低血容量性休克复苏指南中华医学会修订稿
低血容量性休克复苏指
南中华医学会
Document number【AA80KGB-AA98YT-AAT8CB-2A6UT-A18GG】
低血容量休克复苏指南（2007）
1.概述
低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
?
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
?
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断
低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循
环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。
低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧输送
（DO
2）、氧消耗（VO
2
）、胃黏膜CO
2
张力(ＰgCO
2
)、混合静脉血氧饱和度
（SvO
2
）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估计血容量的丢失（见表２）。成人的平均估计血容量占体重的7％（或70 ml/kg）[16]，一个70kg体重的人约有5升的血液。血容量随着年龄和生理状况而改变，以占体重的百分比为参考指数时，高龄者的血容量较少（占体重的6％左右）。儿童的血容量占体重的8％~9％，新生儿估计血容量占体重的9％~10％[17]。可根据失血量等指标将失血分成四级[18]。大量失血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。
表２失血的分级(以体重７０kg为例)
分级失血量
（ml）失血量
占血容
量比例
心率
（次/
血压呼吸频
率
尿量
（ml/h）
神经系
统症状
分）
轻度焦Ⅰ<750 <15 <100 正常14~20 >30
虑
中度焦Ⅱ750~1500 15~30 >100 下降20~30 20~30
虑Ⅲ1500~2000 30~40 >120 下降30~40 5~15 萎靡IV >2000 >40 >140 下降>40 无尿昏睡
?
推荐意见２：传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性（Ｃ级）。
推荐意见３：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）。
3 病理生理
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产生一系列病理生理反应，以保存体液，维持灌注压，保证心、脑等重要器官的血液灌流[19，20]。
低血容量导致交感神经-肾上腺轴兴奋，儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压；毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低，从而促进组织间液回流；静脉系统收缩使血液驱向中心循环，增加回心血量。儿茶酚胺类激素使心肌收缩力加强，心率增快，心排血量增加。
低血容量兴奋肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统，使醛固酮分泌增加，同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾小管对钠和水的重吸收，减少尿液，保存体液。
上述代偿反应在维持循环系统功能相对稳定，保证心、脑等重要生命器官的血液灌注的同时，也具有潜在的风险[19，20]。这些潜在的风险是指代偿机制使血压下降在休克病程中表现相对迟钝和不敏感，导致若以血压下降作为判定休克的标准，必然贻误对休克时组织灌注状态不良的早期认识和救治；同时，代偿机制对心、脑血供的保护是以牺牲其他脏器血供为代价的，持续的肾脏缺血可以导致急性肾功能损害，胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌、毒素易位[19-21]。内毒素血症与缺血-再灌注损伤可以诱发大量炎性介质释放入血，促使休克向不可逆发展[21-24]。
机体对低血容量休克的反应还涉及代谢、免疫、凝血等系统[19，20]，同样也存在对后续病程的不利影响。肾上腺皮质激素和前列腺素分泌增加与泌乳素分泌减少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵袭。缺血缺氧、再灌注损伤等病理过程导致凝血功能紊乱并有可能发展为弥漫性血管内凝血。
组织细胞缺氧是休克的本质[19,20,25]。休克时微循环严重障碍，组织低灌注和细胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，无氧酵解增强，三磷酸腺苷（ATP）生成显着减少，乳酸生成显着增多并组织蓄积，导致乳酸性酸中毒，进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤，直至发生MODS。
推荐意见４：应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧（E级）。
4 组织氧输送与氧消耗
低血容量休克时，由于有效循环血容量下降，导致心输出量下降，因而
DO
2降低。对失血性休克而言，DO
2
下降程度不仅取决于心输出量，同时受血红
蛋白下降程度影响。在低血容量休克、DO
2下降时，VO
2
是否下降尚没有明确结
论。由于组织器官的氧摄取增加表现为氧摄取率（O
2
ER）和动静脉氧分压差的
增加，当DO
2维持在一定阈值之上，组织器官的VO
2
能基本保持不变。DO
2
下降
到一定阈值时，即使氧摄取明显增加，也不能满足组织氧耗。
血红蛋白下降时，动脉血氧分压（PaO
2
）对血氧含量的影响增加，进而影
响DO
2
。因此，通过氧疗增加血氧分压应该对提高氧输送有效[26]。
有学者在外科术后高危病人及严重创伤病人中进行了以超高氧输送
（supranormal DO
2
）为复苏目标的研究，结果表明可以降低手术死亡率[3，27]。但是，也有许多研究表明，与以正常氧输送为复苏目标相比，超高氧输送并不能降低死亡率。有研究认为两者结果是相似的，甚至有研究认为可能会增加死亡率[28-30]。Kern等[31]回顾了众多RCT的研究发现，在出现器官功能损害前，尽早复苏可以降低死亡率，对其中病情更为严重的病人可能更有效。
推荐意见５：低血容量休克早期复苏过程中，要在MODS发生之前尽早改善氧输送（C级）。
5 监测
有效的监测可以对低血容量休克病人的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人的预后。
一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以表现出明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。
血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于允许性低血压究竟应该维持
在什么标准，由于缺乏血压水平与机体可耐受时间的关系方面的深入研究，至今尚没有明确的结论。目前一些研究认为，维持平均动脉压（MAP）在
60~80mmHg比较恰当 [33,34]。
尿量是反映肾灌注较好的指标，可以间接反映循环状态。当尿量<（kg·h）时，应继续进行液体复苏。需注意临床上病人出现休克而无少尿的情况，如高血糖和造影剂等有渗透活性的物质造成的渗透性利尿。
体温监测亦十分重要，一些临床研究认为低体温有害，可引起心肌功能障碍和心律失常，当中心体温<34℃时，可导致严重的凝血功能障碍[35,36]。
有创血流动力学监测
5.2.1 MAP监测有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压（NIBP）高5~20 mmHg 。持续低血压状态时，NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力，而IBP 测压较为可靠，可保证连续观察血压和即时变化。此外，IBP还可提供动脉采血通道。
