中医药治疗阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（老年痴呆症）

老年痴呆症是一种持续性神经功能障碍，也是失智症中最普遍的成因。早期最显著的症状为健忘，通常表现为逐渐增加的短期记忆缺失，而长期记忆则相对不受病情的影响。随着病情的加重，病人的语言能力、空间辨别能力、认知能力会逐步衰退。

中医辨证

（1）脾肾亏损：证候：表情呆板，行动迟缓，甚至终日寡言不动，傻哭傻笑，饮食起居皆需人照料。本证可兼头晕眼花、腰膝酸痛、气短、心悸等症。舌质暗淡，舌苔薄白，脉细弱或细滑，两尺脉弱。

（2）脾虚痰阻：证候：终日不言不语，不饮不食，忽笑忽歌，忽愁忽哭，与之美馔不受，与之污秽则无辞，与之衣不衣，与之草本则反喜，重症者不能自理生活，其面色晄白或苍白不绛，气短乏力，

舌体胖，舌质淡，苔白腻，脉细滑。

脑髓空虚是老年性痴呆的基本病理变化，肾气肾精亏

虚是其基本病机。

帕金森病

大量的实验和临床研究表明，老年肾虚者大多脑功能下降，大脑神经细胞减少，递质含量及递质受体数量均下降，内分泌功能紊乱，免疫功能下降，自身免疫和变态反应增加，体内自由基的容量及过氧化物随年龄增加而积累，而抗自由基损伤的物质如SOD含量下降。这些变化说明肾虚是老年性痴呆的重要病因。以肾虚为主要病机，以补肾填精益髓为治疗大法组方遣药，来延缓衰老，防治老年性痴呆，可以说是传统共识。但不管病情如何变化，肾虚始终贯穿老年性痴呆的整个病程，是其最本质的特征。临床只要以补肾填精益髓立方防治老年性痴呆，就能取得较好疗效。滋补肝肾，益精健脑．用于肝肾不足，气血亏虚所致的健忘，头晕，心悸失眠，倦怠乏力。此药适用范围：智能减退、健忘、失眠、丢三落四、不认亲人、语言颠倒、失语、流口水、神情呆滞、幻听幻想、肢体麻木、迷路不认家门、大小便失禁、手脚震颤等。肾虚是老年性痴呆发病的重要病理基础，痰凝血瘀是老年性痴呆发病的重要因素。痰瘀既是病理产物又是致病因素，痰凝血瘀推动了老年性痴呆的发生发展。正常衰老过程本身就有血瘀证存在的潜在性。故瘀血内停也是痴呆发病的重要原因，瘀阻心脑则可心神不安，

心悸失眠，健忘痴呆，神昏谵语。《血证论·瘀血》也说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷……。”脑萎缩老年性痴呆所表现出的呆板、迟钝、寡

言、傻哭傻笑、舌质暗淡或舌质淡、苔白腻等各种临床症状正属于中医痰凝血瘀范畴。肾虚为本、痰凝血瘀为标是老年性痴呆的最重要的病机。抓住了这一病机，也就抓住了老年性痴呆的本质和发展的一般规律，临床治疗就可以取得较好的疗效。以补肾活血化痰立方，防治老年性痴呆则可做到标本兼顾，是一种行之有效方法。提高记忆力、解决脑痴呆、对抗衰老。综上所述，肾虚是老年性痴呆的主要原因和基础，痰凝血瘀是发病的直接原因。肾虚为本，痰凝血瘀为标，本虚标实正是老年性痴呆的基本病机。正虚可以生痰生瘀，痰瘀又可加重正虚，二者互为因果，导致了病情的发生发展。

中药治疗

人参、刺五加、银杏、石杉等均具有一定的益智和提高记忆效果。一些中成药在抗痴呆方面的作用引起专家的关注。如对补中益气汤、归脾汤、天王补心丹、复方手参益智胶囊五种传统补肾中药研究后证实，都具有抗衰老及抗氧化作用，对于早老性痴呆、神经衰弱及健忘均有疗效。

英国研究者发现，补充叶酸和维生素B12可能有助于阻止和延缓老年痴呆病情恶化。最近，美国又报道了一种治疗老年痴呆的新药，是从姜黄咖喱粉香料中提取的化合物姜黄素，动物实验证明，本品具有强大的抗氧化和抗炎症作用，与布洛芬联用有望用于预防和治疗老年痴呆症药物。目前国内已有企业利用姜黄素为主要原料开发出了老年痴呆防治产品“开可敏”。

1、从虚论治、补肾填精：肾藏精，生髓通脑。鉴于肾与脑髓的关系密切，补肾成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。王氏〔1〕认为，对髓海不足型老年痴呆宜补肾填精，方用补肾益髓汤加减。刘氏〔3〕创古汉养生精，治疗56例肾精亏虚患者，总有效率96.4%。陈氏〔4〕自拟益肾健脑汤（黄芪、熟地黄、枸杞子、淫羊藿、蚕蛾、黄精、蜂王浆、山楂、砂仁、当归、刺五加）治疗老年脑功能减退，效果满意。

补肾健脾：章氏〔2〕认为痴呆属脾肾不足者，宜健脾补肾，方用还少丹加减，并认为本型患者多缠绵时日，需长期治疗始可见效。姜氏〔5〕对脾肾阳虚者用当归芍药散、金匮肾气丸健脾补肾；对脾肾阴虚者用地黄饮子、黄连阿胶汤、二至丸滋养脾肾。

滋养肝肾：蔡氏〔6〕用左归丸加味治疗31例肝肾阴虚型患者，总有效率83.9%。冯氏〔7〕则用山药、山茱萸、枸杞子、生地黄、白芍、龟板、鳖甲、赤芍、钩藤、火麻仁、牡丹皮、天麻、肉苁蓉组方治疗，亦收良效。

