糖尿病神经病变性疼痛的护理特点

中央电大护理学专业本科生毕业科研论文

题目：糖尿病神经病变性疼痛的护理特点

学生：* * *

指导老师：* * *

2013年10月29日

糖尿病神经病变性疼痛的护理特点

摘要

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，而病变累及神经最常导致疼痛的发生，严重影响患者的生活质量。糖尿病神经病变性疼痛治疗和护理与其他慢性疾病的疼痛一样，需要医护人员的重视。本文对糖尿病神经病变性疼痛的护理等进行了综述。

关键词糖尿病神经病变；疼痛；护理

前言

糖尿病是威胁人类健康导致死亡的主要疾病之一，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在糖尿病的众多并发症中，占有很大的比例。国外文献报道，在糖尿病确诊的10年内，有60％一90％的患者有不同程度的神经病变，国内报道，糖尿病神经病变发病率为10％～90％。糖尿病神经病变可累及中枢神经和周围神经，尤以后者常见，常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经等，导致麻木，针刺痛，烧灼痛等症状，其中疼痛发生率为37．1％，最常见，给患者带来很大的痛苦，严重影响其生活质量。

糖尿病痛性神经病变是由糖尿病久病入络而致，“虚、淤、痰、风”是其病机特点，所以表现为形体消瘦，乏力，疼痛，除疼痛外可伴有感觉异常麻木、蚁走感、瘙痒、或感觉过敏，甚至肌肉萎缩或溃烂，唇舌紫暗。治疗原则为益气养阴，活血化淤，祛痰理气，祛风通络。应用黄芪、丹参、葛根、川芎、地龙等中药，试验研究表明这些药物具有抗凝、容栓、降低血小板黏附性等作用，抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇、果糖及糖基化蛋白水平，这些中药作用于糖尿病神经病变发病机制的多个环节，从而促使损伤神经的修复和再生。糖尿病痛性神经病变给患者带来极大的痛苦，早期发现，早期治疗是关键，严格的血糖控制可减少糖尿病神经病变的发生，并防止进一步的发展，同时进行糖尿病教育，并进行足部护理，减少痛苦以提高糖尿病病人的生活质量。

1．临床表现

1.1 糖尿病神经病变性疼痛可以表现为烧灼样痛、阵发性闪击样痛或刀割样痛，还可伴有剧烈的触痛，由于神经信号传递的失常，疼痛可以由很轻微的刺激如微风和温度变化引起，令患者痛苦不已。部分患者在病程早期仅有轻度痛感，后逐渐发展为严重的持续性痛，而部分患者一开始就有很强的痛感，患者双下肢呈针剌样烧灼感，且疼痛范围逐渐向上，波及脐部及双上肢，同时伴有

纳差，失眠，坐卧不安，进行性消瘦。糖尿病神经病变性的疼痛很剧烈，而且这种剧烈的疼痛往往得不到有效的控制，严重影响患者的睡眠和精神状态，造成生活质量下降，甚至导致患者丧失生活信心。

1.2 多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

1.3 疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

2．护理措施

2.1 饮食护理严格限制各种甜食，包括各种食糖，糖果、水果（如苹果、香蕉、水蜜桃、大枣、梨等尽力少吃或不吃，吃水果时间在两餐之间或睡觉之前，此时血糖高峰水平开始下降），甜点心，饼干及各种含糖饮料等。在符合总热量控制和膳食配制原则的基础上，适当考虑患者的饮食习惯、爱好，增加食物的种类，改进烹调方法，烹调易用植物油，尽量清淡。另外，食物宜粗不宜精：在主食定量范围内尽可能多吃些粗杂粮及豆类，同时多吃鱼肉、果菜、黑木耳、蒜等。蔬菜以绿叶菜为好，如油菜、小白菜、韭菜、菠菜、芹菜等，增加膳食纤维，如糙米面、大豆、谷类等。这些食物中既含有丰富的维生素和无机盐，又含有较多的粗纤维，能有效防止血糖吸收过快，同时又能降低胆固醇，预防肝硬化及防治便秘。对于病情不重、血糖基本控制到正常水平的患者，可以少吃含糖量低的水果，如橙子、菠萝、樱桃、柠檬、李子、杏等，并制定合理计划，坚持饮食控制。

