慢性肾功能衰竭的分期

慢性肾功能衰竭的分期

由于肾脏具有强大的代偿储备能力，引起慢性肾功能衰竭的各种疾病并非突然导致肾功能障碍，而是一个缓慢而渐进的发展过程，最终出现一个共同环节─大量肾单位破坏而丧失功能，残存的有机能的肾单位显著减少，以致出现一些共同的临床表现，即慢性肾功能衰竭。

根据病变发展和肾功能损害程度，可将慢性肾功能衰竭分为以下四个期：

（一）肾储备功能降低期（代偿期）

由于肾脏具有强大的代偿贮备能力，在慢性肾疾患的开始阶段，由于肾实质破坏尚不严重，未受损的肾单位尚能代偿已受损肾单位的功能，因此，肾泌尿功能基本正常，能维持内环境的稳定，无临床症状。内生肌酐清除率（肾脏单位时间能将多少容积血浆中的内生肌酐清除出去）在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。但肾脏储备能力降低，在感染和水、钠、钾负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。

（二）肾功能不全期

由于肾实质的进一步受损，肾脏已不能维持内环境的稳定，可出现多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血等，但症状一般较轻。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%.在感染，手术等应激情况下，临床症状加重。

（三）肾功能衰竭期

内生肌酐清除率降至正常的20%~25%.有明显的临床表现，包括较重的氮质血症，酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒的症状。

（四）尿毒症期

内生肌酐清除率降至正655常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。

位破坏的程度相关。临床上，不同病因的慢性肾功能衰竭患者，在肾功能失代偿后，虽然发展的趋势相同，但其发展速度略有差异，一般认为糖尿病肾病时间最短，肾小球肾炎次之。

慢性肾功能衰竭的药物治疗

慢性肾功能衰竭的药物治疗

慢性肾功能衰竭的药物治疗 一、延缓慢性肾衰（CRF）病程进展的基本对策： 目前，CRF药物治疗的目的主要包括缓解CRF 症状和延缓CRF病程进展两个方面。其基本的对策主要有： 1.坚持病因治疗：尤其是对高血压、糖尿病、原发或继发性肾小球肾炎等，能否坚持长期合理的治疗，定期随访，是影响这些疾病是否发展为CRF以及CRF进展速度的十分重要的因素。 2.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，控制或减慢肾小球硬化及肾小管-间质纤维化进展的速度，保护健存肾单位。 3.避免或消除CRF恶化的某些危险因子，如血容量不足、严重高血压、肾毒性药物、严重感染、泌尿道梗阻、高粘滞状态等。 为了防止和延缓CRF的进展，不仅要积极控制某些影响渐进性进展的因素，而且要避免上述导致病情急剧加重的危险因素，或在其发生时及时加以控制或消除。为了控制某些影响慢性肾

衰渐进性进展的因素，除积极治疗病因外，还可根据病情适当应用抗高血压药物、抗氧化药物、抗酸中毒药物（碳酸氢钠）、磷结合剂、降脂药物、以及中西医结合措施等；并合理应用低蛋白饮食，必要时适当加用必需氨基酸或α-酮酸制剂。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI、ARB）及新型钙拮抗剂可能具有延缓病情进展的作用。 二、CRF的非透析治疗措施 (一)营养治疗： 优质低蛋白、低磷、高热量、高维生素饮食对缓解CRF症状和延缓其病程进展有肯定的临床意义。 1.低蛋白饮食（LPD） 高蛋白饮食可因氨基酸代谢后形成大量的尿素和其他含氮代谢产物而使血BUN升高，在合并其他因素的情况下出现尿毒症综合征；减少蛋白质摄入，可使BUN下降，减轻尿毒症症状和延缓肾功能恶化的速度。 一般认为，每日摄入蛋白质0.6g/kg，可以维持病人氮平衡，其中至少60%是富含必需氨基酸

肾功能不全各个分期

肾功能不全分期 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期

肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了

肾衰竭的治疗方法有哪些

肾衰竭的治疗方法有哪些 慢性肾衰竭(CRF)是指各种原发和继发性慢性肾脏病导致肾小球滤过率下降及其与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症，简称慢性肾衰，是慢性肾脏病的中后期阶段。目前已成为继心脑血管疾病、肿瘤和糖尿病后严重危害人类健康的一大公害。 多数学者认为本病病机为脾肾衰败，正虚邪实，寒热错杂之证。脾肾衰败，湿浊潴留是本病病机的关键。由于脾肾衰败，二便失司，气化功能严重障碍，浊阴难以从下窍而出，潴留体内，浊阴不降，或上犯脾胃，或蒙蔽心窍，或惹动肝风，或入营动血，或水气上逆凌心犯肺，从而显示种种危重病象，最后阳衰阴竭，阴阳不相维系而阴阳离诀，常为本病之结局。肾络瘀阻是慢性肾衰过程中又一重要环节。感染常是诱发病情恶化的重要因素。临床多见外感风热、风寒、湿邪、热毒等，亦是邪实的重要因素。 中医治疗 基本病机是脾肾衰败、正虚邪实、寒热错杂、升降失常。脾肾衰败，水湿潴留是本病病机的关键。故调补脾肾，扶正祛浊是本病的治疗大法。 1、脾肾气虚，血瘀湿浊证：面色无华晦暗，少气乏力，纳差腹胀，大便偏稀，口淡不渴或渴不欲饮，腰膝酸痛，手足不温，夜尿频多，舌质淡暗有齿痕或有瘀点瘀斑，脉象沉涩。益肾缓衰方加减。药用生黄芪15g，炒白术10g，当归15g，赤芍15g，白芍15g，川芎15g，益母草12g，太子参15g，藿梗15g，苏梗15g，焦大黄9g，等。若面色无华，少气乏力，纳差腹胀，口中秽臭，口粘口苦，胸脘痞闷，腹胀纳呆，或有发热烦燥，舌苔黄腻，脉滑而数。 2、脾肾气虚，湿热中阻证：治以益气健脾，清热化湿，和胃止呕。方以小柴胡汤加减治疗，药用太子参15g，柴胡10g，黄芩15g，姜半夏9g，陈皮9g，，焦大黄9g等。 3、肝肾阴虚，湿浊内蕴证：面色萎黄，口苦不喜饮或喜冷饮，目睛干涩，大便干结，腰膝酸痛，头晕耳鸣，手足心热，舌淡红形瘦，无苔或苔薄黄，脉细或弦细。杞菊地黄丸合二至丸加味。药用枸杞15 g、菊花10 g、生熟地各12 g、山萸肉12 g、丹皮10 g、泽泻10 g、贞子10 g、旱莲草10 g、山药10 g、何首乌12 g、寄生12 g。热象明显者，加龙胆草6g、山栀子10清肝泻火;遗精盗汗者，加煅龙骨、煅牡蛎各30 g以潜阳固涩。肝阳上亢为主者，可用天麻钩藤汤或镇肝熄风汤化裁。 4、脾肾气阴两虚，瘀浊交阻证：面色晦暗少华，气短乏力，腰膝酸软，口干咽干，大便不实或干，尿少色黄，夜尿清长，舌质淡暗紫有齿痕，苔白腻，脉象沉细。参芪地黄汤加减。药用人参10g，黄芪15g，熟地15g，山萸肉12g，茯苓15g，泽泻12g，山药15g，枸杞子15g，当归15g，丹参20g，焦大黄9g。

