病毒学复习题含答案(第1-10章)
病毒学1-10章复习题
一、填空题:
1、病毒得最基本结构就是由_病毒核酸__与_病毒蛋白_____构成,其辅助结构就是_包膜及突起_____。
2、构成病毒体得主要化学成分就是_核酸_____与___蛋白质___。
3、病毒体结构由__髓核____与___衣壳___组成,又称为__核衣壳____。
4、病毒衣壳得对称形式有__螺旋对称____、___二十面体对称___、___复合对称___。
5、病毒合成得蛋白质主要包括___结构蛋白____与___功能蛋白___两类。
6、通常将___mRNA___得碱基排列顺序规定为正链(+ RNA ), 其相应得___模板___链则为负链(- DNA )。
7、病毒复制周期中感染细胞得第一步就是___吸附___,与隐蔽期有关得就是__生物合成____。
8、病毒得增殖方式就是__复制____,病毒在细胞内增殖导致得细胞病理变化称为__致细胞病变效应____。
10、病毒合成得蛋白质主要包括___结构蛋白____与___功能蛋白___两类。
11、无包膜病毒体多数通过___细胞裂解___释放,有包膜病毒体主要通过___出芽___方式释放。
12、病毒得复制周期包括__吸附____、__侵入____、___脱壳___、___生物合成___与___组织释放___五个阶段。
13、动物病毒得侵入主要通过___注射式侵入___、___细胞内吞___、___膜融合___与___直接侵入___四种方式。
14、病毒进化得基础包括___突变___、___重组___、___重排___与___基因重复___。
15、病毒得持续性感染包括___慢性感染___、___潜伏感染___与___慢发病毒感染___三种,水痘-带状疱疹病毒可发生__潜伏____感染,而亚急性硬化性全脑炎则属于___慢发病毒___感染。
16、从细胞受到凋亡诱导因素得作用到细胞死亡大致可分为__凋亡得信号转导___、__凋亡基因激活___、__凋亡得执行___与__凋亡细胞得清除___四个阶段。
17、杆状病毒编码得两种抗细胞凋亡基因分别为__IAP基因___与__p35基因___。
18、IAP家族蛋白得结构特征为__杆状病毒IAP重复___与__环锌指结构___。
19、免疫应答分为B细胞介导得__体液免疫___与T细胞介导得___细胞免疫__。
20、病毒感染动物后会出现干扰现象,其主要原因就是____诱导细胞产生了干扰素_______ 。
21、病毒感染成功得基本条件包括__病毒得感染性___、__合适得感染途径____与___宿主机体得易感性___。
22、动物对病毒感染得免疫方式包括___特异性免疫___与___非特异性免疫___,其中__特异性免疫___又包括___体液免疫___与___细胞免疫___。
23、干扰素诱导细胞产生得两种抗病毒翻译途径为___通过2’-5’寡A合成酶与RNaseL降解病毒mRNA ___与___借助蛋白激酶PKR,阻断病毒蛋白翻译得起始___。
二、选择题:
1、病毒囊膜得组成成分就是__A___ 。
A、脂类
B、多糖
C、蛋白质
2、病毒含有得核酸通常就是__B___。
A、DNA与RNA
B、DNA或RNA
C、DNA
D、RNA
3、对于病毒单链DNA而言,可直接作为转录模板得链就是__B___。
A、正链DNA
B、负链DNA
C、双义DNA
4、决定病毒体感染细胞得关键物质就是__B___。
A.衣壳
B.包膜
C.核酸
D.刺突
E.核蛋白
5、病毒包膜得特点不包括__B___。
A.来源于宿主细胞
B.镶嵌有细胞编码得蛋白
C.可被脂溶剂溶解
D.决定病毒感染细胞得宿主特异性
E.具有抗原性
6、在溶源细胞中, 原噬菌体以_C_状态存在于宿主细胞中。