调补心肾：林氏〔8〕从调补心肾入手，用调心方（党参、茯苓、甘草、石菖蒲、远志等）及补肾方（天冬、麦冬、生地黄、山茱萸等）治疗70例老年痴呆，疗效满意。

健脾养心：王氏〔9〕认为痴呆属心脾不足者，宜健脾养心安神，用归脾汤合养心汤较为有效。

2、祛邪为主、涤痰化瘀：黄氏〔10〕认为“怪病多痰瘀”，治从痰瘀入手，药用半夏、陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙、全蝎、钩藤、僵蚕、炙甘草、天麻，每获良效。郑氏〔11〕用化痰活血法（川芎、红花、石菖蒲、郁金、天竺黄、水蛭、琥珀、益智仁）论治21例，收效满意。

活血化瘀：颜氏〔12〕以癫狂梦醒汤治疗血瘀型老年痴呆；徐氏〔13〕则以复元活血汤加减，均收到较好效果。

理气化痰：张氏〔14〕主用半夏白术天麻汤合菖蒲郁金汤，章氏〔2〕则以逍遥散合涤痰汤出入治疗。

3、补泻兼施、补肾活血化痰：余氏〔15〕用黄芪、熟地黄、益智仁、山茱萸、鹿角胶、丹参、川芎、郁金、石菖蒲、远志组方治疗32例肾虚精亏、痰瘀阻窍之患者，总有效率87.5%。戴氏〔16〕以生精益智散（灵芝、龟板、山茱萸、补骨脂、何首乌、郁金、石菖蒲、南星、蒺藜、韭菜子、巴戟天、莲须、土鳖虫、水蛭）治疗120例，总有效率为91.6%。

补肾活血化瘀：谢氏〔17〕以枸杞子、淫羊藿、黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七为主治疗肾虚血瘀型老年痴呆，总有效率为82%。施氏〔18〕用健脑化瘀汤治疗此类患者，结果患者的记忆力、认知力、情绪行为和生活能力都有改善。

益气化瘀：王氏〔19〕用益气化瘀方（赤芍、白芍、桃仁、黄芪、川芎、葛根、鸡血藤、益智仁、远志、党参、石菖蒲、郁金）治疗7例气虚血瘀型老年痴呆，仅1例无效。李氏〔20〕等用重黄芪（100 g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率为90%。

阿尔茨海默病诊断进展

阿尔茨海默病诊断进展 卫生部北京医院彭丹涛 一、临床诊断标准 （一） NINCDS — ADRDA 临床诊断标准 1.I 很可能（ probable) 诊断标准： 临床检查和神经心理检查认为痴呆；两种及以上认知领域缺陷；记忆和其它认知障碍进行性加重；无意识障碍； 40-90 岁起病，常在 65 岁以后，且非其它全身系统性疾病及脑部疾病所致认知障碍。 2.II 支持很可能（ probable) 诊断标准： 特殊认知功能的进行性衰退（如：失语、失用、失认）；日常生活能力损害及行为改变；家族中有类似病人，尤其有神经病理证实者；实验室检查结果：腰穿脑脊液压力正常；脑电图正常或无特异性改变，如慢波增加； CT 检查证实有脑萎缩，且随病程进行性加重。这是1984 年制订的标准。被称为 AD 病人诊断的“金”标准。其诊断准确率达 80 ％一 100 ％，敏感性达 81 ％一 88 ％，特异性达 90 ％。在应用中发现，该诊断标准在应用中存在局限性， 2007 年对其进行了重新修订。 （二）修订 NINCDS — ADRDA 诊断标准 1. 可能为 AD : A+B 、 C 、 D 或 E 中至少一个核心症状： A. 早期、显著的情景记忆障碍，包括以下特点： 逐渐出现的进行性的记忆功能下降，超过 6 个月；客观检查发现显著的情景记忆损害，主要为回忆障碍，在提示或再认试验中不能显著改善或恢复正常；情景记忆障碍可在起病或病程中单独出现，或与其它认知改变一起出现。

2. 支持特征： B. 存在内颞叶萎缩 MRI 定性或定量测量发现海马结构、内嗅皮层、杏仁核体积缩小（参考同年龄人群的常模）。 C. 脑脊液生物标记异常 A β 1-42 降低、总 tau(t-tau) 或磷酸化 tau(p-tau) 增高，或三者同时存在。 D. PET 的特殊表现：双侧颞叶糖代谢减低；其它有效的配体，如 FDDNP 预见 AD 病理的改变。 E. 直系亲属中有已证实的常染色体显性遗传突变导致的 AD 。 该诊断标准出台后，对临床和科研有很大的帮助。 二、欧盟针对 AD 的诊治的建议（一） 2010 年，欧盟针对 AD 的诊治提出了建议： 应由知情者补充临床病史（ A ），知情者问卷，如有可能应使用（最佳实践建议）。 认知功能下降导致的生活功能独立性受损在痴呆的诊断标准中是一项关键内容，需在诊断评价中进行测试（ A ）；对所有痴呆患者都应进行神经系统和躯体检查（最佳实践建议）；对所有患者都应进行认知功能评估（ A ），疑似或极早期的 AD 患者应进行定量神经心理学测试（ B ）；认知功能评估应包括主要认知域（尤其是延迟回忆）及一般认知评估（ A ）。对于中度记忆障碍者，线索回忆比自由回忆更为合适（ B ）；所有患者都应进行 BPSD 评估（ A ），适当的评分量表从知情者处获取信息（最佳实践建议），对 AD 患者伴随疾病的评估。 （一）记忆 建议采用加州言语学习测验 (CVLT) Buschke 自由回忆和线索选择性提醒回忆测验——可鉴定是否为早期 AD 。 Rey 听觉言语学习试验（ The Rey Auditory Verbal Learning Test ， RAVLT ) 可以区分出 AD 患者和非痴呆患者，或将 AD 和其他类型的痴呆患者予以

