动脉瘤

一、动脉瘤（AN）

DSA图像显示为动脉壁上的异常隆起。DSA可将动脉瘤的大小、数量、形态、痉挛、出血等情况显示出来。动脉瘤轮廓毛糙或有小尖顶样突起以及附近的血管移位，都是动脉瘤破裂出血的征象。

颅内动脉瘤的大小和形态很不一致，但一般它都具有一与动脉相连的“颈”。瘤颈较宽大者称为囊状动脉瘤，瘤颈较狭小者称为“浆果形”动脉瘤。此外还有一种没有颈的动脉瘤，表现为动脉的局部扩大呈梭形或S型，称为梭形动脉瘤。有的动脉瘤壁上可有一个或多个子囊突出，称为分叶状动脉瘤，这种动脉瘤更易破裂出血。动脉瘤与瘤颈相对的部分称为“底”。动脉瘤直径在2~2.5厘米之间的称为大型动脉瘤，超过2.5厘米者称为巨型动脉瘤。

DSA检查要点概括如下：

1. 多角度确认——二个角度或以上；

2. 动脉瘤滞留确认——限于窄颈动脉瘤；

3. 形态确认——囊状、浆果形、分叶状、梭形等；

4. 位置确认——多见于（1）前交通动脉，（2）后交通动脉，（3）大脑中动脉，（4）椎动脉。

二、动静脉畸形（A VM）

畸形血管团多位于皮层下区，病变可呈团块状、蚯蚓状或密集成球的血窦状。有些小病灶仅见一条供血动脉和一条引流静脉，与A VF类似，多位于脑实质内，病理检查微血管成分很少。隐匿型见１～２支血管增粗或１支引流静脉。

供血动脉粗大迂曲，进入病灶，部分靠近大脑凸面的病灶可见脑膜动脉供血。

引流静脉粗大迂曲，常与畸形团同时显影，此为ＡＶＭ的特征表现。有时可见静脉呈球形扩张。

盗血现象：由于畸形病变短路，血流大量注入静脉，因此供血动脉、畸形血管团和引流静脉早显而且浓重，其他血管显示不良或不显影。

出血征象：畸形团的血管缺乏弹力层，血管壁菲薄，易破裂，形成脑内血肿引起占位效应。急性出血期内可以影响ＡＶＭ的显影。

脑膜脑ＡＶＭ基本病理改变为脑ＡＶＭ，同时合并脑膜的ＡＶＭ。在ＤＳＡ表现方面，颈内、外动脉双重供血是本病的特征。颈外动脉可见枕椎“危险吻合”。静脉引流可表现为颅内、外静脉引流或双重引流。其他表现与ＡＶＭ相似。

DSA特征概括为：

1. 供血动脉——粗大、迂曲；

2. 有畸形团（Nidus）；

3. 回流静脉——早显，粗大。

三、颈动脉海绵窦瘘（CCF）

是指由于外伤或各种原因的海绵窦血管病变，使颈内、外动脉和／或其分支与海绵窦交通。我们主张颈内外动脉分别造影，除了确定瘘口位置外，还要了解动脉“盗血”情况、静脉引流、静脉窦与海绵间窦发育情况、是否向对侧引流、海绵窦扩张情况、是否进入蝶窦、是否有引流静脉瘤样扩张及假性动脉瘤。

DSA特征概括为：

1. 颈内动脉主干或分支与海绵窦相通，伴有或不伴有颈外动脉供血；

2. 海绵窦早显；

3. 与海绵窦有关的静脉早显；

4. “盗血”现象。

根据DSA的血流动力学可分为高流瘘（大多数外伤性CCF及海绵窦颈内动脉瘤破裂）及低

流瘘（海绵窦DA VF），又称为Parkinson I型、II型。

Barrow根据DSA上病变动脉血管与海绵窦的关系将其分为以下四型：

A型：颈内动脉主干与海绵窦交通

B型：颈内动脉分支与海绵窦交通

C型：颈外动脉与海绵窦交通

D型：为B+C型，即颈内动脉分支和颈外动脉同时与海绵窦交通。

根据DSA上的静脉引流特征又可分为以下5种类型：

1，前引流：DSA显示90%以上为眼静脉增粗，面部和眶部静脉血回流障碍，出现相应临床症状。

2，上引流：蝶顶窦（包括外侧裂浅静脉）或深部侧裂静脉引流。常显示为海绵窦湖样扩张。3，健侧引流：通过海绵间窦（前、后）可向健侧静脉引流。

4，下引流：主要是翼丛。

5，混合引流：最常见。

四、硬脑膜动静脉瘘（DA VF）

是指动静脉直接交通在硬脑膜及其附属物大脑镰和小脑幕的一类血管性疾病，颅内外供血动脉直接与颅内静脉窦沟通。DA VF的供血动脉相当丰富，在检查时除进行双侧颈内、外动脉、双侧椎动脉外，还应进行双侧甲状颈干和肋颈干造影，以全面了解瘘的供血动脉、瘘口具体部位、大小、类型、引流静脉以及瘘口血流流速、颅内“盗血”情况和可能存在的危险吻合。

