[整理版]药理学_药理学教案

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厦门大学医学院药理学教案

题目药理学总论-绪论，药动学学时 2

1简介药物的概念研究内容目的及发展

目的2掌握药物转运的类型基本规律

要求 3要能够运用Handerson-Hasselbalch公式说明药物在体内的分布状态4掌握药物在体内的吸收规律及影响吸收的因素重点1被动转运 Handerson-Hasselbalch公式

难点 2 吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应习题什么是药物、药理学、药效学及药动学, 作业

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物药理学药物代谢动力学药效学治疗学 10分钟介绍与解释上述药理学概念，药物代谢动力学与药效学的区别药物与毒物的区别

2药物的体内过程吸收分布代谢排泄 10分钟详细讲解药物的体内过程，各过程的特点，如吸收的影响因素分布式与蛋白质的结合，肝药酶的特点，肾脏排泄的特点 3被动转运 Handerson-Hasselbalch公式 30分钟推导上述Handerson-Hasselbalch公式

以介绍弱酸性药物为例介绍公式的用法，如在胃吸收时,及在肾脏排泄时的规律 4主动转运 10分钟介绍主动转运特点

5吸收速度程度与给药途径的关系，首关效应 30分钟给药途径的关系重点介绍首关效应的特点

题目药理学总论-药动学学时 3

1掌握药物与血浆蛋白的结合、分布、代谢与排泄规律、特点，对临床的影目的响。一级动力学要求 2连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算

重点1重点讲述药物体内过程对药物作用的影响

难点 2一级动力学，连续多次给药后CSS、ASS 、 R计算

名词解释:首过消除、肝药酶、肝药酶诱导剂和抑制剂、肝肠循环、一级动力习题学消除、零级动力学消除、生物利用度、表观分布容积、消除半衰期、血浆清作业除率、血浆稳态浓度等。

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物与血浆蛋白结合 20分钟介绍药物与血浆蛋白结合的特点，动态平衡，药物与毒物的区别 2药物在体内分布 25分钟详细讲解药物的体内分布的特点，如分布与蛋白质的结合与酸碱性的关系

3药物的转化或代谢 25分钟在肝脏的转化，肝药酶的特点，抑制剂与诱导剂4排泄 20分钟肾脏排泄的特点

5时量曲线 20分钟 -kt C=Ce t0

一级动力学 logC=logC-K/2.303*t t0

t=0.693/K C1/2SS

6零级动力学 t=0.5C/V=0.5C/K 5分钟 1/20max0

7 V房室模型 10分钟 d

8单次及多次连续给药后体内存量分析 10分钟

C、A计算，R= C*A*0.693/ t SSSSSSd1/2

题目药理学总论-药效学学时 3

掌握药物的治疗作用、不良反应，量效关系的特点、意义及有关的名词概

念，如最小有效量、常用量、极量、最小中毒量、最小致死量、最大效应、效目的价强度、ED、LD、治疗指数等。 5050要求

掌握受体、配体、亲和力、内在活性、受体激动剂、受体拮抗剂的概念。

了解药物的基本作用、构效关系、药物作用机制。

1.药物的治疗作用和不良反应。

重点2.药物量效关系。难点

3.药物作用的受体机制。

1.药物量效关系的特点和意义。

习题2.受体的亲和力和内在活性，受体激动剂和拮抗剂的量效关系曲线特点及其意

作业义。

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1药物效应分析 10分钟 2量效曲线量反应E,potency 35分钟 max

质反应LD ED TI 5050

3构效关系 10分钟 4作用机制 10分钟 5受体的概念、性质、分类、存在 10分钟 6占领学说理论affinity,intrinsic,activity,K,P,PA25分钟 DD22 7速率学说及二态模型学说 5分钟 8药物-受体相互作用后的细胞反应 5分钟 9受体的生理调节与药物作用的关系 5分钟 10药物治疗作用与不良反应 20分钟治疗作用的对因治疗，对症治疗