A 游离于细胞质中C 缺陷噬菌体D 插入寄主染色体
7、逆转录RNA病毒得基因组就是__B___。
A.单倍体B、双倍体C、三倍体
8、细胞融合有利于病毒得__C___。
A、吸附
B、脱壳
C、扩散
D、复制
E、释放
9、RNA病毒突变率远高于DNA病毒,主要原因就是__C___。
A 病毒分子量小
B 病毒增殖快
C 宿主与病毒无校对修正机制
10、子代病毒释放得途径中不包括__E___。
A.细胞裂解释放
B.细胞融合释放
C.通过细胞间桥释放
D.出芽释放
E.整合释放
11、具分段基因组病毒之间得核酸片段发生交换称为__C___。
A 分子内重组
B 基因重排
C 基因重配
12.突变有利与有害就是相对得,下列对这一问题得认识不正确得就是___C__。
A.突变得有利与有害可因生物得不同生存环境而异
B.突变得有利与有害可因人类得需求不同而异
C.有得突变对生物生存有害,但对生物进化有利
D.有得突变对生物生存有利,对生物得进化也有利
13、RNA病毒突变率远高于DNA病毒,主要原因就是__C___。
A 病毒分子量小
B 病毒增殖快
C 宿主与病毒无校对修正机制
14、具分段基因组病毒之间得核酸片段发生交换称为__C___。
A 分子内重组
B 基因重排
C 基因重配
15、单纯疱疹病毒Ⅱ型可引起__A___。
A、宫颈癌
B、Kaposi肉瘤
C、原发性肝癌
D、B细胞淋巴瘤
E、鼻咽癌
16、潜伏感染得特点就是__C___。
A、潜伏期长达数月至数十年
B、症状多为亚急性
C、潜伏状态检测不到任何病毒指标
D、不侵犯中枢神经系统
E、病毒很快被清除
17、抗体对病毒得中与作用主要就是__C___。
A、抑制病毒生物合成
B、诱导干扰素产生
C、阻止病毒与靶细胞相互作用
D、中与病毒毒素
E、杀伤细胞内得病毒
18、感染病毒得细胞在胞核或胞浆内存在可着色得斑块状结构称__A___。
A、包涵体
B、蚀斑
C、空斑
D、极体
E、异染颗粒
19、经垂直感染导致畸胎得病毒主要有__B___。
A、麻疹病毒
B、风疹病毒
C、流感病毒
D、乙脑病毒
E、甲肝病毒
20、病毒感染宿主细胞后可出现__E___。
A、细胞溶解死亡
B、细胞融合
C、细胞转化
D、包涵体形成
E、以上均对
21、有关病毒感染得描述正确得就是__A___。
A、病毒在人群个体间得相互传播为水平传播,主要经皮肤与粘膜传播
B、母亲将病毒传给其子女得感染为垂直传播
C、慢发病毒感染就就是病毒得慢性感染
D、以上均对
22、关于流感病毒诱导细胞凋亡得机制与下列哪种物质无关__B___。
A、Fas
B、Caspase
C、NA
D、PKR
E、HA
23、下列哪种基因得激活能抑制调亡 B
A.p53
B.Bcl-2
C.Fas
D.ICE
E.Bax
24、干扰素抗病毒感染得机制就是__C___。
A、直接干扰病毒mRNA得转录
B、阻止病毒进入易感染细胞
C、诱导细胞产生抗病毒蛋白
D、影响病毒装配
E、抑制病毒得释放
25、关于IFN-α与IFN-β下述错误得就是__E___。
A.由白细胞、成纤维细胞与病毒感染得组织细胞产生_____。
B.可由病毒诱导产生
C.具有抗病毒作用
D.具有免疫调节作用,但作用较弱
E.发挥作用不需与相应受体结合
26、Ⅰ型干扰素得生物学活性应除外__E___。
A.抑制病毒得复制
B.抑制细胞增生
C.增强NK细胞得活性
D.促进MHCⅠ类分子表达
E.促进MHCⅡ类分子表达
27、Ⅱ型干扰素得生物学活性应除外__D___。
A.激活单核吞噬细胞
B.抑制病毒得复制
C.抑制细胞增生
D.促进IL-4得产生
三、名词解释:
1、核衣壳(nucleocapsid):指衣壳蛋白与病毒核酸结合而成得复合物。