慢性肾功能衰竭的护理试题(含答案)

慢性肾功能衰竭的护理试题 1、根据肾小球滤过功能降低的程度，将慢性肾衰竭分为四期，下列哪项顺序是正确的（） A肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期 B 氮质血症期肾衰竭期肾储备能力下降期尿毒症期 C 肾衰竭期肾储备能力下降期氮质血症期尿毒症期 D 氮质血症期肾储备能力下降期肾衰竭期尿毒症期 2、在肾衰的晚期，GFR减至正常的10%以下，血肌酐大于（）时，且临床出现显著的各系统症状，便应开始透析 A 800umol/L B 707umol/L C 650umol/L D 710umol/L 3、下列哪项是肾衰最常见的死因（） A 血液系统表现 B 周围神经病变 C 胃肠道表现D心血管病 变 4、慢肾衰早期以哪个系统症状为主（） A 神经系统B消化系统C 呼吸系统D 循环系统 5、在慢肾衰病人的饮食护理中，当GFR小于（）时，应开始限制蛋白质的摄入 A 50ml/min B 60ml/min C 30ml/min D 80ml/min 6、下列哪项是慢肾衰病人心血管病变的最常见的死亡原因（） A 高血压 B 心包炎 C 心力衰竭 D 左心室肥大 7、慢肾衰病人的饮食护理中，下列哪项不妥（） A 高钙 B 优质低蛋白 C 高磷 D 高热量

8、我国引起慢肾衰最常见的病因是（） A 慢性肾盂肾炎B慢性肾小球肾炎C肾结核D狼疮性肾炎 9、晚期慢肾衰病人，一旦出现下列哪种情况提示病情严重（） A 少尿高血钾 B 中度贫血C食欲不振乏力D呼吸有尿臭味 10、一慢性肾衰病人，入院治疗后出现抽搐，可能原因是（） A 低钾血症 B 低钙血症 C 代谢性酸中毒 D 血氨升高 11、尿毒症病人最适宜的饮食（） A富含钙、磷B高热量动物低蛋白C高热量高脂肪D 富含钠、钾 12、慢性肾衰竭时常伴有水与电解质紊乱的表现是（） A、代谢性酸中毒、失水、低钠和低血钾症 B、代谢性酸中毒、低血磷和低氯血症 C、代谢性酸中毒、低镁和高血钾症 D、代谢性酸中毒、低血钾和低镁血症 13、纠正尿毒症贫血最有效的措施（） A、输库存血 B、输新鲜血 C、输血浆 D、注射促红细胞生成素 14、尿毒症病人中最具特征性的表现是（） A、厌食与呕吐 B、呼吸有尿臭味 C、贫血 D、呼吸深而大 15、肾性骨病的发生机理（） A、原发性甲状腺功能亢进症 B、酸碱平衡失调 C、继发性甲状腺功能亢进症 D、维生素D过量

慢性肾衰的临床分期标准

慢性肾衰的临床分期标准 1.肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%。此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。 2.氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。 3.肾功能衰竭期(尿毒症前期)：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 4.尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

