外周神经阻滞区域镇痛研究进展

第六章 神经阻滞麻醉

第六章神经阻滞麻醉 将局部麻醉药注入神经丛、神经干周围，暂时阻断其向中枢和外周传导冲动的功能，从而产生局部区域感觉、运动功能的消失，称为神经阻滞麻醉。 第一节颈丛神经阻滞麻醉 一适应证与禁忌证 1 适应证 颈部手术如甲状腺腺瘤、囊腺瘤切除术；气管切开术、颈内动脉内膜剥脱术；甲状舌骨屡等皮肤及皮下浅表手术；颈部椎板减压。 2 禁忌证 呼吸道不能保持通畅的颈部手术；小儿及不合作者均不能选择颈丛阻滞麻醉。 二解剖 颈神经丛分浅丛和深丛,由颈1-4（C l-4）脊神经前支组成。脊神经出椎间孔后，经过椎动脉后面到达横突尖端，过横突后，这些分支与上下相邻的脊神经分支连接，形成一系列的环。浅丛沿胸锁乳突肌后缘从筋膜下穿出至表面，其分支主要支配皮肤和浅表结构；深丛在斜角肌间隙与臂丛神经处于同一水平，并同为椎前筋膜覆盖，主要支配颈部肌肉和其他深部组织。麻醉时浅丛、深丛神经均应给予阻滞，才能产生良好的麻醉效果。颈神经丛阻滞范围包括整个颈部、头的后部、肩及胸上部，犹如披肩样范围。 三操作步骤 （一）穿刺点定位 1 深丛 C2穿刺点在乳突下约1.5 cm、向后约 1cm处；C4穿刺点在胸锁乳突肌后缘与颈外静脉交会点；C3穿刺点在C2-4连线的中点。 2 浅丛在C4穿刺点。 （二）操作程序根据手术部位选择不同的颈丛阻滞点和局麻药剂量。

1 三点法颈前阻滞法：传统的颈深丛阻滞法。患者去枕平卧，头偏向对侧，两上肢自然下垂、紧贴躯干；在肩背部垫一薄枕便于暴露颈部穿刺部位。用记号笔标记C2、C3、C4；消毒铺巾，左手示指尖固定穿刺点皮肤，右手持7＃注射针头依次穿刺；C4横突比较浅、进针2一3 Cm即可触及颈椎横突，患者述有异感更可确认，针尖稍稍退离骨质避免损伤骨膜，左手拇、示、中指固定针头，右手持含局麻药注射器注药，注药前、中、后注意轻轻回抽，观察有无血液或其他回流液；然后再行C2、C3阻滞。浅丛阻滞可在C4深丛阻滞完成后将穿刺针退至皮下组织，突破胸锁乳突肌腹（将胸锁乳突肌提起便于操作）分别向头端及尾端各注人局麻药4一5ml，单侧总量不超过10ml。 2 改良一点法颈丛阻滞法：选C4一点深丛加浅丛阻滞。 （三）局麻药 0．25％布比卡因、0．375％罗哌卡因系长效局麻药，常用于颈深丛阻滞。1％利多卡因维持麻醉作用时间短，较少单独使用，可与0．25％布比卡因或0．375％罗呱卡因配置成混合液用于深丛和浅丛阻滞。 四、意外与并发症 （一）全脊麻 是最严重的并发症，系局麻药误注人蛛网膜下腔，引起脑室内扩散，导致颈脊神经广泛阻滞。 1 症状 注药后立即出现意识消失、呼吸停止、血压下降等症状，甚至心跳骤停。 2 处理 立即面罩加压供氧或紧急气管插管，人工通气；循环支持，补液、血管活性药物的使用。

外周神经阻滞并发症.

外周神经阻滞并发症 北京大学第四临床医学院 北京积水潭医院孙晓雄 外周神经阻滞并发症主要有三个方面: 1.神经阻滞导致的并发症:气胸、膈神经麻痹、喉返神经麻痹、硬膜外阻滞、全脊麻、局部血肿等。 2. 局麻药误入血管或药量过大致急性中毒。 3. 穿剌操作、局麻药所致的神经损伤。 一、神经阻滞 (一)颈丛和臂丛阻滞 1. 气胸 易发生于肌间沟和锁骨上臂丛阻滞, 系穿剌针方向不正确,进针过深所致, 气胸发生慢,有时数小时才出现胸闷, 胸痛,呼吸困难症状。 X线检查可见肺压缩, 若在25%以内可严密观察; 若超过25%,需行胸腔穿剌抽气,必要时需作闭式引流。 2.喉返神经麻痹 针刺过深阻滞迷走神经所致, 表现:声音嘶哑或失音,重者呼吸困难。 3.出血及血肿 颈丛阻滞可穿破颈部血管,臂丛阻滞可穿破锁骨下血管,腋部血管,而引起出血或血 肿。 穿剌中应强调回抽,一旦有血、气、液,须立即拔针,局部压迫, 改变方向后再穿剌。 避免反复多次穿刺，尤其在应用抗凝药时。 意外穿破动脉时，应局部压迫5min。 采用连续法时，应使用短斜面针。 抗血小板治疗时，若无自发出血，不是NB的禁忌症。 4. 高位硬膜外麻醉或全脊麻 主要见于颈丛阻滞或肌间沟臂丛阻滞。 穿剌针可经过椎间孔误入硬膜外腔或蛛网膜下腔。 多半与进针过深,进针方向与横突平行有关。 一旦发生,循环呼吸将抑制,需立即复苏处理。 5 对呼吸功能的影响 膈神经阻滞 膈神经主要来自颈2-3神经,同时接受颈4-5的神经.经前斜角肌前面下降。 颈丛阻滞和斜角肌间沟神经阻滞时,局麻药可经前斜角肌的前方扩散到膈神经,出现胸 闷和呼吸困难。 有认为肌间沟阻滞时即使采用稀释的局麻药，因单侧膈神经阻滞而引起同侧膈肌麻痹的发生率达100%，并伴有25%的肺功能下降。 锁骨上阻滞的膈神经阻滞发生率约为 40%~60%。 大多病人无自觉症状，一般无需处理。少数病人主诉气短,需吸氧。