DSA可见DA VF的供血动脉和引流静脉均有不同程度的迂曲扩张，当静脉窦压力过高、皮层静脉回流不畅时，特别是直接由皮层静脉引流的DA VF，可见有弥漫性皮层静脉扩张、迂曲呈蚯蚓状或瘤样扩张，引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影，但静脉窦循环时间较正常的循环时间长。供血动脉存在的危险吻合及其他血管分支常因瘘口“盗血”而不显影，在瘘口闭塞后这些血管可显影。

DSA特征概括为：

1. 供血动脉是硬脑膜动脉——颈内动脉、颈外动脉、椎动脉的脑膜支；

2. 无畸形血管团；

3. 瘘口位于硬脑膜上。

Herber根据DSA上瘘口部位将DA VF分为四类：

1，后颅窝DA VF：供血动脉主要为枕动脉；

2，中颅窝DA VF：供血动脉主要为脑膜中动脉后支；

3，前颅窝DA VF：供血动脉主要为脑膜中动脉前支；

4，海绵窦旁DA VF：供血动脉主要为脑膜中动脉和颌内动脉分支。

根据病变范围又可分为仅限于硬脑膜的单纯性DA VF和范围更广的混合性DA VF。Cognard根据引流静脉的类型将DA VF分为：

I型：血流顺行汇入主要静脉窦内；

II型：血流逆行入窦（IIa)；血流逆行流入皮层静脉（IIb)；或两者均有（IIa+b）；

III型：血液直接由皮层静脉引流，不伴有静脉扩张；

IV型：直接由皮层静脉引流，伴有静脉扩张；

V型：血液由脊髓静脉引流。

五、脑静脉血管畸形

血管造影在动脉期没有病变可见，在毛细血管期可见病变区有“染色”现象，但到静脉期即澄清，而代之以一扩大的静脉，有一些小分支导入其管腔，表现为特征性的“水母头样”静脉血管，此静脉最终导入静脉窦。没有占位迹象，可与胶质瘤鉴别。脑循环时间正常。病

变缺乏供应动脉，没有“盗血”现象，可与A VM鉴别。

DSA特征概括为：

1. 无供血动脉；

2. 无畸形血管团；

3. 异常血管出现在静脉期；

4. “水母头”样改变。

六、大脑大静脉动脉瘤样畸形（VGAM）

又称为大脑大静脉瘘，属于A VF，是一种少见的、几乎仅发生于儿童的位于脑实质外的独特的血管异常，包括先天性大脑大静脉扩张以及脑深部、中线部位的血管畸形所引起的大脑大静脉继发性扩张。DSA可见一支或多支正常脑动脉与Galen静脉沟通，使该静脉呈球形扩大。

七、脑静脉窦血栓

正常情况下脑动脉期、毛细血管期和静脉期各为2~2.5秒，总共6~7.5秒。而脑静脉血栓患者的血管造影显示：

1，脑动脉期至静脉期的循环时间绝对延长，可长达8秒甚至15秒以上；

2，脑动静脉循环时间主要停滞在静脉期，常见静脉期自第5秒开始显影，直至8~10秒以上仍未消失；

3，单一或多处静脉窦充盈缺损或不显影，脑静脉回流主要经由迂曲和扩张的皮层静脉或蝶顶窦向海绵窦方向引流；

4，小静脉可见迂曲增粗、滞留时间延长；

5，在闭塞的静脉窦附近，可能形成DA VF，如脑膜-乙状窦间的DA VF。

八、富血运肿瘤

这类肿瘤常见有实质性血管母细胞瘤、颅底脑膜瘤等，DSA显示：

1. 多有较明显的供血动脉

2. 肿瘤染色出现在动脉期或毛细血管期

3. 一般无引流静脉

4. 与CT、MRI相吻合

（转载请说明出处，本文来自：【影像园】https://www.docsj.com/doc/4a916175.html,）

脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版).docx

脑动脉瘤介入手术治疗指南（患者版） 什么是颅内（脑）动脉瘤？ 颅内（脑）动脉瘤是动脉壁的异常膨胀，是一种将血液输送到大脑的血管。动脉瘤是像一个小囊及被局部化，这意味着它被限制在一个小的区域，在动脉内。在大脑中，与将血液运回心脏的静脉的低压相比，这些血管在高压下将血液运至大脑。由于动脉壁无力而产生类似气球的瘤体。 动脉瘤可以扩大和压缩头部内部的正常结构（向其施加压力）。它们还会破裂，使血液在高压下从血管逸出，进入大脑周围的含液空间，甚至直接进入大脑组织。这可能会导致突然的剧烈头痛- 通常但并非总是如此，人们称其为“我所经历的最严重的头痛” 。与这种头痛有关的可能是颈部僵硬和呕吐。对光的敏感度也很高（正常日光会伤害眼睛），因此脑动脉瘤漏出或破裂的人可能更喜欢在黑暗的房间里。较不常见的是，动脉瘤可能会压在头部内部的神经上，有时会引起双眼。 如果由于其他原因对头部进行磁共振成像（MRl ）或计算机断层扫描（CT）扫描，也可能会意外发现未泄漏，破裂或引起任何其他问题的动脉瘤。 脑动脉瘤的治疗分为两个部分：血管造影和血管内线圈置入。这些过程将在下面详细说明。 动脉瘤破裂或渗漏后，可将其视为紧急程序，或尚未破裂或渗漏时，可将其视为选择如何准备颅内动脉瘤的介入放射治疗？