2.2 运动治疗：运动疗法是糖尿病综合治疗，尤其是对糖尿病神经病变的重要组成部分，由于高血糖导致微血管病变，供应营养神经血管发生病变而闭塞，导致神经营养障碍，加之神经细胞肿胀，遂引起退行性病变。适当的体力活动能增强体质，增强抵抗力，促进肌肉和组织对糖的吸收，降低血糖，促进改善

微循环，有利于糖尿病神经病变的好转。因此，要指导患者长期坚持运动康复疗法，帮助患者根据自己的情况选择合适的运动方式，循序渐进地增加活动量，重视患者运动中和运动后的感觉，防止过度劳累。

2.3 疼痛的护理在患者疼痛严重时给予肢体按摩，嘱患者每日进行适当的活动，促进微循环，以利于神经病变的好转。患者双足麻木、感觉异常，加上植物神经病变可导致足部血管对温度的反应变差，足部汗腺神经受损可致足部排汗减少，易发生足溃疡和感染。查体见该患者足部已有爪形改变，属高危足范畴，应积极预防。对此，我们向患者讲解糖尿病足的发生机制，指导患者洗脚、每日检查足部，教会其涂抹润肤膏的方法，以及如何选鞋、袜、剪趾甲．责任护士查房时每天检查，督促患者落实日常足部护理措施并且每日评估。经过指导，患者能基本掌握日常足部护理知识，出院后随诊。

2.4 药物应用的护理：糖尿病患者控制血糖的药物主要有磺尿类、双胍类以及胰岛素等。药物的服用要遵医嘱，按时按量的服用。理想情况下，可通过血糖监测仪监测自身血糖变化，配合医生调节药物的用量。护理人员应指导患者正确的用药，告知患者药物的作用，可能出现的不良反应，以及防止方法，例如低血糖的发生。糖尿病神经病变疼痛的患者，护理人员对其进行全面的评估，医生会根据评估的结果决定患者是否需要服用止痛药，以及止痛药服用的剂量。止痛药物的使用，现在国际上公认的原则为按时用药，而非按需用药。2.5 心理护理：糖尿病是一种不能彻底治愈的慢性疾病，而疼痛又往往严重影响患者的生活质垣。糖尿病合并并发症的患者存在焦虑、抑郁的结论是肯定的。有研究表明，糖尿病合并痛性神经病变者其焦虑、抑郁的程度更重于糖尿病合并其他并发症。焦虑、抑郁的心理会进一步影响患者的身体情况，使患者对疼痛更加敏感，而加重的疼痛感觉又会进一步促使焦虑、抑郁的心理。所以，很多患有糖尿病神经病变的患者，心理状态并不乐观。对于这样的患者，护理人员应该花更多的时间与患者及其家属交流沟通，以便能够更加全面，更加及时的掌握患者的心理需要，从而进行针对性的干预。

3 糖尿病并发症的预防及护理

3.1 糖尿病的慢性并发症

糖尿病神经病变主要由微血管病变及山梨醇旁路代谢增强，山梨酸增多等所致，其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。临床上先出现肢端感觉异常，伴麻木、针刺、灼热感，有时伴痛觉过敏。随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛。夜间及寒冷季节加重。后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱、肌萎缩和瘫痪

