医学免疫学复习资料.doc
1.淋巴细胞再循环的方式及作用。
全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环，运行并分布于全身各处淋巴器官及淋巴组织中，经淋巳循环，经胸导管进入上腔静脉，再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。
作用：
1 .使淋巴细胞分布更合理
2.增加了淋巴细胞与抗原和APC接触机会
3 .增强了免疫应答反应
4.使机体免疫器官和组织形成有机整体
2.决定抗原免疫原性的因素有哪些？怎样才能获得高效价抗
体？
⑴抗原分子的理化特性,1.化学性质、2.分子量大小、3 .结构的复杂性、4.分子构象和易接近性、5.物理状态
⑵宿主方面的因素，1.遗传因素、2.年龄、型别与健康状态
⑶免疫方法的影响
3 .如何理解抗原一抗体结合的特异性和交叉反应性？
答：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，即抗原决定基，它是TC R/BCR及抗体特异结合的基本单位，决定着抗原的特异性。天然抗原表面常带有多种抗原决定基，每一种B细胞决定基都可引起一种特异抗体产生。因此复杂抗原能使机体产生多种抗体。因而在两种不同的抗原之间可以存在有相同或相似的抗原决定基，称为共同抗原，抗体对具有相同或相似决定基的不同抗原的反应, 称为交叉反应。
4.简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。
⑴区别：见概念。
⑵ 联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
5.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。
（1）与抗原发生特异性结合：主要由lg的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体外可出现抗原抗体反
应。
(2)激活补体:IgG (IgGl、lgG2和lgG3)、IgM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、lgG4可经旁路途径激活补体。
(3)与细胞表面的Fc受体结合：lg经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。
(4)穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。
(5)免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。
6.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。
⑴lg的基本结构：lg单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变,为重链可变区(VH), 其余部分为恒定区(CH)：在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL),其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。
⑵免疫球蛋白的肽链功能区：lg的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区,分别为VH、CHI、CH2、CH3；IgM、IgE的H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH 是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG 的CH2、IgM的CH3具有补体Clq的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合,IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。
7.比较三条补体激活途径的异同。
三条途径的区别见下表：
区别点经典途径旁路途径MBL途径
激活物与Ag结合的IgG、IgM分子/脂多糖、酵母多糖/病原体表而糖结构
参与成分C1?C9 C3, C5?C9, /B、P、D因子/同经典途径
C3转化酶C4b2a / C3bBb / 同经典途径
C5转化酶C4b2a3b / C3bBb3b/同经典途径
所需离了Ca2+, Mg2+ / Mg2+ /同经典途径
作用参与特异性免疫在感染后期发作用参与非特性免疫，在
感染后期发挥作用同经典途径
相同点：三条途径有共同的末端通路，即形成膜攻击复合物溶解细胞。
8.简述补体系统的生物学功能。
(1)溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，在靶细胞表面形成MAC,从而导致靶
细胞溶解。
(2)调理作用：补体激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b都是重要的调理素，可
结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受体，因此，在微生物细胞表面发生的补体激活，可促进微生物与吞噬细胞的结合，并被吞噬及杀伤。
(3)引起炎症反应：在补体活化过程中产生的炎症介质C3a、C4a、C5a。它们又
称为过敏毒素，与相应细胞表面的受体结合，激发细胞脱颗粒，释放组胺之类的血管活性物质，从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a还是一种有效的中性粒细胞趋化因了。
(4)清除免疫复合物：机制为：①补体与lg的结合在空间上干扰Fc段之间的作用，抑制新的IC形成或使已形成的IC解离。②循环IC可激活补体，产生的C3b 与抗体共价结合。IC借助C3b与表达CR1和CR3的细胞结合而被肝细胞清除。