性或非紧急程序。如果它们尚未泄漏或破裂，要对其进行处理是为了防止以后发生这种情况。破裂是一种严重的并发症，因为每4 个人中就有1 个人患有脑动脉瘤破裂而死亡。 可以通过血管内线圈治疗来治疗动脉瘤-通过动脉内的导管（一根细塑料管）将一个或多个小线圈放置在动脉瘤内，或在动脉瘤外部放置夹子。这是在外科手术中进行的，该外科手术需要去除颅骨的一部分，以使神经外科医生能够到达大脑深处的动脉瘤。 放置血管内线圈的准备工作首先涉及找到动脉瘤并确定其特征，例如位置，形状，大小以及通向动脉瘤的血管类型。当动脉瘤未破裂时，可能会进行的检查或扫描包括CT，MRI 和血管造影。 您通常会在治疗前3 至7 天被服用阿司匹林，有时还会使用其他药物以减少血栓形成和引起中风的可能性。氯吡格雷（通常以Plavix 出售）是与阿司匹林联合使用的另一种最常用的药物，尤其是在支架是更复杂的动脉瘤计划治疗的一部分时，尤其适用。支架是插入动脉的管，以使其保持打开状态并防止其被阻塞。 由于治疗是在全身麻醉下进行的，因此术前拜访麻醉师对于评估您的总体健康状况非常重要，尤其是在您遇到心脏，肺部或肾脏问题时。手术前至少8 小时内不得进食。 颅内动脉瘤介入放射治疗期间会发生什么？

巨大冠状动脉瘤

巨大冠状动脉瘤 临床上，巨大冠状动脉瘤罕见。冠状动脉瘤（coronary artery aneurysm,CAA）是一种冠状动脉局部或弥漫性扩张是一种很少见的疾病，巨大冠状动脉瘤更是罕见。CAA可表现为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和猝死等。冠状动脉瘤具有潜在的危险，预后主要与合并存在的冠状动脉狭窄程度有关，动脉瘤可以突然破裂以致死亡。冠状动脉瘤目前常用的治疗方法是，冠状动脉瘤切除或瘤体两端结扎，大隐静脉重建冠状动脉。冠状动脉瘤早期治疗可以达到很好的疗效。我们手术治疗巨大冠状动脉瘤1例，疗效满意，报道如下。 一般资料：患者，女性、49岁。 主诉：无诱因地出现心悸，伴有心前区闷痛及乏力六个月，含服硝酸甘油后症状有所缓解。 病史：半个月前因急性右心衰住院抢救，入院前2小时心悸气短加重。 辅助检查： 胸部CT示纵隔内见椭圆形软组织肿块，肿块上部与心包间有脂肪间隙，下部与左心室分界不清，其密度不均，CT值最低约28Hu，最高约56Hu。边缘可见弧形钙化斑，心包内少量积液，升主动脉增粗，直径5.0cm。 CT增强扫描示左心室壁向外膨出，心肌变薄，其内可见较厚的附壁血栓低密度影，轻度钙化，肺动脉呈受压表现。 冠状动脉造影显示右冠状动脉正常，左冠状动脉起始端残短、且明显扩张，左冠状动脉残端远侧冠状动脉均没有显影，通过右冠状动脉显影可见一些代偿侧枝。 心动超声示右室流出道及主动脉侧可见112mmX52mm肌性囊实性低回声团，边界清，中心可见不规则的无回声。主肺动脉受压内径变细，最细处为10mm，左、右肺动脉内径均为19mm，升主动脉内径增宽、内径为46mm。右室前壁心包腔可见宽约7mm的带样无回声，透声佳。心电图检查示室上性心动过速，心率131次/分，伴有ST-T改变。 手术经过：于2011年5月19日行冠状动脉瘤切除、左心室修复术。术中所见：沿左冠状动脉走行可见一巨大动脉瘤，长约18cm，直径约8cmX6cm。表面可见小的钙化灶，其内有大量血栓形成。左冠状动脉近端明显增粗，直径约2cm，外面包绕血栓。左冠状动脉中远段扩张明显，大量血栓形成。术中沿动脉瘤的表面剥离动脉瘤至心肌表面，沿瘤体将动脉瘤切除，清除瘤体内的大量血栓。以3-0prolene线修复左心室变薄的心肌，并闭合左室缺损，恢复左心室形态学结构。 结果：术后病理回报：（心脏占位）厚壁血管、坏死钙化，符合冠状动脉瘤诊断。术后15天痊愈出院，术后随访8个月，复查心电、心脏彩超无异常、右室流出道受压解除。 讨论： 本例巨大冠状动脉瘤特点为： 1、冠状动脉瘤巨大，累及的范围广。 2、冠状动脉瘤压迫右室流出道及肺动脉，表现为右室流出道梗阻，导致急性右心衰。 3、左冠状动脉前降支完全闭塞，冠状动脉瘤内形成大量血栓。左冠状动脉大量侧枝循环形成，前降支供血区心肌由侧枝循环供血。

