2016年最新声带息肉诊断及治疗标准流程
声带息肉临床（2016年版）
一、声带息肉标准住院流程
（一）适用对象。
第一诊断为声带息肉（ICD-10：J38.102）
行支撑喉镜下手术(ICD-9-CM-3：30.0901/30.0902)
（二）诊断依据。
根据《临床诊疗指南-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社）
1.病史：声音嘶哑，多发生于教师、歌唱者和儿童等过度用声者。
2.体征：单侧或双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起。声带息肉可呈局限性小突起，也可呈广基梭型增厚。
（三）治疗方案的选择。
根据《临床诊疗指南-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-耳鼻喉科分册》（中
华医学会编著，人民军医出版社）
手术：（1）支撑喉镜下声带息肉切除手术，或显微（激光）手术等；
（2）可行声带成形，黏膜缝合等修复手术。
（四）标准住院日为≤7天。
（五）进入路径标准。
1.第一诊断必须符合ICD-10：J38.102声带息肉疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
(六)术前准备≤3天。
1.必需的检查项目：
（1）血常规、尿常规、粪常规；
（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能；
（3）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋等）；
（4）胸片、心电图；
（5）喉镜检查。
2.有条件者行发音功能检测。
3.年龄≥60岁者行头颅MRI、心肺功能检查。
（七）预防性抗菌药物选择与使用时机。
抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）合理选用抗菌药物。
（八）手术日为入院后4天内。
1.麻醉方式：全身麻醉。
2.手术方式：见治疗方案的选择。
3.标本送病理检查。
（九）术后住院治疗≤3天。
1.根据病人情况确定复查的检查项目。
2.术后用药：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）合理选用抗菌药物；可行雾化吸入；酌情给予糖皮质激素。
3.适当声休。
（十）出院标准。
1.一般情况良好，咽喉部无明显感染征象。
2.没有需要住院处理的并发症。
（十一）变异及原因分析。
1.伴有影响手术的合并症，需进行相关诊断和治疗等，导致住院时间延长，治疗费用增加。
2.出现手术并发症，需进一步诊断和治疗，导致住院时间延长，治疗费用增加。
二、声带息肉临床表单
适用对象：第一诊断为声带息肉（ICD-10：J38.102）
行支撑喉镜下手术(ICD-9-CM-3: 30.0901/30.0902)
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
*：实际操作时需明确写出具体的术式
贫血的诊断标准和分类
贫血的诊断标准和分类 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女 性孕妇 贫血Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L
轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性：
红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV （fl）MCH(pg) 疾 病
声带息肉中医辨证治疗
声带息肉、小节的中医治疗 综合阅读相关所有论文，自用未标明来源。 此病证现代医学手术治疗颇为快捷，但易复发，因其致病之本未得纠正，中医着重在治本以断复发。 一、病因 此病喉科专著中也较少提及，根据名家经验和论文的各种文献总结，总体以痰湿、瘀血为核心病因。 具体发病原因： 1、外感：风热邪毒结聚喉间，滞留不去； 2、声带过劳：过度用声，耗气伤津，损伤喉部脉络，致气滞血瘀痰凝；水气结聚于喉，致肌膜肿胀不消，终致形成喉痔，致声门开合不利。 声带息肉患者多血液粘滞性增高，全身末梢微循环和声带息肉局部微循环障碍，痰湿、血瘀证体质常见。 二、辨证及治疗方法 主要根据局部表现、检查和舌象辨证 另声带息肉根据病程、病理不同可分为三型： 早期1.出血型声带息肉（外感）； 表现为声带边缘局部水肿，血管扩张，毛细血管通透性增高，出现出血、溢血现象。此期类似于中医急喉瘖风寒、风热、痰热壅肺皆可导致。 治疗则以外感咽痛治法为主，佐以化痰散结活血。干祖望：六味汤(荆芥、防风、薄荷、僵蚕、桔梗、甘草)为主方，偏于风寒者加三拗汤、射干麻黄汤：偏于风热者加银翘散、黄芩、香附、瓜萎、贝母、青果。 中期2.水肿型声带息肉（痰湿）； 属病理变化的中期阶段，息肉颜色呈半透明状，粘膜水肿严重，出血停止并吸收。此期类似于慢喉瘖，中医辨证之湿浊积聚，痰血瘀阻。患者临床表现为: 讲话费力，不能持久，喉内有异物感，声嘶，上午重，下午轻，常有清嗓习惯，舌质淡红，舌体胖，苔白，脉滑。检查见喉粘膜色淡不红，边缘有半透明状息肉，声带肿胀或不肿，松弛无力，声门闭合不全。 