慢性肾衰竭,三分治疗七分调养

孙伟主任医师，教授，江苏省中医院肾内科主任，博士研究生导师。对iga肾病的诊断和治疗有系统研究；对糖尿病肾病、狼疮性肾炎、尿酸性肾病、泌尿系统感染和结石等疾病的治疗有丰富经验；在血液净化技术、腹膜透析技术方面也有较丰富的临床实践。近年来，创立“肾虚湿瘀”理论，特别在运用补肾健脾、清化湿瘀理论治疗肾炎蛋白尿、血尿方面；运用补肾健脾、和络泄浊理论治疗慢性肾功能衰竭方面尤为擅长。探索慢性肾病的治疗及其改善慢性肾病长期预后的研究成绩显著。江苏省中医院肾内科主任医师孙伟王先生，2年前被诊断患有慢性肾衰竭，当时用他自己的话说：“就像天要塌下来了一样”。他开始到处求医问药。住院、吃药、打针，寻找各种偏方，仅几个月就花了几万元钱，病情仍不见好转。那段日子，对王先生仿佛就是世界末日。偶然的机会，一位同样病情的患者跟他说，这个病除了治疗和精心调养有很大关系，建议他到医院找专家具体咨询。于是，王先生带着一大叠检查报告来到我们门诊。结合王先生的具体情况，我们建议除了坚持常规治疗外，还需做好下列日常生活调理：每日二三次出汗，二三升小便，二三次大便，不超过相当2两瘦肉的荤菜，还要每天关注一下自己的情绪。王先生按照这个方法调理了3个月，尿素氮和肌肝均有明显的下降。他高兴不已，没想到调理的作用这么大。慢性肾衰发展呈渐进性，病程迁延，病情复杂，常以尿毒症、死亡为结局。因此，慢性肾衰不是以是否“治愈”、“断根”为治疗目的，也不是治疗一个阶段就能停止的。其疗程是“终生”的，治疗目的是为了延缓病情进展、延缓尿毒症的发生。其实，终生治疗并非天天吃药，生活节制、饮食调养、适度锻炼等都是治疗之法。树立正确的治疗理念，可以起到事半功倍的效果。俗语说，慢性病三分治七分养，慢性肾衰当然也不例外。慢性肾衰患者若血肌酐为200~400μmol/l，则更需注重调养。因为，此阶段患者自身已不能完全排出代谢毒素，又极易因疾病自然进展进入尿毒症而需肾脏替代治疗。每日二三次出汗皮肤是人体最大的器官，皮下组织内含有丰富的动脉和静脉，并延伸到真皮。皮下静脉丛能容纳大量血液，收缩时可提供相当于循环血量5%~30%的血液。肢体和躯干的皮肤，当体温升高时，可使流过皮肤的血量增加2~4倍；当体温升高伴出汗时，血量可再增加3倍。汗液主要成分是水，其他成分包括各种无机盐，尿素，乳酸盐等。排毒是中西医治疗慢性肾衰的重要环节。从医学角度看，皮肤可以当作天然的透析膜。中医学认为多出汗可以开宣肺气，使水湿之邪从皮毛排出，和解表里，疏上源而利下流，作为一种辅助治疗方法，可以加强体内毒素的排出。通过开腠发汗可以达到降浊排毒之功，促使体内毒素向体外排泻。因此，对于慢性肾衰没有明显水肿的患者，在饮服中药汤剂的同时，每日不但要频频多饮水，更要有二三次顿服热水250毫升上下，或热水冲澡，或中药足浴，以取得体温升高伴二三次明显汗出，从而产生通过皮肤排出更多毒素的效应。每日二三升小便人体内的毒素究竟是些什么物质？过去一直认为主要是尿素。实际上，导致尿毒症的毒素种类繁多，公认的是尿素、尿酸、肌酐、肌酸，还有胍类、酚类、吲哚类、芳香酸和脂肪酸等。这些有毒的人体代谢产物，如果大量潴留于体内，就会使肾脏的排泄、调节、内分泌等功能发生障碍，引起慢性肾功能衰竭。肾脏对上述毒素即代谢产物的排泄，主要通过生成尿液的方式完成。排出代谢产物所需最少尿量，要根据饮食和肾脏功能等情况来决定。高蛋白饮食且肾浓缩功能正常时，每日尿量至少不低于500毫升；如果摄人低蛋白，则最低为400~450毫升。在肾脏浓缩功能障碍时，维持排泄代谢产物所需的最少尿量明显增加。例如，在明显肾衰竭时，即使是低蛋白饮食，每日至少也需生成1200~1500毫升尿才可将主要代谢产物排出。因此，建议慢性肾衰患者在无水肿的情况下，要多饮水多排尿，每日保持二三升小便，从而从尿液中带走更多的代谢废物。在病人有水肿的情况下，目前临床运用的各类利尿剂常会出现的副作用，包括电解质紊乱、体位性低血压、血尿酸升高、糖耐量减低、脂质代谢紊乱、氮质血症等，这些副作用对肾衰竭患者治疗不利。并且，对肾衰竭患者而言，因为肾脏结构破坏、肾小球硬化、肾小管间质萎缩等，常会造成利尿剂作用靶点的丧失；此外，由于肾单位的血供下降，血液中达到靶点的药物剂量也下降，对利尿剂不敏感也随之出现。此时，我

慢性肾衰竭护理记录

慢性肾衰竭护理记录 相关知识 ?慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF），简称肾衰，它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，缓慢出现肾功能进行性减退，最终以代谢产物潴留，水电解质紊乱、酸碱平衡失调为主要表现的临床综合征。?分期：1、肾功能代偿期 2、肾功能不全期（氮质血症期） 3、肾功能衰竭期（尿毒症期） 常见护理问题，措施及评价（PIO) P1、营养失调：低于机体需要量 I1:（1）解释疾病、营养、治疗效果的联系，使病人了解营养的重要性. （2）注意蛋白质的合理摄入，尽量少摄入植物蛋白。 （3）改善病人食欲，如适当增加活动量；提供色、香、味俱全的食物；提供整洁、舒适的进食环境；少量多餐，多食新鲜的蔬菜水；病人胃肠症状明显，口中常有尿味，应加强口腔护理；可给于硬糖，口香糖刺激食欲，减轻恶心、呕吐。 （4）定期监测病人营养状况。 O1：体重无明显下降(日期2013-5-6）

P2:潜在并发症：水、电解质、酸碱平衡失调 I2:(1)休息与体位：严重水肿时应绝对卧床休息以减轻肾脏负担，抬高水肿的下肢 (2)维持与监测水平衡：坚持“量出为入”的原则。严格记录24h 出入量，同时将出入量的记录方法、内容告诉病人，以便得到病人的配合 (3)监测并及时处理电解质、酸碱失调 O2:未出现水、电解质、酸碱失调或失衡得到纠正(日期2013-5-6） P3：有皮肤完整性受损的危险 I3:（1）评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无水肿、瘙痒；密切观察皮肤受压部位皮肤情况 （2）避免皮肤过于干燥，应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清洁，洗后涂润肤霜，以避免皮肤瘙痒；指导病人修剪指甲，以防止皮肤瘙痒时抓破皮肤，造成感染 （3）水肿的护理：对水肿病人，应指导他们抬高水肿部位，每2h改变体位一次。 03:皮肤完整无破溃(日期2013-5-6） P4：活动无耐力 I4：（1）评估活动的耐受情况，指导病人控制适当的活动量。