针灸治疗阿尔茨海默病的临床观察

J. Acupunct. Tuina. Sci. 2014, 12 (6): 354-357 DOI: 10.1007/s11726-014-0804-8 ● 354 ●︱? Shanghai Research Institute of Acupuncture and Meridian and Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2014 CLINICAL STUDY Clinical Observation of Acupuncture-moxibustion for Alzheimer ’s Disease Cui Li Shanghai Traditional Chinese Medicine Integrated Hospital, Shanghai University of Traditional Chinese Medicine, Shanghai 200082, China Author : Cui Li, master of medicine, resident. E-mail: cuili0627@https://www.docsj.com/doc/5f9858427.html, CLC Number : R246.6 Document Code : A Abstract Objective : To observe the clinical efficacy of acupuncture-moxibustion in treating Alzheimer’s Disease (AD). Methods : Forty-eight eligible AD patients were enrolled to receive acupuncture plus herb-partitioned moxibustion. Mini-mental state examination (MMSE) was adopted for evaluation before and after intervention, and the therapeutic efficacy was observed. Results : After intervention, the MMSE score changed significantly (P ＜0.01), and the total effective rate was 83.3%. Conclusion : Acupuncture-moxibustion can significantly improve the cognitive function of AD patients, beneficial to the general promotion of the quality of life. Key Words Acupuncture-moxibustion Therapy; Acupuncture Therapy; Moxibustion Therapy; Indirect Moxibustion; Alzheimer Disease Alzheimer’s disease (AD) is a kind of progressive neurodegenerative disease with an insidious onset. It’s clinically manifested by memory loss, aphasia, apraxia, agnosia, visuospatial impairment, disturbance in executive functioning, personality and behavioral changes, while the cause is not clear yet. With the increased sense of health and aging of population in China, the incidence of AD has been growing rapidly. Meanwhile, as AD patients cannot manage themselves well, and their behaviors are often unacceptable, AD not only deeply affects the quality of life of the patients, but also brings heavy burden to the family and society [1]. Currently, many researches focusing on the cause and pathology of AD have been conducted, but there is no specific drug for AD yet [2]. In recent years, to discover an effective treatment protocol based on traditional Chinese medicine (TCM), we have adopted acupuncture and moxibustion in treating AD, and the report is now given as follows. 1 Clinical Materials 1.1 Diagnostic and inclusion criteria In conformity with the relevant diagnostic criteria of AD in the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (the fourth edition, revision, DSM-IV-R) by American Psychiatric Association and the criteria proposed by the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke (NINCDS) and the Alzheimer ’s Disease and Related Disorders Association (ADRDA)[3]: decreased cognitive function and activities of daily living (ADL) ≥6 months; Hamilton depression rating scale (HAMD) ≤14,

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范（2020 年版）—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病，临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型，65 岁以后发病为晚发型，有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病，无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告，目前全球约有5000 万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括：增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩，镜下病理改变以老年斑（senile plaques，SP）、神经原纤维缠结（neurofibrillary tangle，NFT）和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 （β-amyloid p rotein，Aβ），NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白，即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中，遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种，分别为淀粉样前体蛋白（amyloid precursor p rotein，APP）基因、早老素1（presenilin 1， PSEN1）基因、早老素 2（presenilin 2，PSEN2）基因和载脂蛋白 E （apolipoprotein E，ApoE）基因。其中，前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切，ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素，其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时，阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常，包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 （一）临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A （activity）是指生活功能改变：发病早期主要表现为近记忆 力下降，对患者的一般生活功能影响不大，但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展，工作能力的损害更加突出，同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期，患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B（behavior）是指精神和行为症状：即使在疾病早期，患者也会出现精神和行为的改变，如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡，甚至对亲人也漠不关心，情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化，可出现片断的幻觉、妄想（多以被偷窃和嫉妒为主）；无目的漫游或外走；睡眠节律紊乱，部分患者会出现昼夜颠倒情况；捡拾收藏废品；可表现为本能活动亢进，如性脱抑制、过度进食；有时可出现激越甚至攻击行为。 C（cognition）是指认知损害：阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导，随后会累及几乎所有的认知领域，包括计算、定向、视

血管性痴呆诊疗指南

血管性痴呆诊疗指南 在我国，血管性痴呆是仅次于阿尔茨海默病的第二位引起痴呆的原因。血管性痴呆的危险因素包括高血压、高龄、糖尿病、既往卒中史、卒中病灶的大小和部位等。缺血性和出血性卒中引起的脑损伤均可导致痴呆和认知功能障碍。血管性痴呆的特点包括：出现记忆障碍和至少两个其他认知领域，包括定向、注意、语言词汇功能、视空间能力、计算、执行功能、习惯动作、抽象、判断能力的障碍，且这些障碍足以引起日常生活能力和社会功能的缺损。 尽管卒中可以增加痴呆的危险性，但目前就脑血管病与痴呆的关系之间如何确定，还非常模糊。卒中的次数、卒中的部位、梗死脑组织的总容量到底要达到多大的量，方能引起痴呆，目前尚无定论。因此，在某些情况下，很难确认卒中是否是痴呆的唯一病因。总之，通过影像学检查未发现脑血管病的证据，说明痴呆患者没有血管病基础；反之，发现了血管病变并不能说这就是痴呆的病因，尤其是在另一个引起痴呆的病因，如阿尔茨海默病与脑血管病并存的情况下。 【临床表现】 血管性痴呆可以表现为不同的临床亚型。 1.皮层综合征特点是临床反复出现脑血栓形成或栓塞，伴有明显的局灶感觉和运动缺损症状和体征，失语更为严重，认知障碍的起病急骤。