5.2.2 CVP和PAWP监测 CVP是最常用的、易于获得的监测指标，与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体治疗，防止输液过多导致的前负荷过度。近年来有较多研究表明，受多种因素的影响，CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。5.2.3 CO和SV监测休克时，CO与SV可有不同程度降低[31]。连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。
除上述指标之外，目前的一些研究也显示，通过对失血性休克病人收缩压变化率（SPV）[37]、每搏量变化率（SVV）[38] 、脉压变化率(PPV) 、血管外肺
水（EVLW）[39]、胸腔内总血容量（ITBV）的监测[38]进行液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。而对于正压通气的病人，应用SPV 、SVV与PPV可能具有更好的容量状态评价作用。
应该强调的是，任何一种监测方法所得到的数值意义都是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值的动态变化；多项指标的综合评估。
推荐意见6：低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化（E级）。
推荐意见7：对于持续低血压病人，应采用有创动脉血压监测（Ｅ级）。
氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感反应，此外，经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。因此，给予低血容量休克的病人同时监测
和评估一些全身灌注指标（DO
2、VO
2
、血乳酸、SvO
2
或ScVO
2
等）以及局部组织
灌注指标如胃黏膜内pH值（pHi）与PgCO
2
等具有较大的临床意义。
5.3.1脉搏氧饱合度（SpO
2） SpO
2
主要反映氧合状态，可在一定程度上表现
组织灌注状态。低血容量休克的病人常存在低血压、四肢远端灌注不足、氧输
送能力下降或者给予血管活性药物的情况，影响SpO
2
的精确性[40]。
5.3.2动脉血气分析根据动脉血气分析结果，可鉴别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节呼吸机参数。碱缺失可间接反映血乳酸的水平。当休克导致组织供血不足时碱缺失下降，提示乳酸血症的存在[41] 。碱缺失与血乳酸结合是判断休克组织灌注较好的方法[11,42]。
5.3.3 DO
2
、
SvO
2的监测 DO
2
、SvO
2
可作为评估低血容量休克早期复苏效果的良好指
标,动态监测有较大意义[43]。 ScVO
2与 SVO
2
有一定的相关性，前者已经被大量
研究证实是指导严重感染和感染性休克液体复苏的良好指标。但是，DO
2
、
SvO
2
对低血容量休克液体复苏的指导价值缺少有力的循证医学证据[44]。
5.3.4 动脉血乳酸监测动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估具有重要意义[37, 45]。但是，血乳酸浓度在一些特别情况下如合并肝功能不全难以充分反映组织的氧合状态。研究显示，在创伤后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[12-13,46]。
5.3.5 pHi和PgCO
2的监测 pHi和PgCO
2
能够反映肠道组织的血流灌注情况和
病理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值［47-48］。
推荐意见８：对低血容量休克病人，应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续
时间（C级）。
实验室监测
5.4.1血常规监测动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及红细胞压积(HCT)的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值[49]。有研究表明[50]，HCT在4h内下降10%提示有活动性出血。
5.4.2电解质监测与肾功能监测对了解病情变化和指导治疗十分重要。
5.4.3凝血功能监测
在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。此外,还包括血栓弹力描记图（TEG）等［５１］。
6 治疗
病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和休克持续时间直接相关。如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解，休克的病理生理状态将进一步加重。所以，尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施。创伤或失血性休克的相关研究较多，对于创伤后存在进行性失血需要急诊手术的病人，多项研究表明尽可能缩短创伤至接受决定性手术的时间能够改善预后，提高存活率[52-54]。另有研究表明，对医生进行60分钟初诊急救时间限制的培训后，可以明显降低失血性休克病人的死亡率[55]。大样本的回顾分析发现：在手术室死亡的创伤失血病人主要原因是延迟入室，并且应该能够避免[56]。进
一步研究提示，对于出血部位明确的失血性休克病人，早期进行手术止血非常的必要，一个包括271例的回顾对照研究提示，和早期手术止血可以提高存活率 [57]。对于存在失血性休克又无法确定出血部位的病人，进一步评估很重要。因为只有早期发现、早期诊断才能早期进行处理。目前的临床研究提示，对于多发创伤和以躯干损伤为主的失血性休克病人，床边超声可以早期明确出血部位从而早期提示手术的指征[58,59]；另有研究证实： CT检查比床边超声有更好的特异性和敏感性[60-62]。
推荐意见９：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施（D级）。
推荐意见10：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血（D级）。
推荐意见11：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人，（D级）。
液体复苏液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。
6.2.1晶体液液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。在一般情况下，输注晶体液后会进行血管内外再分布，约有25 %存留在血管内,而其余75 %则分布于血管外间隙。因此，低血容量休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。但是，应用两者的液体复苏效果没有明显差异[63]。另外，生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒[64-66]；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。
高张盐溶液的复苏方法起源于20世纪80年代。一般情况下高张盐溶液的钠含量为400~2400 mmol/L。近年来研究的高张盐溶液包括高渗盐右旋糖酐
注射液（HSD % NaCl＋6% dextran70）、高渗盐注射液（HS % 、5% 或％氯化钠）及％乳酸钠等高张溶液，其中以前两者为多见[67-69]。荟萃分析表明，休克复苏时HSD扩容效率优于HS和生理盐水，但是，对死亡率没有影响[70]。迄今为止，没有足够循证医学证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。一般认为，高张盐溶液通过使细胞内水进入循环而扩充容量[71]。有研究表明，在出血情况下，应用HSD和HS可以改善心肌收缩力和扩张毛细血管前小动脉[72]。其他有关其对微循环以及炎症反应等的影响的基础研究正在进行中，最近一项对创伤失血性休克病人的研究，初步证明高张盐溶液的免疫调理作用 [73]。对存在颅脑损伤的病人，有多项研究表明，由于可以很快升高平均动脉压而不加剧脑水肿，因此高张盐溶液可能有很好的前景，但是，目前尚缺乏大规模的颅脑损伤高张盐溶液使用的循证医学证据[74-81]。一般认为，高张盐溶液主要的危险在于医源性高渗状态及高钠血症，甚至因此而引起的脱髓鞘病变，但在多项研究中此类并发症发生率很低[74,77-78]。