不良反应重点为副作用于毒性反应

题目传出神经系统药理概论及拟胆碱药学时 2

1.明确传出神经递质及受体分类

目的2.掌握作用于传出神经系统药物的基本原理要求 3.掌握拟胆碱药基本原理及临床应用

1(教学重点: 传出神经系统的递质和受体

毛果芸香碱药理作用及临床应用重点2. 教学难点: 受体激动后效应难点毛果芸香碱对眼的作用

1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编参考

2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman

资料

习题试述传出神经系统药物的基本作用方式作业

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

教学内容

1. 传出神经系统的递质和受体 30 分钟

2(传出神经系统药物作用机理 15 分钟

3(乙酰胆碱的药理作用 10 分钟

4(毛果芸香碱药理作用, 不良反应及临床应用 30 分钟小结 5分钟

教学方法: 多媒体课件课堂讲授

抗胆碱酯酶药、胆碱酯酶复活题目学时 2 ?理论课 ?实验实习课药及抗胆

碱药

1 掌握新斯的明的药理作用及临床应用

2 了解毒扁豆碱的药理学作用特点

目的3 .掌握有机磷酸酯类中毒原理及解救原理要求 4.掌握阿托品药理作用，临床应用及不良反应

5 了解其他阿托品类生物碱的药理作用特点

6 了解N 受体阻断剂药理作用

1.教学重点:有机磷酸酯类中毒原理及解救原理重点阿托品药理作用，临床

应用及不良反应难点 2.教学难点:阿托品竞争性拮抗作用

N2受体阻断药肌松药的分类

1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

参考2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 资料

习题1 试述新斯的明的药理作用特点和临床应用

作业 2 从药理学角度来分析有机磷酸酯类中毒的原理及主要临床表现

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

教学内容

1 新斯的明的药理作用、不良反应及临床应用 15 分钟

2 毒扁豆碱的药理作用，不良反应及临床应用 10 分钟

3 有机磷酸酯类中毒原理及解救原理 20 分钟

4 阿托品药理作用，临床应用及不良反应 20 分钟

5 其他阿托品类生物碱的药理学作用特点 15 分钟

6 N胆碱受体阻断药的药理学作用特点 10 分钟

教学方法与手段:板书及多媒体教学

题目肾上腺素受体激动药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1. 掌握肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素药理作用，临床应用目的2(掌握多巴胺、麻黄碱、去氧肾上腺素等的药药理作用，临床应用要求

1.教学重点:肾上腺素，去甲肾上腺素及异丙肾上腺素药理作用，临床应用重点

2.教学难点:肾上腺素的药理作用

难点

1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

参考2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 资料

习题1 为什么青霉素过敏性休克首选肾上腺素进行抢救作业 2 试述去甲肾上腺素的药理作用与临床应用

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

教学内容

1(复习肾上腺素代谢过程及相应受体的分布和功能 5 分钟

2 拟肾上腺素药的基本化学结构和构效关系 10 分钟

3(以去甲肾上腺素为代表药，介绍α肾上腺素受体激动药的药理作用特点及

临床应用 20 分钟

4 其他类α肾上腺素受体激动药如间羟胺、去氧肾上腺素的药理作用特点 10 分钟

5 以肾上腺素为代表药介绍α、β肾上腺素受体激动药的药理学作用及临床应用特点 20 分钟

6 其他类α、β肾上腺素受体激动药如多巴胺、麻黄碱的药理学作用特点

7 以异丙肾上腺素为代表药介绍β肾上腺素受体激动药的药理学作用及临床应用 15 分钟

8 其他类β肾上腺素受体激动药如多巴酚丁胺、沙丁胺醇的药理学作用特点

5分钟

教学手段:板书、多媒体教学

题目肾上腺素受体阻断药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1 了解肾上腺素α受体阻断药的基本药理作用目的

2 掌握肾上腺素β受体阻断药基本作用机理及临床应用要求

1.教学重点:酚妥拉明及普萘洛尔药理作用及临床应用

重点2.教学难点:普萘洛尔药理作用

难点

1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

参考2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 资料

习题酚妥拉明属何类药物,为什么能用于治疗难治性急性心肌梗塞及充血性心力作业衰竭,

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

教学内容

1(a 受体阻断药酚妥拉明药理作用，临床应用 30 分钟

2(a 受体阻断药酚苄明及哌唑嗪的药理作用 20 分钟

3(?受体阻断药普萘洛尔药理作用、临床应用及不良反应 30 分钟

4 其他?受体阻断药的药理学作用特点 10 分钟

5 a、?受体阻断药如拉贝洛尔的药理学作用特点 5 分钟

教学手段:板书及多媒体教学

题目局麻药;镇静催眠药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1、学习理解局部麻醉药的药理作用，作用原理和局麻药的用途及应用方法。

2、掌握苯二氮卓类及熟悉巴比妥类的药理作用、用途及不良反应及其他镇静目的催眠药的作用特点。要求

1.教学重点:常用局麻药普鲁卡因、利多卡因、丁卡因的药理作用特点，作用重点强度，毒性及临床应用;苯二氮卓类的药理作用、作用机理难点

2.教学难点: 脂溶性与药代动力学的差异; 机体对药物的耐受性、成瘾性及不良反应; 急性巴比妥类中毒及其解救

参考1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

资料 2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 习题1 简述增加局麻药的浓度延长作用持续时间的可行性作业 2 请比较地西泮和苯巴比妥所致中毒作用及解救的方法

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1 常用局麻药普鲁卡因、利多卡因、丁卡因的药理作用特点，作用强度，毒性及临床应用。30min

2 局麻药的应用方法:表面麻醉，浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下麻醉、硬脊膜外麻醉。20min

3 常用苯二氮卓类药物安定、利眠宁等的体内过程特点、临床应用。30min

4 巴比妥类的药理作用及其特点，作用机理; 常用巴比妥类药物的分类( 苯巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥及硫贲妥钠的体内过程与作用快慢及作用持续长短的关系。15min

5 其他镇静催眠药的简介. 5min

教学方法及手段:幻灯、多媒体课件

抗癫痫药、抗惊厥药及抗帕金题目学时 2 ?理论课 ?实验实习课森氏病药目的1 掌握抗癫痫药和抗惊厥药物的作用原理和临床应用要求 2 熟悉抗帕金森氏病药作用原理和临床应用。

1苯妥英钠治疗大发作及精神运动性发作的机理

2苯妥英钠体内过程特点、毒性反应及与其他药物的相互作用。重点3左旋多巴的药理作用及临床应用。说明与左旋多巴增效药卡比多巴、苄丝肼难点合用的效果及原理、不良反应和禁忌症。

