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药分名词解释2

药分名词解释2
药分名词解释2

1.药物(drugs)是指用于预防,治疗,诊断人的疾病,有目的的调节人的生理机能并规定有适应症或者功能主治,用法和用量的物质。

2.药物分析(Pharmaceutical Analysis)是利用分析测定手段,发展药物分析方法,研究药物的质量规律,对药物进行全面检验与控制的科学。

3. GLP药物非临床研究质量管理规范

GMP 药品生产质量管理规范

GSP药品经营质量管理规范

GCP药物临床试验质量管理规范

3.鉴别:根据药物的特性,采用专属可靠的方法,证明已知药物真伪的试验。

4.杂质检查:即纯度检查,对药物中所含杂质进行检查和控制,以使药品达到一定的纯净程度而满足用药要求。

5.含量测定:药品(原料及制剂)中所含特定成分的绝对质量占药品总质量的分数称为该成分的含量,凡采用理化方法对药品中特定成分的绝对质量进行的测定称为含量测定。

6.药典:是一个国家记载药品标准、规格的法典,一般由国家药品监督管理局主持编纂、颁布实施,国际性药典则由公认的国际组织或有关国家协商编订。

7.标准品系指用于生物检定,抗生素或生化药品中含量或效价测定的标准物质,按效价单位(或ug)计,以国际标准品进行标定。

8. 对照品化学药品标准物质常称为对照品。

9. 精密称定系指称取重量应准确至所取重量的千分之一。

精密量取系指称取体积的准确度应符合国家标准中对该体积移液管的精度要求。

10.恒重除另有规定外,系指供试品连续两次干燥或炽灼后的重量差异在0.3mg以下的重量。

11.灵敏度法系指在供试品溶液中加入一定量的试剂,在一定反应条件下,不得有正反应出现。

12.古蔡氏法(Gutzeit)金属锌与酸作用产生新生态的氢,与药物中微量砷盐反应生成具有挥发性的砷化氢,遇溴化汞试纸,产生黄色至棕色的砷斑,与一定量标准砷溶液所生成的标准砷斑比较,判断供试品中砷盐是否符合限量规定。

13.炽灼残渣检查法(residue on ignition)炽灼残渣系指有机药物经炭化或挥发性无机药物加热分解后,再经高温炽灼,所产生的非挥发性无机杂质的硫酸盐。炽灼残渣检查用于控制有机药物经碳化或挥发性无机药物中非挥发性无机杂质。

14.残留溶剂(residual solvents)是指在合成原料药,辅料或制剂生产的过程中使用的,但在工艺中未能完全除去的有机溶剂。

15.高低浓度对比法(主成分自身对照法)。先配制一定浓度的供试品溶液,然后稀释一定倍数得到另一低浓度溶液,作为对照溶液。将两种溶液点样,展开后,比较所得斑点。

16.热分析(thermal analysis)是在程序控制温度下,精确记录物质的物理化学性质随温度变化的关系。

17.浓度校正因子(F)表示滴定液的实测浓度是规定浓度的倍数。

18.回收实验是“对照试验”的一种。当所分析的试样组分复杂,不完全清楚时,向试样中加入已知量的被测组分,然后进行测定,检查被加入的组分能否定量回收,以判断分析过程是否存在系统误差的方法。所得结果常用百分数表示,称为“百分回收率”,简称“回收率”。准确度系指用该方法测定的结果与真实值或参考值接近的程度,一般用回收率(%)表示。

19.香草醛反应巴比妥类药物分子结构中,丙二酰脲基团中的氢比较活泼,可与香草醛在浓硫酸存在下发生缩合反应,生成棕红色产物。

20.水解后剩余滴定法利用阿司匹林酯结构在碱性溶液中易于水解的特性,加入定量过量的氢

21.氧化钠滴定液,加热使酯键水解后,再用硫酸滴定液回滴定剩余的氢氧化钠滴定液。两步滴定法

22.双相滴定法采用两种互不相容的溶剂在分液漏斗中进行的滴定。某些化合物的酸碱形式分别仅溶于水和有机相,如果在单一相溶剂中进行酸碱滴定,那么析出的酸/碱因不溶于该溶剂而析出,导致滴定终点判断困难。

23.重氮化偶合反应分子结构中具有芳伯氨基或潜在的芳伯氨基的药物,均可发生重氮化反应,生成的重氮盐可与碱性β萘酚耦合生成有色的偶氮染料。

24.溴量法盐酸去氧肾上腺素和重酒石酸间羟胺原料药采用溴量法测定含量,原理系药物

分子中的苯酚结构,在酸性溶液中酚羟基的邻对位活泼氢能与过量的溴定量的发生溴代反应,再以

25.碘量法硫代硫酸钠滴定测定剩余溴。

26.羟肟酸铁盐反应含有内酯的化合物,羧酸衍生物和一些酯类化合物在碱性条件下与羟胺作用,生成羟肟酸,在稀酸中与高铁离子呈色。

27.亚硝酸钠滴定法药物分子结构中具有芳伯氨基或水解后具有芳伯氨基,在酸性溶液中可与亚硝酸钠反应,可用亚硝酸钠滴定法测定含量。

28.永停滴定法(dead-stoptitration),又称双安培滴定法(doubleamperometrictitration),或双电流滴定法,是根据滴定过程中电流的变化确定滴定终点的方法,属于电流滴定法