息肉淡白或水肿样（严道南）为本虚重，需益气化湿并重。 方用：补中益气汤、二术二陈汤、五苓散、胃苓汤、海藻玉壶汤+桔梗、丹参、僵蚕（三药为单方治疗息肉验案之药，利咽活血散结药力平和）。 息肉色淡红充血样（严道南）为痰症为著，气虚不显，应化痰散结为主。 方用：海藻玉壶汤。（严道南经验）海藻30g 昆布15g浙贝15g半夏l0g青皮6g陈皮l0g当归15g川芎l0g+桔梗、丹参、僵蚕+生山楂、天花粉（严道南、熊大经皆言临床加此二药消息肉明显，主要由于天花粉在妇产科可用以治疗难产，胎死腹中及胞衣不下，外科用来促使排脓及消散痈肿，效果明确。二者由此引入息肉治疗实践觉效佳。） 晚期3.纤维瘤型声带息肉（痰瘀）。 此期为病理变化的后期阶段，为纤维增生期。病变部位内有纤维组织增生，并逐渐变性机化，此时息肉颜色呈乳白色或息肉暗红晦暗样、舌紫或有瘀点（严道南）。此期类似于慢喉瘖中医辨证后期之肺肾阴虚，肺脾气虚，血瘀痰凝。中医认为久病必虚，必瘀。此期在总的活血祛瘀，散结开音治疗原则的基础上加用补肺健脾滋肾疗法，达到标本兼治之目的。 患者临床表现为：
声带息肉别与早期喉癌混淆了
声带息肉别与早期喉癌混淆了 声带息肉多为发声不当或过度发声所致，也可为一次强烈发声之后所引起，所以多见于职业用声或过度用声的病人，也可继发于上呼吸道感染。慢性喉炎的各种病因，均可引起声带息肉，特别是长期用声过度或用声不当，有着极其重要的激发因素。我们先一起来看一下声带息肉和喉癌的表现： 首先，声带小结和息肉患者大多为教师、歌唱演员或公共汽车售票员等说话较多的人员，这种病也叫歌唱者小结，它亦引起声音嘶哑但病情进展比较缓慢。声带息肉患者症状表现为声嘶，如息肉巨大切位于两侧声带之间者，可完全失声，甚至可阻塞呼吸道，导致呼吸困难和喘鸣。 其次，喉癌最值得重视的声音嘶哑的原因之一，长期烟酒过度生活和生产环境中空气污染喉部的病毒感染等原因可致喉癌。喉癌的发病率上升与我们环境污染有着密切的关系，长期的喉头慢性炎症如不及时治疗也可癌变。喉癌早期常无明显症状，仅有喉部不适或异物感。后可有咽喉部疼痛，放射至耳部，吞咽时加重。侵犯声带时有声音嘶哑、呼吸困难等。易向同侧颈深上、中部淋巴结转移。逐渐加重，后期可出现呼吸困难，可完全失言。喉癌一般发生年龄较大，多有吸烟史，并且发展速很快。究竟是声带息肉还是喉癌我们自己是无法辨别的，如表现声嘶需到专业的医院进行检查，由经验丰富的医生为您做出鉴别。 预防声带息肉的办法是常用胖大海、菊花泡水喝，不要连续讲话时间太长，注意休息，吃一些润喉药，还可以服用中药护命素，能很好的提高机体的免疫力，提高抗病能力，改善症状，提高生活质量，睡觉前喝一杯凉茶润喉，少吃酸辣食品，少喝酒。 声带息肉拖延不治，有可能阻塞声门使呼吸困难，影响发音，甚至失音。声带息肉更致命的杀伤力在于突发癌变。从上世纪80～90年代起，因形成的声带息肉的性质不同，癌变率逐渐增高。而在癌变中或癌变后，许多声带息肉患者没有不适的感觉，不知不觉地发展，悄无声息地癌变，这也是声带息肉最可怕之处。因此，专家指出，如果怀疑为声带息肉，应及时到耳鼻喉专业的医院或科室检查，对症治疗。
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
缺铁性贫血的诊断标准
缺铁性贫血的诊断标准 铁缺乏症包括以下3个阶段，即储铁缺乏、缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血，三者总称铁缺乏症。国内诊断标准如下： 1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<μmol/L（60μg/L），总铁结合力>μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>μmol/L （60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<。 （2）红细胞游离原卟啉>μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 缺铁性贫血治疗： 口服铁剂治疗：应采用亚铁制剂口服补铁，利于铁的吸收。多种亚铁制剂可供选择，如硫酸亚铁、富马亚铁、乳酸亚铁、葡萄糖亚铁等，应根据供应等情况决定采用何种制剂，相对来说，含有阿胶、蛋白质、乳酸亚铁成分的铁之缘片是比较好的选择，容易吸收又不伤肠胃，但应按元素铁计算补铁剂量，即每日补充元素铁4-6mg／kg，每日分2-3次于两餐间服用。可同时口服维生素C促进铁吸收。应在Hb正常后继续补铁2个月，恢复机体储存铁水平。必要时可同时补充其他维生素和微量元素，如叶酸和维生素B12。
2016年最新声带息肉诊断及治疗标准流程
声带息肉临床（2016年版） 一、声带息肉标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为声带息肉（ICD-10：J38.102） 行支撑喉镜下手术(ICD-9-CM-3：30.0901/30.0902) （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民军医出版社） 1.病史：声音嘶哑，多发生于教师、歌唱者和儿童等过度用声者。 2.体征：单侧或双侧声带前中1/3交界处对称性结节状隆起。声带息肉可呈局限性小突起，也可呈广基梭型增厚。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-耳鼻喉科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《临床技术操作规范-耳鼻喉科分册》（中