参考1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

资料 2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 习题1 试论述苯妥英钠的抗癫痫作用机制

作业 2 简述左旋多巴治疗震颤麻痹的机制

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1 概述癫痫的病因、发病机理及分类。5 min

2 苯妥英钠的药理作用及抗癫痫的作用特点;体内过程特点、毒性反应及与其他药物的相互作用。30 min

3 说明乙琥胺、扑米酮、卡马西平、丙戊酸钠、苯二氮卓类等其他抗癫痫药的药理作用特点。10 min

4 概述震颤麻痹的病因及病理变化

5 min

5 左旋多巴的药理作用及临床应用。10 min

6 左旋多巴增效药如卡比多巴等的药理作用特点 5 min

7 多巴胺受体激动药溴隐亭等的药理作用特点。10 min

8 促多巴胺释放药金刚烷胺等的药理作用特点。10 min

9 中枢性抗胆碱药治疗震颤麻痹的机理与不良反应。5 min

教学方法和手段:多媒体教学

题目抗精神失常药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1 掌握氯丙嗪药理作用，用途及主要不良反应。

2了解其他抗精神失常药的药理作用，用途及主要不良反应。目的

要求

1氯丙嗪的药理作用及其与副作用的关系;

重点2氯丙嗪临床应用和不良反应;

难点 3丙咪嗪的抗抑郁作用、用途、不良反应及禁忌症

参考1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

资料 2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman

习题试述氯丙嗪对中枢神经系统的作用及其机制作业

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1 说明精神失常的概念及抗精神失常药物的分类。10 min

2 说明氯丙嗪的药理作用及其与副作用的关系;临床应用和不良反应。40min

3 概述奋乃静、三氟拉嗪、氟奋乃静、泰尔登、氯氮平和氟哌啶醇的作用特点。

10min 4 说明丙咪嗪的抗抑郁作用、用途、不良反应及禁忌症。20 min

5 说明碳酸锂的抗躁狂作用、不良反应及应用。20 min

教学方法和手段:采用多媒体教学。

题目镇痛药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1掌握吗啡、度冷丁、镇痛新的作用特点、用途及不良反应。目的2了解滥用镇痛药的危害性。要求

吗啡的来源，药理作用及其镇痛作用的原理、应用、易成瘾性、药动学特点、重点禁忌症及应用注意事项。美沙痛、芬太尼、二氢埃托啡的作用特点和阿片受体难点拮抗剂,纳洛酮的特点。

参考1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

资料 2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 习题1 试述吗啡的镇痛作用特点，镇痛作用机制及临床应用作业 2 试述哌替啶的镇痛作用特点

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1 阐述吗啡的来源，体内过程及药理作用特点。25min

2 阐述吗啡的临床应用、易成瘾性、禁忌症及应用注意事项。 20min

3 概述可待因的作用特点及用途。10 min

4 阐述哌替啶的药理作用、成瘾性、应用注意事项。10 min

5 说明阿片受体部分激动药,镇痛新的作用特点。10 min

6 说明美沙酮、芬太尼、二氢埃托啡的作用特点。10 min

7 说明阿片受体拮抗剂,钠洛酮的特点。5 min

教学手段和方法:多媒体教学

题目解热镇痛抗炎药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

以阿司匹林为代表药掌握解热镇痛药的药理学作用、临床应用及主要的不良反目的应。熟悉本类药物作用的共同原理。要求

重点解热镇痛抗炎抗风湿作用及其机理;阿司匹林的体内过程特点，药理作用，临难点床应用及不良反应。

1 药理学第五版杨宝峰、苏定冯主编

参考2 The Pharmacological Basis of Therapeutics Alfred Goodman and Gilman 资料

习题试述阿司匹林的解热镇痛和抗炎抗风湿作用的特点及临床应用作业教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1 概述本类药物的解热镇痛抗炎抗风湿作用及其机理。药物作用与副作用的关系。20min

2 说明阿司匹林的体内过程特点，药理作用，临床应用、不良反应及药物相互作用。25min

3 说明对乙酰氨基酚、吲哚美辛、布洛芬、保泰松的药理作用、临床应用及不良反应的特点。30min

4 选择性环氧酶-2抑制剂的药理作用特点。10min

5 小结 5 min

教学方法和手段:多媒体教学

题目钙通道阻滞药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1. 掌握钙通道和钙通道阻滞药的分类，

目的2. 掌握钙通道阻滞药的常用药及其药理作用及临床应用; 要求

钙通道阻滞药的分类、作用机制、药理作用、临床应用及代表药; 重点

难点

习题1、钙通道的类型

作业 2、钙通道阻滞药的作用和应用如何

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1. 钙通道及钙通道阻滞药分类、分类方法及常用药物 10分钟

2. 钙通道阻滞药的作用机制 10分钟

3. 钙通道阻滞药的药理作用 25分钟

4. 钙通道阻滞药的临床应用 15分钟

5. 介绍常见钙阻滞药如硝苯地平、氨氯地平、尼莫地平 30 分钟

题目抗心律失常药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1. 明确抗心律失常药物的分类及其分类的离子基础;

2. 掌握各类抗心律失常药的作用机理，主要对Na，、K，、Ca2+ 转运的影目的

要求响;

3. 掌握各类抗心律失常药的首选临床应用。

1. 心肌电生理;

2. 折返形成及其在心律失常发生机制中的作用;

重点3. quinidine和lidocaine 对心室肌动作电位的影响

难点 4. propranolol的作用机制及其临床应用;

5. amildarone的作用特点。

1、抗心律失常药的分类

2、请从离子水平叙述奎尼丁、利多卡因、本妥英钠、普萘洛尔、胺碘酮、维习题

作业拉帕米的作用，作用机制、临床应用及不良反应。

3、抗心律失常药用药原则及合理用药

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1. 复习心肌电生理。 10分钟

2. 心律失常发生机制 10分钟 3(抗心律失常药分类。 10分钟

4. ?类抗心律失常药: 30分钟

quinidine, procainamide, disopyramide。

lidocaine, phenytoin sodium, mexietine,

propafenone, encainide, moracizine.