29.亚硝基铁氰化钠反应甾体激素类药物分子结构中含有甲酮基以及活泼亚甲基时,例如黄体酮,能与亚硝基铁氰化钠反应,生成蓝紫色产物,该反应是黄体酮的专属灵敏的鉴别方法。

30.酸性染料比色法是针对生物碱药物,在一定的PH条件下,可与某些酸性染料结合显色,而进行分光光度法测定药物含量的方法。特别适用于少量供试品,尤其是小剂量药物制剂的定量分析,具有一定的专属性和准确度。

31.Vitali反应该鉴别反应系托烷生物碱类的特征反应,原理是阿托品,莨菪碱等莨菪烷类生物碱结构中的酯键水解后生成莨菪酸,经发烟硝酸加热处理,转变为三硝基衍生物,再与氢氧化钾的醇溶液和固体氢氧化钾作用脱羧,转化成具有共轭结构的阴离子而显深紫色。

32.离子对高效液相色谱:在流动相总加入与呈解离状态的待测组分离子电荷相反的离子对试剂,两者形成中性离子对化合物,增加了被测样品组分在固定相中的溶解度,使被测组分的分配系数增大,达到样品组分分离测定的目的。

33.三氯化锑反应(carr-price反应)维生素A在饱和无水三氯化锑的无醇三氯甲烷溶液中显蓝色,渐变成紫红色,其机制维生素A和氯化锑中存在的亲电试剂氯化高锑作用形成不稳定的蓝色碳正离子。

34.三点校正法对于维生素A杂质的无关吸收在310~340nm的波长范围内几乎呈一条直线,且随波长的增大吸光度下降。物质对光吸收呈加和性的原理。

35.效价(IU/g)效价系指每克供试品中所含维生素A的国际单位数(IU/g)。

36.硫色素反应维生素B1在碱性溶液中,可被铁氰化钾氧化成硫色素,硫色素溶于正丁醇(或异丁醇等),显蓝色荧光。该法为检测B1的专属性反应。

37.2.6-二氯靛酚反应 2.6-二氯靛酚为一染料,其氧化型在酸性介质中为玫瑰红色,碱性介质中为蓝色,与维生素C作用后生成还原型无色的酚亚胺。

38.三氯化铁联吡啶反应维生素E在碱性条件下,水解生成游离的生育酚,生育酚经乙醚提取后,可被FeCl3氧化成对-生育醌,同时三价铁离子被还原为二价铁离子,二价铁离子与联吡啶生成红色的配位离子。

39.异烟肼比色法甾体激素C3-酮基及其他位臵上的酮基能在酸性条件下与羰基试剂异烟肼缩合,形成黄色的异烟腙,在420nm波长附近具有最大吸收。

40.四氮唑比色法用于皮质激素药物含量测定的方法。皮质激素类药物的C17-α-醇酮基有还原性,可以还原四氮唑盐成有色甲臜,此显色反应可用于皮质激素类药物的含量测定。

41.Kober反应比色法柯柏(kober)反应是指雌激素与硫酸-乙醇的呈色反应,在520nm 附近有最大吸收,可用于雌性激素类药物含量的灵敏测定。

42.麦芽酚反应此为链霉素的特征反应。链霉素在碱性溶液中,链霉糖经分子分子重排使环扩大形成六元环,然后消除N-甲基葡萄糖胺,在消除链霉胍生成麦芽酚(α-甲基-β-羟基-γ-吡喃酮),麦芽酚与高铁离子在微酸性溶液中形成紫红色配位化合物。

43.坂口反应此为链霉素水解产物链霉胍的特有反应,本品水溶液加氢氧化钠试液,水解生成链霉胍,链霉胍和8-羟基喹啉(α-萘酚)分别同次溴酸钠反应,各自产物再相互作用生成橙红色化合物。

44.高分子杂质系指药物中分子量大于药物本身的杂质的总称。

45.标示量指该剂型单位剂量的制剂中规定的主药含量,通常在该剂型的标签上表示出来。

46.重量差异系指按规定称量方法称量片剂时,每片的重量与平均片重之间的差异。

47.崩解时限(disintegration)系指口服固体制剂应在规定时间内,于规定条件下全部崩解溶散或成碎粒,除不溶性包衣材料或破碎的胶囊壳外,全部通过筛网。

48.含量均匀度(content uniformity)系指小剂量或单剂量的固体制剂,半固体制剂和非均相液体制剂的每片(个)含量符合标示量的程度。

49.溶出度(dissolution)系指在规定条件下药物从片剂等制剂中溶出的速率和程度。

50.释放度系指口服药物从缓释制剂、控释制剂或肠溶制剂在规定溶剂中释放的速度和程度。

51.热原(pyrogen)系指能引起恒温动物体温异常升高的致热物质。

52.细菌内毒素,英文称作Endotoxin,是G-菌细胞壁个层上的特有结构,内毒素为外源

53.热原,它可激活中性粒细胞等,使之释放出一种内源性热原质,作用于体温调节中枢引起发热。细菌内毒素的主要化学成分为脂多糖。.