2.皮层下综合征伴有深部白质病变的皮层下综合征的特点是有假性球麻痹的体征，锥体束征。抑郁或情绪不稳，额叶释放症状。记忆障碍相对较轻。定向力障碍，对新鲜事物反应减少，兴趣减少，判断事物间关系的能力下降，在交谈时难于将焦点从一个话题转移到另一个话题，注意力不集中。刻板语言和动作。 3.常染色体显性皮层下白质脑病的遗传性脑动脉病（CA-DASIL）所致的血管性痴呆一般在30～50岁起病，与19号染色体上的notch3基因突变有关。由于皮层下多发梗死导致腔隙状态，突出的临床特点是假性球麻痹，伴有情感障碍和尿失禁，双侧锥体束征。步态平衡障碍、步距小，病史中有偏头痛史。家族史常阳性。 【辅助检查】 头颅MRI检查可以发现皮层下多发腔隙性梗死灶。此外，在皮层下动脉硬化性白质脑病（Binswanger’s病）的患者，还可以在更广泛的皮层下白质发现脱髄鞘病变。MRI的敏感性比CT高。 其他实验室检查包括除外外源性栓塞、红细胞增多症、血小板增多症、中枢神经系统血管炎、脑膜血管梅毒所致的多发性脑梗死，这在较年轻的患者、尤其是没有高血压病的患者尤其重要。 【诊断】

健康讲座-认识阿尔茨海默病

健康讲座-认识阿尔茨海默病 一、什么是阿尔茨海默病？ ?阿尔茨海默病是老年人的脑部疾病，患者的脑细胞会急速退化，但并不是 正常的衰老过程 ?使用核磁共振或CT可以发现，健康的大脑是饱满的，而患病的大脑萎缩， 脑沟变宽，像核桃仁一样 ?脑部功能逐渐减退会导致智力减退， 情感和性格变化，最终严重影响日 常生活能力 阿尔茨海默病与老年期痴呆--阿尔茨海默病约占老年期痴呆的59%，即通常所说的 “老年性痴呆” 阿尔茨海默病的危险信号有哪些？--十大危险信号 ?1.记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 ?2.处理熟悉的事情出现困难 ?3.语言表达出现困难 ?4.对时间、地点及人物日渐感到混淆 ?5.判断力日渐减退 ?6.理解力或合理安排事物的能力下降 ?7.常把东西乱放在不适当的地方 ?8.情绪表现不稳及行为较前显得异常 ?9.性格出现转变 ?10.失去做事的主动性

二、阿尔茨海默病会带来什么危害呢？ 记忆障碍 ?记忆障碍是从痴呆的初期到末期可持续看到的主要症状之一 ?做事情丢三拉四，严重时记不住家里的电话、朋友的名字 ?甚至有的患者忘记关水龙头或煤气，造成安全隐患 认知与判断能力障碍 ?早期患者买菜常常忘记付钱，或者不记得自己付了多少，简单的加减也出 现错误 ?对简单事情的对错不知道，不懂得怎么去判断 ?有的患者会指着狗喊“兔子”，或把自己或家人当作动物 日常生活能力障碍 ?基本的生活能力，如使用电话、做饭、打扫、和人聊天等都会出现障碍 ?早期患者可以自理，中度患者需要他人的协助完成 ?重度患者完全失去自理能力，甚至会长期卧床 精神行为症状--情绪及行为变化 ?可出现失眠、紧张、恐惧、焦虑、抑郁等症状 ?少数患者会情绪不稳、容易发脾气 ?到晚期时，出现幻觉、徘徊、收集垃圾 不同分期患者的表现--老年性痴呆随着时间的推移病情逐渐加重，病程长达10~20年，可分为三个阶段 ?轻度患者的表现

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据，如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据，以提高临床诊断的可信度。此外，特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点，非AD型痴呆，如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1，B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准，但并不一定适用于所有情况，还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益，因为各国差异较大，不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5．4％，患病率随年龄增长而不断升高，其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现，目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担，整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元，其中56％为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元，因病致残约为350／10万人，相比之下，糖尿病为247／10万人。随着人类寿命的延长，预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注，因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现，与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍，但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结，因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ)，并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题，则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断：病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

老年病科-呆病(阿尔茨海默病)中医诊疗方案(试行版)

呆病（阿尔茨海默病）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《实用中医内科学》（第2版）（王永炎、严世芸主编，上海科学技术出版社，2009年）。 （1）记忆障碍，包括短期记忆障碍（如间隔5分钟后不能复述3个词或3件物品名称）和长期记忆障碍（如不能回忆本人的经历或一些常识）； （2）认知损害，包括失语（如找词困难和命名困难）、失用（如观念运动性失用及运动性失用）、失认（如视觉和触觉性失认）、执行功能（如抽象思维、推理、判断损害）等一项或一项以上损害； （3）上述两类认知功能障碍明显影响了职业和社交活动，或与个人以往相比明显减退。 （4）起病隐匿，发展缓慢，渐进加重，病程一般较长。但也有少数病例为突然起病，或波动样、阶梯样进展，常有中风、眩晕、脑外伤等病史。 神经心理学检查、日常生活能力量表、MRI或脑脊液检查等有助于痴呆临床诊断。 2.西医诊断标准 参照中国痴呆临床实践指南工作组《中国痴呆诊疗指南》的中文版阿尔茨海默病临床诊断标准（田金洲主编，人民卫生出版社，2012年）： （1）记忆或认知功能损害逐渐出现6个月以上，且进行性恶化。 （2）神经心理学测试证实存在显著的情节记忆损害。 （3）精神状态检查或神经心理学测评提供认知功能损害的客观证据。 （4）工作或日常生活能力受损。 （5）神经影像学证据：海马体积缩小或内侧颞叶萎缩。 （6）除外其他病因：1）认知损害发生或加重在明确的卒中后3个月内，或存在多发梗塞或严重白质高信号等血管性痴呆的典型特征；2）或具有波动性认知损害、形象生动的视幻觉及自发的帕金森综合征等路易体痴呆的核心特征；3）或具有行为变异和额叶和/或前颞叶明显萎缩等额颞叶痴呆的突出特征；4）或其他可逆原因如激素或代谢异常如甲状腺功能减退或叶酸/维生素B12缺乏；5）或谵妄或其他精神及情感疾病，如精神分裂症、抑郁症。