5(?类抗心律失常药: propranolol, 10分钟 6(?类抗心律失常药amiodarone, 10分钟

7(?类抗心律失常药分类的离子基础，钙拮抗药维拉帕米的作用、作用机理及临床应用与不良反应。 10分钟

题目学时 2 ?理论课 ?实验实习课利尿与脱水药

1.了解利尿药的定义，了解各类利尿药的作用部位。

2. 掌握呋噻米、氢氯噻嗪等的药理作用、作用部位、作用机制、临床应用和不

良反应。目的

要求 3. 熟悉螺内酯和氨苯蝶啶的利尿特点和作用机制。

4. 了解脱水药的作用和应用。

利尿药的分类及强效利尿药。

重点利尿药作用的肾脏生理基础及药物分类难点

1 试述各类利尿药的作用部位及涉及的问题有哪些,

2 试述高效利尿药的作用及作用机制。习题

3 螺内酯与氨苯蝶啶作用的异同点是什么, 作业

4 如何合理应用利尿药物。

5 了解脱水药的临床应用。

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1. 利尿药作用的生理学基础 25分钟

介绍尿液产生的过程及生理药理调节

2. 高效利尿药 20分钟

呋塞米的作用、应用、不良反应。

3. 中效利尿药 20分钟

氢氯噻嗪的作用、应用、不良反应。

4. 弱利尿药 10分钟

安体舒通及氨苯喋啶的作用及其机制，应用和不良反应

5. 脱水药 15分钟

药理作用、应用、不良反应。

题目抗高血压药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

1. 掌握血管舒张中每类药物的主要药理作用、作用机理、适应症;

2. 掌握血管紧张素转化酶抑制药的作用及作用机制; 目的

3. 掌握血管紧张素?受体阻断药体内过程及作用特点和应用; 要求

4. 掌握氢氯噻嗪作为基础降压药物的机理;

5. 介绍抗高血压要研究新进展

1. 肼屈嗪降压特点，与β受体阻断药联合应用的道理，不良反应。

2. 短效及常效钙通道阻滞药在抗高血压应用上的观点。重点

3. 卡托普利、氯沙坦、缬沙坦的作用机制及作用特点。难点

4. 氢氯噻嗪的降压机制及其临床应用。

1.抗高血压药物的分类

习题2. 硝苯地平的作用和应用作业

3. 卡托普利和氯沙坦的作用,机制,应用及不良反应

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计 1. 血管舒张药:肼屈嗪、硝普钠 15分钟

2. 钙通道阻滞药:第一代，第二代代表药及其特点 15分钟

各类药物作用特点

3. 钾通道开放药: 15分钟

降压机理，吡那地尔、米诺地尔、二氮嗪

4. 作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统药物 25 分钟

ACE?、Ang?-R阻滞药:卡托普利、氯沙坦、缬沙坦 5. 利尿药: 10分钟

氢氯噻嗪、吲达帕胺

6(新进展 10分钟

题目充血性心力衰竭治疗药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

掌握抗慢性心功能不全药的分类;掌握强心苷类药物的作用，作用机制，临目的床应用及不良反应;掌握利尿药治疗心衰作用及机制，掌握ACEI的作用及要求机制，临床应用;了解血管扩张药、血管紧张素?受体阻断药、β受体阻断药的作用及应用特点、临床应用和主要不良反应，

治疗心衰药物的分类;强心苷的作用、作用机制;临床应用;不良反应及给重点药方法;利尿药和血管扩张药抗心衰作用和应用;ACEI抗CHF的作用和应难点用

1、那些药物能够治疗慢性心衰

2、试述强心苷类的药理作用;和儿茶分胺类比较，强心苷类的正性力作用有习题

作业

什么特点

3、强心苷类能够治疗那些心律失常，为什么

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1. 充血性心力衰竭发病病因(最新的观点)。 20分钟

正性肌力药物,强心苷类:构效关系、体内过程、药理作用、强心

机制学说、临床应用

2(掌握强心苷类药物的作用、作用机理 30分钟

3(洋地黄的中毒指征，毒性反应及其预防。 30分钟

4. β受体阻断药激动药、新多巴胺受体激动药。 15分钟

5(磷酸二酯酶?抑制药、利尿药 15分钟 6(血管扩张药，β受体阻断药 20分钟

题目抗心绞痛药学时 2 ?理论课 ?实验实习课

了解心绞痛的病理生理学,临床分型及药物的分类

目的掌握硝酸甘油的药理作用、作用机制和扩血管的机制，临床应用、不良反应; 要求掌握plopranolol的作用及其机制，应用及与硝酸甘油伍用的意义。

掌握钙拮抗药的应用。

1. 硝酸酯类作用机理、舒张血管机理;

重点2. 各类药物的适应症;

难点 3. 硝酸酯类与β-R阻断药伍用意义。

4. β-R阻断药与硝苯地平合用的目的。

1.抗心绞痛药的分类如何

习题2.硝酸酯类的抗心绞痛作用,作用机制,临床应用和不良反应

作业 3. 维拉帕米,硝苯地平,地尔硫卓分别用于何种心绞痛治疗

4. 抗心绞痛药联合应用处方及意义

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1. 介绍心绞痛的分型，产生的原因，常用的治疗药 20分钟