54.生化药物生化药物是从生物体分离、纯化所得,可用于预防、治疗和诊断疾病的生化物质,其中部分现已通过化学合成或生物技术制备或重组。

神经病学名词解释_3

神经病学Neurology 名词解释 ●缺损症状:是指神经结构受损时,正常功能的减弱或消失。 ●刺激症状:是指神经结构受刺激后引起的过度兴奋的表现。 ●释放症状:是指高级中枢受损后,原来受其抑制的低级中枢因抑制解除而出现功能亢进。 ●断联休克症状:是指中枢神经系统局部发生急性严重损害时,引起功能上与受损部位有 密切联系的远隔部位神经功能短暂丧失。 ●Wallenberg综合征:即延髓背外侧综合征。表现为:①眩晕、恶心、眼震;②病灶侧 软腭、咽喉肌瘫痪(吞咽困难、构音障碍);③病灶侧共济失调;④Horner综合征(单侧瞳孔缩小、眼裂变窄、眼球内陷、眼睑下垂,同侧额部无汗);⑤交叉性感觉障碍(同侧面部痛温觉缺失,对侧偏身痛温觉缺失),常见于椎-基底动脉缺血。 ●闭锁综合征:即去传出状态,双侧脑桥基底部病变。表现为双侧中枢性瘫痪,只能以眼 球上下运动或瞬目示意,不能说话,双侧面瘫,四肢全瘫,但意识清醒,语言理解能力无障碍。 ●Weber综合征:又称大脑脚综合征,损伤动眼神经和锥体束。表现为病灶侧除外直肌 和上斜肌外所有眼肌麻痹,瞳孔散大,对侧中枢性面舌瘫和四肢瘫痪。 ●Brown-Sequard综合征:即脊髓半切综合征。表现为病变节段以下同侧上运动神经元 瘫痪、深感觉障碍、精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍。 ●Millard-Gubler综合征:即脑桥腹外侧综合征,主要累及展神经、面神经、锥体束、脊 髓丘脑束和内侧丘系,表现为病灶侧眼球不能外展、周围性面瘫,对侧中枢性偏瘫、偏身感觉障碍。 ●一个半综合征:脑桥侧视中枢和对侧交叉过来的联络同侧动眼神经内直肌核的内侧纵束 同时受累,表现为患侧眼球水平注视时既不能内收又不能外展,对侧眼球水平注视时不能内收但可以外展。 ●上运动神经元:即锥体系统,包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成的皮 质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动神经元,并控制和支配其活动,损伤后可产生中枢性瘫痪(痉挛性瘫痪)。 ●下运动神经元:包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突,是接受锥体系统、 锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通路,损伤可产生周围性瘫痪(迟缓性瘫痪)。 ●去皮质综合征:因双侧皮质广泛受损导致皮质功能减退或丧失,皮质下功能仍保留。表 现为意识丧失,对外界刺激无反应,反射存在,四肢肌张力增高,双侧锥体束征阳性,姿势呈去皮质状态(上肢屈曲内收,下肢伸直、足屈曲)。 ●真性球麻痹:即延髓麻痹,是一侧或双侧舌咽、迷走神经下运动神经元受损引起唇、腭、 舌和声带麻痹或肌肉无力导致声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失。 ●假性球麻痹:是指当双侧皮质脊髓束损伤时出现的构音障碍和吞咽困难,而咽反射存在 的现象。 ●Broca失语:即运动性失语。由优势半球额下回后部病变引起,表现为口语表达障碍, 非流利,口语理解能力相对保留,有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●Wernicke失语:即感觉性失语。由优势半球颞上回后部病变引起,表现为严重听理解 障碍,听觉正常,表达流利但难以理解,言语混乱,有不同程度的复述、命名、阅读和书写障碍。 ●晕厥:由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,

临床免疫学检验 名词解释&重要知识点 (上)