中医药治疗老年痴呆研究进展

中医药治疗老年痴呆研究进展 发表时间：2012-08-23T09:51:03.217Z 来源：《中外健康文摘》2012年第21期作者：李明达[导读] 中医学者认为老年痴呆的病机与老年人自身的体质有关，甚至中风和外伤感染等都会导致该病的发生。李明达（湖北省安陆市府城卫生社区服务站 432600) 【中图分类号】R742【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）21-0430-01 【摘要】目前老年痴呆作为一种老年性疾病，在我国的发生率逐年递增，而且患该病的存活率正在不断下降。临床上的治疗尚未能够治愈该种疾病，而中医药治疗方法显得更为有效。本文通过从临床表现，发病原因，中医疗法和其他治疗方法方面分析研究中医药对老年痴呆的治疗进展。 【关键词】老年痴呆临床表现中医治疗 老年痴呆又名阿尔茨海默病[1]，较常见于中老年人群中，临床上的表现为记忆力和认知能力减退，该疾病的特点是一种进行式、致死性神经退行性，严重影响患者的正常生活，该病会伴有各种神经精神的症状，行为上也有一定的障碍。发病的部位多在患者头部。目前临床上的治疗都是采用缓解或改善病况的方法，不能做到根治该疾病的作用，同时给患者带来的副作用也较多。近年来，多位中医学专家根据临床经验和中医治疗理论对中医药治疗老年痴呆进行了研究，先将研究结果总结如下。 1发病原因 1.1《血证论?瘀血》说：“瘀血攻心，心痛、头晕、神气昏迷。”在传统的中医理论中，对老年痴呆的论述大致为“善忘”“反应迟缓”“痴呆”等[2]，并没有严格意义上的具体命名。中医学者认为老年痴呆的病机与老年人自身的体质有关，甚至中风和外伤感染等都会导致该病的发生。还有学者认为老年痴呆是因为老年人脾肾亏损，而老年痴呆的作用部位正是在于脑部，与人体的心、肾、脾等器官密切相关，脾胃通过膜的方式相互连接，一旦脾肾亏损就会很容易引起脑的损坏，从而引起老年痴呆。另外，由于老年人体质较弱，疾病发生率较高，气血流通较迟缓，容易不畅，饮食上的要求也有所严格。同时老年人由于年龄心理上的对儿女的想念越深，而忧郁易伤肝脾，一系列有关心肾脾的损害会致使患者神明失去作用能力，继而引起老年痴呆。当然，家族遗传也是其发病因素。 1.2现代医学检验发现，因为异常的淀粉样前蛋白会致使蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维发生缠结或细胞死亡，基因位于21号染色体。同时，老年痴呆也与载脂蛋白E（APO-E4）的基因有关，载脂蛋白的增多可以与APO-E2或APO-E3的功能相对抗。除外载脂蛋白使得神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。 2中医疗法 2.1从虚论治，填精补肾：考虑到肾与大脑有着密切的关系，补肾为主是治疗痴呆的重要一步。有相关学者创造出了古汉滋养生精的治疗方法，通过对55例患者的治疗，原肾精亏损的患者治疗有效率达到了96.4%；另外，对于髓海不足的老年痴呆患者，有人建议采用补肾益髓汤加减的方法；还有将黄芪黄精、蜂王浆、山楂等中药材熬制成了益肾健脑汤，专门针对于那些脑功能退化的患者，取得了较满意的效果。 2.2驱邪为主，清痰化瘀：徐氏[3]采用复元活血汤加减来治疗血瘀，脉络阻塞的患者，效果也较佳；黄氏[4]认为奇怪的病大多因为痰淤积而成，所以主张患者食用陈皮、苍术、石菖蒲、郁金、茯苓、薏苡仁、制南星、地龙等中药，疗效显著。 2.3泻补兼施：有些学者认为除了要保证根治，还要注意及时补充所需物质。比如李氏主张重黄芪（100g），配龟板、穿山甲、川芎、大黄治疗30例，总有效率达到了90%；同时采用黄芪、熟地黄、合欢花、川芎、石菖蒲、丹参、地龙、三七等药材为主来治疗肾虚血瘀型的老年痴呆患者，总有效率可以达到82%；适当的服用健脑化瘀汤也可以帮助患者增强记忆力，生活能力等。 3其他治疗方法 3.1针灸治疗：据相关报导指出，多针透刺(如百会透四神聪；定神透水沟；足三里透丰隆；复溜透太溪等)来治疗老年痴呆的效果更为显著，另外临床观察用人参注射液和复方丹参注射液于双侧肾俞、足三里、三阴交行穴位注射，效果也是显著的。但是我们需要注意的是采取针灸治疗一定要选取比较正规的医院，在经过医生的诊断处方后才能进行针灸治疗。 3.2老年痴呆的一个重要原因是胆碱不足，导致患者的记忆力减退、定向力逐渐丧失、行为和个性有所改变等。所以，具有增强胆碱能作用的药物在治疗老年痴呆症方面起到了非常重要的作用。临床上大多采用乙酰胆碱酯酶抑制剂。除外，老年痴呆患者在糖、蛋白、核酸和脂质等方面代谢存在障碍，因此改善脑血液循环也是治疗的一大重要步骤，临床采用的是脑复康、都可喜等促进脑血液循环的药物。 3.3非药物治疗：对于老年痴呆患者而言，要多食富含纤维素的食物，比如谷类，燕麦。同时多吃芹菜，黄花菜等这类对大脑起保护作用的蔬菜，当然，水果尤其是苹果也是值得我们推荐的。日常饮食要区域多样化，不宜过饱，业余可以食用坚果之类对神经细胞有保护作用的食物[5]。平时也要加强锻炼，保持良好的心态，积极面对生活，经常动脑，比如下棋，打麻将等刺激脑力的活动。生活方面也要注意起居饮食要有规律，不能变化无常。按时进食，按时排便。 4总结 对于老年痴呆患者而言，无论是中医还是西医方面的治疗，都只是做到相对延缓病情的发展的作用，并不能从根本上阻止疾病的进程。所以特别是对晚期的阿尔茨海默病患者而言，目前中西医都没有有效的治疗方法。但对轻度早期的患者，中医药在帮助改善认知功能，提高生活质量以及延缓疾病的发展方面有一定作用。而且长期用药的安全性相对较高。中医凭借多年在老年痴呆患者上的治疗的经验，发现对该方面的治疗中药还是起到着极为重要的作用，但是仍然存在缺点，比如只是缓解或延迟进一步恶化，不能从根本上治愈。但是我们有理由相信，在以后的治疗中，中医可以结合现代医学对患者的细胞、基因等方面对老年痴呆有进一步的了解，从而发现更为有效的治疗方法，中医药治疗老年痴呆的前景将会更加广阔。 参考文献 [1]卢欣，芦霜.用“补肾祛痰化瘀法”辨证施护老年痴呆的研究[J].中华中药学刊，2009，27(5)：1016. [2]文彬，任乃刚.银杏叶提取物治疗老年痴呆的研究概况[J].中国医院药学杂志，2004，24(9)：565. [3]徐仕珍.24例老年性痴呆临床观察[J].海中医药杂志，1995，(5)：5. [4]黄冬度.中药治疗老年痴呆49例[J].实用中医药杂志，2003，19(9）：465. [5]伟群.老年痴呆症病因初探及防治[J]．中外医疗，2009，10(3)：14.

