛的效果，与注入中分子量人工胶体的效果相同，但有引起注射部位硬脊膜外腔粘连之虑。
自体血充填不建议预防性应用；禁用于凝血疾病和有菌血症风险的发热患者；目前尚无证据证明禁用于艾滋病患者；6%②中分子量右旋糖酐溶液 15～20 毫升。
与注入无菌自体血的效果相同，人工胶体在硬膜外腔吸收缓慢，作用维持时间较长 (3）由粗针（如硬膜外腔穿刺针）引起的硬脊膜穿破后的头痛症状多较严重，持续时间长，往往需要进行多次硬膜外腔充填后症状方能逐渐缓解； (4）在综合治疗时可以配合针刺印堂、太阳、头维、丝足空及合谷穴治疗。
（五）神经机械性损伤神经损伤的发生率，脊麻为 3.5/10,000～8.3/10,000，硬膜外腔阻滞为
0.4/10,000～3.6/10,000。
1、病因（1）穿刺针或导管的直接机械损伤：
包括脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓血管损伤；（2）间接机械损伤：
包括硬膜占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘注射引起的鞘肉芽肿）和硬膜外腔占位性损伤（如硬膜外腔血肿、硬膜外腔脓肿、硬膜外腔脂肪过多症、硬膜外腔肿瘤、椎管狭窄）。
临床表现及诊断对于椎管阻滞后发生的神经损伤，迅速地诊断和治疗是至关重要的。
（1）穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能；（2）临床上出现超出预期时间和围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再现，应立即怀疑是否有神经损伤的发生；（3）进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则高度可疑硬膜外腔血肿或脓肿，应尽快行影像学检查以明确诊断；（4）值得注意的是产科患者椎管阻滞后神经损伤的病因比较复杂，并不是所有发生于椎管阻滞后的神经并发症都与椎管阻滞有关，还可能由妊娠和分娩所引起，应加以鉴别诊断（5）影像学检查有利于判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。
由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。
危险因素尽管大多数的神经机械性损伤是无法预测的，但仍有一些可以避免的危险因素：
（1）肥胖患者，需准确定位椎间隙；（2）长期鞘应用阿片类药物治疗的患者，有发生鞘肉芽肿风险；（3）伴后背痛的癌症患者， 90%以上有脊椎转移；（4）全身麻醉或深度镇静下穿刺。
预防神经损伤多无法预知，故不可能完全避免。
如下方法可能会减少其风险：
（1）对凝血异常的患者避免应用椎管阻滞；（2）严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙、细心地实施操作；（3）在实施操作时保持患者清醒或轻度镇静；（4）对已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者尽可能避免应用椎管阻滞；（5）穿刺或置管时如伴有明显的疼痛，应立即撤回穿刺针或拔出导管。
建议放弃椎管阻滞，改行其他麻醉方法。
治疗出现神经机械性损伤应立即静脉给予大剂量的类固醇激素（氢化可的松300mg/d，连续三天），严重损伤者可立即静脉给予甲基强的松龙 30mg/kg， 45min 后静注 5.4mg/kg.h至 24 小时，同时给予神经营养药物。
有神经占位性损伤应立即请神经外科会诊。
（六）脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合症脊髓的血供有限，脊髓动脉是终末动脉，但椎管阻滞引起脊髓缺血性损伤极为罕见。
脊髓前动脉综合症是脊髓前动脉血供受损引起，典型的表现为老年患者突发下肢无力伴有分离性感觉障碍（痛温觉缺失而本体感觉尚存）和膀胱直肠功能障碍。
1、产生脊髓缺血性损伤的原因（1）直接损伤血管或误注药物阻塞血管可造成脊髓缺血性疾病；（2）病人原有疾病致脊
髓血供减少，如脊髓动静脉畸形，椎管占位性病变的压迫或动脉粥
样硬化和糖尿病；（3）外科手术时钳夹或牵拉胸、腹主动脉致
脊髓无灌注或血供不足；（4）椎管血肿或脓肿压迫血管引起脊
髓血供不足或无灌注；（5）局麻药液应用强效缩血管药或肾上
腺素的浓度高、剂量大，致动脉长时间显著收缩影响脊髓血供。
防治重视预防，椎管阻滞时应注意（1）测试穿刺针或
导管是否在硬膜外腔时建议使用生理盐水；（2）椎管避免使用
苯肾上腺素等作用强的缩血管药，应用肾上腺素的浓度不超过
（5g/ml）；（3）控制局麻药液容量避免一次注入过大容量药
液；（4）术中尽可能维护血流动力学稳定，避免长时
间低血压；（5）对发生椎管血肿和脓肿病例应尽早施行减压术；
（6）已诊断明确的脊髓前动脉综合症病例主要是对症支持治疗。
（七）导管折断或打结导管折断或打结是连续硬膜外腔
阻滞的并发症之一。
其发生的原因有：
导管被穿刺针切断、导管质量较差和导管拔出困难。
预防（1）导管尖端越过穿刺针斜面后，如需拔出
时应连同穿刺针一并拔出；（2）硬膜外腔导管留置长度 2～4cm 为宜，不宜过长，以免打结；（3）采用一次性质地良好的导