常用神经阻滞

常用神经阻滞 ▲额神经阻滞： 定位：眶上缘内侧1/4处额孔或切迹。 药量：消炎镇痛液1-1、5ml。 注意：用示指保护眼球。 ▲眶上神经阻滞： 定位：眶上缘内侧1/3处额上孔。 药量：消炎镇痛液1-1、5ml。 注意：用示指保护眼球。 ▲眶下神经阻滞： 定位：眶下缘下1cm，距鼻中线3cm处得眶下孔处。 药量：消炎镇痛液1-1、5ml。 注意：用示指保护眼球。 上颌神经阻滞： 操作：颧弓中点与下颌切迹两点中点作一连线，取连线内1/3作为穿刺点，用10cm长、7号腰麻针垂直穿刺进针3、5-5cm到翼突外板，将标记距离皮肤1、5cm处，再将穿刺针退至皮下，调整穿刺针角度对准瞳孔方向进针1-1、5cm滑过至翼突外板至标记处。 药量：消炎镇痛液2ml。 注意：多压，以免出血。 下颌神经阻滞： 在上颌神经阻滞定位得下1/3。其它同。

▲耳颞神经阻滞： 定位:外耳道与下颌关节处，颞动脉搏动处外侧。 药量：消炎镇痛液3ml。 颏神经阻滞： 定位：第一磨牙前下方，嘴角稍下部颏孔处。 药量：消炎镇痛液1ml。 面神经阻滞： 定位：病人取仰卧位，头偏向健侧，在乳突前缘外耳道下方。 药量：消炎镇痛液3ml。 ▲枕大、枕小神经阻滞： 定位：枕骨大粗隆与乳突连线分三等份，从内向外依次为枕大、枕小神经。 药量：消炎镇痛液各3ml。 ▲星状神经节阻滞： 定位：胸锁关节锁骨上缘向内侧触摸到气管外缘，再沿气管向上3-4cm平行于气管外缘触及动脉搏动。临床上最好选择颈中神经节阻滞以策安全（定位在环甲膜外侧气管旁，胸锁乳突肌肉内侧缘） 药量：1%利多卡因8-10ml。 注意：1）、过深将局麻药注入椎动脉可引起病人中枢神经性抽搐； 2)、注入蛛网膜下隙可引起呼吸心跳停止； 3)、注入过浅进入气管-食管沟阻滞喉返神经导致声音嘶哑，吞咽时呛咳；

隐神经阻滞的临床研究进展

隐神经作为一支纯粹的感觉神经，支配着小腿前内侧从膝到内踝的皮肤感觉，是股神经最长的皮支。隐神经细小且 缺乏运动成分，异感引出或者神经刺激仪等传统神经阻滞技术成功率都不高，以往应用并不广泛。本文就隐神经解剖、隐神经阻滞（saphenous nerve block，SNB）入路及方法、操作过程中常见问题及解决办法、适应证及发展前 景进行综合阐述。 1.隐神经解剖 隐神经走行：隐神经在大腿近端1/3处自股神经分出。在大腿处，隐神经全程位于缝匠肌深面，与股动脉一起进入 收肌管。在收肌管内，隐神经先伴行在股动脉前外侧，至接近大收肌末端水平，从股动脉前方跨过，行至股动脉前 内侧。之后，股动脉离开收肌管前向深部走行，与缝匠肌逐渐分离，在收肌腱裂孔处股动脉向后移行为胭动脉，正 是这种在深度上的突然改变成为收肌管末端界限的重要标志，是进行隐神经收肌管阻滞（缝匠肌下阻滞）的理想位置。而后隐神经继续行走在缝匠肌深面，但是隐神经离开收肌管的形式存在变异。 Saranteas等对9具成人尸体的11个膝关节进行解剖，探究隐神经离开收肌管的位置，结果发现11例标本中有9 例（81.8%）隐神经从收肌管远端穿出，2例（18.2%）标本隐神经在收肌管近端穿出，其中有1例（9.1%）标本 隐神经由两个分支吻合形成，一个分支在收肌管内走形，一个分支在收肌管外伴股动脉平行走形，两个分支于收肌 腱裂孔处汇合。在所有标本中，隐神经离开收肌管后不再有变异，出收肌管后隐神经与膝降动脉一起在缝匠肌深面 沿膝内侧垂直下行。行至缝匠肌肌腱附近，即胫骨内侧髁水平时，在缝匠肌和股薄肌肌腱之间，隐神经穿过深筋膜 进入皮下组织。 隐神经分支：隐神经在膝关节内侧穿过深筋膜后通常分出2条主要分支：髌下支和缝匠肌支（又称小腿内侧皮神经）。髌下支分布到膝关节前面，支配膝关节周围的感觉；缝匠肌支和大隐静脉一起沿小腿内侧缘下行，再分出多 个分支，分布至小腿前内侧、内踝和足内侧的皮肤。 收肌管解剖：Horn等8和Jaeger等9对收肌管的解剖结构做过详细描述：收肌管又称Hunter管或缝匠肌下管，位 于股中1/3段前内侧，在缝匠肌深面，由股内侧肌、缝匠肌、长收肌和大收肌围成。它是一横截面大致呈三角形、 长约15~17 cm的肌肉间腱膜性通道，前壁为缝匠肌及位于股内侧肌与大收肌间的收肌腱板，外侧壁为股内侧肌， 后壁为长收肌和大收肌。上口与股三角尖端相通，下口为收肌腱裂孔，通胭窝上角。收肌管内含有股动脉、股静脉、闭孔神经后支股神经分支（特别是隐神经和支配股内侧肌的神经）以及淋巴管和疏松结缔组织。 2.隐神经阻滞入路及方法 早期隐神经阻滞主要依靠解剖标志、体表触诊及阻力消失法定位，但这些盲探法阻滞成功率低，尤其对于肥胖患者。而且体表定位技术操作时间长、注射部位术后可能出现疼痛和局部血肿。后来，采用神经刺激仪辅助外周神经阻滞，通过电流刺激目标神经，引起目标神经支配的肌肉抽搐，进而明确穿刺针与目标神经的位置关系。但是隐神经缺乏 运动成分，刺激隐神经只会产生麻木感，不会出现体动反应。在Manickam等的研究中，先在超声图像上明确穿刺 针位于隐神经表面，然后利用神经刺激仪刺激隐神经，有30%患者并未出现异感，这表明寻求感觉异常并不是一个 很可靠的指标。 2003年Gay等第一次描述了超声引导下隐神经阻滞。近年来，超声影像技术越来越多地应用于神经阻滞，可以直观地看到神经及其周围组织结构、穿刺针位置，避免损伤神经及血管，明显提高了神经阻滞的成功率和阻滞效果，并 逐渐成为主流趋势。 经缝匠肌阻滞（transsartorialsaphenousnerveblock，TSSNB）：vanderWal等首次提出TSSNB。隐神经在大腿全 程位于缝匠肌深面，二者之间呈现稳定的解剖关系，根据这一特点可以先定位缝匠肌。当伸展状态的下肢主动抬高 5~10 cm时，缝匠肌在髌骨上缘中点处很易被触及。进针点：髌骨上1横指处做垂直线与缝匠肌交点。进针方向向后、头侧，与冠状面呈45°。进针深度约15~3 cm，取决于患者的身高、体型等。Vander Wal等使用“阻力消失法”（loss of resistance，LOR），针尖穿过缝匠肌后出现落空感即进入缝匠肌下脂肪垫，即可推注局麻药，进针深度 约15~3 cm，取决于患者的身高、体型等。 股骨内侧課阻滞（femoral paracondylar field block，FPFB）：Katz和Bonca对FPFB进行过描述：体表触诊股骨 内侧髁，在股骨内侧髁中点处，将局麻药以扇形方式注射在皮肤和骨膜之间。同时，在股骨内侧髁稍后方也要注射 局麻药。