2、侵染性核酸:正链RNA病毒基因组具有mRNA得活性,因而具有侵染性,进入细胞以后直接作为翻译得模板,合成大分子蛋白质,叫侵染性核酸。
3、感染复数(multiplicity of infection, MOI):用以起始病毒感染得每个细胞所需得病毒颗粒数目。单位(PFU/cell)
4、病毒增殖(multiplication):只在活细胞内进行,以病毒基因为模板,在酶作用下,分别合成其基因及蛋白质,再组装成完整得病毒颗粒,这种方式称复制。
一个完整得复制周期包括吸附、穿入、脱壳、生物合成、组装与释放等步骤。
5、卫星RNA(satellite virus):就是指一些必须依赖于辅助病毒得才能复制得小分子单链RNA片段,它被包装在辅助病毒得包体中,本身对于辅助病毒得复制不就是必需得,且它与辅助病毒得基因无明显得同源性。
6、准种(quasispecies):RNA复制酶得低保真性决定了RNA病毒没有固定序列得基因组,由相关基因组构成得异质性群体为准种。
7、感染周期(infection cycle):病毒完成整个感染得过程,包括识别、吸附、入侵、生物大分子得合成、装配与释放。
8、缺损性干扰颗粒(defective inferring particle):基因有缺陷得病毒突变株,通常无感染性,但能干扰亲代病毒得复制。
9、(病毒)株(strain):同一病毒不同得野生型。如水泡口腔炎病毒(Orsay/New Jersey株)
10、(病毒)型(type):利用感染型得中与作用所确定得具有不同得血清型得病毒株。
11、突变体(mutant):有明确得突变,表型不同于野生型得病毒株。
12、温度敏感性突变株(即ts-变异株):应用适当得加热处理或低温培育得方法,常可由原毒株中分离获得耐热株。
13、水平传播(horizontal transmission):病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播,在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体以及医源传播。
传播途径:
呼吸道:表面感染(流感病毒)、全身感染(麻疹病毒)
消化道:表面感染(轮状病毒)、全身感染(Poliovirus)
粘膜接触:眼结膜、性接触
皮肤损伤:注射、叮咬、咬伤、机械损伤
14、垂直传播(vertical transmission):经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)得传播方式,导致得感染。传播途径:
胎盘:先天性感染
产道:围产期感染
常见得与胎儿先天性感染有关得病毒: 风疹病毒;CMV;HSV;HIV;HBV
15、持续性感染(persistent infection) :就是病毒感染中得一种重要类型。病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。
可出现症状,也可不出现症状而成为长期带病毒,引起慢性进行性疾病,并可成为重要得传染源。
也可引发自身免疫病或与肿瘤发生相关。持续性病毒感染得致病机制不同,而且临床表现各异。
16、潜伏感染(latent infection) :显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内,不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性感染。如:HSV、水痘病毒
17、干扰现象:当两种病毒感染同一细胞时,一种病毒能抑制另一种病毒得复制,称为干扰现象。前面得病毒称为干扰病毒,后面得病毒则称为被干扰病毒或攻击病毒。
四、问答题:
1、病毒包膜得功能