3.2 一般护理

生活有规律，身体情况许可，可进行适当的运动，以促进碳水化合物的利用，减少胰岛素的需要量，注意个人卫生，预防感染。糖尿病常因脱水和抵抗力下降，皮肤容易干燥发痒，也易合并皮肤感染，应定时给予擦身或沐浴，以保持皮肤清洁;此外，应避免袜紧、鞋硬，以免血管闭塞而发生坏疽或皮肤破损而致感染;按时测量体重以作为计算饮食和观察疗效的参考。必要时记录出入水量。

致谢

本设计的完成是在我的指导老师***的细心指导下进行的。在每次设计遇到问题时老师不辞辛苦的讲解才使得我的设计顺利的进行。从设计的选题到资料的搜集直至最后设计的修改的整个过程中，花费了*老师很多的宝贵时间和精力，在此向导师表示衷心地感谢！导师严谨的治学态度，开拓进取的精神和高度的责任心都将使学生受益终生！

参考文献

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【5】刘爱云,摇魏娜糖尿病饮食护理的体会[J]中外医学研究2012;10（2）【6】张俐马建新杨贤琼李莉糖尿病周围神经病变性疼痛的评估及护理对策[J]中国实用医刊 2012;（14）

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糖尿病神经病变性疼痛的护理特点

中央电大护理学专业本科生毕业科研论文 题目：糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 学生：* * * 指导老师：* * * 2013年10月29日

糖尿病神经病变性疼痛的护理特点 摘要 糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，而病变累及神经最常导致疼痛的发生，严重影响患者的生活质量。糖尿病神经病变性疼痛治疗和护理与其他慢性疾病的疼痛一样，需要医护人员的重视。本文对糖尿病神经病变性疼痛的护理等进行了综述。 关键词糖尿病神经病变；疼痛；护理

前言 糖尿病是威胁人类健康导致死亡的主要疾病之一，糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，在糖尿病的众多并发症中，占有很大的比例。国外文献报道，在糖尿病确诊的10年内，有60％一90％的患者有不同程度的神经病变，国内报道，糖尿病神经病变发病率为10％～90％。糖尿病神经病变可累及中枢神经和周围神经，尤以后者常见，常侵犯感觉神经、运动神经和自主神经等，导致麻木，针刺痛，烧灼痛等症状，其中疼痛发生率为37．1％，最常见，给患者带来很大的痛苦，严重影响其生活质量。 糖尿病痛性神经病变是由糖尿病久病入络而致，“虚、淤、痰、风”是其病机特点，所以表现为形体消瘦，乏力，疼痛，除疼痛外可伴有感觉异常麻木、蚁走感、瘙痒、或感觉过敏，甚至肌肉萎缩或溃烂，唇舌紫暗。治疗原则为益气养阴，活血化淤，祛痰理气，祛风通络。应用黄芪、丹参、葛根、川芎、地龙等中药，试验研究表明这些药物具有抗凝、容栓、降低血小板黏附性等作用，抑制醛糖还原酶活性，降低山梨醇、果糖及糖基化蛋白水平，这些中药作用于糖尿病神经病变发病机制的多个环节，从而促使损伤神经的修复和再生。糖尿病痛性神经病变给患者带来极大的痛苦，早期发现，早期治疗是关键，严格的血糖控制可减少糖尿病神经病变的发生，并防止进一步的发展，同时进行糖尿病教育，并进行足部护理，减少痛苦以提高糖尿病病人的生活质量。 1．临床表现 1.1 糖尿病神经病变性疼痛可以表现为烧灼样痛、阵发性闪击样痛或刀割样痛，还可伴有剧烈的触痛，由于神经信号传递的失常，疼痛可以由很轻微的刺激如微风和温度变化引起，令患者痛苦不已。部分患者在病程早期仅有轻度痛感，后逐渐发展为严重的持续性痛，而部分患者一开始就有很强的痛感，患者双下肢呈针剌样烧灼感，且疼痛范围逐渐向上，波及脐部及双上肢，同时伴有