华医学会编著，人民军医出版社） 手术：（1）支撑喉镜下声带息肉切除手术，或显微（激光）手术等； （2）可行声带成形，黏膜缝合等修复手术。 （四）标准住院日为≤7天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：J38.102声带息肉疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 (六)术前准备≤3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规； （2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、凝血功能； （3）感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋等）； （4）胸片、心电图；
（5）喉镜检查。 2.有条件者行发音功能检测。 3.年龄≥60岁者行头颅MRI、心肺功能检查。 （七）预防性抗菌药物选择与使用时机。 抗菌药物：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）合理选用抗菌药物。 （八）手术日为入院后4天内。 1.麻醉方式：全身麻醉。 2.手术方式：见治疗方案的选择。 3.标本送病理检查。 （九）术后住院治疗≤3天。 1.根据病人情况确定复查的检查项目。 2.术后用药：按照《抗菌药物临床应用指导原则（2015年版）》（国卫办医发〔2015〕43号）合理选用抗菌药物；可行雾化吸入；酌情给予糖皮质激素。 3.适当声休。 （十）出院标准。
贫血分类和参考值
基于不同的临床特点，贫血有不同的分类。如：按贫血进展速度分急、慢性贫血；按红细胞形态分大细胞性贫血、正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血；按血红蛋白浓度分轻度、中度、重度和极重度贫血；按骨髓红系增生情况分增生性贫血（如溶血性贫血、缺铁性贫血、巨幼细胞贫血等）和增生低下性贫血（如再生障碍性贫血）。 临床上常从贫血发病机制和病因的分类：（一）红细胞生成减少性贫血造血细胞、骨髓造血微环境和造血原料的异常影响红细胞生成，可形成红细胞生成减少性贫血。1．造血干祖细胞异常所致贫血（1）再生障碍性贫血（aplastic anemia，AA）：AA是一种骨髓造血功能衰竭症，与原发和继发的造血干祖细胞损害有关。部分全血细胞减少症的发病机制与B细胞产生抗骨髓细胞自身抗体，进而破坏或抑制骨髓造血细胞有关。（2）纯红细胞再生障碍贫血（pure red cell anemia，PRCA）：PRCA是指骨髓红系造血干祖细胞受到损害，进而引起贫血。依据病因，该病可分为先天性和后天性两类。先天性PRCA即Diamond-Blackfan 综合征，系遗传所致；后天性PRCA包括原发、继发两类。有学者发现部分原发性PRCA患者血清中有自身EPO或幼红细胞抗体。继发性PRCA主要有药物相关型、感染相关型（细菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相关型、淋巴细胞增殖性疾病相关型（如胸腺瘤、淋巴瘤、浆细胞病和淋巴细胞白血病等）以及急性再生障碍危象等。（3）先天性红细胞生成异常性贫血（congenital dyserythropoietic anemia，CDA）：CDA是一类遗传性红系干祖细胞良性克隆异常所致的、以红系无效造血和形态异常为特征的难治性贫血。根据遗传方式，该病可分为常染色体隐陛遗传型和显性遗传型。（4）造血系统恶性克隆性疾病：这些疾病造血干祖细胞发生了质的异常，包括骨髓增生异常综合征及各类造血系统肿瘤性疾病如白血病等。前者因为病态造血，高增生，高凋亡，出现原位溶血；后者肿瘤性增生、低凋亡和低分化，造血调节也受到影响，从而使正常成熟红细胞减少而发生贫血。2．造血微环境异常所致贫血造血微环境包括骨髓基质，基质细胞和细胞因子。（1）骨髓基质和基质细胞受损所致贫血：骨髓坏死、骨髓纤维化、骨髓硬化症、大理石病、各种髓外肿瘤性疾病的骨髓转移以及各种感染或非感染性骨髓炎，均可因损伤骨髓基质和基质细胞，造血微环境发生异常而影响血细胞生成。（2）造血调节因子水平异常所致贫血：干细胞因子（stem cell factor，SCF）、白细胞介素（IL）、粒-单系集落刺激因子（GM-CSF）、粒系集落刺激因子（G-CSF）、红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生长因子（TGF）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素（IFN）等均具有正负调控造血作用。 1、成人判断标准，男性成人血红蛋白量小于120g/L，女性成人小于110g/L，孕妇小于100g/L，可诊断为贫血。判断贫血程度标准是血红蛋白量在90-120g/L 为轻度贫血，60-90g/L为中度贫血，30-60g/L为重度贫血，小于30g/L为极重度贫血。 2、小儿判断标准：10天-3个月的小孩一般都存在贫血，贫血的标准难以确定，3个月-不足6岁小儿的血红蛋白小于110g/L，6-14岁小于120g/L可诊断为贫血，判断贫血的严重程度与成人相同。正常人血液中血红蛋白的参考范围为男性120--160g/L，女性110-150g/L，新生儿170-200g/L；红细胞数男性4.0-5.5×1012/L，女性3.5-5.0×1012/L；新生儿6.0-7.0×1012/L。