外周神经阻滞常见并发症的预防和处理

外周神经阻滞常见并发症的预防和处理 外周神经阻滞并发症防治快捷指南 中华医学会麻醉学会区域麻醉学组 总论外周神经阻滞应用日益广泛，具有一定的潜在风险，不同部位的外周神经阻滞的 风险具有各自的特点（见下），但有一些共性，概述如下： 1. 局麻药中毒 详见《局部麻醉药全身毒性反应防治快捷指南》 2.短暂性神经损伤： 常见原因：具体原因不明。可能的原因为神经内注射，靶神经术前有亚临床损伤等。 发生率大概为8~10%。 临床表现：超出局麻药作用时间的神经麻痹。可能表现为阻滞侧肢体麻木，感觉改变，无力。多在2个星期内恢复。 处理措施：可采取神经营养（糖皮质激素，维生素B12，等），理疗等方法促进功能 恢复。短暂性神经损伤可自行恢复。 预防:无明确的预防方法。可采取的预防措施包括尽量避免使用异感法行神经阻滞， 避免使用长斜面针，使用神经刺激器引导时避免在电流阈值小于0.2时给药，避免高注射 压力给药，使用超声引导时避免神经内注射。选择局麻药最小的有效浓度和剂量。注药时 出现异感或阻力过大应停止给药。 3.严重神经损伤 常见原因：具体原因不明。可能的原因为神经束膜内注射，靶神经术前存在亚临床损 伤（如患者有糖尿病，长期抽烟，存在外周血管病变等）。单纯由外周神经阻滞导致的严 重神经损伤比较罕见。多为复合因素。如术中使用止血带时间过长（大于2小时），压力 过大（大于350mmHg），靶神经术中受到了牵拉、压迫等。 临床表现：神经功能持久受损。 处理措施：可采取神经营养（糖皮质激素，维生素B12，等），理疗等方法促进功能 恢复。 预防:对于功能严重受损的外周神经避免行神经阻滞。避免在深度镇静下行外周神经 阻滞，因为严重神经损伤的原因之一是神经束膜内注射，而神经束膜内注射时，多数情况

外周神经阻滞后的神经损伤

外周神经阻滞后的神经损伤-最佳行医与医疗法律保护方略 “无论是什么原因(如与麻醉、外科手术或病人相关的)，外周神经阻滞(PNBs)导致严重或永久神经损伤的风险极低。操作固有的风险, 术前应该明确地与患者讲明。 事实上, 将这种现象定义为术后神经症状(PONS)或围术期神经损伤(PNI) 可能会更有助于术语标准化。尽管最近法国的一项多中心网络调查结果显示：在病人出院时，超声引导下的腋路臂丛神经阻滞神经损伤率很低，仅为0.0037%。但神经永久损伤，定义为手术操作后神经异常持续12个月或以上，其发生率一直维持在0.029%到0.2%之间。” 2009年在澳大利亚和新西兰进行的一项涉及7000多例外周神经阻滞的前瞻性病例分析显示：确诊术后神经症状后,其发生原因与麻醉无关的可能性是与神经阻滞麻醉相关的9倍多。从另一方面来说,骨科和麻醉文献中记载, 不管有没有联合区域阻滞，肩关节镜术后短暂神经症状发生率高得惊人。在术后第一周内的PONs发生率高达16%至30%，这些病例大多数涉及轻微感觉异常和感觉迟钝。 仅仅在全麻下行全肩关节置换术时围术期神经损伤发生率为4%，提示外科手术本身是一个固有的独立风险因素。尽管外科技术在不断进步，但随着时间的推移这个神经并发症数据并没有明显变化。 来自美国梅奥诊所1993年到2007年的最新临床数据库资料显示：全麻中围术期神经损伤率为3.7%。与此相反，接受了单次注射的肌间沟臂丛神经阻滞(ISB)的患者围术期神经损伤率为1.7%。接受ISB的患者显著降低了PNI的机率（比值比为0.47）。在本研究中患者的性别和手术时间的长短与PNI风险无关。 超过97%的PNI患者在手术操作后的两年半内完全或部分恢复，其中71%患者完全恢复。值得注意的是，在接受ISB的联合麻醉患者与仅仅接受全身麻醉的患者之间，PNI的整体恢复状况没有差别。 并非所有手术的PNI发病率相同，除了外周神经阻滞和区域麻醉的影响外，这种神经损伤率的差异可能是由于不同手术的特定风险所致。同一医院的三类病种数据库资料显示PNI的发生率分别为：全肩关节置换术后2.2%，全膝关节置换术后0.79%，及全髋关节置换术后0.72% (如图)。