阿尔茨海默病诊疗指南

阿尔茨海默病诊疗指南 近二三十年，有关阿尔茨海默病(Alzheimer's dis-ease，AD) 的研究日益深入。人们对其认识不断完善，很多辅助检查，特别是脑脊液标志物和影像学检查手段的进展，有效地提高了AD 诊断的准确性，治疗方面也更加全面地关注AD 的各种合并症状并力求提高患者生活质量。 在众多研究的基础上，国内外发表了多个AD 相关的诊疗指南，特别是2010 年欧洲神经病学协会发布的AD 诊断和治疗指南、中华医学会2010 年发布的痴呆诊断和治疗指南，以及2011 年美国国立老化研究所(NIA) 和阿尔茨海默病协会(AA) 发布的AD 诊断标准（NIA-AA 标准）。基于以上指南／诊断标准，我们在此对AD 的规范化诊断和治疗作一简要介绍。 1 AD 的诊断流程 1.1 明确痴呆的诊断对于有严重认知障碍的患者，首先要建立痴呆的诊断。痴呆是一类综合征，当患者存在认知或精神症状，并符合以下特点时，可以考虑痴呆的诊断。 (1) 患者的症状影响到日常工作和生活。 (2) 较起病前的认知水平和功能下降。 (3) 排除谵妄和其他精神疾病（如抑郁症等）。 (4) 基于病史和客观的认知检查，判断患者存在认知损害。 (5) 以下认知域和精神症状至少有2 项损害：①学习和记忆新信息的能力；②执行功能；③视空间能力；④语言功能；⑤存在人格、行为异常等精神症状。 1.2 建立AD 的诊断明确痴呆的诊断后，需要根据病史、全身体格检查、神经系统检查、神经心理评估、实验室和影像学检查进一步确定引起痴呆的病因，特别要注意排除一些可治性疾病。 现病史应注意有哪些认知域受损，病情演变情况，对日常工作和生活的影响，相关的非认知障碍。由于痴呆患者存在认知障碍和缺乏自知力，病史应尽可能获得知情者的证实或补充。 体格检查对于痴呆的病因诊断具有重要的价值，应详细进行一般和神经系统体格检查，有助于将AD 与血管性痴呆、路易体痴呆、进行性核上性麻痹等其他引起痴呆的疾病相鉴别。 神经心理评估可对患者有无认知损害、认知损害的特征及严重程度、伴有的精神行为症状进行客观评定，是诊断痴呆的重要手段。 实验室检查（如血液、脑脊液）和影像学检查有助于明确痴呆的病因。近些年脑脊液化验（Aβ42、tau 蛋白、磷酸化tau 蛋白）、结构脑磁共振成像(MRI)、氟脱氧葡萄糖一正电子发射计算机断层扫描(FDG-PET)、PETAβ显像、单光子发射计算机断层扫描(SPECT) 等实验室和影像学检查，提高了AD 诊断的准确性。 NIA-AA 标准将AD 痴呆的诊断分为很可能的AD 痴呆、可能的AD 痴呆、伴AD 病理生理标志物的很可能或可能的AD 痴呆。前两种适用于几乎所有的医疗机构，第三个适用于开展了AD 相关生物标志物检查的医学中心，目前主要用于科研。另外，还提到了病理生理学证实的AD 痴呆。1.2.1 很可能的AD 痴呆符合下述核心临床标准可诊断为很可能的AD 痴呆：(1) 符合上述痴呆的诊断标准；(2) 起病隐袭，症状在数月至数年内逐渐出现；(3) 患者主观报告或知情者观察得到明确的认知损害的病史；(4) 病史和查体中，起始和最突出的认知域受损常为记忆障碍，此外还应有一个认知域受损；(5) 当有脑血管病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等其他疾病的证据时，不应诊断很可能的AD 痴呆。 1.2.2 可能的AD 痴呆有以下情况之一时，即诊断为可能的AD 痴呆：(1)病程不典型，符合上述核心临床标准中的 1 和 4 条，但认知障碍可呈突然发作、或病史不够详细、或客观认知下降的证据不充分；(2)病因不确定，满足上述AD 核心临床标准的(1)~(4) 条，但具有脑血管病、路易体痴呆等其他疾病的证据。