脓毒症概念
我们需要一个更清晰的脓毒症概念和标准——介绍和评析2001年华盛顿国际脓毒症定义会议 自1992年以来,由美国胸科医师学院(ACCP)和美国危重病医学会(SCCM)达成共识所推荐的,与脓毒症(sepsis)有关的一系列术语、定义和诊断标准[1]已经被国际学术界广泛采纳。但在实践过程中也发现了许多新的问题,例如,全身炎症反应综合征(SIRS)诊断标准已经被学者们所诟病[2];严重脓毒症与MODS在临床上几乎难以鉴别,其术语和诊断标准近年来实际上已经在混用等。欧洲加强治疗学会在不久前就脓毒症诊断问题的调查中发现,83%的受访者认为脓毒症迄今并没有共同的诊断标准[3]。鉴于这种状态,结合近十年来人们在脓毒症领域中认识的进步,重新审议这些术语、定义和诊断标准,并加以改良和完善是十分必要的。2001年12月,由美国危重病医学会(SCCM)、欧洲加强治疗医学会(ESICM)、美国胸科医师学院(ACCP)、美国胸科学会(ATS)和外科感染学会(SIS)等五个学术团体共同组织,有北美和欧洲29位专家参加,名为“国际脓毒症定义会议(International Sepsis Definitions Conference)”的共识性的会议在华盛顿召开[4]。由于这是继1991年的ACCP和SCCM共识会议10年后,国际脓毒症研究和治疗领域内的专家再一次共同专门讨论脓毒症及其相关术语的概念、定义和诊断问题,因此备受国际危重病学界的关注,也是国内同业人员所迫切需要了解的。 该次会议有3个目标:(1)回顾脓毒症及相关术语的现行定义和标准的长处及短处,重新审议其地位;(2)寻找改良现行定义和标准的途径;(3)探讨增加脓毒症诊断的准确性、可靠性和临床可行性的方法学。 一、对若干术语的定义 1.SIRS:会议认为,SIRS可以由感染或非感染因素诱发。为强调这一事实,继续保持SIRS 这个术语仍然是必要的,以示与脓毒症相区别。但也同时承认,1991年制订的SIRS诊断标准由于过度敏感和缺乏特异性而难以被临床使用。虽然SIRS的表现可以变化很大,但有共同的炎性介质和生化物质为基础。因此专家们希冀未来对SIRS的诊断能够不再像当前这样依靠临床症状,而是使用生化或免疫学方面的指标。 2.Sepsis:脓毒症仍维持1991年的定义,即由感染所诱发的全身炎症反应,但同时添加“某些”器官损伤的证据(表1)而形成了新的脓毒症诊断标准。 与SIRS不同,为了不贻误抗感染治疗,对脓毒症诊断的要求是把敏感性放在首位。此外,标准要简单易行,不应造成临床医师的不便和反感。实验室指标应该是普及性的,或有望不久后能够实施的,并且成人和婴幼儿均可以采用。 3.感染:感染原被定义为病原性的或潜在病原性的微生物侵入正常时无菌的组织、体液或体腔的过程。但这个定义有缺陷,病原微生物造成感染所侵入的环境未必一定是无菌的,也可以是有菌的;感染也未必一定有微生物引起,可以由细菌毒素所致。最典型的例证是由难辨梭状芽孢杆菌毒素所导致的伪膜性结肠炎。必须强调,临床上许多感染即使没有细菌学证据也不能排除,允许在缺乏细菌学证据的情况下给予高度怀疑。 4.机体对感染反应中的全身炎症:专家们认为,原SIRS诊断标准并不足以用来进行脓毒症诊断,因此推荐了一系列机体对感染反应的全身炎症征象,促进医生能够较SIRS标准更准
缺铁性贫血诊断标准
1、缺铁性贫血诊断标准 (1)小细胞低色素贫血:男性Hb<120g/L,女性Hb<110g/L;MCV<80fl,MCH<26pg,MCHC<0、31;红细胞形态可有明显低色素表现。 (2)有明确的缺铁病因与临床表现。 (3)血清(血浆)铁<10、7μmol/L(60μg/L),总铁结合力>64、44μmol/L(360μg/dl)。 (4)运铁蛋白饱与度<0、15。 (5)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁幼粒细胞<15%。 (6)红细胞游离原卟啉(FEP)>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液锌原卟啉>0、96μmol/L(60μg/dl)(全血)或FEP/Hb>4、5μg/Hb。 (7)血清铁蛋白(SF)<14μg/L。 (8)铁剂治疗有效。符合第1条与2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2、储存铁缺乏的诊断标准(符合以下任何1条即可诊断) (1)血清铁蛋白<14μg/L。 (2)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3、缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断: (1)运铁蛋白饱与度<0、15。 (2)红细胞游离原卟啉>0、9μmol/L(50μg/dl)(全血),或血液游离锌原卟啉0、96μmol/L(60μg/dl)(全血),或FEP/Hb>4、5μg/gHb。 (3)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血,MCV<80fl,MCH<27pg,MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常,也可轻度增高。白细胞计数与分类一般正常,血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃,红系明显增生,中幼红细胞比例增高,幼红细胞体积偏小,胞浆少,血红蛋白形成不良,粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失,细胞外铁缺如。 血清铁<8、95μmol/L,总铁结合力>64、44μmol/L,转铁蛋白饱与度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据,炎症、肿瘤及肝病时可以升高,应结合骨髓铁染色与临床表现分析。红细胞游离原卟啉(FEP)测定>0、9μmol/L(50μg/dl)或>4、5μg/gHb时,表示血红素合成障碍,此为反应缺铁较敏感的方法,但在一些非缺铁的情况下,如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血,FEP也可升高,临床应注意鉴别。
贫血诊断标准及分类
贫血诊断标准及分类 *导读：贫血诊断标准？众所周知，贫血是小儿常见的一种症状，但是有些家长往往没有在意，当贫血加重时再来医院检查，化验血常规，已是中重度贫血，此时才会引起家长重视。…… 贫血诊断标准及分类？贫血是指外周血液在单位体积中的 血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。 ②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代
谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。 红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 3.根据骨髓增生程度分类
缺铁性贫血诊断标准
1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L（360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断： （1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。
血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如铅中毒及铁粒幼细胞性贫血，FEP也可升高，临床应注意鉴别。
贫血的标准是什么
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 贫血的标准是什么 导语：不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮 不论大人还是孩子如果有了一些贫血的话，就会影响身体发育，特别是小孩子，在成长中总是会遇到生长性贫血，有的人说贫血不贫血只要一看眼皮的颜色发白的话就是贫血了，我们其实不能光靠看脸色来决定是否贫血，关键还得看检查结果，是否贫血也有一定的根据和指标来决定的。下面就跟大家说一下贫血的标准是什么。 贫血是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂，临床上常以血红蛋白（Hb）浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L就有贫血。 1972年WHO制订的诊断标准认为在海平面地区Hb低于下述水平诊断为贫血：6个月到<6岁儿童110g/L，6～14岁儿童120g/L，成年男性130g/L，成年女性120g/L，孕妇110g/L。应注意，久居高原地区居民的血红蛋白正常值较海平面居民为高；在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾肿大及巨球蛋白血症时，血浆容量增加，此时即使红细胞容量是正常的，但因血液被稀释，血红蛋白浓度降低，容易被误诊为贫血；在脱水或失血等循环血容量减少时，由于血液浓缩，即使红细胞容量偏低，但因血红蛋白浓度增高，贫血容易漏诊。 世界卫生组织(WHO)1972年制订的标准认为，血红蛋白低于以下数值者为贫血：6个月～6岁l10克／升，6～14岁120克／升，成年男性130克／升，成年女性120克／升，妊娠妇女110克／升。国内掌 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
脓毒症中医诊疗方案