糖尿病护理查房要领

糖尿病护理查房 一、查房目的：1.糖尿病病人的护理要点。 2.糖尿病周围神经病变的概念。 3.糖尿病的健康指导。 重点解决问题：针对该病人制定切实可行的护理措施。 二、查房内容 （一）病情汇报 1.基本资料: 患者姓名：刘XX 性别：男年龄：60岁 主要诊断：糖尿病糖尿病周围神经病变 2.现病史：患者因“体检发现血糖偏高8年，乏力20天”于2014-5-14收住入院治疗。患者8年前体检发现血糖偏高予饮食控制，2~3年前出现口干多饮多尿明显曾在当地医院就诊予口服药物降糖治疗，症状改善后即自行停药。平素正常劳作，偶有肢体麻木。20天前自觉乏力明显，且肢体麻木感。稍感口干多饮，多食不明显。来院就诊收住入院。体重下降约10Kg。 3.既往病史：前列腺手术病史。 4.入院查体：神清合作，双侧瞳孔等大等圆约2.5mm，对光反射灵敏。双肺呼吸音粗，未闻及啰音。心律齐。腹平软无压痛。四肢肌力ⅴ级，肌张力正常，四肢浅表感觉减退，足背动脉搏动可。 5.实验室检查： 入院前血生化：空腹血糖21.64mmol/L

5.15生化：总蛋白5 6.4g/L 钾3.17 mmol/L 果糖胺 507umol/L 尿常规：潜血弱阳性糖阳性酮体阴性 糖化血红蛋白12.2% 5.18监测血糖：早餐后mmol/L 中餐前mmol/L 中餐后mmol/L晚 餐前mmol/L 晚餐后mmol/L 晚10点mmol/L 凌晨3点mmol/L 空腹血糖mmol/L 6.治疗：医嘱予常规及中效优泌林降糖，苦碟子前列地尔活血扩血管 改善循环等治疗。 7.现患者精神尚可，视物清晰，乏力感明显好转，无明显的口干多饮 多食情况，肢体麻木感改善。 (二)讨论 制定护理目标： 1.患者体重恢复正常水平并保持稳定，血糖控制良好。 2.使患者了解自己的血糖情况，有意识的控制自己的饮食，运动，药 物或者胰岛素的注射，主动定时复查。 3.尽可能不发生感染或发生感染时能及时发现和处理。 4.未发生酮症酸中毒，如发生酮症酸中毒时能及时发现和处理，学会 足部护理的方法，保持皮肤完整性。 讨论（护理诊断和相应的护理措施）护理问题： 1、电解质紊乱与胃纳下降，长期服用降糖药物有关。 护理措施：①②

糖尿病自主神经病(中)