(5)免疫调节作用：①C3可参与捕捉固定抗原，使抗原易被APC处理与递呈。
②补体可与免疫细胞相互作用，调节细胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。
9.简述细胞因子共同的基本特征。
①细胞因子通常为低相对分子质量(15?30kD)的分泌性糖蛋白；②天然的细胞因了是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；③多数细胞因了以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无MHC限制性；⑤细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对? 靶细胞产生显著的生物学效应；⑥细胞因了的产生和作用具有多源性和多向性; ⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拈抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；
⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。
10.细胞因子有哪些主要的生物学功能？★★
细胞因子的主耍生物学作用有：①抗感染、抗肿瘤作用，如IFN、TNF等。②免疫调节作用，如IL.1、IL.2、IL.5、IFN等。③刺激造血细胞增殖分化，如M.CSF、G.CSF、IL.3等。④参与和调节炎症反应。如：IL.1、IL6、TNF等细胞因子可直接参与和促进炎症反应的发生。
11.粘附分子的类型及其功能如下：
粘附分子可分为五类：
⑴免疫球蛋白超家族；⑵整合素家族；⑶选择素家族；⑷粘蛋白样血管地址素;
⑸钙粘附素家族；⑹其它粘附分子。
粘附分子的主耍功能为：
⑴为免疫细胞识别中的辅助受体和协同活化或抑制信号；
⑵介导炎症过程中的细胞与血管内皮细胞粘附；
⑶参与淋巴细胞归巢。
12.与T细胞识别、粘附及活化有关的CD分子、相应配体及主
要功能：
1)CD2 (LFA-2)：配体主要是CD58 (LFA-3),结合后能促进T细胞与APC或靶细胞的
粘附，并为T细胞提供活化信号。
2)CD3：转导TCR识别抗原后产生的第一活化信号。
3)CD4/CD8：分别与配体MHC-II类分子和MHC- I类分子结合，辅助TCR识别抗
原及参与信号转导。
4)CD28：与配体B7-1 (CD80)和B7-2 (CD86)结合，提供T细胞活化最重要的协同刺激信号(第二活化信号)。
5)CD58 (LFA-3)：与配体LFA.2结合后，可参与T细胞信号的转导。
6)CD152 (CTLA-4)：与配体CD80/CD86结合后，抑制T细胞活化信号的转导。
7)CD154 (CD40L)：与B细胞表而的配体CD40结合，提供B细胞活化最重要的协同刺激信号(第二活化信号)。
13.与B细胞识别、粘附及活化有关的CD分子、相应配体及主要功能：
1)CD79a/CD79b：转导BCR识别抗原后产生的第一活化信号。
2)CD19：是CD19/CD21/CD81信号复合物中的一个成分，可与多种激酶结合，促进B细胞激活。
3)CD21 (CR2或EB病毒受体)：与配体iC3b和C3d相结合，能增强B细胞对抗原的应答，也参与免疫记忆过程。
4)CD80/CD86：与配体CD28或CD152 (CTLA-4)结合，为T细胞的活化途经提供重要的协同刺激信号或抑制活化信号的转导。
5)CD40： CD40与T细胞上的CD40L结合能提供B细胞所需的最重要的协同刺激信号。
14.MHC抗原分子的主要生物学功能有：
⑴ 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时，同种异体内MHC抗原可作为异己抗原刺激机体，发生强烈的移植排斥反应。
(2)抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内，MHC分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合，形成MHC?抗原肽复合体，经转运表达于抗原提呈细胞表面，可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合，完成抗原呈递，启动免疫应答。
(3)制约免疫细胞间的相互作用即MHC限制性。抗原提呈细胞与T细胞相互作用时，只有当二者MHC分子一致时，T细胞才能被激活，即细胞间相互作用的MHC 限制性。CD4+Th细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受MHCII类分了的制约,CD8 + Tc细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受MHC I类分子的制约。⑷诱导胸腺细胞分化。MHC分子参?与胸腺细胞(前T细胞)在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后，胸腺产生对自身抗原无反应性的T细胞，形成天然自身免疫耐受；同时亦产生对非己抗原具有应答作用的T细胞，T细胞对非已抗原的应答作用受MHC分了制约。
15 .试述单核巨噬细胞主要的生物学功能。
(1)非特异吞噬杀伤作用：吞噬和杀灭病原微生物和处理清除损伤及衰老的细胞，发挥非特异性免疫功能。受刺激活化后产物如下：毒性物质如过氧化氢
(H2O2)、氧离了(02-)和一氧化氮(NO)等；抗微生物肽如防御素(defensin), 阳离子蛋白；酶类，辅助杀伤被吞噬的微生物。
（2）抗原递呈作用：摄取、处理抗原并递呈给T细胞识别，使T细胞活化，介导特异性免疫应答。
（3）免疫调节作用：巨噬细胞吞噬抗原活化后，可合成分泌多种细胞因子：IL-1.