抗原抗体反应:是指抗原与相应抗体在体内或体外发生的特异性结合反应。 抗原抗体间的结合力涉及静电引力、范德华力、氢键和疏水作用力,其中疏水作用力最强,它是在水溶液中两个疏水基团相互接触,由于对水分子的排斥而趋向聚集的力。 亲和性(affinity):是指抗体分子上一个抗原结合点与一个相应抗原表位(AD)之间的结合强度,取决于两者空间结构的互补程度。 亲合力(avidity):是指一个完整抗体分子的抗原结合部位与若干相应抗原表位之间的结合强度,它与亲和性、抗体的结合价、抗原的有效AD数目有关。 抗原抗体反应的特点:特异性、可逆性、比例性、阶段性。 带现象(zone phenomenon):一种抗原-抗体反应的现象。在凝集反应或沉淀反应中,由于抗体过剩或抗原过剩,抗原与抗体结合但不能形成大的复合物,从而不出现肉眼可见的反应现象。抗体过量称为前带,抗原过量称为后带。 免疫原(immunogen):是指能诱导机体免疫系统产生特异性抗体或致敏淋巴细胞的抗原。免疫佐剂(immuno adjustvant):简称佐剂,是指某些预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。 半抗原(hapten):又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性),而单独不能诱导抗体产生(无免疫原性)的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 载体(carrier):结合后能给予半抗原以免疫原性的物质。 载体效应:初次免疫与再次免疫时,只有使半抗原结合在同一载体上,才能使机体产生对半抗原的免疫应答,该现象称为~。 单克隆抗体(McAB):将单个B细胞分离出来,加以增殖形成一个克隆群落,该B细胞克隆产生的针对单一表位、结构相同、功能均一的抗体,即~。 多克隆抗体(PcAb):天然抗原分子中常含多种不同抗原特异性的抗原表位,以该抗原物质刺激机体免疫系统,体内多个B细胞克隆被激活,产生含有针对不同抗原表位的免疫球蛋白,即~ 基因工程抗体(GEAb):是利用DNA重组及蛋白工程技术,从基因水平对编码抗体的基因进行改造和装配,经导入适当的受体细胞后重新表达的抗体。 杂交瘤技术 【原理】以聚乙二醇(PEG)为细胞融合剂,使免疫后能产生抗体的小鼠脾细胞与能在体外长期繁殖的小鼠骨髓瘤细胞融合产生杂交瘤细胞,通过次黄嘌呤、氨基蝶呤和胸腺嘧啶核苷(HAT)选择性培养基的作用,只让融合成功的杂交瘤细胞生长,经反复的免疫学检测筛选和单个细胞培养(克隆化),最终获得机能产生所需单克隆抗体又能长期体外繁殖的杂交瘤细胞系。将这种细胞扩大培养,接种于小鼠腹腔,可从小鼠腹水中得到高效价的单克隆抗体。(一)小鼠骨髓瘤细胞 理想骨髓瘤细胞的条件:①细胞株稳定,易于传代培养;②细胞株本身不产生免疫球蛋白或细胞因子;③该细胞是HGPRT或TK的缺陷株;④能与B细胞融合成稳定的杂交瘤细胞; ⑤融合率高。 目前最常用的是NS-1和SP2/O细胞株 (二)免疫脾细胞

药理学名词解释与问答题(题库)

名词解释与问答题 解释下列名词: 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性,肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后,结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸(碱)性药物中毒时,如何加强尿液中药物的排泄?并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应,解释药物不良反应的主要类型,并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救?试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱(anisodamine)的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱(scopolamine)的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱(tubocurarine)和琥珀胆碱(succinylcholine)肌松 作用的特点,及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型?各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用,何为肾上腺 素作用的反转? 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用,临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些? 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么?如何解救?长期应用可致什么不良 后果? 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些?试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量?试述其作用机制?

免疫学名词解释整理

免疫(immunity):是指机体识别“自我”与“非我”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受同时排除非己抗原的,维持机体内环境生理平衡的功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。 固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。 MALT(mucosal-associated lymphoid tissue):即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。 抗原(antigen,缩写Ag,不是银!):能诱导(活化/抑制)免疫系统产生免疫应答,并与相应的反应产物(抗原/致敏淋巴细胞)进行特异性结合(体内/体外)的物质。 半抗原(hapten):又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力(抗原性),而单独不能诱导抗体产生(无免疫原性)的物质。当半抗原与蛋白质载体结合后即可成为完全抗原。 抗原决定簇(antigen determinant,AD):指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。抗原表位(epitope):是与TCR、BCR或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。又称抗原决定簇。 胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD-Ag):是一类必须依赖Th细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由T表位和B表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。

药理名词解释与大题参考

一名词解释 1 药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。 3 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。 4 半衰期:指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 7 反跳现象:长期使用受体阻断药后突然停药,引起疾病的恶化或复发,可能是受体向上调节所致。 8 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 9 不良反应:指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性:连续用药后机体对药物的反应强度递减,增加剂量才可以保持药效不减。 12 后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 13 肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,使药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。 15 药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。 16 首关效应:指口服给药后,部分药物在胃肠道,肠粘膜和肝脏被代谢灭活,使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性:病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖,一旦停药后,出现严重的生理机能混乱,如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂:与受体有较强的亲和力,有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转:给药后迅速出现明显的升压作用,而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物(若氯丙嗪)再给肾上腺素,此时由于β2受体作用占优势,使升压转为降压。 21 抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性:指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗:是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物:是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药:是指能抑制或杀灭细菌,用于防治细菌性感染的药物,包括由一些微生物(如细菌、真菌、放线菌等)所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药:不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药:能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应:(PAE)指细菌与抗菌药物短暂接触后,在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。

神经病学 名词解释大题 必备 必考

古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读 脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤,中毒等)导致。 癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点 短暂性脑缺血发作 TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶 脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周 重症肌无力:MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉 晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复 扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻触可诱发Jackson发作:异常运动从局部开始,沿大脑皮质运动区移动,临床表现抽搐自手指—腕部—前臂—肘—口角—面部逐渐发展 脊髓半切综合症:脊髓半侧损害,亚纶引起病变节段以下同侧上运动神经元瘫痪,深感觉障碍,精细触觉障碍及血管舒缩功能障碍,对侧痛温觉障碍 再灌注损伤:脑血流的再通超过了再灌注时间窗,则脑损伤继续加剧 贝尔征:由于面神经瘫,眼轮匝肌无力,闭眼时双眼球向外上方转动,露出白色巩膜,见于面神经炎 意识障碍:中枢对刺激作出应答的能力减退或消退,包括觉醒度下降,表现为嗜睡,昏睡,昏迷,以及意识内容变化,表现为意识模糊,谵妄 开关现象:症状在突然缓解(开期)与加重(关期)之间波动,开期常伴异动症,与服药时间,血浆药物浓度无关,处理困难 肌无力危象:呼吸肌受累时出现咳嗽无力甚至呼吸困难,需用呼吸机辅助通气,是致死的主要原因。口咽肌无力和呼吸肌乏力者易发生 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,吉兰—巴雷综合症GBS临表:1、感染、接种史,急性或亚急性起病2、四肢对称性驰缓性瘫,呼吸肌麻痹3、未梢型感觉障碍,主观重于客观4、脑神经麻痹:常见双侧面神经瘫,其次是延髓麻痹5、自主神经症状:多汗、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍等6、腱反射减低或消失 治疗:1血浆置换 2免疫球蛋白静脉注射 3皮质类固醇 4抗生素 5辅助呼吸 6对症治疗并预防并发症 重症肌无力辅助检查:1血,尿,脑脊液检查正常,常规肌电图检查基本正常,神经传导速