癌痛神经阻滞

癌痛的疼痛科特色治疗――神经毁损性阻滞岳剑宁首都医科大学宣武医院疼痛科 癌性疼痛，或称晚期癌痛是造成癌晚期患者主要痛苦的原因之一。在此阶段，患者身心处于相当的痛苦之中，相当多的患者不是直接死于癌症，而是死于严重疼痛。大约80％晚期癌症患者有剧烈疼痛，估计每天世界上至少有1500万人经受着疼痛的煎熬。癌性疼痛已被认为是一种疼痛性疾病。 多数癌痛患者经三阶梯治疗原则（口服镇痛药物为主），疼痛缓解率提高；但是，部分癌痛患者，在严格应用"三阶梯药物治疗方案"后，仍有剧烈疼痛，或因不能进食，有药物禁忌，不能耐受镇痛药副作用，服药经济负担过大等原因，无法充分接受"三阶梯方案"的治疗，称为顽固性癌痛或难治性癌痛，均是神经毁损性阻滞的适应症。 神经毁损性阻滞为控制部分慢性癌痛提供了一条比较好的途径。这些神经阻滞的成功有赖于患者的理解合作、其他科（肿瘤科等）的认同、以及疼痛科医生的经验技术，经过适当的训练和操作，在影像设备（ＣＴ、Ｃ型臂）精确引导下治疗显著提高了安全性。常用方法如下： １.周围神经毁损性阻滞 癌症疼痛较局限，应用药物治疗效果不佳时，使用不同浓度的酚、乙醇、阿霉素和丝裂霉素溶液阻滞周围神经，或用射频毁损神经，常可获得满意的疗效。周围神经松解术在治疗恶性原因所致的疼痛中虽然有所限制，但其作用明确肯定，要保证有效的镇痛，神经阻滞必须位于刺激源近端。 可在门诊或病人家中进行。主要用于疼痛较局限或用具它方法阻滞后残留局部疼痛者。常用的神经阻滞包括上颌神经、下颌神经、耳颞神经、枕大神经、肩胛上神经、胸神经、肋间神经、股神经、闭孔神经、坐骨神经和腓神经。 ２.蛛网膜下腔神经毁损性阻滞 蛛网膜下腔酚或乙醇阻滞的镇痛效果和持续时间都优于局部神经阻滞和神经根阻滞。此种方法控制癌痛有效，但需要有经验的麻醉医师操作。酚甘油阻滞是目前比较常用。镇痛效果优者占50％~60%，良者占21%~30%，差者占18%~20%。效果的好坏与肿瘤位置、穿刺间隙、注药剂量与疼痛的评价方法有密切关系。 大多数报道的疼痛缓解时间为2周至3个月，少数患者可持续4~12个月。阻滞后的并发症主要是非痛觉神经受损害所引起。治疗均应在手术室内进行。双侧阻滞的并发症包括尿潴留、直肠功能障碍和肌肉瘫痪，多在一周内减轻或消失。 ３.硬膜外腔神经毁损性阻滞 硬膜外腔阻滞系将神经毁损药注入硬膜外腔，阻滞脊神经传导，产生节段性镇痛的方法。与末梢神经阻滞相比，硬膜外腔阻滞可同时阻断躯体和自主神经，阻滞范围较大，且效果确切; 与蛛网膜下腔阻滞相比，则可避免脑膜刺激与脊髓或脊神经损伤，且因神经毁损药不直接接触神经根，系在硬膜之外发挥作用，故膀胱与直肠括约肌受累的可能性较蛛网膜下腔阻滞少，但其效果也不如蛛网膜下腔阻滞。此外，还可经硬膜外导管分次注入神经毁损药。

地佐辛术后镇痛专家建议(2018)