新的用于早期检测和评估自主神经疾病的泌汗运动神经试验： 对于病人评估的好处 Dr Alain Bry, Philippe Brunswick, Pr Hervé Mayaudon, Pr Bernard Bauduceau 摘要： 目的：自主神经疾病是糖尿病人的重要的死亡和致病原因。发病的初期阶段常常没有症状，定期检查是绝对必要的。现在有各种诊断方法，但能用于日常诊断的很少，大部分是评估神经纤维和及其功能的，但是糖尿病自主神经病（DAN）的初始直接或间接病征可能是非特异性的，或难以解释的。 研究设计和方法：本项研究第一次评估了一种新的，简单、可靠和灵敏的泌汗运动神经试验技术，它叫做eZscan?。它的技术先进的仪器基于熟知的物理和电化学原理，能够精确地测量与汗液氯浓度及pH 值相关联的汗液电导。 结果：结果显示，对照组和糖尿病人之间电导有显著差异（P<0.0001），在糖尿病人组内，有并发症和没有并发症的病人之间也有差异。测量值有高度的可重复性（变异系数<10%)，eZscan? 测量值和心率变异测量值（HRV）之间的相关也是很显著的（r=0.74, p<0.0001）。 结论：eZscan? 是一种很简单，无创，经济和可靠的，用于检测DAN——糖尿病的一种早期并发症——的诊断试验方法。患了DAN，需要经常对代谢控制进行监测，对并发症进行筛查。我们的结果表明，eZscan? 可以用于这种目的。 自主神经病是一种多因素疾病，糖尿病是其主要原因。在周边神经病病人中，赖以进行诊断的临床症状经常不出现，或难以进行日常评估（1、2、3）。有些时候，在严重的并发症已经发生时它们才出现。一些研究提出，在糖尿病（DM）的很早期阶段可能发生小神经损伤，它特别影响泌汗运动神经的功能（5、6、7、8）。 外分泌腺（分布于前额、手和脚上）只受无髓鞘交感神经类胆碱轴突的支配。通常应用的主要的泌汗运动神经试验是定量的泌汗运动神经轴突反射试验（QSART），这种方法被认为是更准确而灵敏的（8、9）。交感神经皮肤反应（SSR）法被认为可重复性不佳（10）：一些论文作者建议用激光多普勒流量测量法作为SSR 法的补充，改进其可靠性（11）。 现用的试验法的基础是在间接刺激类胆碱神经纤维后收集汗液样本。QSART 以可重复和动态方式（在同时进行的轴突反应刺激后）记录汗液排出量，它依赖于定量乙酰胆碱离子的电渗（8）。 现在常用的试验方法应用困难，而且耗费时间，不能每天进行。另外，我们也需要不止一种试验方法，以获得高水平的灵敏度。

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见(2019年)

糖尿病周围神经病基层诊治管理专家指导意见（2019年） 作者：中华医学会《中华全科医师杂志》编辑委员会中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经生理学组 一、概述 糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症之一。目前，国际上统一将DPN定义为"在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和/或体征"[1]。 二、发病机制 DPN的确切发病机制仍不明了，可能与代谢障碍基础下的因素有关，包括神经缺氧和缺血[2]、氧化应激[3,4]、蛋白激酶C-β活性异常[5,6]、神经营养因子缺乏[7,8,9,10]、多元醇通路活性增加[11]、免疫因素[12]等。 三、流行病学 任何年龄均可发病，男女发病率无差别。患病率随年龄增大和糖尿病病程延长而升高。研究显示，10%~15%新确诊的2型糖尿病（T2DM）患者有远端对称性多发性神经病（distal symmetric polyneuropathy，DSPN），10年以上病程的则可高达50%[1]。56%伴有自主神经功能损害。50%的DPN患者可无症状[1]。吸烟、年龄40岁以上及血糖控制不好的糖尿病患者更易发生DPN[1,13]。部分患者在诊断糖代谢异常之前即已经出现周围神经病的表现。 DPN是糖尿病神经病中最常见的类型之一，也是导致足部溃疡和截肢的常见原因。有50%的DPN患者是无症状的，早期诊断及治疗DPN可延缓其进展，使糖尿病患者足部溃疡发生率降低60%，截肢发生率降低85%[1]。一些糖代谢异常的小纤维神经病或亚临床神经病，早期得到恰当治疗可以逆转或明显改善。糖尿病心脏自主神经病使患者不能感知心肌缺血，从而缺失保护性反应（如休息、服药等），易发展为无痛性心肌梗死，甚至猝死。因此，早期识别和治疗DPN对于改