6.2.2.胶体液目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖苷和血浆。临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白[80]。
羟乙基淀粉（HES）是人工合成的胶体溶液, 不同类型制剂的主要成份是不同分子量的支链淀粉，最常用为6 %的氯化钠溶液，其渗透压约为
300mOsm/L。输注1升羟乙基淀粉能够使循环容量增加700~1000ml。天然淀粉会被内源性的淀粉酶快速水解，而羟乙基化可以减缓这一过程，使其扩容效应能维持较长时间。羟乙基淀粉在体内主要经肾清除，分子质量越小，取代级越低,其肾清除越快。有研究表明，HES平均分子质量越大,取代程度越高，在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也就越大[81-83]。在使用安全性方面，应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性[83-91]。目前关于应用羟乙基淀粉对凝血的影响缺乏大规模的随机的研究，多项小规模研究表明：分子质量小和取代级稍小，但C2/C6比率高的羟乙基淀粉可能对凝血功能影响较小[9２-95]。
目前临床应用的人工胶体还包括明胶和右旋糖苷，都可以达到容量复苏的目的。由于理化性质以及生理学特性不同，他们与羟乙基淀粉的扩容强度和维持时间略有差距，而在应用安全性方面，关注点是一致的。
推荐意见12：应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题（C级）。
白蛋白是一种天然的血浆蛋白质,在正常人体构成了血浆胶体渗透压的
75 %~80 %，白蛋白的分子质量约66000~69000D。目前，人血白蛋白制剂有4%、5 %、10 %、20%和25 %几种浓度[26]。作为天然胶体，白蛋白构成正常血浆中维持容量与胶体渗透压的主要成份，因此在容量复苏过程中常被选择用于液体复苏。但白蛋白价格昂贵，并有传播血源性疾病的潜在风险[96]。
6.2.3．复苏治疗时液体的选择胶体溶液和晶体溶液的主要区别在于胶体溶液具有一定的胶体渗透压，胶体溶液和晶体溶液的体内分布也明显不同。研究表明，应用晶体液和胶体液滴定复苏达到同样水平的充盈压时，它们都可以同等程度的恢复组织灌注[97]。多个荟萃分析表明，对于创伤、烧伤和手术后的病人，各种胶体溶液和晶体溶液复苏治疗并未显示对病人病死率的不同影响[98-101]。其中，分析显示，尽管晶体液复苏所需的容量明显高于胶体液，两者在肺水肿发生率、住院时间和28天病死率方面差异均无显著意义[98]。现有的几种胶体溶液在物理化学性质、血浆半衰期等方面均有所不同。截止到目前，对于低血容量休克病人液体复苏时不同人工胶体溶液的选择尚缺乏大规模的相关临床研究。
临床上对于白蛋白的争论和相关研究也从未间断过。上个世纪末，一些研究认为应用白蛋白可以增加死亡率[102]。这之后的两项荟萃分析认为：应用白蛋白对于低白蛋白血症病人有益，可以降低死亡率[103]。研究又显示对于合并颅脑创伤的病人白蛋白组的病死率明显高于生理盐水组[104]。与白蛋白相比，分子质量大的人工胶体溶液在血管内的停留时间长，扩容效应可能优于白蛋白[105]，但目前尚缺乏人工胶体液与白蛋白或晶体液应用于低血容量休克复苏比较的大规模临床研究。
推荐意见13：目前，尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异（C级）。
6.2.4.复苏液体的输注
（1）静脉通路的重要性低血容量休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以改善组织灌注。因此，在紧急容量复苏时必须迅速建立有效的静脉通路。中心静脉导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行[26,106]。
推荐意见14：为保证液体复苏速度，必须尽快建立有效静脉通路（E 级）。
(2) 容量负荷试验一般认为，容量负荷试验的目的在于分析与判断输液时的容量负荷与心血管反应的状态，以达到即可以快速纠正已存在的容量缺失，又尽量减少容量过度负荷的风险和可能的心血管不良反应。容量负荷试验包括以下四方面：液体的选择，输液速度的选择，时机和目标的选择和安全性限制。后两条可简单归纳为机体对容量负荷的反应性和耐受性，对于低血容量休克血流动力学状态不稳定的病人应该积极使用容量负荷试验[107-109]。
输血治疗输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛。失血性休克时，丧失的主要是血液，但是，在补充血液、容量的同时，并非需要全部补充血细胞成份，也应考虑到凝血因子的补充。同时，应该认识到，输血也可能带来的一些不良反应甚至严重并发症。
6.3.1浓缩红细胞为保证组织的氧供，血红蛋白降至70g/L时应考虑输血。对于有活动性出血的病人、老年人以及有心肌梗死风险者，血红蛋白保持在较高水平更为合理[110]。无活动性出血的病人每输注1个单位（200ml）的红细胞其血红蛋白升高约10g/L，血细胞压积升高约3%。输血可以带来一些不良反应如血源传播疾病、免疫抑制、红细胞脆性增加、残留的白细胞分泌促炎和
细胞毒性介质等。资料显示，输血量的增加是预测病人不良预后的独立因素[111]。目前，临床一般制订的输血指征为血红蛋白≤70g/L。
6.3.2血小板血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数<50 x 109/L，或确定血小板功能低下，可考虑输注[112]。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果[113]。
6.3.3新鲜冰冻血浆输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足，新鲜冰冻血浆含有纤维蛋白原与其它凝血因子。有研究表明，多数失血性休克病人在抢救过程中纠正了酸中毒和低体温后，凝血功能仍难以得到纠正[114-115]。因此，应在早期积极改善凝血功能。大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆 [114,116-117]。
6.3.4冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等，适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血。对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量，缩短凝血时间、纠正凝血异常[113,118]。
推荐意见15：对于血红蛋白低于70g/L的失血性休克病人，应考虑输血治疗（C级）。
推荐意见16：大量失血时应注意凝血因子的补充（C级）。
6.４.血管活性药与正性肌力药
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药，研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险[118-119]。临床通常仅对于足够的液体复苏后
仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与
正性肌力药。
6.4.1多巴胺是一种中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体。它作
用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏β
1
受体和血管α受体[119,120]。1~3μg/（kg·min）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增加尿量[121]；2~10μg/（kg·min）时主要作用于β受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗；大于10μg/（kg·min）时以血管α受体兴奋为主，收缩血管[120]。
6.4.2多巴酚丁胺多巴酚丁胺作为β
1，β
2
-受体激动剂可使心肌收缩力增
强，同时产生血管扩张和减少后负荷。有临床研究显示, 低血容量休克的病人尽管血压、心率和尿量正常，仍然有80%~85%的病人存在组织低灌注,主要表现在乳酸增高和混合静脉血氧饱和度降低[121-122]。
近期研究显示，在外科大手术后使用多巴酚丁胺，可以减少术后并发症和缩短住院日[123]。如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量，应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药。