免疫名词解释1

免疫名词解释 1. 免疫:机体接触抗原性异物后所产生的一种在本质上属于生理性的反应。 2. 免疫系统:主要由免疫组织和器官、免疫细胞及免疫活性分子等组成,执行免疫防御、免疫监视和免疫自稳的功能系统。 3. 免疫防御:机体排除外来抗原性异物的一种免疫保护功能。 4. 免疫监视:机体免疫系统及时识别,清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。 5. 固有性免疫应答:生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。遇病原体后首先并迅速起防卫作用,在感染早期执行防卫功能。 6. 适应性免疫应答:个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,免疫细胞识别抗原,自身活化增殖、分化、形成效应细胞或效应分子对抗原应对的全过程。 7. 黏膜免疫系统:主要指呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织,以及某些带有发生中心的器官化的淋巴组织。 8. 抗体(Ab):抗原刺激相应B细胞克隆增殖分化为浆细胞后分泌的一种在体内、体外都能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋。 9. Ig:免疫球蛋白,为具有抗体活动性或化学结构与机体相似的球蛋白。 10. ADCC:即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体的细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包围的靶细胞。 11. 单克隆抗体:是由一个识别一种抗原表位的B细胞克隆产生的理化特性和免疫学特性完全相同的同抗原体。 12. 独特性:同属同一个体来源的抗体分子,由于其CDR区的氨基酸序列的不同,可显示不同的免疫原性。 13. 抗原(Ag):指能与TCR/BCR结合,促使T、B细胞增殖、分化、产生致敏淋巴细胞或抗体,并与之结合,产生免疫应答效应的物质。 14. 抗原表位:抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定基。 15. 异嗜性抗原:指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。 16. 佐剂:非特异性免疫增强剂,当其与抗原同时注射或预先注入机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。 17. 超抗原:某些抗原物质只需要低级浓度即可激活机体2%~20%T细胞克隆,产生极强的免疫应答。 18. 构想表位:指序列上部连接的多肽或多糖,在空间上形成特定的构象。 19. 顺序表位:指由连续性线性排列的短肽构成的表位。 20. 内源性抗原:细胞内合成的抗原称为内源性抗原。 21. 外源性抗原:来源于细胞外的抗原称为外源性抗原。 22. 交叉反应:抗原对具有相同的或相似决定基的不同抗原的反应,称为交叉反应。

药理学名词解释简答题论述题

首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时,部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少,药效降低 半衰期:药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution(Vd):指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度(F):指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性:生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性(Tolerance):指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数:TI)= LD50/ED50 代表药物的安全性,此数值越大越安全 半数致死量(LD50):50%的实验动物死亡时对应的剂量, 半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。 副反应,系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征:皮质醇增多症,一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度:给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度,坪值治疗指数:药物的半数致死量(LD50)和半数有效量(ED50)的比值,代表药物的安全性,此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用;指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应,较严重,但是可以预知,也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用;指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应;指长期用药后突然停药,原有疾病的加剧 特异质反应;少数病人对某些药物反应特别敏感,反应性质可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比。 变态反应:指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象:长时间使用某种药物治疗疾病,在症状基本控制或临床治愈后突然停药,由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除:first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比,即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除:单位时间内消除向等量的药物,也称衡量消除动力学。 安慰剂:指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转:受体阻断药能选择性的与α-肾上腺素受体作用,将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感,停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性:指连续使用某种麻醉药品或精神药品后,产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性,

神经病学名词解释大题必考资料讲解

医学院的同学们子名词解释超全! 短暂性脑缺血发作 TIA:是指因脑血管病变引起的短暂性,局限性功能缺失或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~20分钟,多在1小时内缓解,最长不超过24小时,不遗留神经功能缺损症状,结构性影像学(CT MRI)检查无责任病灶脊髓休克:由于脊髓横贯性损害,出现损害平面以下弛缓性瘫痪,肌张力减低,腱反射减弱,病理反射阴性及尿潴留,一般持续2~4周 古茨曼综合症:Gertmann 为优势侧角回损害所致,主要表现有:计算不能(失算症),手指失认,左右辨别不能(左右失认症),书写不能(失写症),有时伴失读 脊髓压迫症:是一组椎管内或椎骨占位性病变所引起的脊髓受压综合症,随病变进展出现脊髓半切综合症和横贯性损害及椎管梗阻,脊神经根和血管不同程度受累 缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应,尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能 痴呆:是由于脑功能障碍而产生的获得性,持续性智能损害综合症,可由脑退行性改变(AD,额颞叶变性等)引起,也可由其他原因(脑血管病,外伤,中毒等)导致。 癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现具有发作性,短暂性,重叠性,刻板性的特点 重症肌无力:MG 是一种神经—肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和极易疲劳,活动后症状加重,经休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻 眩晕:是一种运动性或位置性错觉,造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真,产生旋转,倾倒及起伏等感觉 晕厥:是由于大脑半球及脑干血液供应减少,导致的伴有姿势张力丧失的发作性意识丧失,可很快恢复 扳机点,触发点:患三叉神经痛时,患者口角,鼻翼,颊部或舌部为敏感区,轻