管。
处理（1）如遇导管拔出困难，应使患者处于穿刺相同的体
位，不要强行拔出；（2）椎肌群强直者可用热敷或在导管周围
注射局麻药；（3）可采用钢丝管芯作支撑拔管；（4）导管留置 3 天以便导管周围形成管道有利于导管拔出；（5）硬膜外腔导管具有较高的力，有时可以轻柔地持续牵拉使导管结逐渐变小，以便能使导管完整拔出；（6）如果导管断端位于硬膜外腔或深部组织，手术方法取出导管经常失败，且残留导管一般不会引起并发症，所以不必进行椎板切除术以寻找导管，应密切观察。
椎管内麻醉的并发症及处理
椎管内麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1～T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化 其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用； 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓， 甚至心跳骤停； 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞
引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗 一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等； 中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱； 对严重的心动过缓,静注阿托品； 严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10μg）； 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。
椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素 （1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿； （2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起 严重呼吸抑制。 预防 （1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及 给药方式），避免阻滞平面过高； （2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者， 应严密监测呼吸功能，直至药物作 用消失。 治疗 （1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面， 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全； （2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以 下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；
1 椎管内阻滞并发症防治专家共识(2017版)
椎管内阻滞并发症防治专家共识 （2017版） 2017-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹（共同负责人）王国林王俊科（共同执笔人/共同负责人）吴新民郭曲练虞建刚（共同执笔人）熊利泽薛张纲 椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。
心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。 （2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 ①广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ②原有低血容量。 ③原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤老年患者。 ⑥高体重指数。
椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究