6.4.3去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血[118]。
推荐意见17：在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物（E级）。
.酸中毒低血容量休克时的有效循环量减少可导致组织灌注不足，产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及休克持续时间相关。一项前瞻性、多
中心的研究显示，碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果[14]。有作者对3791例创伤病人回顾性死亡因素进行分析发现，80%的病人有碱缺失，BE<-15mmol/L，死亡率达到25%[15]。研究乳酸水平与MODS及死亡率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24~48h恢复正常者，死亡率为25%，48h未恢复正常者死亡率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关[45,124-5]。
快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡[125]。临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒，但是，不主张常规使用。研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正，过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。因此，在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH< [126]。
推荐意见18：纠正代谢性酸中毒，强调积极病因处理与容量复苏；不主张常规使用碳酸氢钠（D级）。
.肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重。胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。此过程即细菌易位或内毒素易位，该过程在复苏后仍可持续存在。近年来，人们认为肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素。保护肠黏膜屏障功能，减少细菌与毒素易位，是低血容量休克治疗和研究工作重要内容[127-129]
．体温控制严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍。失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象，回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率[130]。低体温(<35℃)可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成[131-33]。低体温增加创伤病人严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素[134]。但是，在合
并颅脑损伤的病人控制性降温和正常体温相比显示出一定的积极效果，荟萃研究显示，对颅脑损伤的病人可降低病死率，促进神经功能的恢复[135-6]。另一个荟萃分析显示控制性降温不降低病死率，但对神经功能的恢复有益[137]。入院时GCS评分在4~7分的低血容量休克合并颅脑损伤病人能从控制性降温中获益，应在外伤后尽早开始实施，并予以维持[138]。
推荐意见19：严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温，维持体温正常（D级）。
7 复苏终点与预后评估指标
７．1．临床指标对于低血容量休克的复苏治疗，以往人们经常把神志改善、心率减慢、血压升高和尿量增加作为复苏目标[10]。然而，在机体应激反应和药物作用下，这些指标往往不能真实地反映休克时组织灌注的有效改善。有报导高达50%~85%的低血容量休克病人达到上述指标后，仍然存在组织低灌注，而这种状态的持续存在最终可能导致病死率增高[139, 140]；因此，在临床复苏过程中，这些传统指标的正常化不能作为复苏的终点。
推荐意见20：传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义，但是，不能作为复苏的终点目标（Ｄ级）。
7．2．氧输送与氧消耗人们曾把心脏指数＞4.5L/(min·m2)、氧输送>600 ml/(min·m2)及氧消耗>170 ml/(min·m2)作为包括低血容量休克在内的创伤高危病人的复苏目标[141]。然而，有研究表明这些该指标并不能够降低创伤病人的病死率[25,142]，作者发现复苏后经过治疗达到超正常氧输送指标的病人存活率较未达标的病人无明显改善。然而，也有研究支持，复苏早期已达到上述指标的此类病人，存活率明显上升[25,142]。因此，严格地说，该指标可作为一个预测预后的指标，而非复苏终点目标。
7．3．混合静脉氧饱和度(SvO
2) SvO
2
的变化可反映全身氧摄取,在理论上
能表达氧供和氧摄取的平衡状态。River等以此作为感染性休克复苏的指标，
使死亡率明显下降[143]。目前，缺乏SvO
2
在低血容量休克中研究的证据，除此
以外，还缺少SvO
2与乳酸、DO
2
和胃黏膜pH作为复苏终点的比较资料。
7．4．血乳酸血乳酸的水平、持续时间与低血容量休克病人的预后密切相关，持续高水平的血乳酸(＞4mmol/L)预示病人的预后不佳[43,145]。血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映病人的预后[37]。以乳酸清除率正常化作为
复苏终点优于MAP和尿量，也优于以DO
2、VO
2
和CI[44]。以达到血乳酸浓度正
常(≤2mmol/L)为标准，复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(≤2mmol/L)极为关键[144], 在此时间内血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情况下，病人的生存率明显增加。
推荐意见21：动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关，复苏效果的评估应参考这两项指标。（C级）
7．5．碱缺失碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为三种程度[146]：轻度(-2~-5mmol/l)，中度(<-5~≥-15 mmol/L)，重度(<-15 mmol/L)。碱缺失水平与创伤后第一个24小时晶体和血液补充量相关，碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎病情平稳的病人须细心检查有否进行性出血。多项研究[14-15，124,126,148]表明，碱缺失与病人的预后密切相关，其中包括一项前瞻性、多中心的研究发现：碱缺失的值越低， MODS发生率、死亡率和凝血障碍的机率越高，住院时间越长[14]。
推荐意见22：碱缺失的水平与预后密切相关，复苏时应动态监测（B 级）。
低血容量休克
低血容量休克 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS（多器官功能障碍综合征）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素易位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐意见1：应重视低血容量休克的组织低灌注(Ｅ级)。