讲解心绞痛的病理生理学,临床分型及药物的分类

2. 硝酸酯类及亚硝酸酯类:

硝酸甘油抗心绞痛作用,作用机制,临床应用和不良反应 40分钟硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯 10 分钟

硝酸酯类药物

3. β-R阻断药 20 分钟

plopranolol的作用及其机制，应用及与硝酸甘油伍用的意义

4钙拮抗药及其它 10 分钟

β-R阻断药与硝苯地平合用的目的

调血脂药和抗动脉粥样硬化题目学时 2 ?理论课 ?实验实习课

药

掌握羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的药理作用合金创应用目的了解胆汁酸螯合剂,烟酸类,苯氧酸类和其他类的作用和应用要求

羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂重点

难点胆固醇合成过程及药物作用部位

习题1(HMG-CoA还原酶抑制剂有哪些,他们的作用，作用机制，临床应用是什么, 作业 2(苯氧酸类药物作用机制是什么,

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计

1. 血脂 20分钟

血脂的分类，功能;高血脂产生的原因，动脉粥样硬化的病理生理

学, 治疗方法

2(羟甲戊二酰辅酶A还原酶抑制剂 40分钟

作用机制，药理作用，临床应用，代表药罗伐他汀、普法他汀和辛

伐他汀作用比较

3. 胆汁酸螯合剂 10 分钟

作用及其机制，应用

4(烟酸类: 烟酸 10 分钟

5(苯氧酸类 5分钟

6(其他类 5分钟

题目第29章作用于血液及造血器官药学时 2

1.掌握:肝素、双香豆素类的来源、抗凝机制、特点、临床应用与不良反应和

特殊对抗剂;维生素K的来源作用机制、临床应用;铁剂的种类、应用、不良反应。

2.熟悉:双香豆素类与肝素异同处，及与其它药物相互作用;抗纤维蛋白溶解目的

要求药的作用与应用、不良反应;缺铁性贫血的原因，铁盐的体内过程，影响铁吸

收的因素;叶酸、维生素B的生化功效、适应症的评价。 12

3.了解:抗血小板聚集的药物阿司匹林等、纤维蛋白溶解药链激酶等;促进白

细胞增生药、血容量扩充剂的作用、临床应用。

1.肝素、双香豆素类的抗凝机制、特点、临床应用与不良反应重点

2.维生素K的来源作用机制、临床应用难点

3.铁剂的种类、影响铁吸收的因素，应用、不良反应。

参考

杨宝峰主编《药理学》人民卫生出版社第六版资料

1.试比较肝素、香豆素的异同点。

习题

2.简述维生素K的用途，并解释其原因。作业

3.影响铁在消化道吸收的因素有那些。

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计教学方法:讲授式，启发式，讨论式，

一、抗凝血药 20分钟

1.肝素的抗凝机制、特点、临床应用与不良反应和特殊对抗剂。

2.双香豆素类的来源、抗凝机制、特点、临床应用与不良反应和特殊对抗剂，与其它药物

相互作用。

3.抗血小板聚集的药物阿司匹林等、纤维蛋白溶解药链激酶等的作用及应用简介。二、促凝血药 20分钟

1.维生素K的种类与来源

2.维生素K的作用机制、不同种类的临床应用和不良反应

3.抗纤维蛋白溶解药的作用及应用

三、抗贫血药30分钟

2.铁剂的临床应用、使用注意、铁制剂种类和应用、不良反应

四、叶酸、维生素B、促红细胞生成素、促进白细胞增生药、血容量扩充剂 27分钟 12

1.叶酸、维生素B的生化功效、适应症的评价。 12

2.促红细胞生成素、促进白细胞增生药的作用及应用

3.血容量扩充剂右旋糖酐铁的体内过程、作用、应用、不良反应

小结 (3分钟)