神经病理性疼痛

神经病理性疼痛诊治专家共识 一、定义及分型 国际疼痛协会将神经病理性疼痛( neuropathic pain)定义为周围和（或）中枢神经系统、原发和（或）继发性损害、功能障碍或短暂性紊乱（tranaitory perturbation）引起的疼痛。以往中文名称有神经病理性疼痛、神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并照顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。而仅指周围神经痛如三叉神经痛、肋间神经痛、舌咽神经痛、坐骨神经痛等，也归属于神经病理性疼痛。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性神经病理性疼痛。其常见类型见表1。 二、诊断 神经病理性疼痛的诊断主要依靠详细的病史询问、全面细致的体格检查，特别是包括感觉系统在内的神经系统检查以及必要的辅助检查。 神经病理性疼痛可分为自发性和（或）诱发性疼痛。自发性疼痛常被描述为持续的灼热感，但也可为间断的刺痛、撕裂样痛、触电样疼痛或表现为感觉迟钝（dysesthesias）、感觉异常（paraesthesias）。诱发性疼痛由机械、温度或化学的刺激所引发。痛觉过敏( hyperalgesia)是指对正常致痛刺激的痛觉反应增强。痛觉超敏( allodynia)是指由正常情况下不能引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉。 神经病理性疼痛其异常感觉区域应该符合神经解剖的分布，与确定的损伤部位一致。 对于疑似神经病理性疼痛，神经系统检查应该对感觉、运动和自主神经功能进行详细的检查，其中感觉神经功能的评估是十分重要的，建议最好进行量化分析。推荐使用视觉模拟量表(V AS)、数字分级量表(NRS)来测量持续性或阵发性神经病理性疼痛的程度。此外还可以应用McCill疼痛问卷( MPQ)、简式McGill疼痛问卷(SF-MPQ)等工具帮助评价疼痛的程度。由于神经病理性疼痛常伴有焦虑，影响睡眠、情绪、功能及生活质量，可选择相应的心理学量表如SF-36、Nottingham健康概况(Nottingham Health Profile，NHP)或生活质量(QOL)指数等进行检查。 神经病理性疼痛的病因较复杂，应选择性地进行一些实验室检查以明确病因，如血、尿、便常规；腩脊液常规及生化；血糖、肝肾功能检查以及微生物、免疫学检查、可能的毒物检测。必要时进行神经影像学检查（如CT及MRI检查）和皮肤神经活检。 神经电生理检查对神经病理性疼痛的诊断尤为重要，神经传导速度和体感诱发电位等常规的电生理检查，对证实、定位和量化中枢及周围感觉传导损害方面很有帮助。如电剌激三叉神经反射（瞬目反射和咬肌抑制反射）有助于鉴别经典三叉神经痈和继发性三叉神经痛。继发于神经病变、桥小脑角肿瘤和多发性硬化者常为异常。激光诱发电位( LEP)检查特别是延迟的LEP能较可靠的评估周围神经病、经典的和继发性三叉神经痛、脊髓空洞症、多发性硬化、Wallenberg综合征及脑梗死等疾病中伤害性感觉系统的损伤。正电子发射断层扫描技术（PET）和功能性磁共振（fMRI）可显示慢性自发性神经病理性疼痛时丘脑功能降低，而诱发性神经病理性疼痛时则丘脑、岛叶和躯体感觉区域的活动增加。它们对神经病理性疼痛机制的深入了解具有一定意义。 三、治疗 神经病理性疼痛首先应尽可能探明病因，进行有效的对因治疗。对于疼痛的治疗，应强调综合治疗包括药物治疗，针灸，理疗，心理治疗以及康复治疗等。首先选择无创治疗特别是药物治疗，结合神经阻滞等非药物治疗手段。必要时可进行其他微创或手术治疗，如神经毁损、神经减压、神经调制或功能神经外科治疗。 （一）药物治疗 充分利用循证医学证据，选择安全有效的药物。

糖尿病周围神经病(糖尿病手脚麻木疼痛)手术治疗

糖尿病周围神经病（糖尿病手脚麻木疼痛）手术治疗 标签：糖尿病神经病变医学科普 | 作者：刘海生 | 发表时间：2012-03-19 10:50:25 糖尿病周围神经病变手术 一、Dellon三联周围神经减压手术 1、什么是Dellon三联周围神经减压术 Dellon三联神经减压手术由美国周围神经外科协会原主席、霍普金斯大学医学院神经外科和整形外科Dellon教授在上世纪80年代发明，是针对性解决下肢或者上肢神经病变的一种手术。对于下肢、足背、足底及足趾麻木、疼痛、足下垂病人，常采用腓总神经、腓深神经、胫神经松解三联手术；对于手部麻木病人，采用正中神经、尺神经及桡神经感觉支减压三联手术。上述手术称为周围神经三联神经减压手术。