免疫名词解释

名词解释 1免疫:是指机体通过区别“自己”和“非己”,对非己物质进行识别,应答和予以清除的生物学效应的总和。 2初始淋巴细胞:未接触过抗原的成熟B,T淋巴细胞被称为初始淋巴细胞,分别通过BCR或TCR识别抗原,执行适应性免疫应答。 3免疫细胞:是指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前身。 4淋巴细胞归巢:是指淋巴细胞的定向迁移,包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移。 5抗原:是指能与TCR或BCR结合,激活T或B细胞增殖,分化,产生效应淋巴细胞或抗体,并与之特异性结合,从而发挥免疫效应的物质。 6完全抗原:是指同时具有免疫原性和免疫反应性的物质,即通常所说的抗原。例如:各种微生物,异种动物血清,细菌的外毒素等。 7半抗原:又称为不完全抗原。是指只有免疫反应性而无免疫原性的小分子物质,如青霉素,磺胺等。当与载体等大分子物质结合后又具有免疫原性。 8抗原决定基:是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团,是抗原与TCR,BCR或抗体特异结合的最小结构单位。 9抗原的结合价:一个抗原分子中,能和抗体分子结合的抗原表位总数,称为抗原的结合价。一个半抗原相当于一个抗原表位;天然蛋白大分子通常为多价抗原,含有多种,多价抗原表位,可诱导机体产生含有多种特异性抗体的多克隆抗体。10胸腺依赖性抗原:TD-Ag,是指刺激B细胞产生抗体是需要Th细胞的辅助的抗原。如,多数蛋白质抗原。 11胸腺非依赖性抗原:TI-Ag,是指刺激B细胞产生抗体时不需要Th辅助的抗原。可分为 TI-1抗原和TI-2抗原,如细菌脂多糖,聚合鞭毛素。 12共同抗原表位:在不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原表位,称为共同抗原表位。共同抗原表位可引起交叉反应含有共同抗原表位的不同抗原称为交叉抗原。 13异嗜性抗原:指一类与种族无关的存在于人,动物,植物之间的共同抗原,又名Forssman抗原。 14同种异型抗原:是存在于同一种属不同个体之间的抗原。常见的人类同种异型抗原有血型抗原和组织相容性抗原。 15外源性抗原:并非由APC合成,来源于细胞外的抗原。 16内源性抗原:指在APC内新合成的抗原,如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。17抗体:是免疫系统在抗原的刺激下,由B细胞或记忆B增殖分化为浆细胞所产生的,可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白,称为抗体。 18免疫球蛋白:具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 19互补决定区:Ig的VL与VH均有3个HVR,它们共同组成Ab的抗原结合部位,该部位因在空间结构上可与抗原决定簇形成精密的互补,故高变区又称互补决定区。 20调理作用:是指抗体,补体(C3b,C4b等调理素)促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。 21抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(ADCC):是一种细胞毒反应,指表达FcR 的具有杀伤活性细胞(如NK,单核巨噬)通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包

药理名词解释

药理学:研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学:研究药物对机体作用,包括药物作用,作用机制,临床应用,不良反应。 药动学:研究机体对药物作用,包括药物在机体的吸收,分布,代谢及排泄过程。 药物效应:药物作用的结果,机体反应的表现,对不同脏器有选择性。 首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度:指血管外给药时,药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期:血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数:半数致死量和半数有效量的比值(LD50/ED50),比值越大相对安全性越大,反之之越小。 治疗量(常用量):介于阈值与极量之间,临床使用时对大多数患者有效,而又不会出现中毒的剂量。 抗生素:指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性:指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱:指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物:是对病原微生物具有抑制或杀灭作用,用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素:是某些微生物产生的代谢物质,对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应:指细菌与抗生素短暂接触后,当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后,细菌的生长持续受到抑制。 耐受性:机体在连续多次用药后反应性降低,要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低,也称抗药性。 拮抗药:能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用:能是药物原有作用增强的,目的为增强疗效 最低抑菌浓度:(MIC)体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度:(MBC)体外抗菌实验中,杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂:能诱导肝药酶的活性,加速自身或其它药物的代谢,便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶的活性,降低其它药物的代谢,使药物的效应增强,甚至引起毒性反应。 肝肠循环:是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后,又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物,再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染:长期大剂量应用广谱抗生素,敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖,造成的再次感染,又称菌群交替症。 受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂:与受体有较强的亲和力,而无内在活性的药物。 安全范围:最小有效量和最小中毒量之问的距离,其值越大越安全 激动药:为既有亲和力又有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用:能使药物原有作用减弱的,目的是减少不良反应 共同传递:许多神经均贮存有二或三种递质可供释放,此现象称为共同传递 “开关反应” :长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应,表现为“开”时患者活动正常或几近正常,而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应:指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应:阿司匹林剂量过大时,可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退,总称水杨酸反应 反跳现象:长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转:使用a受体阻断药后,可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断,而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势,此时给予肾上腺素血压不但不升,反而下降。 阿司匹林哮喘:某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘,此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠:氯丙嗪与其他中枢抑制药合用,可使患者深睡,体温、基础代谢及组织耗氧量均降低,增强患者对缺氧的耐受力,并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征:早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏,肾排泄功能不完善,对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素