椎管内麻醉神经并发症早期干预的研究 目的：通过对椎管内麻醉穿刺操作过程出现异感的病例的早期干预，旨在减少神经并发症及促进神经功能早期恢复。方法：将87例实施腰硬联合麻醉穿刺过程出现异感的术科患者随机分成三组。Ⅰ组22例，改用气管内麻醉；Ⅱ组33例，椎管内麻醉并硬外腔干预；Ⅲ组32例，椎管内麻醉未干预。记录各组穿刺情况，术后神经功能障碍发生、发展、预后及处理情况。结果：脊穿针触发异感明显多于硬膜外针(P＜0.01)，异感发生机会硬膜外腔明显高于蛛网膜下腔(P＜0.01)。神经并发症Ⅱ组明显少于Ⅲ组(P＜0.05)。结论：早期硬膜外腔干预性治疗可以减少椎管内麻醉穿刺损伤引起的神经并发症，促进神经功能早期恢复。 对本院2008年3月-2011年8月实施腰硬联合麻醉(CSEA)穿刺过程出现异感的术科患者，部分患者实施早期硬膜外腔干预性治疗，旨在减少神经功能障碍的发生。 1资料与方法 1.1一般资料87例拟行中下腹部及下肢手术，在实施CSEA穿刺过程出现异感的患者，男33例，女54，年龄17～78岁，体重41～86 kg，ASAⅠ-Ⅱ级，随机分成3组，Ⅰ组22例，改用气管内麻醉；Ⅱ组33例，椎管内麻醉并硬外腔干预；Ⅲ组32例，椎管内麻醉未干预。有腰腿神经症状病史和电击伤史病例不在本研究范围。 1.2麻醉方法入室后GE dash4000监护仪连续监测生命体征，鼻导管给氧，输注乳酸林格液10 ml/(kg·h)，择L2~3或L3~4间隙正中入路一点法腰-脊联合穿刺针穿刺，见脑脊液流出，30 s内注入脊麻药，留置硬膜外导管备用。脊麻药：0.75%布比卡因(上海禾丰制药有限公司)与10%葡萄糖液容积比1:1。硬膜外麻醉药：2%利多卡因(上海禾丰制药有限公司)。 Ⅰ组咪达唑仑0.04 mg/kg、芬太尼1.5～2.5 μg/kg、得普利麻1.5～2.5 mg/kg、维库溴铵0.1～0.12 mg/kg序贯快速静脉诱导气管插管，术中芬太尼、维库溴铵静脉注射和异氟烷持续吸入维持。 Ⅱ组平卧后经硬膜外导管给予地塞米松5 mg+维生素B12500 mg+0.9%生理盐水共5 ml溶液，术毕拔出硬膜外导管。 Ⅲ组术毕拔出硬膜外导管不作干预处理；要求术后镇痛病例选用曲马多、舒芬太尼患者静脉自控镇痛(PCIA)24 h。 1.3观察指标(1)入室至术后48 h血流动力学参数指标、脉搏血氧饱和度(SpO2)和呼吸；(2)椎管穿刺情况：包括穿刺棘突间隙、硬膜外针或脊穿针触发的异感、脊穿针(蛛网膜下腔穿刺针)触发异感时针尖位置(硬膜外腔或蛛网膜下腔，以脊穿针有无脑脊液流出作为判定指标)、异感程度(a级:一过性电击感，b
椎管内麻醉的并发症
椎管内麻醉并发症的防治（专家指导意见） (征求意见稿) 椎管内麻醉在我国，尤其在基层医院仍是一种广泛应用的麻醉技术。椎管内麻醉并发症是指椎管内注射药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响。椎管内麻醉后发生的永久性严重并发症对病人和麻醉医生来说无疑是灾难性的。但值得注意的是，与外科操作及体位相关或由于病人潜在疾病所表现出的不良反应，在临床上也时常被误认为是椎管内麻醉的“并发症”。有关椎管内麻醉并发症的发生情况，在不同地区和不同医疗机构存在着差异，目前尚无全国性的统计资料。随着近年研究的进展，尤其是循证医学方法的应用，对椎管内麻醉并发症的病因、危险因素以及防治方法有了许多新的认识。鉴于此，中华医学会麻醉学分会组织专家依据当前的研究资料制定出本指导意见，其目的在于普及椎管内麻醉并发症防治的基本原则、降低麻醉风险并最大程度地改善病人的预后。本指导意见仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。总体看来，椎管内麻醉并发症可分为生理效应相关并发症、药物毒性相关并发症和穿刺与置管相关并发症三类。 一、生理效应相关并发症
（一）血流动力学并发症 概述 低血压和心动过缓是椎管内麻醉最常见的生理效应。低血压一般定义为收缩压低于80mmHg（或90mmHg），也可定义为收缩压（或平均动脉压）的下降幅度超过基础值的30%。椎管内麻醉中低血压的发生率为8%～33%。心动过缓一般指心率低于50次／分，或心率降低的幅度超过基础值的30%，其发生率为2%～13%。严重的低血压和心动过缓会导致心跳骤停，是椎管内麻醉严重的并发症。脊椎麻醉（简称脊麻）和硬膜外麻醉心跳骤停的发生率分别为0.6/10000～2.5/10000和0～0.6/10000。 椎管内麻醉中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：①交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心输出量下降，进而引起低血压和心动过缓。T5以下的低平面阻滞，由于阻滞平面以上血管床代偿性收缩以及心脏加速神经未被阻滞，血流动力学变化往往较小。但由于交感神经阻滞平面高于感觉（或运动）阻滞平面，且二者无平行关系，所以即便在低平面阻滞和感觉（运动）阻滞的恢复期仍可能发生低血压和心动过缓。②局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的β2兴奋作用，可乐定的α2兴奋作用、肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性，均可引起血流动力学的变化。椎管内麻醉中突发的血压下降（如5min内血压下降30mmHg 或基础血压的30%）和突发的心动过缓具有不同于渐进性低血压
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南2017)
椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》（以下简称“专家共识”）。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。 总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。 一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 （一）心血管系统并发症 低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。不同的临床研究采用的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压（或平均动脉压）下降幅度超过基础值的30%。椎管内阻滞中低血压的发生率为8%?33%。心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%?13%。严重低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严重的并发症。 1. 低血压和心动过缓的发生机制 （1）交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。（2）椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。 （3）T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维（发自T1?T4水平），削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。 （4）其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素吸收入血的β2兴奋作用（扩血管效应）；可乐定的α2兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。 2. 危险因素 （1）引起低血压的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 原有低血容量。 ③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ⑦ 椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 （2）引起心动过缓的危险因素 ① 广泛的阻滞平面、T8以上的高平面阻滞。 ② 应用β受体阻滞药。 ③ 原有心动过缓或传导阻滞。 （3）引起心搏骤停的危险因素 ① 蛛网膜下隙阻滞（与硬膜外阻滞比较而言）。 ② 进行性心动过缓。
硬膜外麻醉中常见并发症的原因及防治
硬膜外麻醉中常见并发症的原因及防治 椎管内麻醉并发症发生率最高的仍是由于局麻药毒性反应，其次包括脊神经根损伤、全脊麻、拔管困难和导管折断、硬膜外血肿和截瘫等。 一、全脊麻防治 硬膜外麻醉的穿刺判断不清楚是否在硬膜外腔时，宜退针，进针方向的调整；平面的测定；试探用药的目的。 二、硬膜外血肿 发生硬膜外血肿的危险因素：穿刺困难、穿刺出血、术前存在凝血性疾病、使用抗凝药物病人、老年人动脉硬化。在局麻药作用消失后，感觉与运动功能未恢复，或恢复后又消失，或伴有大小便失禁与腰背部疼痛表现，应怀疑发生硬膜外血肿。最明确的是CT诊断。 三、神经系统并发症 椎管内麻醉神经损伤主要表现为神经根刺激症状、神经根性病变、马尾综合征和截瘫等。操作因素有关外局麻药因素也是主要原因。 （一）神经根性病变的常见临床表现：感觉减退和该神经支配区域的功能减退，感觉障碍多于运动障碍。 （二）硬膜外麻醉引起马尾综合征的原因 穿刺针误入珠网膜下腔直接损伤马尾神经，使之水肿、粘连 误伤硬膜外脉络丛形成硬膜外血肿，压迫马尾神经，局麻药的毒性。 （三）硬膜外麻醉引起瘫痪原因为：最多见是硬膜外血肿，其余原因是局麻药损害，硬膜外置管压迫，硬膜外腔注入空气过量，操作粗暴损伤脊髓，脊髓缺血，老年人硬膜外麻醉或肾上腺素过量。 （四）避免神经损伤的方法 （1）避免在深度镇静和全麻状态下穿刺置管； （2）如果在注药过程中病人出现疼痛立即停止注药； （3）避免出现异感；
（4）避免使用小于0.2mA的电流； （5）使用短斜面针头； （6）低压注射； （7）局麻药的毒性随药物浓度增加而增加； （8）使用超声引导； 四、气管导管拔管的注意事项 考虑拔管时，缺乏紧急开放气道准备，会导致灾难性后果。过早拔管的常见并发症包括通气不足、呼吸暂停或呼吸阻塞。术后即刻出现呼吸暂停或通气不足的常见原因是麻醉药和阿片类药物的残余作用。神经肌肉阻滞药物逆转不完全或存在多余的口腔内容物，时刻警惕喉痉挛。如果发生，尽快使用面罩进行正压通气，失败则使用琥珀胆碱。将双腔导管更换为单腔导管时的特殊风险。切记，尽管几乎在每一个实例中该操作都是有益的，但并不是必需的，没有准备好必要时重新插管，则不要拔管。 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！
椎管内麻醉的并发症与处理
椎管麻醉的并发症及处理 椎管麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自 T1～T4 水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；对严重的心动过缓,静注阿托品；严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10g）；一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。
硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。 椎管阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高；（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 治疗（1）椎管阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。
043椎管内麻醉的意外及并发症
第43章椎管内麻醉的意外及并发症 椎管内麻醉的意外是指罕见的不良反应，对身体产生严重的危害性，生理干扰急骤且强烈，而对其发生常不能预料，亦难以作有效的预防（如导管插入硬膜外间隙静脉内所发生的局麻药中毒反应）。椎管内麻醉的并发症是指药物作用或技术操作给机体带来的不良影响，有一定的发生率，有的属不可避免，虽有一定的预防方法，但尚不能完全被控制。意外和并发症之间虽无明确的界限，但在起病时间上，意外总发生在椎管内麻醉的即刻，并发症则多发生于麻醉后，但也可立即发生（如低血压）；在严重程度上也甚少差别，都可能引起病人死亡。意外有可能转变为并发症。本章将椎管内麻醉意外及并发症并在一起讨论，而且着重讨论脊麻及硬膜外麻醉特有的意外和并发症。 第1节脊麻的并发症 脊麻的并发症包括轻度的并发症及严重的并发症，前者如：低血压、平面过高、呼吸抑制、脊麻后头痛及背痛；后者如：神经损伤、脑膜炎、马尾综合征、硬膜下出血、脑损伤及死亡等。 一、轻度的意外及并发症 （一）低血压 是脊麻最常见的并发症，由交感神经广泛阻滞，静脉回流减少，使心排血量降低所致。静脉回流减少的程度同交感神经阻滞的范围及病人的体位相关。麻醉前进行血管内扩容，麻醉后调整病人的体位可能改善静脉回流，从而增加心排血量和动脉血压。脊麻时输注500~1000毫升晶体或胶体液可对抗其血管扩张导致的血容量相对不足。如果血压仍不能维持，可试用5~10度的头低位以改善静脉回流而又不影响麻醉平面。进行扩容和调整体位后血压仍不升，应使用血管加压药，麻黄碱是最常用的药物，它兼有α及β受体兴奋作用，可收缩动脉血管以升高血压，也能加快心率，一次常用量为5~10mg，但反复使用可能导致快速耐受性。 病人能够耐受低血压的程度与其年龄和全身状况有关。合并有心脑血管疾病的病人，低血压有引起心肌缺血及脑缺血的危险。对于这类病人，血压究竟能低到多少尚无定论，但保守的意见是，平均动脉压至少不能低于其基础值的20%。对于妊娠期的病人，因胎盘供血依赖于母体的血压，收缩压不能低于100mmHg。 （二）脊麻后头痛 是常见的并发症，由于脑脊液通过硬膜穿刺孔不断丢失，使脑脊液压力降低所致，发生率在3%~30%。典型的症状为直立位头痛，而平卧后则好转。疼痛多为枕部、顶部，偶尔也伴有耳鸣、畏光。性别、年龄及穿刺针的直径影响头痛的发生率（表43-1），女性的发生率高于男性，发生率与年龄成反比，与穿刺针的直径成正比。直入法引起的脑脊液漏出多于旁入法，所以直入法引起的头痛发生率也高于旁入法。穿刺针斜面的方向与脊膜纤维走向的关系也影响头痛的发生率（表43-2），斜面的方向与脊膜纤维走向平行，对脊膜损伤最少，所以脑脊液的漏出最低，头痛的发生率也低。头痛的发生率与局麻药本身无关，但与局麻药中加入辅助剂有关，加入葡萄糖可使头痛发生率增高，而加入芬太尼头痛发生率则降低。 表43-1 性别、年龄及穿刺针型号与头痛发生率的关系 因素 脊麻例数 脊麻后头痛例数 百分比（％）
椎管内麻醉的并发症及处理
椎管内麻醉的并发症及处理 椎管内麻醉的并发症及处理低血压和心动过缓的发生机制交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低和回心血量减少 T4 以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自 T1～T4 水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用；低血压和心动过缓的危险因素广泛的阻滞平面原有低血容量原有心血管代偿功能不足、心动过缓高体重指数、老年术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物突然体位变动可发生严重低血压、心动过缓，甚至心跳骤停；椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面应用受体阻滞剂 ? 原有心动过缓或传导阻滞引起心跳骤停的危险因素脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞进行性心动过缓老年人髋关节手术(?....) 预防避免不必要的阻滞平面过广、纠正低血容量、抬高双下肢对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜 30体位椎管内阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等；中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱；对严重的心动过缓,静注阿托品；严重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10g）；一旦发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 1 / 171 / 17
硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高；（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 治疗（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后迅速出现广泛的感觉和运动神经阻滞。
麻醉并发症的预防措施和控制指标
麻醉并发症的预防措施与控制指标 麻醉并发症的预防措施 一预防 1. 加强科室管理及质量监控 (1) 组织全科人员认真学习《医疗事故处理条例》等卫生行政法规。 (2) 严格执行《麻醉科工作常规》。 (3) 麻醉药品、麻醉机、监护仪及麻醉记录单由专人管理。 (4) 加强对进修医师的管理，定期业务及操作技能指导，在日常医疗工作中遵 循本院医师负责制。 (5) 建立科室奖罚制度。对于违反工作常规造成隐患者，给予公开批评及经 济处罚；反之，对于及时发现并纠正隐患者，给予表扬及奖励。［医学 (6) —旦发生医疗纠纷或事故，必须遵循当事人向科主任汇报，科主任向医务处汇报的逐级上报制度。 2. 加强科室人员的业务培训 (1) 制定新职工阶段性培训计划，并由专人负责对其进行操作技能的阶段性考核。 (2) 定期进行全科业务学习及新知识介绍。 (3) 不定期地进行新技术、新设备操作演示。 (4) 鼓励科室人员参加国内外业务学习班、进修班，提高自身的职业素质及职 业技能。 3. 各种麻醉操作的预防措施 (1) 加强术前随访，制定适宜的麻醉方案，麻醉医师按照每日的手术麻醉排班表，进行术前随访工作。随访时医师根据病人的病史、手术方式，估计手术的难易 程度和病人的耐受情况，并结合自己对各种麻醉方法的掌握和熟练程度，必要 时征询上级医师的意见，制定适宜的麻醉方案。 (2) 要求：术前随访认真负责，详细了解病人的现病史、既往史、生化检查和 影像学检查报告，如有疑问，及时与病房手术医师联系，包括手术方式及其术中可 能对病人生理造成的影响。访视病人时进一步口头复习病史，告之病人围麻醉期注
意事项，解除病人对麻醉的顾虑，为麻醉方案的最终决定提供依据。随后, 签署麻醉知情同意书或麻醉前家属谈话记录。如果在访视过程中对麻醉方案的制定有困难，随访医师回麻醉科向上级医师汇报，共同解决。 (3) 静吸复合麻醉在实施过程中，麻醉诱导期可能发生血压下降、通气困难、 插管困难，甚至导致牙齿损伤等情况。术毕麻醉苏醒期可能发生自主呼吸恢复延迟或苏醒延迟、拔管困难等情况。 预防措施：麻醉操作前检查麻醉机和监护仪等设备工作状况，准备好必要 的气管插管器械，准备合适的麻醉诱导药物及其它相应的必备抢救药物。病人如有牙齿松动，要适当固定。诱导前适度补液，在上级医师带领下，诱导时注意注药速度和病人的通气状况，避免血压剧烈波动和通气不足的发生。气管插管时要有良好的肌松，操作要轻柔，避免不必要的损伤。如遇插管困难，可根据手术要求，选择喉罩通气道或纤支镜下气管插管。术中密切观察病人的生命体征变化，发现异常及时与手术医师联系，排除可能的手术操作干扰，运用所学的医学知识，维持病人生命体征平稳。当遇到难以处理的病情时，必须请示上级医师，严格执行上级医师负责制。术毕拔管等可参见复苏室常规”。 (4) 椎管内麻醉在术前访视时即应排除病人有穿刺部位周围感染征象之可 能。术中常见异常为麻醉平面过高、恶心、呕吐和寒战等。术后较常见的并发症为穿刺部位疼痛、术后头痛、局部神经支配节段皮肤感觉异常甚至影响运动功能。 预防措施：穿刺时动作轻柔，注意局部解剖结构，助手配合帮助安放体位，进针时注意速度和层次突破感。当发生病人下肢弹跳等情况时，应退出穿刺针重新操作，且术后随访时要询问患者是否有感觉或运动异常。当药物注入椎管后，即刻调控麻醉平面，使之合乎手术要求，又不影响病人的呼吸。适当补液，必要时小剂量阿托品或麻黄素静脉内注射可防止低血压、心动过缓、恶心呕吐及寒战的发生。注意面罩供氧。术后发生腰背部疼痛时，可嘱咐病人腰下垫薄枕及热敷理疗。有部分病人会发生术后坐起头痛，建议多补液和饮水，多平卧，必要时口服安定。对于发生局部皮肤节段感觉过敏或功能异常者，建议尽快协同病房和相关科室进行必要的治疗。 (5) 神经阻滞局麻药误入血管是常见的严重并发症，可造成呼吸、循环抑制。 预防措施：操作轻柔，定位准确，可使用神经阻滞定位仪。注药前抽吸针 筒，明确无血液进入，可防止麻醉药误入血管引起中毒。一旦病人出现口唇麻木、惊厥等征象时，面罩吸氧，同时准备全麻下气管内插管。
椎管内麻醉的并发症及处理