摘自Dellon文章 2、Dellon三联神经减压手术疗效 在世界多医学中心的研究中，糖尿病周围神经病手术病人的感觉障碍缓解或改善可达70－90％，下肢无力症状可缓解80－90％；而同期药物对照治疗组上述症状缓解率为30％；在4.5年随访中，发现手术治疗组无皮肤溃疡和截肢者；而对照药物治疗组溃疡和截肢率为30％；（Dellon, Aszmann 2000，2004） 周围神经减压手术是防止糖尿病周围神经病病人截肢的最有效手段。 神经刺激征阳性（Tinel征）是预测手术效果的重要标志。指在神经走形位置，叩打或者触

碰某点，可以诱发病人肢体麻木，即为阳性患者，手术缓解症状的几率至少在80%以上。国 内外病例报告有效率汇总分析： 表 1：糖尿病周围神经病:胫神经减压后的疗效 (摘自Dellon,Diabetic Neuropathy,chapter10：Discussion:Global confirmation） 数量症状改善 研究 神经病人疼痛感觉1992 Dellon 31 22 85% 72% 1995 Wieman & Pate 33 26 92% 72% 2000 Caffee11 58 36 86% 50% 2000 Aszmann, Kress & Dellon 16 12 69% 2001 Tambwekr 10 10 80% 70% 2003 Wood & Wood 33 33 90% 70% 2004 Biddinger & Amend 15 22 86% 80% 2004 Valdivia, Weinand & Maloney 60 60 85% 85% 2005 Lee & Dellon 46 46 92% 92% 2005 Nelson & Little 6 6 86% 86% 2005 Steck 25 25 84% 72% 2005 Rader 49 49 90% 75% 2005 DiNucci 36 36 80% 80% 2005 Yao 70 70 95% 95% 2006 Siemionow 37 37 90% 90% 总计516 464 88% 79% 464例病人，共进行了516条神经的手术，疼痛缓解率在88%，感觉障碍恢复率在79%。

最新糖尿病周围神经病变中医诊疗方案(2017年版).pdf

消渴病痹症（糖尿病周围神经病变）中医诊疗方案 （2017年版） 一、诊断 （一）疾病诊断 1.中医诊断标准 参照《糖尿病中医防治指南》（中华中医药学会糖尿病分会，中国中医药出 版社，2007年出版）。 （1）病史：有消渴病，或消渴病久治不愈病史。 （2）主要症状：四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛， 肌肉无力和萎缩等。 （3）主要体征：震动觉、压力觉、痛觉、温度觉 (小纤维和大纤维介导)的缺失，以及跟腱反射消失。腱反射减弱或消失等。 （4）辅助检查：物理学检查、神经电生理检查的异常改变，QST和NCS中至少两项异常。 （5）排除了引起这些症状和/或体征的其他神经病变。 2.西医诊断标准 参照中华医学会糖尿病学分会2013年发布的《中国2型糖尿病防治指南》。 （1）明确的糖尿病病史。 （2）在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 （3）临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符。 （4）有临床症状（疼痛、麻木、感觉异常等）者，以下5项检查（踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉）中任1项异常；无临床症状者，5项检查中任 2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变。 （5）排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变，如颈腰椎病变（神经根 压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变）、脑梗塞、格林-巴利综合征、严重动静脉血管病变（静脉栓塞、淋巴管炎）等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒 性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查。 （6）糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）的临床诊断主要依据临床 症状疼痛、麻木、感觉异常等。临床诊断有疑问者，可以做神经传导功能检查。 （7）诊断分层：见下表