神经病学名词解释整理

神经病学名词解释整理

神经病学名词解释整理 1. 感觉过敏(hyperesthesia):①轻微的刺激即引起强烈的感觉②因对触觉、痛觉的敏感性↑或感觉阈↓引起 2. 感觉过度(hyperpathia):①刺激阈↑与反应时间延长,刺激须达很强程度才有感觉,刺激后需经一潜伏期才能感到强烈、定位不明确的不适感②患者不能辨明刺激的部位、性质与强度③可感刺激点向四周扩散并有“后作用”,即持续一段时间后才消失。 3. 感觉异常(paresthesia):①没有外界刺激而发生的感觉异常②例如麻木感、蚁走感、触电感、针刺感等。 4. 放射痛(radiating pain):①神经根或神经感受病变刺激时,疼痛除出现在刺激部位外,尚沿该受累感觉神经扩散到其支配区②如后根受肿瘤压迫时引起的神经根痛,腰骶神经根受脱出的椎间盘压迫时引起的坐骨神经痛等。 5. 牵涉痛(referred pain):①内脏病变时同罹病内脏相当的脊髓节段所支配的体表部分也发生疼痛②如心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛等。

平侧向(同向)凝视就有困难;①一侧内侧纵束上行纤维受损,造成前核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向(水平)注视时,同侧眼球可以外展(可伴有眼震),对侧眼球不能内收,但两眼内直肌的内聚运动正常②一侧内侧纵束下行纤维受损,造成后核间眼肌麻痹。表现为双眼侧向(水平)注视时,同侧眼球不能外展,对侧眼球可以内收。 11. 折刀样强直(clasp-knife rigidity):①瘫痪肢体的肌张力↑呈痉挛状态称为痉挛性瘫痪②体检可感觉肌张力类似“折刀”样改变,即在被动运动开始时阻力较大,终末时突感减弱,也称折刀样强直④见于锥体束损害。12. 肌强直(rigidity):由于一个紧接一个连续运动冲动,干扰肌肉松弛,导致肌肉持续性的收缩。其中,锥体外系性肌张力增强表现为伸肌和屈肌都增强。 13. 铅管样强直(leadpipe rigidity):①锥体外系性肌张力增强是伸肌和屈肌俱增强②铅管样强直指在做被动运动检查时,增强的肌张力始终保持一致,像弯曲软铅管样的感觉。 14. 齿轮样强直(cogwheel rigidity):①锥外

医学免疫学名词解释和简答题

名词解释 免疫(immunity):是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一种生理功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。 1.固有免疫应答(innate immune response):也称非特异性或获得性免疫应答,是生物体在长 期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2.适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基 础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3.免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能 正常时,机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免疫缺陷。 4.免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该 功能正常时,机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。 5.免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细 胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。 6.MALT(mucosal-associated lymphoid tissue):即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、 肠道及泌尿生殖道的粘膜上皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。 7.抗体(Antibody) :是B 细胞特异性识别Ag后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌的一类 能与相应抗原特异性结合的、具有免疫功能的球蛋白。 8.Fab(Fragment antigen binding):即抗原结合片段,每个Fab段由一条完整的轻链和重链的 VH和CH1功能区构成,可以与抗原表位发生特异性结合。 9.Fc片段(fragment crytallizable):即可结晶片段,相当于IgG的CH2和CH3功能区,无抗 原结合活性,是抗体分子与效应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。 可分为分泌型和膜型两类。 11.高变区(hypervariable region ,HVR):在Ig分子VL和VH内,某些区域的氨基酸组成、 排列顺序与构型更易变化,这些区域为超变区。 12.可变区(V区):在Ig多肽链氨基端(N端),L链1/2与H链1/4区域内,氨基酸的种类、 排列顺序与构型变化很大,故称为可变区。 13.单克隆抗体(Monoclonal antibody ,mAb):是由识别一个抗原决定簇的B淋巴细胞杂交瘤分 裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14.ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity):即抗体依赖的细胞介导的细胞 毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 15.调理作用(Opsonization):是指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、 巨噬细胞上的IgG Fc受体结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16.J链(joining chain):是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J链可以连接Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚体。 17.分泌片(secretory piece):又称分泌成分,是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链, 以非共价形式结合到二聚体上。具有保护分泌型IgA的铰链区免受蛋白水解酶的降解,并介导IgA二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18.Ig功能区(Ig domain):是指Ig分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由110个氨 基酸组成,其氨基酸序列具有相似性和同源性。 19.Ig折叠(Ig folding):免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个 反向平行的β片层,两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接,形成一个“β-桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 20.CDR(complementary-determining region):即抗原互补决定区。VH和VL的三个高变区共同 组成Ig的抗原结合部位,该部位形成一个与抗原决定基互补的表面,故高变区又称为互补决定区。 21.补体(complement):是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具 有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称补体系统。 22.补体经典途径(classical pathway):是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分 以C1、C4、C2、C3、C5~C9顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 23.补体旁路途径(alternative pathway):是指不经C1、C4、C2活化,而是在B因子、D因子