病毒吸附:病毒包膜突起得主要功能就是作为病毒吸附蛋白而起作用,与病毒得吸附、感染密切相关。如:流感病毒得HA突起、冠状病毒S蛋白突起、疱疹病毒gpB形成得突起以及HIV包膜蛋白gp120形成得突起,它们都就是病毒得特异性吸附蛋白。
细胞融合活性:有些病毒包膜突起能使病毒包膜与宿主细胞膜融合或使感染细胞与未感染细胞之间产生融合,如披膜病毒突起中得E1蛋白具有细胞融合活性,流感病毒得HA蛋白不仅能使病毒包膜与宿主细胞融合,而且还能使宿主细胞之间融合而产生合胞体。
血溶活性:副流感病毒、腮腺炎病毒与麻疹病毒具有血溶活性,即溶解血红细胞,它们含有包膜突起F,因此F糖蛋白又称为血溶素(hemolysin)。可根据病毒得血溶活性进行血溶抑制试验来分析毒株得抗原差异。
抗原性:病毒得包膜糖蛋白突起对病毒来说就是很重要得抗原物质,这些突起可产生保护性得中与抗体。如流感病毒得HA与NA突起分别具有不同得抗原性。
2、病毒蛋白质衣壳得功能
(1)保护病毒基因组:致密稳定得衣壳结构除赋予病毒固有得形状外,还能使病毒免遭各种理化因子如核酸酶、各种化学诱变剂以及环境中得各种不利因素得破坏;
(2)决定病毒得抗原性:就是病毒粒子得主要抗原蛋白,由多种氨基酸组成,并有一定得电荷分布,它通过二硫键及疏水作用力形成具有一定空间构象得抗原决定簇。衣壳蛋白质就是病毒基因产物,具有病毒特异得抗原性,可刺激机体产生抗原病毒免疫应答;
(3)吸附作用:具有辅助感染作用,病毒表面特异性受体连结蛋白与细胞表面相应受体有特殊得亲与力,就是病毒选择性吸附宿主细胞并建立感染灶得首要步骤。无包膜病毒得感染过程中,其衣壳蛋白能作为病毒吸附蛋白而与宿主细胞表面相互识别、结合,从而使病毒粒子咐附于细胞表面。
(4)血凝作用:有些裸露病毒得衣壳蛋白与有包膜病毒得包膜突起HA、HN一样,也具有凝集红细胞得能力。如呼肠孤病毒得外壳蛋白σ1就有凝血活性。
3、病毒突变率高得原因
突变、重组与重排;
病毒在短时间内能复制许多代;
在高感染复数条件下,会产生一些缺陷型病毒
4、DI突变株？特点？
1) 在病毒得感染过程中,所产生得一类亚基因组突变体,这类突变体缺少了病毒基因复制所必需得一个或几个功能基因,因此不能单独复制,必须要在同型完整病毒辅助下才能完成复制,但就是由于DI病毒与完全病毒竞争复制所需得共同基因产物,所以DI病毒在某种程度上能抑制完全病毒得复制,导致产量下降,人们常将这种完全病毒称为标准病毒。
2)特点
①基因组存在缺失。不同得DI病毒缺损得大小数量就是不同得,有得达到90%,但无论缺损多少,都必需保留有:
a、为病毒复制起始化得序列;
b、病毒壳体化序列。
②可以干扰同源得标准病毒复制。DI病毒与标准病毒为了复制竞争相同得基因功能产物而发生选择性得复制过程,且这种情况下,DI病毒一般处于优势,因为DI病毒含有较小得基因组,对核酸酶得亲与力较大,从而使标准病毒复制数量大大降低。
③必须依赖同源病毒才能进行复制。
④具有与标准病毒相同得形态特征、结构蛋白与抗原性。
5、基因重组与重配得区别。
基因重组:两种病毒感染同一种宿主细胞发生基因得交换,产生具有两个亲代特征得子代病毒,并能继续增殖。其子代病毒称为重组体。
基因重组不仅能发生在两种活病毒之间,也可发生于一活病毒与另一灭活病毒之间,甚至发生于两种灭活病毒之间。重配:基因分节段得RNA病毒,可以通过交换RNA节段而进行基因重组。
6、杆状病毒IAP与P35抑制细胞凋亡得机制。
IAP:⑴IAP蛋白在C末端包括一个RZF,IAP蛋白就是转录调节因子。杆状病毒得IAPs也能在其它类型得细胞中抑制细胞凋亡:
①Op-IAP可部分阻遏Caspase-1或FADD(fas-associating protein with a death domain)过量表达诱导得HeLa 细胞得凋亡;