(完整版)脑动脉瘤

脑动脉瘤 David S Liebeskind著 1引言 1.1背景 脑动脉瘤是有破裂倾向的脑血管结构的病理性局灶性扩张。这些血管异常通常根据假定的病因进行分类。囊状、浆果状或先天性动脉瘤占全部动脉瘤的90%，这些动脉瘤通常位于大动脉的主要分叉部。延长扩张型（dolichoectatic）、梭形或动脉粥样硬化性动脉瘤为近端动脉的延长膨出，占全部动脉瘤的7%。感染性或霉菌性动脉瘤主要位于动脉末端，占0.5%。其它动脉末端损害包括肿瘤性动脉瘤，为肿瘤碎片栓塞引起的罕见继发症和外伤性动脉瘤。外伤也可能引起动脉近端的夹层动脉瘤。高血压也可引起小的穿通动脉的微小动脉瘤。 囊状动脉瘤位于前循环，占85%~95%，而梭形动脉瘤主要影响椎基底动脉系统。由于研究人群的不同，囊状动脉瘤在某个特定的动脉节段的发生率有一定差异。多发性动脉瘤占20%~30%。 囊状动脉瘤通常破裂至蛛网膜下腔，占自发性蛛网膜下腔出血(SAH)的70~80%。动脉瘤破裂也可引起脑实质内、脑室内或硬膜下出血。巨大囊状动脉瘤（直径＞25mm）占所有脑动脉瘤的3~5%。巨大动脉瘤也可引起SAH，但通常产生占位效应并导致远端血栓栓塞。 动脉瘤性SAH是一种严重情况，美国每年发生30,000人。这些病人中大部分(60%)死亡或留下长期残疾；预后较好的幸存者50%会遗留明显的神经心理障碍。20~50%的病人并发脑血管痉挛（即邻近动脉节段狭窄），是动脉瘤性SAH 病人死亡和致残的主要原因。 1.2病理生理 脑动脉瘤的发病机制与脑血管结构的先天性结构异常有关，这些异常的原因可能不同。动脉内弹力层的完整性受损，伴有邻近的中膜和外膜的有关弹性结构缺陷。中膜肌肉组织的缺陷及邻近脑组织对脑动脉无明显的支持，增加了作用于动脉管壁的慢性血液动力学应力的致病潜能。血管分叉部的局部湍流和正常结构失连续可能解释在这些部位形成囊性动脉瘤的倾向。 脑动脉瘤的发展一直是一个有争议的话题。动脉瘤的发展很可能是多种致病因素共同作用的结果，是环境因素如动脉粥样硬化或高血压，及与各种血管异常有关的先天性易患因素共同作用的结果。内弹力层的异常可能是先天性或退行性的。脑动脉瘤的形成可能与多种情况有关，包括： 常染色体性多囊肾，纤维肌肉发育异常，动静脉畸形，Osler-Weber-Rendu综合症（遗传性出血性毛细血管扩张综合症），主动脉狭窄，其它血管异常，脑底异常血管网病（烟雾病），Marfan综合症，Ehlers-Danlos综合症IV型，其他胶原III型疾病，假性弹力性黄色瘤，?1型抗胰蛋白酶缺乏，系统性红斑狼疮，镰刀状细胞性贫血，细菌性心内膜炎，真菌感染，神经纤维瘤病Ⅰ型，结节性硬化。环境紧张性刺激，如高血压病，与多发性动脉瘤的存在有关。少于2%的颅内动脉瘤病人具有家族性遗传病史。 脑动脉近侧的梭形动脉瘤很可能有动脉粥样硬化性病因。这种弯曲延长并扩张的动脉瘤没有真正的动脉瘤颈，常含有层状的血栓。虽也可发生动脉瘤性SAH，但这类病变的典型表现是对邻近的脑实质造成占位效应，出现脑干压迫和颅神经病变，或者导致脑脊液循环障碍或动脉末端血栓栓塞性后遗症。 典型的感染性动脉瘤主要位于大脑中动脉的末端分支（75~80%），证明这种病