药理学名词解释整理

名词解释: 1. 药物:用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学:研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学:药物效应动力学,主要研究机体对药物的作用及其作用规律,阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学:药物代谢动力学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用:能达到防治效果的作用。 6 不良反应:由于药物的选择性是相对的,有些药物有多方面的作用,一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体:是一类介导细胞信号传导的蛋白质,能识别周围环境中的某些微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数:治疗指数(TI )= LD50/ED50半数致死量(LD50) : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量,半数有效量(ED50):50%的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度:效价即效价强度,是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计)。 兴奋药:凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药:凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药:既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药:能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶:肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统,称为“肝药酶”,影响药物的药效。 13 生物利用度:药物制剂中的活性药物被全身利用的程度,包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期:血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过(关)效应:又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后,经门静脉到肝脏,有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活,在第一次通过肝脏时大部分被破坏,进入血液循环的有效药量减少,药效降低的现象。 17 耐受性:指药物连续多次应用于人体,其效应逐渐减弱,必须不断地增加用量才能达到原来的效应。

神经病学名词解释及简答题

神经病学名词及问答题 1、神经病学:是研究中枢神经系统、周围神经系统及骨骼肌疾病的的病因及发病机制、 病理、临床表现、诊断、治疗及预防的一门临床医学学科。 2、定位诊断:即确定神经系统损伤的部位、如脑、脊髓、周围神经还是肌肉,并应判 断病变为弥散性、局灶性、多灶性还是系统性。 3、定性诊断:是在准确定位的基础上,根据病史、主要症状、体征及辅助检查结果, 进一步确定疾病的病因及性质。 4、上运动神经元:即锥体系统,包括额叶中央前回运动区的大椎体细胞及其轴突组成 的皮质脊髓束和皮质脑干束。功能是发放和传递随意运动冲动至下运动 神经元,并控制和支配其活动,损伤后可产生中枢性瘫痪(痉挛性瘫痪)。 5、下运动神经元:包括脊髓前角细胞、脑神经运动核及其发出的轴突,是接受锥体系 统、锥体外系和小脑系统冲动的最后通路,是冲动到达骨骼肌的唯一通 路,损伤可产生周围性瘫痪(迟缓性瘫痪) 6、蛛网膜下腔出血:通常为脑底部或脑表面的病变血管破裂,血液直接流入蛛网膜下 腔引起的一种临床综合征,表现为剧烈头痛、脑膜刺激征阳性以及玻璃 体下片状出血。 7、偏头痛:是临床常见的原发性头痛,特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头 痛,一般持续4-72小时,可伴有恶心、呕吐,对声光刺激敏感,安静环 境、休息可缓解,特异性药物为麦角类制剂和曲普坦类药物。 8、癫痫:是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,临床表现 具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。 9、痫性发作:是指癫痫临床上每次发作或每种发作的全过程,一个患者可有一种或多 种形式的痫性发作。 10、癫痫综合征:是指在癫痫中由特定症状和体征组成的特定癫痫现象,包括各类痫 性发作的组合。 11、癫痫持续状态(SE)指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发,或一次 癫痫发作持续30分钟以上未自行停止,称“癫痫持续状态”或“癫痫状 态”。 12、急性脊髓炎(Acute myelitis)是非特异性炎症引起脊髓白质脱髓鞘病变或坏死,导 致急性横贯性脊髓损害,也称为急性横贯性脊髓炎,以病损水平以下肢 体瘫痪,传导束性感觉障碍和尿便障碍为临床特征。 13、紧张性头痛(tension headache ,TH):又称肌收缩性头痛,是慢性头痛中最常见的。 主要为双侧性轻中度的压迫性或紧束性非搏动性头痛,不伴有恶心,呕 吐,可伴有或不伴有头部肌群的痉挛性收缩及压痛或肌电图改变。14、重症肌无力危象:重症肌无力患者有些在发病早期迅速恶化或进展过程中突然加 重,出现呼吸肌逐受累,以致不能维持正常的换气功能时称重症肌无力。 15、脊髓休克:脊髓急性横贯性病变时,受损平面以下肢体瘫痪,肌张力减低,深浅 反射消失,病理征阴性。截瘫肢体张力低,腱反射消失,病理反射阴性 伴二便潴留,常见于急性脊髓炎早期。 16、缺血半暗带:位于急性脑梗死灶周围,其仍存在侧支循环,可获得部分血液供应, 尚有大量可存活的脑神经元,如果血流迅速恢复,使脑功能改善,损伤 仍然可逆,脑神经仍可存活并恢复功能如脊髓病变位于T9-11,可致 下部腹直肌无力,患者在仰卧位用力抬头时,可见脐孔被上部腹直肌

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