阿尔茨海默病最新国际诊断标准

阿尔茨海默病最新国际诊断标准 过去8年内，国际工作组（IWG）及美国国家老龄问题研究所---阿尔茨海默病协会，推出了阿尔茨海默病(AD)的诊断标准；通过更好的定义临床表型以及将生物标志物整合进诊断进程中，从而全面覆盖疾病各个时期（从无症状到最严重痴呆阶段）。 这些标准最重要的实际应用是允许在疾病前驱期便开展更早的预防手段，并且有利于临床前期AD二级预防的研究。通过这些标准的研究应用，最终将会发展出一项常规领域能够真正探查AD存在的通用标准。 考虑到现有的IGW研究诊断标准的优缺点，近日The Lancet杂志刊登了一篇文章，提出新的先进性建议，从而对之前诊断框架进行改善。基于这些提炼，AD的诊断得以简化，只需通过AD临床表型（典型/非典型）联合同AD病理相一致的病理生理生物标志物即可。 另外文章建议疾病的下游标志物，如MRI容积、脱氧葡萄糖PET可更好的用于检测及监控疾病过程。本文分别详细阐述了典型AD、非典型AD、混合型AD以及AD的临床前阶段的特异诊断标准。具体如下： 一.典型AD的IWG-2 诊断标准（任何时期的A加B两方面） A:特异临床表型：存在早期及显著情景记忆障碍（孤立或与暗示痴呆综合症或轻度认知障碍相关的其他认知、行为改变），包括下述特征： 1.患者或知情者诉有超过6个月的，逐步进展的记忆能力下降； 2.海马类型遗忘综合症的客观证据，基于AD特异检测方法---通过线索回忆测试等发现情景记忆能力显著下降。（在疾病中度及重度痴呆阶段海马遗忘综合症可能难于鉴定，体内AD病理证据中足以存在痴呆综合症的相关特点）； B：体内AD病理改变的证据（下述之一） 1.脑脊液中Aβ1–42水平的下降以及T-tau或P-tau蛋白水平的上升； 2.淀粉样PET成像，示踪剂滞留增加； 3.AD常染色体显性突变的存在（常携有PSEN1、PSEN2、APP突变）； 典型AD排除标准（补充检查：如血检、脑MRI以排除其它导致认知紊乱或痴呆的疾病，或伴发病症） 1.病史：a.突然发病 b.早期出现下述症状：步态障碍、癫痫、行为改变； 2.临床特征：a.局灶性神经特征 b.早期锥体外系体征 c.早期幻觉 d.认知波动；

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病 阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。 疾病描述 是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。 在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。 症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。 轻度 ● 轻度语言功能受损

阿尔茨海默病发病机制及治疗

阿尔茨海默病的发病机制及治疗研究进展 程青格1，2（综述），徐平1（审校），龚其海3 （1.遵义医学院附属医院神经内科，贵州遵义563099；2. 濮阳市安阳地区医院河南安阳455000； 3. 遵义医学院药理学教研室，贵州遵义563099） [关键词]阿尔茨海默病；发病机制；治疗进展； 阿尔茨海默氏病(Alzheimer’S disease，AD)又称老年性痴呆，是老年人常见的神经系统变性疾病，是痴呆最常见的病因，据统计，在老龄人口中，占痴呆人数的50％～60％[1]。主要病理基础是大脑萎缩，主要病理特点是老年斑，神经纤维缠结和广泛的海马神经元缺失。在临床上，以近记忆功能障碍为早期及突出表现，包括语言、记忆、认知、推理、内省力、定向力、判断等多种功能障碍，进而影响日常生活能力、工作及社交能力[2]。老年痴呆现代医学将其分成阿尔茨海默氏病、血管性痴呆、混合性痴呆及其他痴呆。其中最为常见的两种类型是阿尔茨海默氏病和血管性痴呆[3]。阿尔茨海默病发病隐匿，我们应积极发现疾病，阻止病情的发展。本文讨论了有关阿尔茨海默病发病机制最新研究进展及治疗策略。 1 阿尔茨海默病（AD）发病机制 目前对阿尔茨海默病的发病原因及发生机制尚不十分明确，现将对目前比较公认的阿尔茨海默病的发病机制概述如下。 1.1 Aβ的神经毒性机制β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径[4]，Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆[ 5 ]。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为 [基金项目]贵州省科技厅社发攻关（黔科合SY字[2010]3074）。 [通信作者]徐平,男，博士，教授，研究方向：神经病学，E-mail：。