慢性肾功能衰竭习题

单选题： 1．慢性肾功能衰竭患者易并发感染，主要原因为： A. 贫血 B. 尿毒症毒素引起骨髓抑制 C. 血浆白蛋白减少 D. 代谢性酸中毒 E. 免疫功能降低，白细胞功能异常 2．尿毒症患者贫血的最主要原因是： A. 毒物抑制骨髓造血 B. 红细胞寿命缩短 C. 营养不足缺铁，低蛋白 D. 红细胞生成素减少 E. 肠道溃疡出血使血液丢失 3．下列哪项是慢性肾衰最常见的死因： A. 心血管疾病 B. 高钾血症 C. 代谢性酸中毒 D. 贫血 E. 感染 4．下列哪项是慢肾衰最早和最突出的临床表现： A. 胃肠道表现 B. 精神神经系统表现 C. 心血管系统表现 D. 呼吸系统表现 E. 代谢性酸中毒 5.尿毒症患者的心血管并发症中哪一项较少见： A. 高血压动脉粥样硬化 B. 心包炎 C. 心肌病 D. 心内膜炎 E. 心力衰竭 6．慢性肾衰竭尿毒症期常有以下改变：C A. 代谢性碱中毒 B. 高血钙 C. 高钾血症 D. 低磷血症 E. 以上都不是 7.尿毒症高钾血症最有效的治疗方法是： A. 输入5％碳酸氢钠 B. 静脉注射钙剂 C. 输入50％葡萄糖加胰岛素 D. 进行血液透析 E. 口服钠型阳离子交换树脂 多选题： 1．肾性贫血的主要原因包括： A. 红细胞生成素减少 B. 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 C. 肾衰时红细胞生存时间缩短 D.尿毒症毒素对骨髓的抑制 E. 叶酸过多 2．慢性肾衰竭的非透析治疗包括： A. 低蛋白饮食 B. 高钙、高磷饮食 C. 必需氨基酸治疗 D. 肠道透析 E. 纠正水、电解质紊乱 3．尿毒症高钾血症有效的治疗方法是： A. 输入5％碳酸氢钠 B. 静脉注射钙剂 C. 输入50％葡萄糖加胰岛素 D. 进行血液透析 E. 口服钠型阳离子交换树脂 4．慢性肾衰竭尿毒症期常有以下改变： A. 代谢性酸中毒 B. 低血钙 C. 高钾血症 D. 高磷血症 E. 高镁血症 5．关于慢性肾功能衰竭水负荷过多所致心力衰竭，有效的治疗措施是： A. 大剂量利尿剂 B. 饱和量洋地黄类药物 C. 低盐和控制水的摄入 D. 血液或腹膜透析 E.扩血管药物 判断正误： 1.慢性肾衰尿毒症最理想的治疗是血液透折。 2.关于肾性骨营养不良的早期诊断，最有价值是骨痛。 正确答案：骨活检。 3.慢性肾功能衰竭的发病机制有：肾单位高滤过、高代谢、高灌注等。

(完整word版)慢性肾衰教案

授课教师经维课程名称内科护理学教学手段黑板板书授课日期2018-01-02授课对象16护本授课类型理论教学`授课内容慢性肾衰竭的护理学时数2X40min 教学步骤及主要内容（详细内容见课件和讲授提纲）时间安排 1、慢性肾衰竭疾病概述 2、慢性肾衰竭①病因和发病机制②病理变化 3、慢性肾衰竭临床表现、诊断、治疗及护理措施 4、小结10min 15min 50min 5min 教学目的 1.了解慢性肾衰竭的概念和分期，发生机制以及尿毒症症状的发生机制 2熟悉竭的高血压、酸中毒、高血钾、心力衰竭治疗。 3.掌握肾衰竭患者常见临床症状以及发生机制，治疗要点及护理措施。 4了解替代治疗的方法和各自的优缺点 教学方法 课前、课中或课后示教典型病例,帮助学生认识本病的症状和体征特点 教学重点 [概述] 定义与分类,主要阐述慢性肾衰竭（CRF） [临床表现] 结合肾脏生理作用,阐明慢性肾衰竭造成全身多个系统的功能紊乱的临床症状。[护理] 饮食护理，皮肤护理，用药护理，抗感染护理。 教学难点 一、慢性肾衰竭概念和分期及发生机制。 二、。肾衰竭患者常见临床症状以及治疗要点。 教材及参考书 尤黎明，主编。《内科护理学》四年制教材，五版 思考题 试述慢性肾衰竭心血管系统的临床表现有哪些？ 试述肾性贫血的产生机制？ 教学后记