1.抗凝血药肝素、双香豆素类的抗凝机制、特点、临床应用与不良反应和特殊对抗剂

2.维生素K的来源作用机制、临床应用、不良反应

3.铁剂的临床应用、使用注意、铁制剂种类和应用、不良反应

题目第31章作用于呼吸系统的药物学时 1 ??理论课 ?实验课

1.掌握:平喘药的分类、各类药的平喘作用原理、临床应用及用药注意;可待

因止咳作用的主要环节及应用。目的

2.了解:痰、咳、喘三症状间的相互关系;退咳等药的主要环节及应用，祛痰要求

药在治疗支气管炎的作用; 氯化胺、乙酰半胱氨酸、溴乙新的作用特点和临床应用及主要不良反应。

重点1.平喘药的分类、各类药的平喘作用原理、临床应用及用药注意难点2.氯化胺的作用机制和临床应用

参考杨宝峰主编《药理学》人民卫生出版社第六版资料

习题1.简述五类平喘药的作用机制

作业 2.试比较肾上腺素、异丙肾上腺素、选择性β受体激动药平喘作用优缺点 2

教学内容、过程、方法、手段、及时间分配的设计教学方法:讲授式，启发式，讨论式，

一、平喘药30分钟

1.拟肾上腺素药的作用特点、用途及用药注意

2.茶碱的作用、应用和主要不良反应

3.M受体阻断药的作用机制、作用特点及应用

4.肾上腺皮质激素药的平喘作用和应用

5. 肥大细胞膜稳定药色甘酸钠和萘多罗米的作用机制、作用特点及应用二、镇咳药和祛痰药10分钟

1.中枢性镇咳药可待因等的、末梢性镇咳药的药理作用及临床应用

2.祛痰药氯化胺等的作用特点和临床应用及主要不良反应小结 (5分钟)各类药的平喘作用原理、临床应用及用药注意

药理学药名整理

一.外周神经系统药理 肾上腺素能神经药 1.拟肾上腺素药： 肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、麻黄碱、多巴胺、多巴酚丁胺、克仑特罗 2.抗肾上腺素药 酚苄胺、酚妥拉明、妥拉唑林、哌唑嗪、育亨宾、麦角碱类、氯丙嗪、氟哌啶醇 （α肾上腺素能阻断剂） 普萘洛尔、纳多洛尔、噻吗洛尔、吲哚洛尔、心得平--非选择性β阻断剂 美多洛尔、阿替洛尔--选择性β1阻断剂 丁氧胺--选择性β2受体阻断剂（β肾上腺素能阻断剂） 胍乙啶、溴苄胺、利血平（肾上腺素能神经元阻断药） 胆碱能神经药 1.拟胆碱药 乙酰胆碱、乙酰甲胆碱、氨甲酰胆碱、氨甲酰甲胆碱、毒蕈碱、槟榔碱、毛果芸香碱、氧化震颤素、甲氧氯普胺（直接作用于副交感神经的拟胆碱药） 腾喜龙、毒扁豆碱、新斯的明、溴吡斯的明、美斯的明、西维因--可逆性抑制剂 蝇毒磷、倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、二嗪农、敌敌畏、沙林、梭曼--不可逆性抑制剂（间接作用于副交感神经的拟胆碱药） 2.抗胆碱药 阿托品、东莨菪碱、溴化甲基东莨菪碱、硝甲阿托品、后马托品和优卡托品、甘罗溴铵、甲胺太林和苯胺太林、托品酰胺 3.肌肉松弛药 筒箭毒碱、阿曲库胺、多杀氯铵、米哇库铵、冠罗宁、维库罗宁--非去极化型神经肌肉阻断剂 琥珀胆碱、奎双胺--去极化型神经肌肉阻断剂 愈创木酚甘油醚、氨基甲酸愈创木酚甘油醚酯、异丙安宁、美他沙酮、胺苯环庚烯、巴氯酚--中枢性骨骼肌松弛剂 硝苯呋海因--外周性骨骼肌松弛剂 局部麻醉药 表2-5常用麻醉药的特点 普鲁卡因、利多卡因、丁卡因 皮肤黏膜用药 1.保护剂 药用炭、白土、滑石粉、淀粉、碳酸钙、二氧化钛、氧化锌、硼酸--吸附药 淀粉、糊精、明胶、阿拉伯胶、甘油、丙二醇、聚乙二醇、羟丙基甲基纤维素、羟乙基纤维素、甲基纤维素、聚乙烯醇--黏浆剂 豆油、花生油、棉子油、麻油、橄榄油、豚脂、羊毛脂、凡士林、液体石蜡、二甲基硅油、聚乙二醇、吐温-80--润滑剂 鞣酸、鞣酸蛋白、明矾、铝，锌，钾，银的无机盐--收敛剂 2.刺激剂 煤焦油、鱼石脂、薄荷醇、水酸甲酯、斑蝥素、辣椒、松节油、氨溶液 二.中枢神经系统药理 镇静药和安定药 1.吩噻嗪类

药理学 第7版 氨基糖苷类抗生素教学内容

药理学第7版氨基糖苷类抗生素

1 基本要求[TOP] 1.1 掌握氨基糖苷类常用药物的抗菌谱、适应症、耐药性、不良反应及其防治。 1.2 了解氨基苷类的发展概况。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 抗菌谱，耐药性，耳和肾脏的毒性与防治。 2.2 难点 常用氨基糖苷类各药特点的比较，临床用途。 3 讲授学时[TOP] 建议3学时 4 内容提要[TOP] 4.1 氨基糖苷类抗生素 氨基糖苷类(aminoglycosides)抗生素因其化学结构中含有氨基醇环和氨基糖分子，并由配糖键连接成苷而得名。包括两大类：一类为天然来源，如链霉素(streptomycin)等；另一类为半合成品，如阿米卡星(amikacin)等。 本类药物为有机碱，制剂为硫酸盐，除链霉素水溶液性质不稳定外，其他药物水溶液性质均稳定。与β-内酰胺类合用时不能混合于同一容器，否则易使氨基糖苷类失活。 4.1.1 抗菌作用机制

氨基糖苷类对各种需氧G-杆菌具有强大抗菌活性；对G-球菌作用较差；对MRSA和MRSE也有较好抗菌活性。链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效。 氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成，还能破坏细菌胞浆膜的完整性。 氨基糖苷抗生素类是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。杀菌特点是：①杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关；②仅对需氧菌有效，且抗菌活性显著强于其他类药物，对厌氧菌无效；③PAE长，且持续时间与浓度呈正相关；④具有初次接触效应(first exposure effect，FEE)，即细菌首次接触氨基糖苷类时，能被迅速杀死；⑤在碱性环境中抗菌活性增强。 4.1.2 耐药机制 细菌对氨基糖苷类产生的耐药机制有： 1．产生修饰氨基糖苷类的钝化酶(modifying enzyme)，使药物灭活。包括乙酰化酶(acetylase)、腺苷化酶(adenylase)和磷酸化酶(phosphorylase)，可分别将乙酰基、腺苷、磷酸连接到氨基糖苷类的氨基或羟基上，使药物不能与核糖体结合而失效。氨基糖苷类间有的出现交叉耐药性，有的不出现交叉耐药性。 2．膜通透性的改变，如外膜膜孔蛋白结构的改变，降低了对氨基糖苷类的通透性，菌体内药物浓度下降。 3．靶位的修饰，如细菌核糖体30S亚基靶蛋白上S12蛋白质中一个氨基酸被替代，致使对链霉素的亲和力降低而耐药。 4.1.3 药代动力学 1．吸收氨基糖苷类的极性和解离度均较大，口服很难吸收。多采用肌内注射，吸收迅速而完全。