IL-6、IL?8、IL-12 和TNF?a。
（4）可介导炎症性反应；活化NK细胞和促进Thl细胞分化等。
16.T细胞亚群分类及其功能。
T细胞是异质性群体，分类方法有很多：按CD分子不同可分为CD44-和CD8 + 两个亚群；按TCR分了不同可分为TCR。B和TCR Y S T细胞；按功能不同可分为辅助性和抑制性T细胞；按对抗原的应答不同可分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞、记忆性T细胞。
功能：（1）CD4 +辅助性T细胞（Th）：增强免疫应答；活化细胞，增强其吞噬或杀伤功能；
（2）CD8 +杀伤性T细胞（Tc）：特异性直接杀伤靶细胞，与细胞免疫有关；（3）抑制性T细胞（Ts）：抑制免疫应答
（4）迟发型超敏反应性T细胞（TD）：主要为Thl,还有CTL, Thl分泌多种淋巴因子，引起以单核细胞浸润为主的炎症反应，CTL可以直接破坏靶细胞。
17. NK1.1+T细胞表型的特点有：
表达NKR.P1CNK1.1,通常为CD4-CD8?，TCR多为TCR a B。其功能有：⑴细胞毒作用:①可分泌穿孔素使靶细胞溶解;②胸腺中的该细胞可通过FasL/Fas 途径诱导CD4 + CD8 +双阳性的胸腺细胞调亡；⑵免疫调节作用：①在受某些抗原刺激时，如寄生虫感染，可分泌大量IL-4,可诱导活化的ThO细胞分化为Th2 细胞，参与体液免疫应答或诱导B细胞发生lg类别转换，产生特异性IgE；② 在病毒抗原作用下，可产生IFN-Y,与IL-12共同作用，可使ThO细胞转向Thl 细胞，增强细胞免疫应答。
18.简述B细胞的特点和主要生物学功能。
B细胞的特点：在哺乳动物，B细胞在骨髓中发育成熟，成熟B细胞可定居于周围淋巴组织，是体内唯一能产生抗体的细胞，B细胞表面可表达多种膜分子，如：BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD2O、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、MHC分了、丝裂原受体等等。
B细胞的主要生物学功能。（1）产生抗体，参与特异性体液免疫；（2）作为
APC, 提呈抗原；（3）产生细胞因了，参与免疫应答炎症反应及造血过程。
19. B1细胞与B2细胞的主要特征:
性质Bl /B2
初次产生时间胎儿期/出生后
分布胸腔腹腔/外周免疫器官
CD5+ / -
BCRmlgM / MigM, mlgD
识别抗原TI抗原/ TD抗原
更新方式自我更新/由骨髓产生
自发性lg的产生高/低
特异性多反应性 /单特异性，尤在反应后
分泌的lg的同种型lgM>lgG / lgG〉lgM
免疫记忆易形成/不易形成
20.何谓阳性选择？其生理意义是什么？：
阳性选择是T细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4+、CD8+双阳性的T细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分了以适当亲和力结合。其中与MHC?I类分子结合的双阳性细胞CD8分子表达升高，而CD4分子表达下降；与MHC-II类分子结合的双阳性细胞CD4分子表达升高，而CD8分了表达卜?降，选择性发育分化为CD4+或CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身tt-MHC-l或MHC-II类分子结合的或亲和力过高的双阳性的T细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性T细胞发育为成熟单阳性T细胞时获得了MHC限制性。
21 .何谓阴性选择？其生理意义是什么？
在T细胞发育的阳性选择后，单阳性的T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I或MHC-II类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHGI或MHC-II类分子结合的T 细胞才能发育分化为成熟的T细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性T细胞克隆，是T细胞形成自身耐受的主耍机制。
22.简述MHC-I类分子提呈内源性抗原的过程。
内源性抗原被蛋白酶体降解为多肽，与TAP结合并由TAP转运至内质网内，与内质网组装的MHC I类分子结合形成抗原肽-MHC I类分子复合物，然后经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T细胞识别。
23.简述MHGII类分子提呈外源性抗原的过程。
外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与MHC-II类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的MHC-II类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽-MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4+T细胞。