教学内容备注慢性肾衰竭 一.定义及分期 定义：慢性肾衰竭（CRF）指各种原发性或继发性慢性肾脏病进行性进展引起的肾小 球滤过率下降和肾功能损害，出现以代谢产物潴留水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的临床综合症。 分期：一、肾功能代偿期二、肾功能失代偿期三、肾衰竭期四、尿毒症期 二. 病因及发生机制 病因：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小球动脉硬化、狼疮性肾炎、梗阻性肾病遗传性肾病 发病机制：一、肾小球高滤过学说二、矫枉失衡学说三、肾小管高代谢学说二.临床表现 一、水、电解质、酸碱平衡失调。 二、糖、脂肪、蛋白质代谢障碍。 三、消化系统表现：食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、腹泻、口腔溃疡、消化道粘膜溃 疡、出血。 四、心血管系统表现：高血压左心肥大、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化。 五、呼吸系统表现：气促、肺水肿（循环负荷过重，心功能不全时发生） 六、血液系统表现：贫血、出血倾向。 七、皮肤表现：皮肤瘙痒（甲状旁腺功能亢进有关）、皮肤干燥脱屑、尿毒症面容 八、肾性骨病：纤维囊性骨炎、骨软化症、骨质疏松症、骨硬化症。 九、神经系统表现：疲乏、失眠、注意力不集中等（早期表现），性格改变、抑郁、 记忆力下降、谵妄、幻觉、昏迷（后期表现） 十、内分泌系统表现：女性闭经、不孕，男性阳痿、不育，甲状腺功能低下。 十一、感染：肺部感染、尿路感染、皮肤感染。 四实验室检查 一、血常规检查：红细胞计数下降，血红蛋白浓度降低，白细胞计数异常 二、尿液检查：夜尿增多，尿渗透压下降，尿沉检查可见红细胞、白细胞颗粒管型。 三、肾功能检查：血肌酐、尿素氮水平升高，内生肌酐清除率降低。 四、血生化检查：血钙降低、血磷增高，血钾、钠离子代谢异常。 五、影像学检查：B超、CT等示双肾缩小。 五．治疗要点 一、治疗原发病纠正加重慢性肾衰竭的因素。 二、营养治疗 三、控制高血压和肾小球内高压力。 四、贫血的治疗 五、纠正水、电解质、酸碱平衡失调。 六、控制感染 七、替代疗法：血液透析疗法、肾移植 六、护理 一、营养失调：低于机体需要量 饮食护理：合理膳食营养，限制蛋白质摄入，摄入优质蛋白，供给足够的热量，减少体内10min 简述慢性肾衰竭的疾病概况 15min 说明本病的发病机制 15min 用具体病例说明慢性肾衰竭特征10min 10min

慢性肾衰竭高血压的治疗

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 慢性肾衰竭高血压的治疗 导语：慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾 慢性肾衰竭高血压疾病是属于一种慢性疾病，而慢性肾衰竭高血压疾病对人的危害会在不及时治疗过程中逐渐逐渐加重的，如果慢性肾衰竭高血压疾病在出现了肾衰竭的过程中还并发了高血压，这样的情况是很危机的，很多第一次得病的人不知道如何来治疗，那么下面来看看这个慢性肾衰竭高血压疾病的治疗方法有哪些。 (1)纠正代谢性中毒代谢性酸中毒的处理，主要为口服碳酸氢钠(NaHCO3)。中、重度病人必要时可静脉输入，在72小时或更长时间后基本纠正酸中毒。对有明显心功能衰竭的病人，要防止NaHCO3输入总量过多，输入速度宜慢，以免使心脏负荷加重甚至心功能衰竭加重。 (2)水钠紊乱的防治适当限制钠摄入量，一般NaCl的摄入量应不超过6～8g/d。有明显水肿、高血压者，钠摄入量一般为2～3g/d(NaCl摄入量5～7g/d)，个别严重病例可限制为1～2g/d(NaCl 2.5～5g)。也可根据需要应用襻利尿剂(呋塞米、布美他尼等)，噻嗪类利尿剂及贮钾利尿剂对CRF病(Scr >220μmol/L)疗效甚差，不宜应用。对急性心功能衰竭严重肺水肿者，需及时给单纯超滤、持续性血液滤过(如连续性静脉-静脉血液滤过)。 对慢性肾衰病人轻、中度低钠血症，一般不必积极处理，而应分析其不同原因，只对真性缺钠者谨慎地进行补充钠盐。对严重缺钠的低钠血症者，也应有步骤地逐渐纠正低钠状态。 (3)高钾血症的防治肾衰竭病人易发生高钾血症，尤其是血清钾水平>5.5mmol/L时，则应更严格地限制钾摄入。在限制钾摄入的同时， 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏

慢性肾功能不全饮食治疗

慢性肾功能不全饮食治疗 肾脏病是一种常见病，各种类型的肾炎、糖尿病、高血压等引起的肾脏病经过积极治疗大部分可以康复或控制，但也有一部分发展为肾功能不全。临床实践证明，恰当的饮食营养治疗可以减轻肾脏负担，延缓肾功能损害发展的速度。今天，长沙普济肾病医院肾病专家会有针对性的回答、指导慢性肾功能不全患者在饮食营养治疗过程中遇到的一些问题。 一、什么是慢性肾功能不全? 肾脏出现损害、功能发生异常3个月以上，肾小球滤过率进行性下降，肾组织大量破坏，新陈代谢产生的垃圾如肌酐、尿素氮等蓄积在血液中，引起人体内环境紊乱，从而出现一系列不适症状如：肌酐、尿素氮升高、恶心、呕吐、皮肤瘙痒、骨痛等。 二、慢性肾功能不全饮食治疗目的是： 1、延缓肾功能不全的发展速度; 2、减少汗氮代谢产物在人体的潴留; 3、纠正人体内各种氨基酸比例失调现象，达到正氮平衡; 4、纠正水和电解质的紊乱; 5、改善身体营养状况，提高生活质量。 三、慢性肾功能不全饮食治疗的原则是： 1、高热量饮食：每天摄入热量35千卡每千克体重;因为人体热量70%靠主食提供，所以要提高主食的利用率。 2、优质低蛋白饮食：蛋白质总量限制;在限量范围内提高优质蛋白的比例，优质蛋白总量的50-70%。