2020最新药理学知识点归纳总结

精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结

亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。

3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受

(完整word版)药理学各种药的归纳总结

药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K

兽医动物药理学重点总结 完整版

药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药

《药理学》常考大题及答案整理

《药理学》常考大题及答案整理 李沁 写在前面：这份东西是根据一位马师兄（很抱歉我忘记名字了）的题目提纲整理的，里面的 一些对章节学习的提示也是来自于他。大题基本都COVER到了，答案我是尽量按照书上的，可能会有漏的点请大家自己补充，PS，由于我只是一名考试党，只能说尽量帮助大家度过 考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了，但是背完它大题基本就没问题的。另外，下划线表示我没找到书上的答案。 资料有风险，参考需谨慎！第二章第三章：药效学和药动学 基本上不出大题，但是喜欢出选择题，所以还是要理解一些关键性的概念（比如药效学里头 的神马效能，效价强度，治疗指数，激动药和拮抗药啊，药动学里头的ADME过程中的一 些关键概念等）（还有就是药动学那里的一些公式可以不用理会，考试不考计算）。 总论部分兰姐会讲得比较细，只要大家把她讲的内容掌握就差不多了。 以前考过的大题有： 1效价强度与效能在临床用药上有什么意义？ （1）效价强度是达到一定效应（通常采用50%全效应）所需剂量，所需剂量越小作用越强，它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。 （2）效能是药物的最大效应，它反映药物的内在活性，其意义一是表明药物在达到一定剂 量时可达到的最大效应，如再增加剂量，效应不会增加；二是效能大的药物能在效能小的药 物无效时仍可起效。 2什么是非竞争性拮抗药？ 非竞争性拮抗药是指拮抗药与受体结合是相对不可逆的，它能引起受体够性的改变，从而干 扰激动药与受体的正常结合，同时激动药不能竞争性对抗这种干扰，即使增大激动药的剂量 也不能使量效曲线的最大作用强度达到原有水平。随着此类拮抗药剂量的增加，激动药量效 曲线逐渐下降。 3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响？ 第六章到十一章：传出神经系统药 一般会出简答题，但不会出论述题。 从第七章到十一章的内容都比较重要，但是从历年大题来看以β受体阻断药考得最多，其次 是阿托品。

(中山大学必备)人卫版药理学第七版笔记及总结

人卫版药理学第七版笔记及总结 写在前面：此总结综合了前届所留资料以及个人总结，凡出现页码均为新版教材（《药理学第七版》人卫版殷明主编）和新版教材配套习题集，如有谬误，还请指正哈！ 使用说明：建议将书看一遍或者结合书来看，这样效果会好一些！ 第一篇总论 第一章 1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。 3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量 第二章药动学 1.药物转运体： 2.首过效应：(first past effect) P14 :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间 4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积 5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值 6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示 7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp） 8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合） 10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平 肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义P19 11. 一级动力学过程(first-order kinetic process) 概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。 特点： (1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。

2020药理学必考知识点总结

精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论

药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。

药理学重点知识归纳

药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学

第7版药理学_第六章 胆碱受体激动药

第六章胆碱受体激动药 基本要求重点难点讲授学时内容提要 1 基本要求[TOP] 1.1 掌握毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 1.2 熟悉乙酰胆碱的药理作用。 1.3 了解胆碱受体激动药的分类及代表药物。 2 重点难点[TOP] 2.1 重点 毛果芸香碱的药理作用、临床应用及应用注意事项。 2.2 难点 毛果芸香碱对眼睛的作用机制。 3 讲授学时[TOP] 建议1学时 4 内容提要[TOP] 胆碱受体激动药与胆碱受体结合，激动受体，产生与乙酰胆碱类似的作用。乙酰胆碱是胆碱能神经递质，化学性质不稳定，易被乙酰胆碱酯酶水解。其作用广泛，选择性差，临床上不作药用，但了解乙酰胆碱的作用有助于了解胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药的药理作用。 一、M胆碱受体激动药 代表药物为毛果芸香碱（pilocarpine），又名匹鲁卡品。能直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。临床主要用于青光眼和虹膜炎的治疗。 1．眼毛果芸香碱滴眼后可引起： （1）缩瞳－本品可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小。 （2）降低眼内压－毛果芸香碱通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。 （3）调节痉挛－毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，毛果芸香碱的这种作用称为调节痉

挛。 2．腺体较大剂量毛果芸香碱使汗腺、唾液、泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道粘膜分泌增加。 二、N胆碱受体激动药 N胆碱受体有N N和N M两种亚型，N N受体分布于交感神经节、副交感神经节和肾上腺髓质；N M受体分布于骨骼肌。N胆碱受体激动药有烟碱 (nicotine)、洛贝林 (lobeline，山梗菜碱)等。 烟碱(nicotine, 尼古丁)是由烟草(tobacco)中提取的一种液态生物碱，可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体，作用呈双相性。由于烟碱作用广泛、复杂，故无临床实用价值，仅具有毒理学意义。