地佐辛术后镇痛专家建议（2018） 地佐辛自2009年在国内上市以来，已在临床中广泛应用，为规范和优化地佐辛的临床应用，国内专家组曾于2013年召开地佐辛术后镇痛专家研讨会，并形成《2013年地佐辛术后镇痛专家建议》，并发表于当年的临床麻醉学杂志。该建议对规范和优化地佐辛的临床应用起到了一定促进作用。近年来，国内积累了大量的地佐辛临床应用资料，并在国内外学术期刊发表，因此有必要对2013年以来的资料进行分析和总结。鉴于文献中大规模、多中心、严格对照的文献仍 不多，故仍以建议形式发表，供同道们参改。 作用机制及临床药理学特点 手术后地佐辛是合成的阿片类药物，高脂溶性。因地佐辛的分子结构与喷他佐辛类似，过去认为其与喷他佐辛一样为κ受体激动药。后有研究认为其为部分阿片受体激动药，具有μ受体激动／拮抗剂作用，与纯μ受体激动药比较，其不良反应明显减少。同样也有研究显示，该药在一定剂量下和阿片受体激动药联合使用有镇痛增强作用，可能有除阿片受体以外的中枢镇痛作用机制，但还有待进一步证明。此外，其在镇痛剂量下无致幻作用，有研究认为其为κ受体激动药。 地佐辛肌注10mg与吗啡肌注10mg产生类似强度的镇痛作用，其镇痛起效时间与吗啡相似（静注15min 内，肌注30min内），作用时间与吗啡相当（3～6h）。当稳态血药浓度超过５～９ｎｇ／ｍｌ时，对手术后患者具有明显的镇痛作用。呈现最大镇痛效应比达血药浓度峰值时间晚20～60min。５min内静注10mg平均终末半衰期为2.4ｈ（1.7～7.4ｈ）。静注５、１０ｍｇ，剂量与血药浓度呈正比。剂量超过１０ｍｇ，呈非线性效应。地佐辛主要由肝代谢，所用剂量约有２／３经尿排泄，其中１％为原型药，其余为葡萄糖甘酸共轭物，地佐辛还可能存在其他排泄途径如胆道等。 地佐辛还具有以下特点：（１）地佐辛具有类似吗啡的阿片药效应，但引起的呼吸抑制作用较吗啡轻，且有封顶效应（0.3～0.4ｍｇ／ｋｇ时呼吸抑制效应最大）；（２）治疗剂量的地佐辛对心脏功能与血压无明显影响；（３）地佐辛对胃肠道的影响小，在长期使用中很少引起便秘；（４）地佐辛滥用倾向低于吗啡，ＷＨＯ未将其列入管制药品；国内将地佐辛列为二类精神药品。 术后镇痛建议方案 应根据中华医学会麻醉学分会成人手术后疼痛管理专家共识和患者具体情况选择合理镇痛方法。 单独用于术后镇痛地佐辛可用于中小手术后的单独镇痛。该药静注起效时间较快，维持作用时间适中，可用于短小手术（包括门诊手术）术中和术后镇痛，一般采取术前或术中给药，并根据术中用药情况和创伤程度决定使用剂量。对于中、大手术需使用多模式镇痛。 １．术后单独应用地佐辛行患者静脉自控镇痛（PCIA）

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识(完整版)

2020专家共识外周神经阻滞并发症防治专家共识（完整版） 随着超声可视化技术的普及，外周神经阻滞技术应用日益广泛，而与之相关的各类并发症也随之增加。这些并发症的早期预防、及时发现和有效处置，可大大改善临床预后；而其中对神经损伤原因科学而准确的鉴别，也是外周神经阻滞技术得以广泛推广的关键所在。为规范此类并发症的诊疗流程，降低其发生率，优化患者预后，中华医学会麻醉学分会特制定《外周神经阻滞并发症防治专家共识》。 1、神经阻滞并发症概论 外周神经阻滞是较为安全的临床技术，整体并发症的发生率很低，约为 0.05%，主要包括神经损伤、周围组织损伤、局麻药溢散、局麻药毒性反应以及感染等。 神经损伤 神经系统并发症的发生，与损伤强度、患者易感性及环境等因素相关。手术麻醉后（无论有无外周神经阻滞），神经损伤的总体发生率＜1%，经常难以预料和预防。而外周神经阻滞后神经损伤更加少见，约为0.03%。虽然有一些研究显示，外周神经阻滞并不增加术后神经损伤的发生，而术后大多数特别是严重而持久的神经损伤多与手术本身有关，神经损伤依然会影响此技术

在临床的推广应用，应予以高度重视。神经损伤多表现为阻滞区域感觉异常或肌力减弱，多数短时期内可恢复；短暂性神经功能损伤的发生率，约为8.2%～15%；而长期或永久性神经损伤的发生率极低。 1. 病理生理机制。动物实验及临床研究显示，导致神经系统并发症的相关因素包括：神经阻滞类型、术前并存的神经病变、神经内注射给药、机械刺激（如针刺伤）、高压注药损伤、局麻药的神经毒性、神经缺血、手术所致的医源性创伤等。神经损伤可能的机制与分类：（1）机械性损伤（创伤性）。穿刺针尖与神经直接接触、注药压力过高、外科手术操作、患者体位摆放不当导致的神经受到牵拉和压迫以及止血带的局部压迫等，均是长时间神经传导障碍的重要原因，严重者可发生轴突局灶性脱髓鞘改变。必须明确手术创伤是导致神经损伤的最重要的直接因素，特别是关节外科手术如肩关节镜、肩袖修补术、膝关节镜手术、胫骨平台手术等发生神经损伤的几率较高。手术导致的神经损伤最常见的是正中神经、桡神经浅支、腓总神经和尺神经等。对术前已有或潜在有弥漫性神经病变者，如糖尿病、尿毒症、酗酒、肿瘤化疗等患者，由于神经损伤易感性增加，各类麻醉技术均较易引起神经损伤或加重原有的神经病变。（2）血管性损伤（缺血性）。外周神经有双重血供，即神经鞘内固有血管和神经外血管，为末梢动脉。各种原因导致的神经血供减少时就可能引起神经缺血性损伤；同时局部水肿或者血肿对神经可以产生压迫作用而进一步加重神经缺血；术前有弥漫性微血管硬化、术中长时间低血压的患者是发生神经缺血性损伤的危险人群。（3）化学性损伤（神经毒性）。局麻药物或其佐剂都具有浓度/时间依赖性神经毒性与细胞毒性效应，高浓度