脓毒症中西医结合诊疗方案 脓毒症(seｐsｉs),即脓毒血症。就是指因感染引起得全身性严重反应，体温，循环,呼吸有明显改变得外科感染得统称。一种由感染引起得临床综合征. 一、脓毒症得诊断标准 1、感染指标： 确诊或高度疑似得感染，具备下列临床特征: ①发热（深部体温>38、3℃）或低体温(深部体温＜3６、０℃) ②心率＞９0次／分或>不同年龄正常心率得二个标准差 ③气促,呼吸频率>３0次/分 2、炎症反应得生化学指标： ①白细胞增多(白细胞计数＞１2×1０9/L） 或白细胞减少(白细胞计数＜4×109／L） 或白细胞计数正常但不成熟白细胞〉1０％淋巴细胞计数减少 ②C反应蛋白(ＣRP）＞正常2个标准差 ③前降钙素>正常２个标准差 ④血浆内毒素〉正常2个标准差 ⑤血糖＞7、７mmｏｌ/Ｌ或110mg／ｄl(无糖尿病史） 3、器官功能障碍指标: ①低血压状态（收缩压＜90ｍmＨg,平均动脉压＜70ｍmHg 或成人收缩压下降值〉40mmＨg) ②心排指数〈3、５L/min／m２（儿童心排指数正常值高于成人, 为3、5-5、5 L/ｍin/m２）或皮肤出现花斑
③低氧血症(氧合指数PａO2/FiＯ2＜３00)或血清乳酸值〉3mmｏ ｌ/L ④急性少尿（尿量＜0、5ml／kg／h持续2个小时以上)明显水肿 或液体正平衡＞２0ml/Kg超过24小时 ⑤血肌酐增加≥0、5ｍｇ/dl ⑥高胆红素血症（总胆红质＞４ｍg/Ｌ，或70mmoｌ/L) ⑦血小板减少(〈１0０×109/Ｌ）或凝血异常(APTＴ>60ｓ或Ｉ NR＞1、5) ⑧腹胀（肠鸣音减少)持续时间＞２４小时 ⑨意识状态为格拉斯哥评分＜１4分 符合1中得两项以上与2中得一项以上指标即可诊断为脓毒症； 脓毒症得基础上出现3中得任何一项以上指标者即可诊断为严重脓毒症; 出现3中得任何两项以上指标者诊断为多器官功能障碍综合征。 二、脓毒症得中西医结合治疗 1、抗感染 菌培养及药敏之前,依据医院药敏试验敏感性经验与医生得临床经验降阶梯选择一到两种抗生素 2.拮抗内毒素、炎性介质 血必净注射液50～10０ml加入25０ml液体静脉滴注，２～3 次／日. 3.抑制毛细血管微栓形成
贫血的鉴别诊断
贫血的鉴别诊断 贫血(anemia)是由多种原因引起的外周血单位容积内的血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于本地区、相同年龄和性别的人群的参考范围下限的一种症状。贫血是最常见的临床症状之一，既可以是原发于造血器官的疾病也可以是某些系统疾病的表现。如果骨髓生成不能代偿红细胞的破坏或丢失，则任何能损伤红细胞的产生或加速其破坏的情况都会导致贫血。 贫血临床表现及分类 贫血的临床表现主要是由体内器官组织缺氧和机体对缺氧的代偿机制（氧化的血流量增多和组织对氧的利用率增加）所引起，同时也决定于引起贫血的基础疾病。由于贫血可影响机体全身器官和组织，其所导致的临床症状和体征可涉及全身各系统（如下表）。 贫血的临床表现
贫血基于不同的临床特点有不同的分类，主要有按细胞形态学变化、骨髓增生程度及发病机制进行分类。各类分类法各有其优缺点，临床上常将形态学分类和病因及发病机制分类相结合应用，对贫血进行诊断。 （一）根据细胞形态学分类 外周血常规检查是诊断贫血最基本也是最重要的检查，镜下对红细胞形态的认真观察，对红细胞相关检查结果的综合分析，利于贫血的诊断及鉴别诊断。 根据MCV、MCH、MCHC对贫血进行分类 同时，通过对镜下红细胞形态的观察，当某类异常形态较多出现时，对贫血的疾病诊断也有重要提示作用。如小细胞低色素性红细胞增多时常见于缺铁性贫血。 （二）根据骨髓有核细胞增生程度及形态学特征对贫血的分类 通过对患者骨髓涂片进行检查，可观察红细胞增生情况和
形态学变化，对贫血进行分类，可分为：1、增生性贫血：多见于溶血性贫血，失血性贫血，缺铁性贫血；2、增生不良性贫血：多见于再生障碍性贫血，纯红细胞再生障碍；3、骨髓红系成熟障碍性贫血（红细胞无效性生成）：见于巨幼细胞性贫血、MDS和慢性疾病性贫血。 （三）根据贫血的病因及发病机制分类 贫血发生的病理生理机制可分为骨髓生成减少、红细胞破坏过多和失血三大类。 贫血的诊断 贫血的正确诊断需综合分析临床症状、体征和各种实验室检查才能获得。贫血诊断常进行的实验室检查有血常规检查、红细胞形态观察、网织红细胞计数、骨髓细胞形态学及病理组织学检查、病因检查等。其诊断包括以下三个步骤： （一）确定有无贫血 在确定有无贫血时，Hb和Hct为最常用的诊断指标。
声带息肉中医治疗
喉瘖（hou yin）是指以声音不扬，甚至嘶哑失音为主要特征的喉部疾病。本病小儿及成人均可发生，成人往往与职业用声有一定关系。发生于小儿症状多较严重，甚至可发展成急喉风。西医学的急性喉炎、慢性喉炎、声带小结、声带息肉、喉肌弱症等疾病可参考本病进行辨证施治。 历代对喉瘖的认识不一，所沿用的病名很多，起病急骤者，有“暴瘖”、“卒瘖”之称；反复发作或迁延不愈，或久病体虚而致者，又有“久瘖”、“久无音”、“久嗽声哑”、“久病失音”之称。此外尚有喝、瘖、喑、喑哑、声嘶、声喝、暴言难、卒失音、哑瘴喉风、声哑喉、虚哑喉、金伤声碎、哑劳等不同的名称。早在夏商殷虚甲骨《卜辞》中，首见有“音有疾”、“疾言”的记载。《内经》中始用“瘖”作病名，并有“暴瘖”，“卒瘖”等病名记载。明代《医学纲目卷 27》始提出“喉瘖”这一病名，并将喉瘖与舌瘖分开：“瘖者，邪入阴部也。……然有二症：一曰舌瘖，……一曰喉瘖，乃痨嗽失音之类是也。