2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ）、尿量＜0.5mL/（h ·kg ）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP ）＜5mmHg 或肺动脉楔压（PAWP ）＜8mmHg 等指标[10]。然而，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也认识到在休克复苏中每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃黏膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。 3.监测 有效的监测可以对低血容量休克的病情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断，以利于指导和调整治疗计划，改善病人的预后。 3.1一般临床监测 包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。然而，这些指标在休克早期阶段往往难以发现明显的变化。皮温下降、皮肤苍白、皮下静脉塌陷的严重程度取决于休克的严重程度。但是，这些症状并不是低血容量休克的特异性症状。心率加快通常是休克的早期诊断指标之一，但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。比如较年轻病人可以很容易地通过血管收缩来代偿中等量的失血，仅表现为轻度心率增快。 血压的变化需要严密地动态监测。休克初期由于代偿性血管收缩，血压可能保持或接近正常。有研究支持对未控制出血的失血性休克维持“可允许性低血压” (permissive hypotention) [32]。然而，对于可
休克病人的护理
休克病人的护理 主讲人：万珊休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现和治疗，则可发展为不可逆阶段而引起死亡。 【病因和分类】 引起休克的原因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。根据休克的原因、始动因素和血流动力学变化，对休克有不同的分类。 1.按休克的原因分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过 敏性休克。 （1）低血容量性休克：常因大量出血或体液聚集在组织间隙导致有效循环量降低所致。如：大血管破裂或脏器破裂出血或各种损伤及大手术引起血 液及血浆的同时丢失。前者为失血性休克，后者为创伤性休克。 （2）感染性休克：主要由于细菌及毒素作用所造成。常继发于以释放内毒素为主的革兰阴性杆菌感染。如：化脓性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管 炎、绞窄性肠梗阻、泌尿系统感染及败血症等，又称内毒素性休克。（3）心源性休克：主要由于心功能不全引起，常见于大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞等。 （4）神经源性休克：常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤性引起。（5）过敏性休克：常由接触、进食或注射某些致敏物质，如油漆、花粉、药物、血清制剂或疫苗、异体蛋白质等而引起。 2.按休克发生的始动因素分类休克的始动因素主要为血容量减少致有效循 环血量下降。心脏泵血功能严重障碍引起游戏循环血量下降和微循环流量减少；或由于大量毛细血管和小静脉扩张，血管床容量扩大，血容量相当不足，使有效循环血量减少。据此，又可将休克作如下分类： （1）低血容量性休克：始动因素是血容量减少。快速大量失血、大面积烧伤所致的大量血浆丧失、大量出汗、严重腹泻或呕吐、内脏器官破裂等引 起的大量血液或体液的急剧丧失都可引起血容量急剧减少而导致低血 容量性休克。 （2）心源性休克：始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。常见于大范围心肌梗死，也可由严重的心肌弥漫性病变及严重的心律失常等引 起。 （3）心外阻塞性休克：始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。 常见于缩窄性心包炎、心包填塞、肺动脉高压等导致的心脏功能不全。（4）分布性休克：始动因素是外周血管扩张所致的血容量扩大。病人血容量和心泵功能可能正常，但由于广泛的小血管扩张和血管床扩大，大量血 液淤积在外周微血管中而使回心血量减少，引起血管扩张的因素包括感 染、过敏、中毒、脑损伤等。 3.按休克时血流动力学特点分类：
休克诊疗指南与规范
休克：诊断与治疗指南 休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。 但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(<65%)，或者中心静 体液损失（腹泻或者烧伤） 第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。 低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。 内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增
加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25% 的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。 2.心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。 心肌病 心肌炎 心律失常 室性比室上性失律失常更常见 瓣膜疾病
急性主动脉瓣返流 严重主动脉狭窄 乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流 室间隔缺损 阻塞 力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。 3. 血管扩张性休克 血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心
低血容量性休克复苏指南
低血容量休克复苏指南(2007) 中华医学会重症医学分会 低血容量休克复苏指南(2007)编写工作小组(按姓氏笔划为序)：刘大为，严静，邱海波， 何振扬，赵灵，黄青青，管向东 1 概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减 少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近30 年来，低血容量休克 的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。低血容量休克的主要死因是组织 灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。目前， 血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。据国 外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。低血容量休克 的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性 酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与 组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有 效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共 识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi 分级法(见表1)。 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。 表1 推荐级别与研究文献的DelPhi 分级推荐级别 A 至少有2 项I 级研究结果支持 B 仅有1 项I 级研究结果支持 C 仅有Ⅱ级研究结果支持 D 至少有l 项Ⅲ级研究结果支持 E 仅有Ⅳ级或V 级研究结果支持 研究文献的分级 I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较 Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较Ⅲ非随机，同期对照研究
低血容量休克指南(FINAL3)中华医学会重症医学分会
低血容量休克复苏指南(2007) 1.简介 2.病因与早期诊断 3.病理生理 4.组织氧输送与氧消耗 5.监测 6.治疗 6.1病因治疗 6.2液体复苏 6.3输血治疗 6.4血管活性药物与正性肌力药物 6.5酸中毒 6.6胃肠粘膜保护 6.7体温控制 7.复苏终点与预后评估指标 8.未控制出血的失血性休克复苏 低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位 [5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级 推荐级别