3、充足的矿物质、维生素供给：如钙、镁、锌、铁;VB、VC、VA等。 (1)含VB丰富的食物有：大麦、燕麦、豆类、猪肉、牛奶、山楂、枸杞、白菜;(2)含VC丰富的食物有：大枣、甜椒、桔子、菜花、苋菜、胡萝卜缨、甘蓝、西兰花、油菜、苦瓜、枸杞、猕猴桃;(3)含VA丰富的食物有：西兰花、冬苋菜、芒果、枸杞、胡萝卜、菠菜、荠菜、甘蓝、黄花菜、豆制品。 四、慢性肾功能不全患者为何低蛋白饮食? 蛋白质是人体重要的营养素，对慢性肾功能不全的患者来说，由于蛋白质代谢产物的排泄障碍，引起含氮代谢产物在体内的潴留，危害机体健康，所以必须严格限制饮食中蛋白质的摄入量，即给予低蛋白饮食。研究表明对慢性肾功能不全患者给予低蛋白饮食可以延缓肾脏病情的进展，同时，由于每克蛋白质含磷15毫克，所以蛋白质摄入的减少，也降低了磷的摄入，而磷被认为是促进肾功能衰竭的重要因素之一。 五、优质低蛋白饮食应采取哪些措施? 麦淀粉饮食是个不错的选择，就是在限量范围内增加优质蛋白的摄入，减少植物蛋白的摄入。我院自行研制的全息营养粉就是根据患者的营养需求将利用价值低的植物蛋白抽取，并按比例添加优质蛋白，配伍后的全息营养粉比单纯麦淀粉营养更加全面，更加适合慢性肾功能不全患者食用，长期坚持以全息营养粉为主食，肌酐、尿素氮的生成将会减少。 六、哪些食物含优质蛋白? 1、瘦肉(猪肉、鸡肉、鸭肉等); 2、鱼肉(淡水鱼类如：鲫鱼、草鱼等); 3、奶类(酸奶、纯牛奶等); 4、禽蛋类(蛋清);5豆类(豆腐、豆浆等)。 七、常见食物的优质蛋白含量换算? 100克瘦肉=20克蛋白质，100克鱼肉=18克蛋白质。 1个鸡蛋清=6克蛋白质，100克豆腐(北)=12克蛋白质。

慢性肾功能衰竭的分期

慢性肾功能衰竭的分期 由于肾脏具有强大的代偿储备能力，引起慢性肾功能衰竭的各种疾病并非突然导致肾功能障碍，而是一个缓慢而渐进的发展过程，最终出现一个共同环节─大量肾单位破坏而丧失功能，残存的有机能的肾单位显著减少，以致出现一些共同的临床表现，即慢性肾功能衰竭。 根据病变发展和肾功能损害程度，可将慢性肾功能衰竭分为以下四个期： （一）肾储备功能降低期（代偿期） 由于肾脏具有强大的代偿贮备能力，在慢性肾疾患的开始阶段，由于肾实质破坏尚不严重，未受损的肾单位尚能代偿已受损肾单位的功能，因此，肾泌尿功能基本正常，能维持内环境的稳定，无临床症状。内生肌酐清除率（肾脏单位时间能将多少容积血浆中的内生肌酐清除出去）在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。但肾脏储备能力降低，在感染和水、钠、钾负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。 （二）肾功能不全期 由于肾实质的进一步受损，肾脏已不能维持内环境的稳定，可出现多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血等，但症状一般较轻。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%.在感染，手术等应激情况下，临床症状加重。 （三）肾功能衰竭期 内生肌酐清除率降至正常的20%~25%.有明显的临床表现，包括较重的氮质血症，酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒的症状。 （四）尿毒症期 内生肌酐清除率降至正655常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。 位破坏的程度相关。临床上，不同病因的慢性肾功能衰竭患者，在肾功能失代偿后，虽然发展的趋势相同，但其发展速度略有差异，一般认为糖尿病肾病时间最短，肾小球肾炎次之。

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代性酸中毒：钙、磷代紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：

老年人慢性肾功能衰竭的预防和治疗方法

1.慢性肾衰病程进展的危险因子影响慢性肾衰病程进展的因素很多，凡可引起慢性肾衰进展加快的因素，均可看作“危险因子”，包括下述诸方面： (1)原发病：糖尿病肾病、膜增生性肾炎等常可很快发展为慢性肾衰、尿毒症。原发性或继发性急进性肾炎，一般可发生急性肾衰，其中有的病程较长，表现为慢性肾衰，成人紫癜性肾炎患者，其病程进展常比IgA肾病患者迅速;一部分IgA肾病患者肾衰进展速度也较迅速，这方面尚需进一步观察，重度高血压及“恶性”高血压如未及时控制，其肾衰病程进展也相当迅速。 (2)诱因：急性感染、败血症、大出血、大手术、血容量不足或脱水、高凝，高黏滞状态、低钾血症、高钙血症、肾毒性药物或化学物质中毒、结石、泌尿道梗阻等，均可致慢性肾衰急性加重。这类诱因引起的肾衰加重，往往有不同程度的可逆性，只要发现及时，处理得当，常可使肾功能得到较好恢复，甚至完全恢复到急性损害前的水平。 (3)饮食：高蛋白、高磷饮食常可使慢性肾衰进展速度加快。此外，高尿酸或高草酸饮食也可能加重小管-间质损害。 2.慢性肾衰早期预防和延缓发展的基本对策 (1)早期预防：随着肾脏病流行病学和治疗的进展，慢性肾衰的早期预防已引起学者们的重视，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前即开始预防，包括对肾脏病及早普查，对肾脏病或可能累及肾脏的疾病(如高血压病、糖尿病等)积极控制，纠正脂质代谢紊乱，避免某些诱因等。显然，对早期预防予以足够重视和认真对待，采取相应措施，将会使慢性肾衰的发生和发展得到进一步控制。 (2)延缓慢性肾衰发展的对策即二级预防：主要包括：加强随诊，避免或消除某些危险因子;合理的饮食方案;控制全身性或肾小球内高血压;控制肾单位高代谢;消除脂质紊乱或高黏滞状态;坚持对原发病的治疗等。以下分别加以阐述。 ①加强随诊，避免或消除某些危险因子：有人曾报道临床随诊的频度与慢性肾衰进展密切相关，强调了对病人有计划地进行治疗指导(如饮食、血压等)的重要性，实际上，经常性的、高质量的随诊，也可以帮助病人减少或避免某些急性诱因(如血容量不足，脱水、肾毒性药物、高脂血症、高钙血症，或低钾血症、结石、感染、出血等)发生，或者及早发现并加以纠正。就诊的频度应按病情决定，如有否高血压、心力衰竭及残余肾功能恶化的速度等。所有的患者至少需每3个月就诊1次，就诊时必须询问病史，体检，同时做必要的实验室检查如血常规、尿常规、血尿素氮、肌酐浓度以及电解质情况检测。内生肌酐清除率可监测肾功能减退的进展速度肾病患者交流群：275700124。