……喉瘖但喉中声嘶，而舌本则能转运言语也”，《景岳全书卷 28》对“声瘖”的病因病机、证侯特点及辨证论治有了较全面的论述，确立了“金实不鸣，金破不鸣”的理论基础，对后世喉病研究有着深远的影响。 【病因病机】 喉瘖有虚实之分，实证者多由风寒、风热、痰热犯肺，肺气不宣，邪滞喉窍，声户开合不利而致，即所谓“金实不鸣”、“窍闭而瘖”。虚证者多因脏腑虚损，喉窍失养，声户开合不利而致，即所谓“金破不鸣”。 1.风寒袭肺 风寒外袭，壅遏肺气，肺气失宣，气机不利，风寒之邪客于喉窍，阻滞脉络，致喉窍郁闭，声户开合不利，发为喉瘖。 2.风热犯肺 风热外袭，内伤于肺，肺失清肃，气机不利，则邪热上蒸，壅结于喉窍，致喉窍壅闭，声户开合不利，发为喉瘖。 3.痰热壅肺 肺胃积热，复感风热，内外邪热互结，灼津为痰，痰热壅肺，肺失宣降，致喉窍阻闭，声户开合不利，发为喉瘖。小儿脏腑娇弱，喉窍较窄，患有本病时，易导致气道阻闭，发展成急喉风。
2021年贫血的诊断标准和分类
贫血的诊断标准和分类 欧阳光明（2021.03.07） 贫血是指外周血液在单位体积中的血红蛋白浓度、红细胞计数和（或）红细胞比容低于正常低限，以血红蛋白浓度较为重要。贫血常是一个症状，而不是一个独立的疾病，各系统疾病均可引起贫血。贫血的诊断标准及分类特点如下描述： 一、诊断标准 依据我国的标准，血红蛋白测定值：成年男性低于120g／L、成年女性低于110g／L，其红细胞比容分别低于0.42、0.37，可诊断为贫血。 贫血的诊断标准及程度 男性女性孕妇 贫血 Hb<120g/L Hb<110g/L Hb<100g/L 极重度 Hb<30g/L 重度 Hb30~59g/L 中度 Hb60~89g/L
轻度 Hb90~120g/L 二、分类 1.根据病因及发病机制分类 （1）红细胞生成减少 ①干细胞增生和分化异常： 造血干细胞：再生障碍性贫血、范可尼贫血。 红系祖细胞：纯红细胞再生障碍性贫血，肾衰引起的贫血。②细胞分化和成熟障碍： DNA合成障碍：维生素B12缺乏，叶酸缺乏，嘌呤和嘧啶代谢缺陷（巨幼细胞贫血）。 Hb合成缺陷：血红素合成缺陷（缺铁性贫血和铁粒幼细胞贫血），珠蛋白合成缺陷（海洋性贫血）。 ③原因不明或多种机制：骨髓浸润性贫血，慢性病性贫血。 （2）红细胞破坏过多 ①内源性： 红细胞膜异常：遗传性球形细胞增多症，遗传性椭圆形细胞增多症。
红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症，丙酮酸激酶缺乏症。 珠蛋白合成异常：镰形细胞贫血，其他血红蛋白病。 ②外源性： 机械性：行军性血红蛋白尿，人造心脏瓣膜溶血性贫血，微血管病性溶血性贫血。 化学、物理或微生物因素：化学毒物及药物性溶血，大面积烧伤，感染性溶血。 免疫性：自身免疫性溶血性贫血、新生儿同种免疫性溶血病、药物免疫性溶血性贫血。 单核-巨噬细胞系统破坏增多：脾功能亢进。 （3）失血性贫血：急性失血性贫血、慢性失血性贫血。 2.根据细胞形态学分类 贫血类型 MCV（fl） MCH(pg) 疾病 大细胞性贫血 >100 >34 叶酸/B12缺乏症 部分骨髓再生障碍性贫血 正细胞性贫血 80~100 27~34 急性失血
脓毒症和脓毒性休克诊断标准
JAMA：脓毒症和脓毒性休克最新诊断标准 脓毒症/ 全身性感染（Sepsis）是感染导致的生理性、病理性和生物化学性异常综合征。2011 年占全美住院费用的%（200 亿美元）。目前，脓毒症的发病率仍在升高，成为世界范围内死亡和病危的主要原因。患者即使存活下来，也会存在长期的生理、心理及认知障碍，对医疗卫生和社会有重要影响。 近期，脓毒症定义工作小组的研究成果在JAMA 上发表，大幅更新了脓毒症和脓毒性休克/ 感染性休克（Septic shock）的定义和临床标准。 1991 年会议共识提出最初的脓毒症定义：脓毒症是宿主对感染的全身炎症反应综合征；脓毒性休克定义为：经充足补液后，仍持续存在脓毒血症性低血压。 脓毒症不是一种特定的疾病，而是一组综合征，目前没有明确的临床诊断标准。对脓毒症患者进行早诊断、早干预可改善预后，故可准确量化的诊断标准尤为重要，可为临床医生判断可疑感染发展至危及生命的状态提供更好的依据。 脓毒症的定义? 脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍。这一新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，以及及时诊断的必要性。正如后面所提到的，当怀疑存在感染时即使中等程度的器官功能障碍也伴随10 % 以上的住院病死率。因此，及时诊断以采取迅速而适当的干预措施尤为重要。 全身炎症反应综合征（SIRS）非特异性诊断标准（如发热或白细胞增多）仍有助于一般感染的诊断。可与感染的某些特异性表现（如皮疹、肺实变、尿痛、腹膜炎）共同提示最可能的感染部位及病原。脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理生理机制远较感染及其伴随的炎症反应更为复杂。所谓「重症脓毒症」就显得多余了。 脓毒症的诊断标准? 器官功能障碍指感染引起的SOFA 评分（见表）在基线水平上升高≥ 2 分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA 的基线为0 分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA 评分≥ 2 分提示总死亡风险约为10%。即使中度器官功能障碍的患者病情也可进一步恶化，这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性。 通过床旁qSOFA 评分（即出现神志改变，收缩压≤ 100 mmHg，或呼吸频率≥ 22 次/ 分）能够迅速鉴别重症患者。 表1. SOFA 评分（Sequential [Sepsis-Related] Organ Failure Assessment Score）