-休克护理常规及健康教育
休克护理常规及健康教育 【概述】 休克是由于各种原因引起的机体有效循环血量锐减、组织灌注不足，以致细胞代谢障碍、重要器官受损的综合征。根据病因可分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克五类。低血容量性休克分为创伤性和失血性休克两类。 【临床表现】 临床上休克可分为休克前期、休克期和休克晚期。随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下： 1. 休克早期：是机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。病人神志清醒、精 神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。2. 休克期：机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感 觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减少或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。 3. 休克晚期：病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不
规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。 【评估要点】 1. 休克的原因与分类。 2. 生命体征：血压与脉压、体温脉搏、呼吸型态，意识状态。 3. 尿量、尿比重，皮肤粘膜颜色及温度。 4. 实验室检查结果：血常规，血气分析，电解质测定，中心静脉压，心排量。 5. 药物效果及副作用。 【护理诊断】 1. 体液不足：与大量失血失液有关。 2. 气体交换受损：与微循环障碍、缺氧和呼吸型态改变有关。 3. 体温异常：与感染、组织灌注不足有关。 4. 有感染的危险:与免疫力低、抵抗力下降，侵入性治疗有关。 5. 有皮肤完整性受损的危险：与微循环障碍、烦躁不安、意识不清有关。 【护理措施】 1. 执行危重症疾病一般护理常规。
2020年休克诊疗指南与规范(最新课件)
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因 典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断 您应该在重症监护的条件下治疗休克患者 休克是什么？为什么它很重要? 休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。 休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标 为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于: 动脉血氧饱和度 血红蛋白浓度
血浆中溶解的氧气含量。 正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。 一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。 分类 休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关: 循环血量 心率、节律和收缩力 动脉张力,调节动脉血压和组织灌注 静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心
低血容量性休克复苏指南中华医学会修订稿
低血容量性休克复苏指 南中华医学会 Document number【AA80KGB-AA98YT-AAT8CB-2A6UT-A18GG】
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。 推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 ? 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
? 推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循
低血容量性休克护理常规
低血容量性休克护理常规 一、观察要点 1、神志改变，如烦躁、淡漠、兴奋、谵妄甚至昏迷。由于脑组织血流灌注和全身循环灌注不足。 2、皮肤温度、色泽患者面色苍白、皮肤湿冷提示病情较重。 3、血压和脉率：脉搏细速，血压下降，脉压减小。肢体温暖、血压回升、脉压增大是休克好转的征象。观察患者的呼吸率（律）及有无呼吸困难、三凹征。 4、体温：由于外周血管收缩，体温可能偏低。 5、尿量：尿少是早期休克的表现。尿量应维持在30ml/h以上。 6、中心静脉压，正常值为5~10cmH2O。低于5cmH2O提示血容量不足；高于15cmH2O提示有心功能不全；高于20cmH2O则提示充血性心力衰竭。 二、休克分类、并发症 休克分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克。 三、护理要点 原则是补充血容量、积极处理原发病、止血，恢复机体正常代谢。 1、立即建立静脉通路：同时监测CVP，经静脉平衡盐溶液和胶体液。补液时应注意患者有无呼吸困难、咳嗽、咳泡沫样痰等情况，以预防和及时发现肺水肿。 2、体位：将患者头和躯干抬高15o~20o，下肢抬高20o~30o，以增加肢体回心血量，改善重要脏器血供。 3、持续心电监测。保持呼吸道通畅并给氧，协助患者翻身、拍背时应注意血压的变化，若血压急剧下降，应停止翻身观察血压。 4、体温异常的管理：休克患者不可使用暖水袋或保温毯保暖，避免外周血管扩张后重要脏器的血流减少，可加用棉被和提高室温的方法。高热，应用物理降温，减少机体的耗氧，防止发生冻伤。 5、准确记录出入量：尿量是反映患者重要器官的灌注是否得到改善的指标。若每小时尿量少于20ml，提示肾灌注严重不足。 6、房间内每日通风，保持空气的新鲜。长期大剂量使用多种抗
-休克的诊疗指南
休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。 【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克：
-外科休克病人的护理
第三章外科休克病人的护理 第一节概述 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量骤减，组织灌注不足，细胞代谢紊乱，微循环障碍为特点的病理过程。休克发病急，进展快，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而死亡。 一、病因与分类 休克分类： 低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性； 外科休克中最常见-低血容量性和感染性休克 低血容量休克包括创伤性和失血性休克两类。 二、病理生理 各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。 1.微循环的变化 （1）微循环收缩期（代偿期） 当人体有效循环血量锐减时，血压下降，组织灌注不足和细胞缺氧，刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感神经肾上腺轴兴奋，大量儿茶酚胺释放，肾素血管紧张素分泌增加等，使心跳加快、心排出量增加，选择性地使外周和内脏小血管、微血管平滑肌收缩，以保证重要器官的供血。由于毛细血管前括约肌强烈收缩，动静脉短路和直接通道开放，增加了回心血量。随着真毛细血管网内血流量减少，压力降低，血管外液进入血管，一定程度补充了循环血量。故此期也称为休克代偿期。 （2）微循环扩张期（抑制期） 组织因严重缺氧-毛细血管广泛扩张 大量血液淤滞于毛细血管 毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗 流经毛细血管的血流量继续减少，组织因严重缺氧处于无氧代谢状态，大量酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细血管前括约肌松弛，使毛细血管广泛扩张，而后括约肌由于对酸中毒耐受力较大，仍处于收缩状态，致大量血液淤滞于毛细血管，毛细血管内静水压升高、通透性增加，血浆外渗至第三间隙，引起血液浓缩，血液黏稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重要脏器灌注不足，休克进入抑制期。 （3）微循环衰竭期（失代偿期） 形成微血栓，甚至DIC 细胞内溶酶体膜破裂 多器官功能受损 由于微循环内血液浓缩、黏稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，使红细胞与血小板易发生凝集，在血管内形成微血栓，甚至发生弥散性血管内凝血（DIC）。随着各种凝血因子消耗，激活纤维蛋白溶解系统，临床出现严重出血倾向。 由于组织缺少血液灌注，细胞缺氧更加严重；加之酸性代谢产物和内毒素的作用，使细胞内溶酶体膜破裂，释放多种水解酶，造成组织细胞自溶、死亡，引起广泛的组织损害甚至多器官功能受损。此期也称为休克失代偿期。