腹主动脉瘤诊断与治疗指南_郭伟

指南与共识 文章编号:1005-2208(2008)11-0916-03 腹主动脉瘤诊断与治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组 中图分类号:R6　文献标志码:C 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此,如果精确定义腹主动脉瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例,还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下,腹主动脉直径>3c m可以诊断腹主动脉瘤。 1　发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典M a l m a医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检,发现在50岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80岁以上男性病人中发病率可达5.9%。 2　病因学 动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤。 2.1　遗传易感性　多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<0.001)。其他研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病。 2.2　动脉硬化因素　腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2.3　各种蛋白酶的作用　动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变,组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏;局部金属蛋白酶(M M P)增高,促使平滑肌细胞易位,导致血管中层结构破坏;局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高,提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2.4　先天性动脉瘤　一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变,从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征(M a r f a n s y n d r o m e)。这是一种常染色体显性遗传疾病,临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有E h l e r s-D a n l o s综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成,但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。 2.5　炎性腹主动脉瘤　炎性腹主动脉瘤是一种特殊类型的动脉瘤,动脉瘤壁特别厚,白色、发亮、质硬,极易与腹腔内脏器(如输尿管、十二指肠)纤维化粘连。目前认为,炎性腹主动脉瘤是动脉瘤炎症的一种极端表现。流行病学研究表明,炎性腹主动脉瘤发病率约占全部腹主动脉瘤的5%。在危险因素、治疗方案选择和预后方面,炎性腹主动脉瘤和普通腹主动脉瘤均无明显差异。在临床表现上,炎性腹主动脉瘤更容易出现腰部或腹部疼痛等症状。慢性腹痛、体重减轻、血沉增快是诊断炎性腹主动脉瘤的三联征。 2.6　感染性腹主动脉瘤　感染性腹主动脉瘤是一种少见疾病。近年来,随着抗生素的发展,其发生率不断降低。主动脉壁原发感染导致的动脉瘤罕见,大部分感染性腹主动脉瘤由继发感染引起。葡萄球菌和沙门菌是常见的致病菌,结核杆菌和梅毒也可以导致主动脉瘤。 3　自然病程 腹主动脉瘤的自然发展过程是瘤体逐渐增大和瘤腔内血液持续湍流而形成附壁血栓。因此,腹主动脉瘤最常见的并发症为:瘤体破裂、远端脏器栓塞和邻近脏器受压。3.1　腹主动脉瘤自然进程　流行病学资料表明,腹主动脉瘤直径<4c m时,年增长在1～4m m;瘤体直径在4～5c m 时,年增长率在4～5m m;瘤体直径>5c m,年增长率就会> 5m m,而瘤体破裂率达20%;如果瘤体直径>6c m,瘤体年增长率在7～8m m,瘤体最终破裂率也增加到40%。破裂性腹主动脉瘤的风险极高,病死率高达90%。因此,目前普遍公认:(1)当腹主动脉瘤瘤体直径>5c m时需行手术治疗。由于女性腹主动脉直径偏细,如果瘤体直径> 4.5c m就应该考虑手术治疗。(2)不论瘤体大小,如果腹主动脉瘤瘤体直径增长速度过快(每半年增长>5m m)也需要考虑尽早行手术治疗。(3)不论瘤体大小,如出现因瘤体引起的疼痛,应当及时手术治疗。腹主动脉瘤破裂的相关因素除瘤体直径外,还有高血压、慢性阻塞性肺病、长期吸烟、女性及阳性家族史等,都会增加腹主动脉瘤破裂的危

腹主动脉瘤指南

腹主动脉瘤诊断与治疗指南 发表时间：2016-10-08 20:18:50 来源：中国实用外科杂志作者：中华医学会外科学分会血管外科学组阅读117次 选自：中国实用外科杂志2008 年11 月第28 卷第11 期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50% 。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径>3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达 5.9% 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15% 腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2% (P <0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2. 3 各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变, 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏; 局部金属蛋白酶(MMP) 增高, 促使平滑肌细胞易位, 导致血管中层结构破坏; 局部巨 噬细胞和细胞因子浓度升高, 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2. 4 先天性动脉瘤一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变, 从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征(Marfan syndrome) 。这是一种常染色体显性遗传疾病, 临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有Ehlers 2 Danlos 综合征等。尽管部分先天性疾病被证明是由单基因病变造成, 但是大多数还是由多基因病变共同作用形成。

脑动脉瘤

脑动脉瘤 脑动脉壁的局限性囊性扩张。病因多为先天性畸形，其次是感染和动脉硬化。发病的高峰年龄在50～54岁，女性发病率比男性略高。动脉瘤的位置以颈内动脉颅内段居多，其次为大脑前动脉和大脑中动脉，大脑后动脉较少见。 【简介】 脑动脉瘤Brain Aneurysm;Cerebral Aneurysm 【症状阶段】 自发性蛛网膜下腔出血多为首发症状，约占80%～90%。常在劳累或激动时突然头痛、恶心、呕吐、颈项强直或部分意识障碍，经腰穿可见脑脊液为血性。因出血量的多少和动脉瘤位置的不同，可有特定性神经体征，如颈内动脉-后交通动脉瘤出血，可有同侧的动眼神经麻痹（眼睑下垂、眼球运动受限、瞳孔散大）；若出血量多形成巨大血肿，病人短时间内可以死亡。 【典型发作】 发病典型者，临床诊断不难，经CT扫描可定侧，血管造影即可确诊。在检查中应积极稳妥，病情较轻者应早期造影。【治疗时间】 多在第二次血管瘤破裂之前行动脉瘤颈夹闭手术。手术死亡率已下降到5%或0的水平。病情危重者多行保守治疗，预后差。

【疾病病因】 原因一：动脉壁先天缺陷学说认为，颅内Willis环的动脉分叉处的动脉壁先天性平滑肌层缺乏。动脉壁后天性退变学说则认为，颅内动脉粥样硬化和高血压．使动脉内弹力板发生破坏，渐渐膨出形成囊性动脉瘤。 原因二：此外，身体的感染病灶如细菌性心内膜炎、肺部感染等，感染性栓子脱落，侵蚀脑动脉壁而形成感染性动脉瘤；头部外伤也可导致动脉瘤形成。但临床均少见。 脑动脉瘤是脑内动脉血管壁的局部存在特别薄弱的区域，在长期血流冲击下，逐渐向外膨胀，形成像小气球样的血管瘤。局部的血流压力越大，动脉瘤发生破裂的危险越高。当发生破裂时，血液进入周围组织。有时候，动脉瘤虽然没有破裂，但因为体积的增大，可以压迫附近的神经，从而造成相应的症状。右图是血管造影中的动脉瘤图像。 【导致原因】 以下原因可能导致动脉瘤高血压或脑内动脉硬化 ·3脑血栓形成 ·4某些类型的感染（也叫做细菌性动脉瘤） 5头部的创伤 6遗传 7吸毒如可卡因