椎管麻醉的并发症及处理 低血压和心动过缓的发生机制 交感神经阻滞引起体循环血管阻力降低 和回心血量减少 T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维(发自T1～T4水平)，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化 其他因素，如局麻药吸收入血引起心肌 负性肌力作用； 低血压和心动过缓的危险因素 广泛的阻滞平面 原有低血容量 原有心血管代偿功能不足、心动过缓 高体重指数、老年 术前合并应用抗高血压药物或丙嗪类药物 突然体位变动可发生重低血压、心动过缓， 甚至心跳骤停； 椎管阻滞与全身麻醉联合应用。 广泛的阻滞平面 应用β受体阻滞剂? 原有心动过缓或传导阻滞
引起心跳骤停的危险因素 脊麻心跳骤停发生率高于硬膜外腔阻滞 进行性心动过缓 老年人 髋关节手术(?....) 预防 避免不必要的阻滞平面过广、 纠正低血容量、抬高双下肢 对施行剖宫产的患者常规左侧倾斜30°体位 椎管阻滞前必须建立通畅的静脉通路，输入适量液体。 治疗 一般治疗措施，包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等； 中度到重度或迅速进展的低血压，静注麻黄碱； 对重的心动过缓,静注阿托品； 重低血压和心动过缓，静注阿托品和麻黄碱，如无反应立即静注小剂量肾上腺素（5～10μg）； 一旦发生心跳骤停立即施行心肺复。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管阻滞的呼吸抑制。
椎管阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素 （1）呼吸功能不全患者在应用椎管阻 滞时容易出现呼吸功能失代偿； （2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使 用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起 重呼吸抑制。 预防 （1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及 给药式），避免阻滞平面过高； （2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者， 应密监测呼吸功能，直至药物作 用消失。 治疗 （1）椎管阻滞中应密监测阻滞平面， 早期诊断和及时治疗呼吸功能不全； （2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以 下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；
椎管内麻醉并发症的防治(专家共识指南)
椎管内阻滞并发症就是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起得生理反应、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来得不良影响。为明确椎管内阻滞并发症得基本防治原则、降低椎管内阻滞得风险并最大程度地改善患者得预后,中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》(以下简称“专家共识”)。本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定,不具有强制性,也不应作为医疗责任判定得依据、?总体而言,椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症与椎管内穿刺与置管相关并发症三类、?一、椎管内阻滞生理效应相关并发症 (一)心血管系统并发症 低血压与心动过缓就是椎管内阻滞最常见得生理效应、不同得临床研究采用得低血压与心动过缓得定义不同,一般而言,低血压定义为收缩压低于9０mｍHｇ,也可定义为收缩压(或平均动脉压)下降幅度超过基础值得３０%、椎管内阻滞中低血压得发生率为8％?3３％、心动过缓则指心率低于50次/分,其发生率为２%?13%。严重低血压与心动过缓会导致心搏骤停,就是椎管内阻滞严重得并发症、 １。低血压与心动过缓得发生机制 (1)交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低与回心血量减少,就是最常见得原因。 (2)椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈不足,引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱,导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓,甚至心搏骤停。?(３)Ｔ4以上高平面阻滞,阻断心脏加速神经纤维(发自T1?T4水平),削弱心脏代偿功能,进一步加重血流动力学得变化。?(4)其她因素,如局麻药吸收入血引起心肌负性肌力作用;所添加得小剂量肾上腺素吸收入血得β２兴奋作用(扩血管效应);可乐定得α２兴奋作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放与直接增加副交感活性等机制,均可引起血流动力学得变化。? 2。