低血容量休克
低血容量休克 (总分：21分，做题时间：90分钟) 一、A1题型(总题数：4，score:4分) 1.哪项不是引起失血性休克的病因______ 【score:1分】 【A】指骨开放性骨折出血【此项为本题正确答案】 【B】消化性溃疡出血 【C】食管胃底静脉曲张破裂 【D】宫外孕破裂 【E】外伤肝破裂 本题思路： 2.出血性休克补液治疗中，反映补充血容量成功的最好临床指标是______ 【score:1分】 【A】口渴减轻 【B】动脉血PaO2上升 【C】脉搏减慢 【D】尿量增加【此项为本题正确答案】 【E】面色红润
本题思路： 3.非手术止血的方法中哪项不对______ 【score:1分】 【A】头皮撕脱伤给加压包扎止血 【B】肱动脉出血予止血带止血 【C】消化性溃疡予纤维内镜止血 【D】食管胃底静脉曲张破裂予三腔二囊管止血【E】外伤性肝破裂可用填塞法止血【此项为本题正确答案】 本题思路： 4.出血性休克病人护理，下列哪项是正确的______ 【score:1分】 【A】取头低足高位 【B】用热水袋加温以改善微循环功能 【C】用冰袋降温以降低氧消耗 【D】不用热水袋和冰袋，注意保暖【此项为本题正确答案】 【E】用酒精浴以降低代谢率 本题思路： 二、A2题型(总题数：6，score:6分)
5.某女，在行青霉素治疗中出现了过敏性休克，其基本病理变化是______ 【score:1分】 【A】血压下降 【B】脉压减小 【C】有效循环血量锐减【此项为本题正确答案】 【D】中心静脉压下降 【E】尿量减少 本题思路： 6.某男，成人，精神紧张，烦躁不安，面色苍白，尿量减少，脉压小，扩容应首选______ 【score:1分】 【A】碳酸氢钠等渗盐水【此项为本题正确答案】 【B】5%葡萄糖液 【C】0.9%氯化钠 【D】11.2%乳酸钠 【E】5%葡萄糖等渗盐水 本题思路：
低血容量性休克复苏指南
低血容量休克复苏指南（2007） 1.概述 低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效 循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3]。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（ＭODS）[2-4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。 2 病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的 不显性体外丢失[9]。 低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降（<90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/（kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压（CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜8mmHg等指标[10]。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。人们发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究[11-15]证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量（SV）、心排量（CO）、氧
低血容量性休克的护理应急预案
低血容量性休克的护理应急预案 一护理应急预案 1 判断患者反应（意识淡漠或障碍、皮肤湿冷、口干、面色苍白、脉搏细速、心率加快，血压下降，少尿或无尿），同时通知医生。 2 采取休克卧位，平卧，将头和脚各抬高30 °。并使头偏向一侧，注意保暖。 3 备好抢救药物及抢救设备，配合医生进行抢救。 4 保持气道通畅，根据病情给予面罩吸氧或建立人工气道行机械通气，维持动脉血氧分压在85-100毫米汞柱。必要时用负压吸引器清楚呼吸道的分泌物。 5 迅速开放两条以上的静脉通道，输注平衡盐溶液，同时抽血做血型鉴定和交叉配血，查生化、血常规用，必要时深静脉置管，以监测中心静脉压及快速输液。 6 迅速补充血容量：开始可用血浆容量扩张剂如代血浆、血浆及右旋糖酐等，待交叉配血后立即快速加压输血。遵医嘱应用升压药：多巴胺、间羟胺等。 7 给予心电监护，做心电图，观察心率及心律的动态变化。 8 观察患者神志，监测心率、血压、脉搏、脉压、呼吸、体温、尿量及末梢循环的变化。 9 监测血常规、生化及血气分析，根据电解质及血气分析结果选用补液的种类、量等。 10 在进行抗休克的同时积极进行病因治疗。 11 做好基础护理，准确记录出入量，做好相关护理记录。 12 病情稳定后，将送至相关科室进行治疗并做好交接。 二出血性休克 1 创伤失血性休克 ①清创缝合撕裂的组织，，根据撕裂的情况采取大动脉出血的临时止血法和局部加压包扎止血，控制出血的来源，尽快止血。 ②对四肢闭合性骨折，立即用小夹板和石膏做临时固定。 ③检查有无血胸、气胸等，必要时做胸腔闭式引流和胸带加压包扎。 ④检查出血的隐蔽来源，如血胸、腹内骨折。当怀疑是内出血引起时，应在抗休克同时进行手术止血。 2 非创伤性出血最常见于上消化道出血 ①立即通知禁止饮食。 ②熟练掌握三腔二囊管的操作和插管前后的护理。 ③遵医嘱应用止血药物：凝血酶、巴曲酶、垂体后叶素、去甲肾上腺素（用冰水或冰生理盐水200ml加去肾上腺素16ml分次口服）。 ④遵医嘱应用制酸剂。 三体液丢失性休克 1 失血浆性休克最常见于大面积烧伤 ①迅速脱离烧伤现场。 ②初步计算烧伤面积，估计烧伤的深度。 ③创面应简单包扎加以保护，以免污染和再损伤。
低血容量休克治疗指南
低血容量休克复苏指南（2007） 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。 本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。 表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级
推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(Ｅ级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。 低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。然而，传统诊断标准的局限性已被人们充分认识。近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断的重要参考价值，血乳酸（＞２mmol/Ｌ）、碱缺失（＜-5mmol/Ｌ） [37,43-44, 123-4]是低血容量休克早期诊断的重要指标。对于每搏量（SV ）、心排量（CO ）、氧输送（DO 2）、氧消耗（VO 2）、胃粘膜CO 2张力(ＰgCO 2)、混合静脉血氧分压（SVO 2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义，尚需要进一步循证医学证据支持。
低血容量性休克护理应急演练方案.doc