针灸治疗老年痴呆研究进展

针灸治疗老年痴呆研究进展 摘要随着近年老龄化情况的加剧，老年痴呆的比例也日益增加，急需找到有效地治疗方法，针对病因治疗本病，降低病发率。本文从临床及动物实验两方面，对近年治疗老年痴呆的方法进行总结。临床以体针、头针、其他针法以及针药结合为重点；动物实验以小鼠学习记忆功能为疗效指标。以期对今后治疗老年痴呆病症有所借鉴。 关键词针灸；老年痴呆；临床研究；动物实验；综述 Progress of the Treatment of Senile Dementia with Acupuncture and Moxibustion Abstract: As the population ages recently, the incidence of senile dementia has increased year by year and the therapeutic methods aimed directly at pathogenesis are needed urgently to reduce the incidence of the senile dementia. The methods used in recent years are reviewed from clinical research and animal experiment.The clinical research focus on body acupuncture,scalp acupuncture, other special acupuncture and acupuncture combined medication;while the learning ability and memory is used as an indicator of the efficacy of acupuncture in the animal experiment. It was written in order to set an example for the future treatments. KeY words: Acupuncture and Moxibustion; Senile dementia; Clinical research; Animal experiment; Review 老年痴呆（AD）又称阿尔茨海默病，是由髓减脑消，神机失用所导致的一种神志异常的疾病，临床常以进行性记忆力减退，呆傻愚钝，智能低下，行为失常的表现，严重危害老年人的身心健康。随着老年化情况的加剧，AD的病 发率也逐步增高，虽没找到根治的方法，但是针灸治疗AD的报道逐渐增多， 并广泛应用。现对近年的治疗方法综述如下。 1.临床研究 近年来越来越多的医家将针灸疗法融入AD患者的治疗中，并且疗效显 著。下面从体针，头针，特殊针法，以及针药结合四方面，综合叙述临床方面对于治疗AD患者的成就。 1.1单纯针刺疗法

阿尔茨海默病的研究现状

第36卷2012年第1期 黑龙江医学 HEI LONG JIANG MEDICAL JOURNAL Vol.36，No.1 Jan.2012阿尔茨海默病的研究现状 廖珏，廖新品 （泸州医学院病原生物中心，四川泸州646000） 关键词：综述；阿尔茨海默；病因；研究现状 doi：10.3969/j.issn.1004－5775.2012.01.006 学科分类代码：320.54中图分类号：R747.89文献标识码：A 阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），又称原发性老年痴呆症，是一种神经系统退行性疾病。临床以记忆、感觉能、判断、思维能力、运动能和情感反应能力等降低为主。随着社会老龄化进程的加速，已成为严重威胁人类生命健康的疾病［1］。本文将就近年来国内外AD的病因、发病机制和药物治疗等方向的研究，作一综述。 1阿尔茨海默病的病因 1.1遗传因素 AD具有家庭聚集性，患者有阳性家族史。AD 患者的一级亲属有极大的患病危险性，是一般人的4.3倍，呈染色体显性遗传及多基因遗传。目前，至少已发现4种基因的突变或多型性与AD有关，即：淀粉样蛋白前体（APP）基因、早老素1基因（PS－1）、早老素2基因（PS－2）和载脂蛋白（apoE）基因［2］。 1.2炎症作用 在AD患者脑中，Aβ肽可引起炎症反应而致神经元丧失和认知功能障碍。研究证实，Aβ可激活胶质细胞而引起炎症反应。体外研究发现，激活的胶质细胞可通过炎症介质，如：白细胞介素1（IL－1）、化学因子及神经毒物质，而引起的神经毒作用［3］。 1.3铝中毒 流行病学研究显示，饮水铝含量与痴呆死亡率显著正相关。形态学研究发现：AD患者脑组织中铝水平较高，并发现铝可致脑组织神经纤维缠结（NF－T）和老年斑（SP）的形成［4］。 1.4雌激素水平 新近研究发现，绝经后体内雌激素水平减低与AD发病密切相关［5］。雌激素水平减低可能影响了机体对糖皮质激素的反应性，从而导致了AD的发病。 2阿尔茨海默病的发病机制研究 2.1β淀粉样蛋白级联学说 1984年，首次从AD病人脑膜血管壁中纯化并测得了Ag氨基酸顺序，其基本结构中都含40或42个氨基酸多肽，统称为β淀粉样蛋白［6］。之后，与AD相关的一些基因变化被陆续报道。该学说认为，AD患者可能是由于APP和早老素（presenilin，PS）基因的突变改变了p和蛋白酶对APP酶切过程或酶活性，从而产生过多的AB或高积聚能力的Aβ1－42。因此，β淀粉样蛋白级联学说认为，Aβ异常分泌和产生过多会导致出现AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节，减少AI3的形成、抑制AI3沉积，是预防和治疗AD的根本途径［7］。 2.2免疫功能突变 已在AD的神经病变中发现抗原提呈，人类组化相容性抗原（HLA）－DR阴性和其他免疫调节细胞，补体成分，炎性细胞因子（CK）和急性反应物，并且在AD患者的脑内存在抗胆碱能神经元等多种抗体。推测自身抗胆碱能神经元抗体可能是引起胆碱能神经元损伤的一个原因，与AD的病理学特征的形成存在一定关系，淀粉样变性作为“非自身”抗原，可激活补体系统并加速合成补体及各种抑制因子，造成广泛的神经原损伤和丧失［8］。 2.3细胞骨架的改变 微管是神经细胞中参与胞体与轴突营养输送的通道，是细胞骨架的重要成分，它由微管蛋白和微管相关蛋白（MAP）组成，tau蛋白是MAP的主要成分。在AD脑内，异常过度磷酸化的tau蛋白含量显著升高并聚集成双螺旋丝形式，丧失了促进微管组装的生物活性导致细胞骨架的结构异常和神经细胞的死亡［9］。 2.4Tau蛋白学说 该学说认为，Tau蛋白的异常积聚是AD发病的主要环节，细胞外Ag积聚只是AD病理过程中一个必然病理表现，并非是痴呆发病的根本原因［10］。如临床认知能力的下降虽与NPI's的严重程度有很高的相关性，而与SPs数目多少并无太大关系；在带有3个外源性基因APP、PS和Tau基因的转基因小鼠中，发现神经元突触的丢失出现在Ag斑块沉积形成之前；在某些AD病人脑内并无成熟的SPs，而仅发现有弥散斑［11］。 3阿尔茨海默病的临床表现 AD临床表现以缓慢出现和逐渐进展的记忆障 61