腹主动脉瘤诊断与治疗指南(全文)

腹主动脉瘤诊断与治疗指南（全文） 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50％。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤, 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下, 腹主动脉直径＞3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关, 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检, 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加,在80 岁以上男性病人中发病率可达5.9％ 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂, 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶

等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变, 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明, 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9 年的随访发现, 15％腹主动脉瘤病人直系亲属中也发生各部位动脉瘤,而对照组里只有2％(P ＜0 1001)。其他研究则表明, 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早, 但没有证据表明前者比后者更容易破裂; 腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关, 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病, 虽然表现形式不同, 但二者常常是伴发的, 而且拥有共同的高危因素, 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2. 3 各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变, 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏; 局部金属蛋白酶(MMP) 增高, 促使平滑肌细胞易位, 导致血管中层结构破坏; 局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高, 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。

腹主动脉瘤诊疗指南

腹主动脉瘤诊疗指南 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径 的50%。因此，如果精确定义腹主动脉瘤 （Abdominal aortic aneurysm, AAA），需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例，还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下，腹主动脉直径超过3cm可以诊断AAA。 1、发病率 AAA的发生和很多流行病学因素有关，如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者AAA发生率会相应增高。瑞典的Malma医院曾对所有住院期间死亡患者进行尸检，发现在50岁以上人群中AAA发病率随年龄增长逐渐增加，在80岁以上男性患者中发病率可以达到5.9%[1]。 2、病因学 动脉瘤发生的生物学机制很复杂，遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等都被证明与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变，继而在血流压力下扩张形成动脉瘤。 2、1 遗传易感性 多项研究表明，动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对AAA 患者长达9年的随访发现，15%AAA患者直系亲属中也发生各部位动脉瘤，而对照组里只有2%，P<0.001[2]。其他研究则表明，家族性AAA发病年龄一般比散发性AAA更早，但没有证据表明前者比后者更容易破裂；AAA发生和多囊肾密切相关，而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病。 2、2 动脉硬化因素 AAA和周围动脉硬化闭塞性疾病，虽然表现形式不同，一为血管扩张，另一为血管狭窄闭塞，但二者常常是伴发的，而且拥有共同的高危因素，如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。这都有力证明了动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。 2、3 各种蛋白酶的作用 动脉瘤的一个显著组织学表现为中层弹力膜的退行性变，组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏；局部金属蛋白酶（MMP）增高，促使平滑肌细胞易位，导致血管中层结构破坏；局部巨噬细胞和细胞因子浓度升高，提示存在炎症反应。以上三点都可能导致动脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2、4 先天性动脉瘤 一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变，从而导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合症（Marfan syndrome）。这是一种常染色体显性遗传疾病，临床表现为骨骼畸形、韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见的先天性疾病还有

腹主动脉瘤诊断与治疗指南

腹主动脉瘤诊断与治疗指南 2016-10-08介入家园 中华医学会外科学分会血管外科学组 选自：中国实用外科杂志2008年11月第28卷第11期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的50%。因此, 如果精确定义腹主动脉瘤,需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例, 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下,腹主动脉直径>3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关,如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、 男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma医院曾对 所有住院期间死亡病人进行尸检,发现在50岁以 上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加率可达5.9% , 在 80岁以上男性病人中发病 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂,遗传易感性、动脉粥样硬化及各种 蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉 中层的退行性变,继而扩张形成动脉瘤 2.1遗传易感性多项研究表明,动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达9年的随访发现,15%腹主动脉瘤病人直系亲属中也发 生各部位动脉瘤,而对照组里只有2%(P<01001)。其他研究则表明,家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤更早,但没有证据表明前者比后者更容易破裂;腹主动脉瘤发生和多囊肾密切相关,而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2.2动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病,虽然表现形式不同,但二者常常是伴发的,而且拥有共同的高危因素,如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与动脉瘤的发生密不可分。

脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版)

脑动脉瘤介入手术治疗指南(患者版) 脑动脉瘤介入手术治疗指南（患者版） 什么是颅内（脑）动脉瘤？ 颅内（脑）动脉瘤是动脉壁的异常膨胀，是一种将血液输送到大脑的血管。动脉瘤是像一个小囊及被局部化，这意味着它被限制在一个小的区域，在动脉内。在大脑中，与将血液运回心脏的静脉的低压相比，这些血管在高压下将血液运至大脑。由于动脉壁无力而产生类似气球的瘤体。 动脉瘤可以扩大和压缩头部内部的正常结构（向其施加压力）。它们还会破裂，使血液在高压下从血管逸出，进入大脑周围的含液空间，甚至直接进入大脑组织。这可能会导致突然的剧烈头痛-通常但并非总是如此，人们称其为“我所经历的最严重的头痛”。 与这种头痛有关的可能是颈部僵硬和呕吐。对光的敏感度也很高（正常日光会伤害眼睛），因此脑动脉瘤漏出或破裂的人可能更喜欢在黑暗的房间里。较不常见的是，动脉瘤可能会压在头部内部的神经上，有时会引起双眼。如果由于其他原因对头部进行磁共振成像（MRI）或计算机断层扫描（CT）扫描，也可能会意外发现未泄漏，破裂或引起任何其他问题的动脉瘤。