慢性肾功能衰竭的治疗方法

慢性肾功能衰竭的治疗方法 慢性肾功能衰竭的西医治疗方法： (1)确定慢性肾功能衰竭患者营养不良的指标：对慢性肾功能衰 竭患者进行营养状况监测和评估的方法包括生化测定，人体学测量，身体成分分析及饮食评价，每一种方法都有一定的局限性，必须综 合考虑。 对于蛋白质的质量也应给予考虑，一般给予含必需氨基酸(EAA) 含量较高的食物，作为热卡主要来源的主食，则选用蛋白质量尽可 能低的食物(表3)，对于透析治疗患者则无需严格限制蛋白质摄入，一般应保持1.0～1.4g/(kg·d)，补充必需氨基酸或α-酮酸对慢性 肾衰患者有其独特的疗效，因为中晚期CRF患者均有明显的必需氨 基酸缺乏，而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%，难以满足 患者需要，而补充外源性必需氨基酸，则可使体内必需氨基酸/必需 氨基酸比例失调得到纠正，因而有利于改善蛋白合成，也可使氮代 谢产物的生成减少。 α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸，其疗效与EAA相似，且有以下优点： ①尿素氮生成率及BUN下降更为显著，蛋白合成与分解的比率增高。 ②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。 ③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。 ④延缓CRF进展。 市售α-KA制剂以肾灵片为主，一般每次4～8片，3次/d，长 期服用者副作用不明显，少数患者(5%)可出现高钙血症，停药或减 药后可自愈，因此对高钙血症患者慎用或禁用。

EAA的补充可由口服和静脉滴注两种途径进行，后者对食欲不振 患者更适合，口服常用量为4次/d，每次14.5g，静滴为200～ 250ml/d或0.2～0.3g/(kg·d)，目前，临床上多主张低蛋白饮食与EAA或α-KA等合用，据报道此方案不仅适用于透析前期患者，也 适用于透析患者，而不会引起严重营养不良，热量摄入量一般应为30～35kcal/(kg·d)，氮(g)热量(kcal)摄入比应为1∶300～ 1∶400，以保证蛋白质和氨基酸的合理利用，减少组织蛋白的分解，真正达到补充蛋白质，氨基酸所引起的负氮作用，其中碳水化合物 应占热卡摄入的70%左右，脂肪摄入应注意多价不饱和脂肪酸(PUFA)与饱和脂肪酸(SFA)比值≥1，增加PU-FA的摄入，可改善患者脂代谢，减轻动脉硬化的程度。 注意补充水溶性维生素，尤其是维生素B6和叶酸，并按病情补 充矿物质和微量元素如铁和锌。 (1)血液透析：应预先(血透前数周)做动-静脉内瘘(血管通路)，透析时间每周≥12h，一般每周做3次，每次4～6h，坚持充分合理 的透析，可有效提高患者的生活质量，不少患者能存活20年以上。 (2)腹膜透析：持续性不卧床腹膜透析疗法(CAPD)对尿毒症的疗 效与血液透析相同，CAPD尤适用于有心脑血管合并症患者，糖尿病 患者，老年人，小儿患者或做动-静脉内瘘困难者，CAPD是持续地 进行透析，尿毒症毒素持续地被清除，血流动力学变化小，保护残 存肾功能优于血透，对存在心脑血管疾病的患者较血透安全，使用 双联系统，腹膜炎等并发症的发病率已显著降低。 预后 慢性肾功能衰竭是一个进行性发展的疾病，具有不可逆性，大多预后不良，据国外报道，当Scr>442μmol/h，进展到终末期尿毒症 的平均时间为10.8个月，Scr越高病情发展越快，生存期越短，需 要作透析和移植的时间越短。 慢性肾功能衰竭的病程和预后与两种因素有关，一是与基础病因密切相关，如在慢性肾小球肾炎为10个月，无梗阻性肾盂肾炎为 14个月，糖尿病肾病最差，仅6个月，多囊肾为18个月，二是与

慢性肾衰竭的诊断和治疗

慢性肾衰竭的诊断和治疗 1 目的 本规程是用于药物临床试验过程中慢性肾衰竭的诊断和治疗的标准化操作而制订的。 2 简介 慢性肾衰竭是由各种原发性肾脏疾病或继发于其他疾病引起的肾脏进行性损伤和肾功能的逐渐恶化。当肾脏功能损害发展到不能维持机体的内环境平衡时，便会导致身体内毒性代谢产物的积蓄、水及电解质和酸碱平衡紊乱，而出现一系列的临床综合症状。其临床表现因肾脏损害程度不同而表现的多种多样，主要为消化系统、心血管系统、血液系统、神经系统、内分泌系统、呼吸系统、皮肤等的相应症状，一般不具备特异性。 3 诊断依据 3.1临床依据 慢性起病，常有浮肿、疲乏无力、腰膝酸软等全身症状，多有肾区压痛或叩击痛。对诊断无特异性。 3.2实验室依据 3.2.1 尿常规尿比重下降或固定尿蛋白阳性，可伴有不同程度血尿和管型。 3.2.2 血常规血红蛋白和红细胞计数减少，红细胞压积和网织红细胞计数减少，部分病人血三系细胞减少。 3.2.3 肾功能 GFR50～80ml/min血肌酐正常为肾功能不全代偿期；GFR50～20ml/min，血肌酐133～442μmol/L为肾功能不全失代偿期；GFR20～10ml/min，血肌酐451～707μmol/L为肾功能衰竭期； GFR小于10ml/min，血肌酐高于707μmol/L以上为尿毒症期。 3.2.4 甲状旁腺激素部分病人可升高 3.2.5 血尿酸部分病人可升高 3.2.6 血钾部分病人可升高 3.2.7 二氧化碳结合力部分病人可降低 3.3特殊检查依据 3.3.1 影象学检查 B超提示双肾体积缩小，肾皮质回声增强