药理学复习归纳总结详解

药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。

药理学重点整理

药理学 一、名解 1、药效学：研究药物对机体的作用及其作用原理的科学。 2、药动学：研究机体对药物的作用，即药物的体过程，包括药物的吸收、分布、代和排泄。 3、后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4、效能（效应力、最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应。 5、效价：达到一定效应所需药物剂量的大小，所需剂量越小，强度越高。 6、治疗指数（TI ）：半数中毒剂量（TD 50）/半数有效剂量（ED 50）的比值。越大越安全。 7、耐受性：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降。 8、耐药性：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降。 9、受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分，能识别周围环境中某种微量化合物并与其结合，通过中介的信息传导与放大系统，触发生理或药理效应。 10、亲和力：是指药物与受体结合的能力。作用性质相同的药物相比较，亲和力越大药物作用的强度高。 11、在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。是药物最大效应，又称为效能的决定因素，在活性越高，其药物的效能越高。 12、拮抗剂：对受体亲和力高，无在活性（α=0）的药物。 13、部分激动剂：对受体亲和力高，在活性弱（α=0-1）的药物。 14、副作用：药物在治疗剂量时出现的与治疗作用无关的作用。 15、变态反应：药物产生的病理性免疫反应。 16、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应。 17、极量：治疗量的极限，一般比常用量大，比中毒量小。 18、两重性：药物既能产生对机体有利的治疗作用又能产生对机体不利的不良反应。 19、简单扩散：又称脂溶扩散，是药物转运的最主要方式。脂溶性药物分子可溶于脂质而通过细胞膜。其转运速度主要与药物的脂溶性有关，越高越容易通过细胞膜。 20、主动转运：药物从低浓度向高浓度、消耗能量、需要载体、有饱和现象和竞争抑制的转运。 21、被动转运：药物从高浓度向低浓度、不消耗能量、不需要载体、无饱和现象和竞争抑制的转运。

《药理学》总结(表格版)

药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（ t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。

杨宝峰-药理学第七版-药理之案例分析

药理之案例分析 案例1 某男，24岁。患者因20 min前口服DDV15 ml而入院治疗。体检：嗜睡状，大汗淋漓，呕吐数次。全身皮肤湿冷，无肌肉震颤。双侧瞳孔直径2~3 mm，对光反射存在。体温、脉搏、呼吸及血压基本正常。双肺呼吸音粗。化验：WBC14.2×109/L，中性93%。余未见异常。诊断为急性有机磷农药中毒。入院后，用2%碳酸氢钠水洗胃，静脉注射阿托品10 mg/次，共3次。另静注山莨菪碱l0 mg，碘解磷定1 g，并给青霉素、庆大霉素及输液治疗后，瞳孔直径为5~6 mm，心率72次/min，律齐，皮肤干燥，颜面微红。不久痊愈出院。 讨论： （1）如何正确使用阿托品? （2）为什么在使用M受体阻断剂时，又给予碘解磷定治疗? 参考答案： （1）阿托品抢救有机磷农药中毒的病人时，用药剂量根据病情确定，不受极量限制，原则上应尽早、足量、反复用药，达到“阿托品化”后再减量维持。阿托品化的指标是瞳孔散大、颜面潮红、腺体分泌减少、口干、轻度躁动不安及肺部湿啰音明显减少或消失。如出现阿托品过量中毒症状，如谵妄、躁动、心率加快、体温升高等应减量或暂停用药。（参考教材P32、33、36） （2）阿托品是M受体阻断药，可以有效解除有机磷农药中毒病人的M样症状，如呕吐、流涎、大小便失禁、呼吸困难等。但对中枢症状如惊厥、躁动不安等对抗作用较差；对N样症状（如肌肉震颤）无效；也不能使失活的AChE恢复活性。碘解磷定为AChE复活药，可使被有机磷农药抑制的AChE恢复活性，促使体内的有机磷由肾排出，并可迅速对抗肌肉震颤。故对中、重度有机磷农药中毒的病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的措施。（参考教材P32、33） 案例2 有一流脑病人，严重高热并烦躁不安，医生在抗感染治疗的同时，开出以下医嘱，请分析是否合理，为什么？ 处方：盐酸哌替啶注射液 100 mg 盐酸氯丙嗪注射液 50 mg ×1 盐酸异丙嗪注射液 50 mg 5%葡萄糖注射液 250ml 用法：静脉滴注 参考答案： 此医嘱合理。医生采用了冬眠疗法。此法使病人的体温降至35℃或更低，机体处于保护性抑制状态，这时呼吸与脉搏减慢；代谢率及耗氧量降低，对缺氧的耐受性提高，小动脉扩张，微循环改善，使机体从严重创伤或中毒所致的缺氧或缺能量状况下，得以渡过危险期，为危重病症的抢救争得时间，以便采取其他救治措施。（参考教材P73） 案例3 某女，45岁。患者上腹绞痛，间歇发作已数年。入院前40天，患者绞痛发作后有持续性钝痛，疼痛剧烈时放射到右肩及腹部，并有恶心、呕吐、腹泻等症状，经某医院诊断为：胆石症，慢性胆囊炎。患者入院前曾因疼痛注射过吗啡，用药后呕吐更加剧烈，疼痛不止，呼吸变慢，腹泻却得到控制。患者来本院后，用抗生素控制症状，并肌内注射度冷丁50 mg、

药理学总结表格整理

第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。

：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）

2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药

β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。

β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。

药理学重点汇总笔记全

药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。