脑动脉瘤的治疗分为两个部分：血管造影和血管内线圈置入。这些过程将在下面详细说明。 如何准备颅内动脉瘤的介入放射治疗？ 动脉瘤破裂或渗漏后，可将其视为紧急程序，或尚未破裂或渗漏时，可将其视为选择性或非紧急程序。如果它们尚未泄漏或破裂，要对其进行处理是为了防止以后发生这种情况。破裂是一种严重的并发症，因为每4个人中就有1个人患有脑动脉瘤破裂而死亡。 可以通过血管内线圈治疗来治疗动脉瘤–通过动脉内的导管（一根细塑料管）将一个或多个小线圈放置在动脉瘤内，或在动脉瘤外部放置夹子。这是在外科手术中进行的，该外科手术需要去除颅骨的一部分，以使神经外科医生能够到达大脑深处的动脉瘤。 放置血管内线圈的准备工作首先涉及找到动脉瘤并确定其特征，例如位置，形状，大小以及通向动脉瘤的血管类型。当动脉瘤未破裂时，可能会进行的检查或扫描包括CT，MRI和血管造影。 您通常会在治疗前3至7天被服用阿司匹林，有时还会使用其他药物以减少血栓形成和引起中风的可能性。氯吡格雷（通常以Plavix出售）是与阿司匹林联合使用的另一种最常用的药物，尤其是在支架是更复杂的动脉瘤计划治疗

主动脉瘤治疗指南

主动脉瘤治疗指南 ESC2014 指南重点介绍了主动脉瘤治疗的最新进展及指南修订，具体而言，指南从 TAA 及 AAA 两个方面阐述了主动脉瘤的相关要点，以下为新指南有关主动脉瘤总体治疗的要点。 一旦确诊主动脉瘤，无论病变位于何处，都有必要评估患者主动脉全部区域及主动脉瓣的基线情况，并在随访中继续评估。（Ⅰ，C） 对于 AAA 患者群体，可考虑进行多普勒超声检测患者是否有周围血管病变或周围血管瘤。（Ⅱa，C） 主动脉瘤患者心血管疾病风险升高，可考虑进行一般性心血管疾病预防治疗。（Ⅱa，C） 1. 胸主动脉瘤 胸主动脉瘤中最常见类型为升主动脉退行性病变，以下为 ESC2014 指南更新要点。 （1）对于患有主动脉根部瘤且最大升主动脉直径≥50 mm 的马方综合征患者，推荐进行手术治疗。（Ⅰ，C）（2）对于以下类型的主动脉根部瘤患者可考虑进行手术治疗，分别为最大升主动脉直径≥45 mm且存在风险因素的马方综合征患者、最大升主动脉直径≥50 mm且存在风险因素的二尖瓣病变患者、最大升主动脉直径≥55 mm且无其他弹性组织缺乏症的患者。（Ⅱa，C）

（3）对于身处较小的患者，或是病情进展快、主动脉关闭不全或有妊娠打算的患者，可考虑根据患者体表面积适度减低干预治疗的阈值。（Ⅱb，C） 主动脉弓部瘤要点 （4）若主动脉弓部瘤患者主动脉弓部最大直径≥55 mm，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C） （5）对于在升主动脉或降主动脉临近主动脉弓部存在动脉瘤且具有手术指征的主动脉弓部瘤患者，可考虑行主动脉弓部修复术。（Ⅱb，C） 降主动脉瘤要点 （6）若患者解剖学状况良好，相比手术治疗，TEVAR 更为理想。（Ⅱa，C） （7）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥55 mm，可考虑治疗 TEVAR。（Ⅱa，C） （8）若降主动脉瘤患者病变处最大直径≥60 mm 且 TEVAR 技术上暂不可行，可考虑手术治疗。（Ⅱa，C） （9）对于适宜介入治疗的马方综合征患者或其他弹性组织缺乏症患者，相比 TEVAR，手术治疗更为理想。（Ⅱa，C）2. 腹主动脉瘤 腹主动脉瘤分型较多，ESC2014 指南在多个方面更新了指南内容。