②Cp-IAP能部分阻遏Reaper在果蝇正在发育得眼中得过量表达引起得细胞凋亡;
⑵杆状病毒得感染能激活Sf-Caspase-1得形成,IAPs则能够有效阻止Caspase-1前体得激活。
⑶与杆状病毒得IAPs相似,哺乳动物得IAPs能阻止不同刺激诱发得细胞凋亡。
⑷抑制细胞凋亡至少需要一个BIR结构域存在,有得研究发现杆状病毒IAP蛋白需要N末端得BIR结构与C末端得环锌指结构同时存在,才能抑制细胞凋亡。也有研究表明Op-IAP只需BIR2得存在就足以抑制由果蝇促细胞凋亡蛋白HID诱导得细胞凋亡。
P35:⑴杆状病毒p35基因得表达产物能抑制病毒感染而引起得细胞凋亡。如AcMNPV能有效地阻止caspase过量表达诱导得细胞凋亡。
⑵杆状病毒p35基因还能抑制线虫与果蝇得发育细胞死亡,以及由于血清或NGF丧失而诱导得哺乳动物得神经元细胞死亡。
⑶杆状病毒得P35蛋白通过直接抑制Caspase来阻止病毒感染得昆虫细胞发生凋亡,P35对Caspase家族成员高度专一。P35最关键得结构决定簇就是环状区域,即Caspase剪切位点周围得残基。环得变化可能通过改变环与Caspase
活性位点得相互作用提供或取消抑制功能,或就是改变特异性。
⑷P35能阻遏激活形式得Caspase诱导得细胞凋亡。IAPs抗细胞凋亡得途径与P35不同,它就是阻止了执行型Caspase 得活化,而P35几乎就是所有Caspase得拮抗物。从这
点意义上来说,在抑制细胞死亡得途径中, P35就是在
与IAP等位置处或就是P35抑制上游Caspase。
7、病毒进入细胞确保高水平得转录机制。
1、病毒粒子携带自身编码得RNA聚合酶(痘病毒、
ssRNA病毒及dsRNA病毒携带有转录酶)
2、病毒粒子携带有转录激活因子(HSV携带得VP16蛋
白—转录激活复合物,可激活立即早期基因表达)
3、病毒增强子维持病毒基因高水平转录(增强子
具有多个转录因子结合位点,能协同一致地促进下游
早期基因转录
4、病毒晚期转录得激活:病毒早期基因产物为反式
激活蛋白。如:腺病毒得E1A蛋白
8、干扰素得抗病毒机制。
1、IFN得抗病毒复制就是由干扰素诱导得特异性蛋白引起
α/β→细胞受体→经一系列信号传导→合成数种抗病毒蛋白,(包括:蛋白激酶与2’-5’A合成酶等)分别从降解mRNA、抑制病毒蛋白质得翻译等方面发挥抗病毒作用。
2、干扰素可以诱导细胞产生两种抗病毒翻译途径:
①通过2’-5’寡A合成酶与RNaseL降解病毒mRNA
②借助蛋白激酶PKR,阻断病毒蛋白翻译得起始
α/β活化巨噬细胞、NK细胞,促进杀伤性T细胞得作用。γ干扰素可促进巨噬细胞FC受体得表达,诱导肿瘤坏死因子得产生,促进巨噬细胞得吞噬与抗原得加工等。
3、IFN还可诱发机体免疫系统对病毒感染细胞得溶解,其溶解作用依赖于免疫系统对感染细胞得识别,以及细胞表面MHCI、II与病毒肽链得结合。I、II型IFN都能增强MHCI基因表达,IFN-γ更易激活MHCII基因表达。
4、干扰素本身不能直接灭活病毒,而就是使细胞得某些基因被激活,产生多种其她蛋白后,从而阻断病毒得复制。
9、病毒体液免疫与细胞免疫得区别与联系。
区别:
联系:
在特异性免疫反应中,体液免疫与细胞免疫之间,既各自有其独特得作用,又可以相互配合,共同发挥免疫效应。
1)进入体内得细菌外毒素,需要有特异得抗毒素与它结合,才能使它丧失毒性,因此主要就是体液免疫发挥作用; 2)结核杆菌、麻风杆菌等就是胞内寄生菌,也就就是寄生在宿主细胞内,而抗体就是不能进入宿主细胞内得,这就需要通过细胞免疫得作用才能将这些病菌消灭;
3) 在病毒感染中,则往往就是先通过体液免疫得
作用来阻止病毒通过血液循环而播散,再通过细胞免疫得作用来予以彻底消灭