3.3.2 核素肾动态显象提示肾小球滤过率下降及肾脏排泄功能障碍3.3.3核素骨扫描示肾性骨营养不良征 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！

慢性肾功能衰竭诊疗规范

慢性肾功能不全 慢性肾功能不全是由于原发于肾脏的各种疾病，如慢性肾炎、肾盂肾炎、间质性肾病等；或全身性疾病累及肾脏，如糖尿病、系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤等各种慢性肾脏疾病后期的一种临床综合征，以肾功能逐渐减退，水、电解质、酸碱平衡失调，以及某些内分泌功能异常为主要表现。病程经过相对长，一般是数年，甚至数十年。属于“关格”，“癃闭”范畴。 1. 诊断 （一）慢性肾脏疾病的定义 慢性肾脏疾病指由多种原因引起的,肾损害≥3个月，有或无肾小球滤过率（GFR）降低。肾损害指肾脏结构或功能异常，表现下列之一（1）肾脏病理形态学异常（2）具备肾损害的指标，包括血尿成份异常或肾脏影像学检查异常。或者GF R＜60ml/min?1.73m2≥3个月，有或无肾损害表现。其中正常老年人、婴儿、素食者、单侧肾脏灌注下降GFR在60-90 ml/min?1.73m2时，要综合考虑，不能依据GFR一项判断为慢性肾功能不全。 肾脏病疾病诊断要完整，尽可能包括临床诊断（概括临床特征，如肾病综合症）、病因诊断、病理诊断、肾功能诊断及合并症诊断。 （二）根据GFR可以将慢性肾脏疾病进行分期诊断，一般门诊病人可根据简化MDRD公式计算GFR，住院病人待检查回报后应进一步以修正公式计算，进行肾功能评估，其中到5期需进行血液透析。因此应对病人的早期评估，早期干预。 1期为肾损害，GFR正常甚至上升（GFR≥90ml/min?1.73m2），一般此时应注意对慢性肾脏疾病的病因诊断和治疗，以期延缓疾病进展。 2期为肾损害，GFR轻度下降，一般GFR在60-89ml/min?1.73m2此时因为肾脏储备代偿能力很大,肾功能虽有所减退,但其排泄代谢产物及调节水,电解质平衡能力仍可满足正常需要,因此没有明显的症状。此时应对疾病的是否会进展和进展速度进行评估。 3期GFR中度下降,即肾功能不全期.GFR在30-59ml/min?1.73m2，肾小球已有较多损害,肌酐尿素氮可偏高或超出正常值.病人可以出现贫血,疲乏无力,体重减轻,精神不易集中等早期表现.但常被忽视。若有失水,感染,出血等情形,则很快

肾功能不全的分期介绍

肾功能不全的分期介绍 概述 肾功能不全(renal insufficiency)肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现严重紊乱的临床综合征候群，可分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。本病预后严重，是威胁生命的主要病症之一! 肾功能不全肾病综合症 分期 肾功能不全可分为以下四期： 一期肾功能储备代偿期 因为肾脏储备代偿能力很大，因此临床上肾功能虽有所减退，但其排泄代谢产物及调节水、电解质平衡能力仍可满足正常需要，临床-上可以不出现症状，肾功能化验也在正常范围或偶有稍高现象。 二期肾功能不全失代偿期 肾小球已有较多损害(60%～75%)，肾脏排泄代谢废物时已有一定障碍，血肌酐、尿素氮可偏高或超出正常值。病人可以出现贫血，疲乏无力，体重减轻，精神不易集中等。但此期常被忽视，若有失水、感染、出血等情形，则很快出现明显症状。 三期肾功能衰竭期 肾脏功能损害相当严重(75%～95%)，不能维持身体的内环境稳定，患者易疲劳，乏力，

注意力不能集中等症状加剧，贫血明显，夜尿增多，血肌酐、尿素氮上升明显，并常有酸中毒，此期又称肾衰期。 四期尿毒症期 此期肾小球损害已超过95%，有严重临床症状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血，皮肤瘙痒，口有尿臊味等。 发病机制 慢性肾衰竭进行性恶化的机制：慢肾衰发病机制复杂，目前尚未完全弄清楚，有下述主要学说： 1.健存肾单位学说和矫枉失衡学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，余下的健存肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个肾单位发生代偿性肥大，以便增强肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能。但如肾实质疾病的破坏继续进行健存肾单位越来越少终于到了即使倾尽全力也不能达到人体代谢的最低要求时，就发生肾衰竭，这就是健存肾单位学说当发生肾衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即矫正）但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。沈阳虹桥肾病医院举例说明：当健存肾单位有所减少余下的每个肾单位排出磷的量代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常，故血磷正常。但当后来健存肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能亢进，以促进肾排磷这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。这就是矫枉失衡学说，它是对健存肾单位学说的发展和补充。 2.肾小球高滤过学说当肾单位破坏至一定数量，余下的每个肾单位代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。 3.肾小管高代谢学说慢肾衰时，健存肾单位的肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加可引起肾小管损害间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。现已明确，慢性肾衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。 4.其他有些学者认为慢肾衰的进行性恶化机制与下述有关：①在肾小球内“三高”情况