声带息肉的嗓音训练
声带息肉病人术后的嗓音训练 声带息肉大多数由于发音不当、用嗓过度导致，患者往往需要手术治疗，成功的手术一般可收到立竿见影的效果，但如果不纠正错误的发生方式，即使手术再成功，也容易导致息肉复发，因此，患者在手术康复之后，如果仍继续从事用嗓职业，可进行如下嗓音训练，不仅声音会更洪亮，还会预防声带息肉复发。 一、呼吸技巧：腹式呼吸,快吸慢呼，吸气不过满 腹式呼吸，是利用腹部肌肉的收缩而加压的一种深呼吸。腹部肌肉收缩，加大腹压,腹压使膈肌向上推移，增加胸腔压力，从而使肺脏中空气呼出有力。 二、训练吸气肌肉群的方法： 1、憋气的方法做法是先吸一大口气，吸足气后，把气憋住，不要呼出，憋气的时间越长越好。慢慢地可以锻炼出长时间憋气的能力，也就是胸廓固定的能力 2、数数的方法做法是先吸一大口气，吸足气后，把胸廓固定;然后用很轻很细的、仅仅自己能听到的声音数数1、2、 3、 4、 5、 6、 7、 8、 9、10……一直数到不能再数为止;然后，吸一口气再来，如此反复训练。这样数的数字会越来越多，时间会越来越长。最好能一口气数到50以上。 三、下面两条有声的呼气训练, 为我们的声音控制奠定了基础。 (1)“弹唇”练习: 双唇闭合,即用气息冲击嘴唇, 使它发出“嘟嘟”的声音, 一定要使双唇颤动, 更要使唇声响亮。“弹唇”练习应体会的内容是: 1) 用小腹肌慢收缩的感觉压迫气息冲击双唇; 2) 使气息自始至终均匀流动, 不能一会儿气多, 一会儿气少, 均匀是最关键的; 3) 体会你的“弹唇”练习, 一口气能弹多长时间, 这也是控制气息的关键练习。另外,“弹唇练习”也可以作为一个声带按摩练习, 帮助已疲劳的嗓音尽快恢复健康。
缺铁性贫血诊断标准
缺铁性贫血诊断标准集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
1.缺铁性贫血诊断标准 （1）小细胞低色素贫血：男性Hb<120g/L，女性Hb<110g/L；MCV<80fl，MCH<26pg，MCHC<0.31；红细胞形态可有明显低色素表现。 （2）有明确的缺铁病因和临床表现。 （3）血清（血浆）铁<10.7μmol/L（60μg/L），总铁结合力>64.44μmol/L （360μg/dl）。 （4）运铁蛋白饱和度<0.15。 （5）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁幼粒细胞<15%。 （6）红细胞游离原卟啉（FEP）>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液锌原卟啉>0.96μmol/L（60μg/dl）（全血）或FEP/Hb>4.5μg/Hb。 （7）血清铁蛋白（SF）<14μg/L。 （8）铁剂治疗有效。符合第1条和2～8条中任何2条以上者可以诊断为缺铁性贫血。 2.储存铁缺乏的诊断标准（符合以下任何1条即可诊断） （1）血清铁蛋白<14μg/L。 （2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染色铁消失。 3.缺铁性红细胞生成 同时具有以下任何1条即可诊断：
（1）运铁蛋白饱和度<0.15。 （2）红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L（50μg/dl）（全血），或血液游离锌原卟啉0.96μmol/L（60μg/dl）（全血），或FEP/Hb>4.5μg/gHb。 （3）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞<15%。 血片显示小细胞低色素贫血，MCV<80fl，MCH<27pg，MCHC<30g/L。网织红细胞多为正常，也可轻度增高。白细胞计数和分类一般正常，血小板在有出血者可偏高。骨髓增生活跃，红系明显增生，中幼红细胞比例增高，幼红细胞体积偏小，胞浆少，血红蛋白形成不良，粒系及巨核细胞系正常。铁染色铁幼粒细胞极少或消失，细胞外铁缺如。 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力>64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度<15%。血清铁蛋白测定<14ng/L作为缺铁的依据，炎症、肿瘤及肝病时可以升高，应结合骨髓铁染色和临床表现分析。红细胞游离原卟啉（FEP）测定>0.9μmol/L（50μg/dl）或>4.5μg/gHb时，表示血红素合成障碍，此为反应缺铁较敏感的方法，但在一些非缺铁的情况下，如及，FEP也可升高，临床应注意鉴别。