外周神经阻滞

外周神经阻滞 解剖 一、颈神经丛的解剖 1.颈丛：C1~4前支组成 二、臂丛解剖 1.臂丛：C5~T1前支组成 臂丛各根穿出前、中斜角肌间隙后，形成上（C5、6）、中（C7）、下（C8、T1）三干三干穿过第一肋和锁骨下后，组成臂丛的三个束（外侧束、内侧束、后束）外侧束和内侧束汇合形成正中神经 后束延续形成桡神经 内侧束延续形成尺神经 腋神经和肌皮神经在腋窝上部出鞘

2.上肢浅表周围神经分布 3.上肢神经的功能 1）肩部外展——腋神经 2）屈肘——肌皮神经、桡神经 3）屈腕——桡神经、正中神经、尺神经 4）屈曲手指——桡神经、正中神经、尺神经 三、腰丛+骶丛解剖 1.腰丛：T12部分+L1~3+L4部分（均为前支） 腰丛位于腰大肌和腰方肌之间的腰大肌间隙内 2.骶丛：腰骶干+S1~3 坐骨神经+股后皮神经 3.下肢浅表周围神经分布 1）股外侧皮神经（L1~3）——大腿外侧、臀部 2）股神经（L2~4）——大腿前内侧、膝关节周围、髋关节守卫 3）闭孔神经（L2~4）——大腿内侧 4）坐骨神经（L4~S3）——在腘窝出分为胫神经、腓总神经 5）股后皮神经——大腿后侧、臀部 6）隐神经——股神经主干的延续，支配小腿内侧 7）胫神经——足底、足内侧 8）腓总神经——小腿外侧、足背、足趾 9）腓肠神经——足外侧

操作要点 一、颈丛阻滞 1.颈浅丛：沿胸锁乳突肌后缘中点，在皮下注入5~10ml局麻药。 2.颈深丛：由乳突尖至第6颈椎横突（chassaignac结节）作一连线，在此连线上乳突下约4.5cm为第4颈椎 横突，以此为进针点。 二、臂丛阻滞 1.肌间沟：适于锁骨、肩部、肱骨近端 2.锁骨上：均可 3.锁骨下：不适于肩部 4.腋路：不适于肩部、上臂、肘部 三、腰丛、骶丛阻滞 1.下腹部手术：髂腹下神经+髂腹股沟神经 2.髋部手术：经腰大肌间隙阻滞要神经丛 需麻醉出髂腹下、髂腹股沟神经以外的全部腰神经 3.大腿手术：二合一阻滞（腰大肌间隙腰丛阻滞+坐骨神经阻滞） 需麻醉：股外侧皮神经、股神经、闭孔神经、坐骨神经 4.大腿前部手术：股外侧皮神经+股神经 5.下肢手术止痛：股外侧皮+股神经+坐骨神经 6.膝关节开放手术：二合一阻滞（腰大肌间隙腰丛阻滞+坐骨神经阻滞） 需麻醉：股外侧皮神经、股神经、闭孔神经、坐骨神经 7.膝远端手术：坐骨神经+隐神经

神经阻滞及注射疗法

第七章神经阻滞及注射疗法 第一节概述 2008-10-23 【字体：大中小】【打印】 疼痛是一种由急性组织损伤或潜在组织损伤引起的或以这些损伤来描述的不愉快的感觉及情感体验。疼痛治疗的方法很多，包括药物治疗、脊髓刺激及心理治疗、手术治疗、神经阻滞疗法和注射治疗。神经阻滞术又称为神经阻滞疗法，它是在痛症患者的脑、脊神经的节、根、干、丛或末梢等处的神经内或神经附近注入化学药物或以物理方法阻滞神经传导功能，切断“疼痛——肌肉痉挛——缺血——疼痛”的恶性循环，以达到止痛、治痛治疗目的手段。注射疗法是指在诊断明确的前提下，将合理组合的治疗药液注射到炎症灶的局部区域，通过直达局部的、相对高浓度的少量药物，取得控制甚或消除局部病灶效果的注射方法。 自大约200年前劳动人民发现古柯叶汁有伤口止痛作用，到1936年Rovenstin首次利用神经阻滞术治疗痛症，神经阻滞疗法经历了局部麻醉药的发现、发展，注射器的发明使用及神经解剖、生理学的现代研究，特别是在近20～30年，神经阻滞疗法更是以其独特的手法、戏剧性的疗效促成了一个临床医学专业学科——疼痛（诊疗）科的新生与成长。 神经阻滞疗法既不同于神经阻滞麻醉，又不同于俗称的“封闭”。神经阻滞麻醉要求所阻滞神经辖区手术操作时必须无痛，肌肉松弛，亦即大多数情况下要求同时达到感觉神经、运动神经和交感神经的完善阻滞。所用药液绝大多数为单纯的局部麻醉药，且局麻药的浓度远高于神经阻滞疗法所使用的浓度。而神经阻滞疗法使用的局麻药仅需较低的浓度，多不影响运动神经功能。注射的药液除局麻药外，多伍用抗炎、营养神经或活血化瘀药；以及毁损神经组织的药物，如乙醇、酚甘油、多柔比星等。 神经阻滞疗法和注射疗法通过阻滞痛觉冲动的神经传导通路和交感神经的反射性反应，改善局部血供，清除炎性致痛物质以消除炎症，调理引起疼痛的局部环境，达到止痛、治痛的目的。 神经阻滞疗法和注射疗法，具有应用及时便捷，镇痛效果确切，阻滞范围随意可控，阻滞时效相对可调，阻滞操作可重复性强等特点。 作为一种介于有创手术疗法与无创药物疗法之间的一种治疗方法，神经阻滞疗法和注射疗法在一定程度上克服了全身药物治疗常见的副作用和手术疗法常出现并发症且不易为患者接受的缺点，成为现代疼痛治疗中的一个重要手段。随着医学基础研究的深入，机械电子技术的发展，药物研究开发成果的不断涌现及对疼痛机制的更新认识，神经阻滞疗法和注射疗法在现代疼痛治疗中一定会有长足的进步。 第二节神经阻滞疗法分类

用于外周神经阻滞的..