腹主动脉瘤诊断与治疗指南

腹主动脉瘤诊断与治疗 指南 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】

腹主动脉瘤诊断与治疗指南? 2016-10-08? 中华医学会外科学分会血管外科学组 选自：中国实用外科杂志 2008 年 11 月第 28 卷第 11 期 动脉瘤的定义是指动脉管壁永久性局限性扩张超过正常血管直径的 50% 。因此 , 如果精确定义腹主动脉瘤 , 需要计算同一个人正常腹主动脉和扩张动脉的比例 , 还需要根据年龄、性别、种族和体表面积等影响因素进行校正。通常情况下 , 腹主动脉直径 >3cm 可以诊断腹主动脉瘤。 一、发病率 腹主动脉瘤的发生与很多流行病学因素有关 , 如年龄、性别、种族、家族史、吸烟等。高龄、男性、白种人、阳性家族史和长期吸烟者腹主动脉瘤发生率会相应增高。瑞典Malma 医院曾对所有住院期间死亡病人进行尸检 , 发现在50 岁以上人群中腹主动脉瘤发病率随年龄增长逐渐增加 ,在 80 岁以上男性病人中发病率可达 5.9% 二、病因学 动脉瘤的发生机制很复杂 , 遗传易感性、动脉粥样硬化及各种蛋白酶等均与其发生直接相关。各种病因最终都表现为主动脉中层的退行性变 , 继而扩张形成动脉瘤 2. 1 遗传易感性多项研究表明 , 动脉瘤的发生与遗传密切相关。国外一项针对腹主动脉瘤病人长达 9 年的随访发现 , 15% 腹主动脉瘤病

人直系亲属中也发生各部位动脉瘤 ,而对照组里只有2% (P <0 1001)。 其他研究则表明 , 家族性腹主动脉瘤发病年龄一般比散发性腹主动脉瘤 更早 , 但没有证据表明前者比后者更容易破裂 ; 腹主动脉瘤发生和多 囊肾密切相关 , 而后者已被证实为常染色体显性遗传疾病 2. 2 动脉硬化因素腹主动脉瘤和周围动脉硬化闭塞性疾病 , 虽然表 现形式不同 , 但二者常常是伴发的 , 而且拥有共同的高危因素 , 如吸烟、高血压、高脂血症、糖尿病和心脑血管疾病。证明动脉粥样硬化与 动脉瘤的发生密不可分。 2. 3 各种蛋白酶的作用动脉瘤的组织学表现为中层弹力膜退行性变 , 组织中胶原蛋白和弹性蛋白被相应的蛋白酶破坏 ; 局部金属蛋白酶(MMP) 增高 , 促使平滑肌细胞易位 , 导致血管中层结构破坏 ; 局部巨 噬细胞和细胞因子浓度升高 , 提示有炎症反应。以上三点都可能导致动 脉瘤壁破坏与扩张和动脉瘤形成。 2. 4 先天性动脉瘤一些先天性疾病常伴发主动脉中层囊性变 , 从而 导致先天性动脉瘤形成。其中最多见的是马凡综合征 (Marfan syndrome) 。这是一种常染色体显性遗传疾病 , 临床表现为骨骼畸形、 韧带松弛、晶状体脱垂、主动脉扩张及心脏瓣膜功能不全等。其他少见 的先天性疾病还有Ehlers 2 Danlos 综合征等。尽管部分先天性疾病被 证明是由单基因病变造成 , 但是大多数还是由多基因病变共同作用形 成。

腹主动脉瘤诊治指南解读

腹主动脉瘤诊治指南解读 根据循证医学的基本原则，美国血管外科学会（SVS）在系统性回顾的基础上，腹主动脉瘤（AAA）治疗指南针对AAA 的诊断评估、治疗方式、麻醉及围术期处理、术后管理及随访、经济效益学分析5 个方面做了重点阐述。黄建华教授带领的湘雅医院血管外科团队对该指南中涉及的新观点或推荐意见、以及与临床诊疗过程中的密切相关点作一解读，以期读者更好的理解该指南。 1、关于AAA 的筛查方式及筛查对象 指南肯定了多普勒超声在AAA患者筛查中的地位。多普勒超声作为一种简便和无损的检查方式，同时具有精准性，重复性和有效性的优点，是AAA筛查及术后随访复查的首选方法。新指南指出，女性也应纳入超声筛查对象（推荐等级：1；证据质量：A）。这是基于研究发现相较于男性，女性患者虽然其发病率更低，但动脉瘤破裂的比例较男性明显偏高，所以对于女性患者，常规超声筛查在实际临床工作中尤为重要。 2、对于收治AAA 患者医疗中心资质的要求 指南推荐，对于收治A A A 患者的医院或者医学中心，每年至少应该实施10例以上的AAA手术，且围术期病死率及EVAR中转开腹率不应超

过2％。医疗中心每年施行的手术数量与围术期病死率直接相关，当每年施行的手术数量达到30例以上时，其围术期生存率才较为满意。 3、动脉瘤破裂患者治疗时间窗 AAA 破裂是一种极其凶险的外科急腹症，病死率高达80％。指南指出，对于AAA破裂的患者，从出现破裂到干预治疗的时间不应超过90 min，基于此，推荐了一个“30－30 －30 min”的时间框架。 4、AAA 患者术前心脏评估 AAA好发于长期吸烟的老年男性，通常伴有COPD或者冠心病。研究发现，AAA术后患者的5年生存率不到70％，心肺相关并发症是导致OSR或EVAR术后早期和晚期病死率的首要原因。所以对于A A A 患者，不管是行EVAR或者OSR ，术前常规心脏评估都至关重要。 5、他汀类药物和β受体阻滞剂在AAA 中的应用 指南推荐围术期常规使用他汀类药物。其原因并非他汀类药物对于限