危险因素 (１)引起低血压得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、?② 原有低血容量。?③ 原有心血管代偿功能不全、心动过缓。 ④ 术前合并应用抗高血压药物或吩噻嗪类药物。 ⑤ 老年患者。 ⑥ 高体重指数。 ? ⑦椎管内阻滞与全身麻醉联合应用。? (2)引起心动过缓得危险因素?① 广泛得阻滞平面、T8以上得高平面阻滞、 ② 应用β受体阻滞药。 ?(3)引起心搏骤停得危险因素?① 蛛网膜下隙阻滞(与硬 ? ③ 原有心动过缓或传导阻滞。? 膜外阻滞比较而言)、 ② 进行性心动过缓。 ③老年患者。?④ 髋关节手术。?⑤ 突然体位变动。 ?3。预防 (1)避免不必要得阻滞平面过广与过高,并纠正低血容量,必要时抬高双下肢。 (2)对施行剖宫产得患者常规左侧倾斜３0°体位。?(３)椎管内阻滞前必须建立通畅得静脉通路,输入适量液体、 4。治疗 (1)一般治疗措施,包括吸氧、抬高双下肢、加快输液等。 (2)中度到重度或迅速进展得低血压,静注去氧肾上腺素或麻黄碱、麻黄碱或去氧肾上腺素均
椎管内麻醉的并发症及处理
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发生心跳骤停立即施行心肺复苏。 硬膜外腔阻滞对呼吸的影响与运动阻滞平面和程度相关。 静脉辅助应用镇痛药、镇静药可引起呼吸抑制或加重椎管内阻滞的呼吸抑制。 椎管内阻滞，特别是复合静脉给予镇痛药、镇静药引起呼吸抑制未被及时发现和处理，将导致心跳骤停，预后极差。 危险因素（1）呼吸功能不全患者在应用椎管内阻滞时容易出现呼吸功能失代偿；（2）高平面阻滞、高浓度局麻药或合并使用抑制呼吸的镇痛药和镇静药，可引起严重呼吸抑制。 预防（1）选择适当的局麻药（浓度、剂量及给药方式），避免阻滞平面过高；（2）凡辅助应用镇痛药、镇静药物者，应严密监测呼吸功能，直至药物作用消失。 治疗（1）椎管内阻滞中应严密监测阻滞平面，早期诊断和及时治疗呼吸功能不全；（2）发生呼吸困难，但阻滞平面在颈段以下，膈肌功能尚未受累，可给予吸氧；（3）患者出现呼吸困难伴有低氧血症、高碳酸血症，应采取面罩辅助通气，必要时建立人工气道，机械通气；（三）全脊髓麻醉全脊髓麻醉多由硬膜外腔阻滞剂量的局麻药误入蛛网膜下腔所引起。 由于硬膜外腔阻滞的局麻药用量远高于脊麻的用药量，注药后
硬膜外麻醉并发症
脊麻与硬膜外麻醉的神经并发症 硬膜外麻醉的神经并发症是指因这类麻醉后引起脊髓、神经根（前根或后根）或外周神经干的损害以及脑脊液压力变化所产生的感觉与运动功能障碍。 解剖生理与病理基础 脊髓由中央灰质与周围白质所组成，灰质含有细胞及神经纤维，白质只含有神经纤维，灰质前角含有大的运动神经细胞，它支配躯干、四肢所有的随意肌，后角含有较小的神经细胞，它与感觉及脊髓反射有关，灰质的中央侧角有自主神经功能，在腰部为交感，骶部为副交感。每一脊髓节段的白质均为灰质分三对柱状物，即前柱、侧柱与后柱，发自大脑及皮质下（纹状体和前缝核）传导运动冲动的纤维进入前柱或侧柱，传导感觉的纤维在下一节段横越脊髓而进入侧柱或后柱，因此，前柱为运动纤维，后柱为感觉纤维，侧柱则两者兼有。脊髓节段的损害能产生各种不同的生果，前角受损即产生下运动神经元综合症，其特征为相应肌肉的弛缓性瘫痪，伴有节段反射消失，瘫痪的肌肉明显萎缩。骶部前角受损则大小便失禁。若损害仅限于前柱白质（局部动脉血栓形成），在血运阻塞平面以下脊髓所支配的骨骼肌发生瘫痪，因中枢对脊髓细胞有调节作用，故损害部位以下由于未受损脊髓的释放作用而增强了节段反射弧的活动，即深腱反射亢进及肌张力增加，造成痉挛性瘫痪，大小便潴留，这些征候形成了上运动神经元综合征。后角与后柱病变，损害相应体区的外周感觉通路，引起感觉迟钝与反射活动减弱，有些本体感觉仍可通过侧柱传导（脊髓空洞症）。侧柱损害罕见，若受损可产生上运动神经元合并感觉缺失的综合症。中央灰质破坏通常与整个脊髓节段被侵犯有关，可发生于硬膜外血肿、脓肿或肿瘤的压迫。胸段脊髓中央部的广泛损害可导致血管运动功能障碍，出现体位性低血压，皮温变化与出汗。脊神经根的损害表现为：前根受损产生下运动神经元综合症，即肌力减弱或丧失，反射消失，肌肉萎缩与松弛。后根受损产生疼痛、感觉迟钝、皮肤麻木或反射性痉挛。另外，脊髓的血液供应特点与硬膜外麻醉的神经并发症也有密切关系。脊髓的血液供应较差，从颅内椎动脉发出的一条前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长，这些血管沿脊髓全长走行，随长度增加，血管内压力迅速减低。前脊髓动脉供血于脊髓前2/3区域，后脊髓动脉供应脊髓后1/3区域。前脊髓动脉发生病变表现为运动功能障碍，称为前脊髓动脉综合征。单纯损伤后脊髓动脉则表现为感觉障碍，多为感觉分离（后柱破坏平面以下深感觉失。而痛温觉存在）及整个损害平面麻木，皮肤反射与腱反射消失，称为脊髓后动脉综合征。由于脊髓前、后动脉的血液供应不足，必须依靠根动脉加强，但根动脉细小，多数只供应于神经根，能进入脊髓者只有数条，最粗者为大根动脉，它从胸6～腰3的左侧进入椎间孔者占78%，脊髓血液的25%～50%由该动脉供应，在左侧椎旁做广泛剥离术时可能损伤该动脉。 发病原因与表现 脊麻与硬膜外麻醉的神经并发症发生率很低，但其后果很严重，可造成瘫痪或死亡。