用于外周神经阻滞的神经刺激器的不同电特性 背景：低电流强度的神经刺激器已经成为外周神经阻滞性能的重要部分。这项研究的目的是比较在美国临床使用的外周神经刺激器的精确度和特性。 方法：安装了新电池的15个外周神经刺激器设置输送电流范围从0.1毫安到0.5毫安，备有一套1或2千欧的高耐受性阻抗导联。使用厂家校正的示波器检测了电流输出，刺激时限，形态，频率和最大电压输出。 结果：当电流设置为0.1毫安或更高并且标准电阻为1或2千欧时所有外周神经刺激器性能良好。但是，在1千欧负荷的低电流时，中位数误差（%）由0.5毫安的2.4（-5-144%）增加到0.1毫安的10.4（-24-180%）。刺激波形在电阻为1千欧，电流输出高达1毫安时以常规的单向方形脉冲为特点。在阻抗增加时，刺激波形明显扭曲。由厂家设置被测试的外周神经刺激器的默认刺激时限为34.8到460微秒。最大输出电压范围在7.4到336伏之间。 结论：用于局部麻醉的神经刺激器在电流输出和厂家选择的电特性（比如电流时限，刺激频率，最大电压输出）方面差别很大。 在开始神经阻滞时使用低强度电流刺激被外周神经定位在局部麻醉的实践中已经非常普遍。外周神经阻滞使用的增长已经和外周神经刺激器的需求和更大的效用联系在一起。外周神经刺激器诱发运动神经反应的能力取决于刺激和神经之间的距离（比如针到神经的距离）以及使用电流的强度和时限。大多数作者建议在注射局麻药之前使用小于或等于0.5毫安的电流获得运动神经反应。电流强度高于0.5毫安的刺激可能导致组织的失败，因为针距离神经太远，然而，电流强度高于0.1毫安的刺激之后注射局麻药可能损伤神经，因为可能发生局麻药的神经内注射。 这项研究的目的是评估美国临床常用的外周神经刺激器发送的电流的特性和精确性。 材料和方法 向厂家，销售商或同事借来外周神经刺激器在我们的实验室内进行测试。评估了电流输出的特性，刺激频率和设备精确输送电流的能力。所有刺激器都是临床常规使用的，具有各自生物工程学部门合格的检查封印。在研究开始前的即刻，所有刺激器装备上新的工业用电池，并设置输送到预选电阻的导联的电流为01.，0.2，0.3，0.5，1，2和4毫安。每个电流水平在增加阻抗（电阻替代设置型号236A;Pipps和Bird公司；Richmond, 弗吉尼亚）1，2，5，10，20，50，和100千欧的导联上测试。选择这个范围的电阻导联是为了刺激正常病人生物阻抗（1或2千欧以及和干燥皮肤，干燥的电极或皮肤-电极传导不良（接触；＞2千欧）有关的较大阻抗。所有测量都有不知道被测试品牌和型号的工程师进行。每一个电阻水平上的电流的测量重复三次，报告其平均值。使用厂家校正的示波器（Fluke DigiMeter 123; Fluke公司，Everett, 华盛顿州）确定外周神经刺激器的输出。使用I=U/R的方程计算电流输出，U是测量到的电压（伏特），R时所选择的电阻（欧姆）。每一台神经刺激器的输出信号被储存在计算机硬盘中，并由购买的软件（Flukeview?SW90W软件，2.1版本，Fluke公司，Everett, 华盛顿州）分析。测量了下述变量：信号幅度（信号输出最大峰值到峰值），刺激时限

三种不同阻滞方法在外周神经阻滞中的应用效果比较

三种不同阻滞方法在外周神经阻滞中的应用效果比较目的探讨三种不同阻滞方法在外周神经阻滞中的应用效果。方法选取本 院收治的90例拟实施上臂丛神经阻滞麻醉的患者作为研究对象，随机分成神经解剖定位组、神经刺激器定位组和超声引导下定位组3组，比较3组的阻滞效果。结果超声引导下定位组的阻滞效果最好，其阻滞麻醉起效时间显著优于神经刺激器定位和神经解剖定位组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论超声引导下定位在3种神经阻滞技术中临床阻滞效果最好，起效时间最快。 标签：阻滞效果；外周神经阻滞技术；比较 外周神经阻滞是指在外周神经的神经节、神经丛或神经干等部位进行麻醉药注射，一般只注射其中1个部位，使其产生麻醉作用，阻断神经冲动的传导途径[1-3]。外周神经阻滞术一般可以归类为3种，本研究将本院拟实施上臂丛神经阻滞麻醉的90例患者作为研究对象，比较3种外周神经阻滞术的疗效。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取本院2013年6月～2014年6月收治的拟实施上臂丛神经阻滞麻醉的90例患者作为研究对象，其中男性52例，女性48例；年龄21～67岁，平均（46.5±3.1）岁。90例患者均符合麻醉药过敏试验阴性，ASA分级为Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ级的条件。将所有患者随机分为神经解剖定位组、神经刺激器定位组和超声引导下定位组3组，每组30例。3组的性别、年龄、ASA分级、病情程度等一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 方法 在实施麻醉前做好准备工作，动态检测3组的生命体征、血氧饱和度、心电图等，要求患者采取仰卧位，头偏向对侧，双臂自然放于身体两侧。本次研究使用麻醉药为0.75%罗比卡因（Nycomed Pharma AS，进口，批准文号H20130780）等量混合2%利多卡因（晋城海斯制药有限公司，国药准字H14023559），使用剂量为0.4 ml/kg。 1.2.1 传统的神经解剖定位组[4-5] 使用异感定位，若使用异感法超过5次且定位失败，则采用突破感法完成定位。定位成功后注射麻醉药。完成手术后，若阻滞麻醉效果未达标，则予以氟哌利多和芬太尼混合液3 ml，必要时可在全麻下进行手术。 1.2.2 神经刺激器定位组[6] 使用Stimuplex HNS12型神经刺激器（德国）对锁骨上臂丛神经进行定位，初始电流为1.0 mA，诱导出神经相应支配的肌肉收缩后，将电流由1.0 mA减少至0.3～0.5 mA，若此时该肌肉仍有收缩，则定位准