低血容量性休克护理应急演练方案 一、目的： 为了使低血容量性休克患者得到及时有效救治，提高抢救成功率，确保患者安全，特制定本演练方案。 二、演练时间：2017年06月05日 三、演练地点：妇科住院部 四、组织体系 总指挥：张鸿雁 参与人员：张鸿雁郭爱张晓燕陈春芳祁芳芳张瑛刘菀洳杨玉婷 五、人员安排 为了使抢救有条不紊，提高抢救成功率，科室成立应急抢救小组，白班：主治医师、护士甲、护士乙、护士丙。中午班及夜班：值班医师、值班护士2名，（必要时传听班）。组长、副组长负责指挥协调。小组成员分工明确，按各自分工开展抢救工作。 组长：张鸿雁 副组长：郭爱 成员：医师3人及护士5人共8人。 六、低血容量性休克抢救实施方案 1.场景：一位异位妊娠出血的患者就诊，家属诉患者阴道出血量约150ml，护 士张晓燕、刘菀洳立即接诊患者，组织进行抢救。小组各成员迅速到位，职责分别如下： 医师职责： 1.立即为患者检查，询问病史，听取护士汇报。 2.根据病情下达医嘱，随时为患者进行查体，了解病情转归情况。 3.医患沟通，交代病情。 护士甲职责： 1.立即通知医师，看表计时间。将患者头偏向一侧，保持呼吸道通畅，询问病 史并查体。指导家属挂号。 2.为患者建立静脉输液通道。连接心电监护仪。随时执行医嘱用药。 3.关心、安慰、体贴患者，密切观察病情，观察心电监护。 4.患者病情平稳，指导家属办理住院手续，电话通知病房和电梯，填写转送患 者登记本，护送患者入病房继续治疗。 5.医师补记医嘱后负责核对并签名，与第二人核对空安瓿后弃去，认真做好护 理记录。 护士职责： 1.准备抢救车及其它急救用物。 2.核对患者姓名、年龄，询问过敏史，书写腕带核对并佩戴。 3.复诵、核对、抽取药物，记录。 4.标明①②通路，标注灭菌水及棉签的打开日期及时间，完善记录。 5.与护士甲核对医嘱、清点空安瓿，正确无误，垃圾分类放置。 6.抢救结束后负责做好消毒隔离工作，并于2小时内补齐抢救车内物品及药物。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南 1.简介 低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的原因。据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。推荐级别依据Delphi分级法。 推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。(E 级) 2.病因与早期诊断 低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的观察与护理
低血容量性休克的观察与护理 由于大量出血或失水，使血容量突然减少的低血容量性休克，常见于上消化道出血、内脏破裂、宫外孕、严重创伤、烧伤、大血管外伤及手术出血等。对低血容量性休克患者的治疗与抢救，早期发现病情变化，及时给予处理，对抢救患者的生命，有着非常重要的意义。 1 对各主要脏器的监护与观察 1.1 对心脏灌注情况的观察当患者血容量降低时，心排血量减少，血压下降，脉搏快而弱，观察心脏灌注情况时，应注意血压、脉压、中心静脉压和脉搏的变化，轻度休克时血压低于90～60mmHg，脉搏在100次/min以上，中度休克时，收缩压降至70mmHg，脉压<20mmHg;重度休克时收缩压降至40mmHg以下，脉压多在10mmHg以下，对重度休克患者每5～10min测血压、脉搏1次，测量脉搏每次1min，并注意强度与节律。如血压回升、脉搏减慢且有力，说明低血容量情况有所改善和心功能良好；脉压小，说明循环血量减少，心灌注不足。测定中心静脉压对判断休克的程度及配合休克的治疗有重要意义，它不仅是体内血容量指标，而且可以观察心脏功能，中心静脉压正常值4～12cmH2O，若低于2cmH2O，表示右心房充盈压力不足，即血容量不足，需继续补液。若高于15cmH2O，并出现呼吸困难和肺底部罗音，表示有左心衰，说明心脏已超负荷，应减慢或停止输液。低血压通常被认为是休克的重要诊断依据，但在休克早期，由于各种代偿机能的作用，血压可不明显下降，而往往首先出现脉搏改变，脉搏细速，并有四肢冰冷、皮肤苍白，尿量减少，则说明微循环和组织灌注情况不佳应引起高度重视，及时与医生联系，采取抢救措施。 1.2 对肺灌注情况的观察当血容量减少、血流循环慢时，流向远侧肺泡的血液量减少，气体的组成和弥散受到影响，呼吸表现为快而浅，在这种情况下，除要补给足量的液体外，还要补给足量的氧气，给氧时要注意呼吸道通畅，防止舌后坠，注意清除呼吸道痰液，以保持通气功能良好，才能达到有效的给氧。在给氧的同时，应测量血氧饱和度，如在70%以下，说明体内严重缺氧，加大给氧量，尽量提高动脉血氧分压，严重缺氧时给氧量4～6L/min，中度缺氧时2～4L/min，在患者通气功能改善，缺氧和二氧化碳潴留有所缓解时，可逐渐减少给氧量。 1.3 对脑灌注情况的观察低血容量休克时，大脑灌注量同样不足。因脑血流量减少而细胞缺氧的继发反应，可导致中枢神经系统的症状，最早出现的症状为烦躁不安，当动脉压继续下降时，即转为表情淡漠，反应迟钝，最后可发生昏迷。 1.4 对肾灌注情况的观察在低血容量休克早期，大多数休克状态下的尿量减少是组织灌注不足的指标之一。因此，观察休克患者的尿量是判定休克是否纠正、扩容是否充足以及肾功能情况如何的重要依据。一般如尿量为30～60ml/h，说明肾脏的供血量是满意的，如尿量在30ml/h以下，说明灌注不足，并提示有肾功能衰竭的危险，这时要全面分析病情，采取措施。 2 对周围循环灌注情况的观察 患者皮肤湿冷、苍白，口唇、面颊、甲床发绀，表面毛细血管再充盈时间延长，皮肤出现花斑性改变，说明微循环灌注不足，皮肤有出血点或出血倾向，提示有弥散性血管内凝血，额四肢出汗合并苍白，皮肤温度由高降低，为交感神经极度兴奋的表现，说明外周阻力降低。血压回升，说明微循环有改善。
低血容量性休克的急救护理
低血容量性休克的急救护理 目的根据抢救休克的“损伤控制复苏（DCR）”新理念，探讨低血容量性休克的急救护理方法。方法针对105例低血容量性休克患者，进行在新理念下的急救护理作回顾性总结分析。结果所有患者经过急诊抢救，仅在急诊室出现1例死亡，后送住院继续治疗中也仅有5例死亡。结论针对低血量性休克，本科及时更新急救复苏理念，改进护理措施，进行规范化、程序化及快速有效的急救护理，争取在创伤后“黄金1 h”内完成各项急救护理工作，极大地缩短了手术前时间，提高了患者的抢救成功率，为患者下一步的治疗打下基础。 标签：休克；急救；护理；损伤控制复苏 伴随着我国经济的迅速发展，严重的道路交通事故及生产事故亦明显增加，而其中低血容量性休克中的创伤性及失血性休克的抢救成为重中之重，两者均存在伤情重、变化时间短、易死亡，分秒之间往往决定着患者的生死[1]。因此，在急诊室进行的急救工作是挽救患者生命的关键，而整体、有效的医护配合进行积极的急救是这一关键中的关键，随着医学的不断发展，对休克的复苏抢救在医学界有了新的认识，且这一认识渐趋成熟，在这一新形势下，本科及时调整急救护理措施，明显提高了急救的成功率。2011年1月～2012年7月本科共抢救创伤性及失血性休克105例，现将急救护理经验总结报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 本组105例，男性83例，女性22例，年龄16～82岁，车祸伤61例，坠落伤19例，刀砍伤9例，机器绞压伤16例，受伤至就诊时间30 min～2 h，重度休克[1]13例，中度休克[1]54例，轻度休克[1]37例。 1.2 急救措施 1.2.1 快速反应，明确病情对于创伤性及失血性休克须在1～2 min内作出判断，及时进行抢救，主要根据意识、皮肤色泽、皮温、心率等多方面综合判断，如高度怀疑腹腔脏器伤，可立即腹腔穿刺，明确有无腹腔脏器伤的可能，腹腔穿刺阴性者，优先安排床边B超。 1.2.2 保证呼吸道通畅呼吸道通畅是抢救的前提。因为呼吸系统的重要性和脆弱性，在短时间内即可危及生命[2]，任何患者均优先开放气道，措施包括吸痰、清除口腔内血凝块、压额抬颏、侧卧等，对于严重呼吸困难者，予以快速气管插管或气管切开，对于清醒及烦躁不安以致插管困难者，可用咪达唑仑20～40 μg/kg进行镇静[3]。由于休克患者存在不同程度的缺氧，故应根据情况给予鼻导管吸氧、面罩吸氧或机械辅助通气。 1.2.3 建立多静脉通道，迅速扩充血容量在低血容量性休克中，创伤性及失血性休克均存在血容量不足及微循环障碍，早期抢救应快速有效地扩充血容量，一般需建立两条以上静脉通路，对于重度休克，则加行深静脉置管，不建议行静脉切开，因深静脉置管仅需时3 min，直达上腔静脉，直接进入体循环，快捷有效，而选取静脉切开则存在大隐静脉被破坏，有输入液体溢出及加重肢体肿胀的可能，同时液体进入有效循环需时长。本组有53例患者均给予建立深静脉置管，一般选取16～18号留置针行锁骨下静脉或颈内静脉，在前15～30 min内给予输平衡液800～1 000 mL，对肥胖及水肿患者则先输入7.5%高渗氯化钠溶液[4]，然后开始补入胶体液500 mL，输液的速度与量根据患者的血压进行调整，