神经阻滞在疼痛治疗中的作用

神经阻滞通过阻断疼痛的传导通路，打断疼痛的恶性循环，改善神经周围的血液循环，减轻炎症反应等机制来发挥其治疗作用。具有显效快捷，效果确切，不良反应小，可控性强，无需特殊器材和设备等优点，在疼痛临床工作中发挥着极其重要的作用。（一）诊断性阻滞即用于诊断目的神经阻滞，可用来确定疼痛的来源或神经毁损治疗前的定位，如躯体性疼痛与心因性疼痛的辨别以及不同部位病变的神经定位。疼痛部位施以脊神经阻滞后，若出现阻滞区域的皮温升高，血管扩张，甚至肌力下降，但病人的疼痛没有变化，则应考虑脊髓上神经病变以及心因性疼痛。再如肿瘤致顽固性疼痛，可先行腰交感神经阻滞，以观察阻滞范围、阻滞程度是否满意，而后决定是否继续进行腰交感神经的毁损。这种用于预测疗效的阻滞，也被人称作预后阻滞。行诊断性神经阻滞时，需选用作用时间和效果非常确切的药物，多选用高浓度、小容量、快速起效的局麻药。诊断性神经阻滞有一定的假阳性或假阴性发生率，应用时要结合所获得的所有临床资料，不可根据1次或2次阻滞就做出最后的结论，否则有可能造成无意义的破坏性过程。（二）治疗性阻滞即应用神经阻滞的方法治疗各种疼痛性疾病，是疼痛临床最基本，最常用的治疗方法之一。 1.急性疼痛神经阻滞可用于分娩痛、术后痛等急性疼痛的治疗。效果迅速、确切，具有减轻手术后疼痛和外伤后疼痛以及分娩期疼痛，以减少并发症和不良反应，缩短住院治疗及康复的时间，预防某些慢性综合症发生的作用，如截肢前进行的神经阻滞有可能防止残肢痛、幻肢痛的发生。神经阻滞治疗急性疼痛的主要机制是阻断伤害性刺激的传导通路，提高机体的痛阈，减少其他加重伤害性刺激的因素，促进术后康复。目前有关术后镇痛方法很多，其中以硬膜外腔+PCA 模式最为流行，应用的药物以局麻药辅以阿片类受体激动剂为主，镇痛效果确切，应用范围广泛。 2.慢性疼痛神经阻滞在各种疼痛性疾病的治疗中应用广泛，包括慢性非癌性痛、癌痛以及部分非疼痛疾病，是慢性疼痛综合治疗中的基本方法之一。（三）神经阻滞的禁忌症（1）阻滞部位有感染，炎症或全身重症感染者。（2）有出血倾向者。（3）有药物过敏史者。

神经阻滞疗法

神经阻滞疗法 定义：直接在末梢的神经干、丛，脑脊神经根、交感神经节等神经组织内或附近注入药物或给予物理刺激而阻断神经功能传导称为神经阻滞。神经阻滞包括化学性和物理性阻滞两种。化学性神经阻滞疗法常被一些医护人员及患者误称为封闭疗法，主要采用局部麻醉药物阻断神经传导功能，可用于手术中镇痛，而更多的是用于疼痛治疗。此外临床上使用加热、加压、冷却等物理手段阻断神经传导功能，称为物理性神经阻滞。 一、神经阻滞疗法的机理 1、阻断痛觉的神经传导通路局部麻醉药及神经破坏药通过抑制神经细胞膜内外钠离子和钾离子的流动，甚至引起细胞膜变性、细胞坏死阻断了神经纤维内神经冲动的传导。由于传导痛觉的C类神经纤维的髓鞘比较薄，局麻药可迅速阻断痛觉的传导，从而实现镇痛作用。 2、阻断疼痛的恶性循环临床上可以看到这样的现象，注射常用的局麻药后，产生的镇痛是明显超过药物本身的作用时间，说明用局麻药物治疗疼痛，阻断局部神经传导通路并不是唯一的作用机制。 3、改善血液循环交感神经纤维及交感神经节阻滞可有效地改善因末梢血液循环不畅引起的疼痛。 4、抗炎症作用神经阻滞疗法，特别是交感神经阻滞，有抗炎症

作用，并由此产生良好的镇痛效果。 二、神经阻滞疗法的特点 1、镇痛效果确实可靠 2、对疾病的诊断具有重要意义 3、治疗范围及时效可选择性强 4、副作用小 5、疗效和操作技巧关系密切 三、神经阻滞疗法的适应症与禁忌症 1、适应症神经阻滞疗法的适应症非常广泛，几乎可以说，人身各部位各种性质的疼痛都可以使用神经阻滞疗法。神经阻滞疗法不仅限于治疗各种急慢性疼痛，也可用于治疗许多非疼痛性症状与疾病。但在选择适应症是，也要注意秉承的发展变化，不能不分时机对所有的患者一概使用。对于某些疼痛性疾病，即使神经阻滞疗法已取得疗效，也应注意配合药物治疗、物理疗法、针灸等其他疗法，以增加、巩固疗效，防止复发。 2、神经阻滞疗法的禁忌症 ⑴不合作者，包括精神失常者。 ⑵穿刺部位的皮肤和深层组织内有感染病灶者。 ⑶有出血倾向或正在进行抗凝治疗者。 ⑷对局麻药过敏者。