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 发表时间：2018-10-22T14:45:01.827Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测，可以显著提升疾病诊断阳性率，不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病；神经电生理检测；疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症，文献资料显示，关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间，此病采取神经生理学改变加以判断，能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及，包含中枢神经以及周围神经，造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样，同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性，所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来，存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道，但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断，对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视，造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析（2016.1-2018.1），所选200例病人中男性80例，男性120例，最小年龄60岁，最大年龄87岁，评价64.30±10.18岁，糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年；所选200例病人全部属于2型糖尿病，排除合并其他因素引发的周围神经病变病人，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准：全部符合糖尿病疾病诊断标准，空腹血糖高于7.0mmol/L，糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L，四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪，调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间，表面电极开展神经传导测定，其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况，将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间，t 值采取检验计量资料，卡方采取检验计数资料，组间差异通过P 值加以判定，其标准判断标准：如果所得P值<0.05，那么代表所得数据具备统计学意义；如果所得P 值>0.05，那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例，B组病人60例，C组病人60例，D组病人60例，四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组（P＜0.05），详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例（%） 3讨论

痛性糖尿病神经病变的研究进展

痛性糖尿病神经病变的研究进展 ［关键词］糖尿病；周围神经病变（DPN）；痛性神经病变 在美国几乎有四分之一糖尿病(DM)患者存在痛性糖尿病神经病变。有评估显示在有25年病史以上的糖尿病病人中有50％会发展到神经性疼痛。 1 发病机理 糖尿病神经性疼痛的产生可能与小型有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维损伤有关。Aδ为皮肤痛、温觉传入纤维，sC为自主神经节后纤维，drC为后根中传导痛觉的传入纤维。X.CHEN 等在痛性糖尿病鼠模型中发现C纤维的一个亚型对刺激明显高反应性。而Khan等报道了A_δ纤维在糖尿病鼠模型中自发放电和对机械刺激敏感性的增加［1］。 糖尿病神经病变的病因与高血糖和胰岛素相关信号的丢失有关。有研究指出血糖迅速变化常触动糖尿病神经性疼痛。在非糖尿病动物模型中全身性或局部高血糖能引起机械性痛觉过敏，损伤神经传导速度和神经血流量［2］。观察糖尿病神经病变模型鼠使用小剂量胰岛素后的血糖及神经病变症状，得出结论认为在痛性糖尿病神经病变中发挥本质作用的是胰岛素不足，而不是高血糖［3］。 最近有研究认为线粒体功能异常是糖尿病并发症的中心介质。在短期STZ 诱导糖尿病鼠研究中，神经肌肉连接点的超微结构显示神经末梢线粒体结构异常。在成年动物神经元中，用胰岛素治疗能提高进入线粒体电子传递链的还原当量，从而增加线粒体膜极化强度，加强ATP 合成［4］。 2 诊断方法 由于糖尿病痛性神经病变被认为主要由小纤维损害导致，传统的电生理检查如肌电图、神经传导速度测定，主要反映较大神经纤维病变，而此类小神经病变较难检测和诊断。目前的检测方法有： 2.1 定量感觉测定（QST） 无痛性测定痛、温觉阈，评价小纤维功能。在30例2型糖尿病患者中利用神经传导速度检查作为对照，证明QST能检测早期小纤维功能障碍，从减少严重并发症、指导有效及时的治疗［5］。 2.2 皮肤活检 蛋白质基因产物9.5是泛肽水解酶，作为全轴突和全神经内分泌的标记物，是人类表皮神经纤维的标记物，可鉴别皮肤小纤维病变，定量评价表皮内神经末梢的分枝，树突的数量、密度、长度等，可用于早期检测感觉和自主神经，

神经病理性疼痛诊疗专家共识2013年

? 指南与规范? 神经病理性疼痛诊疗专家共识 神经病理性疼痛诊疗专家组 doi:10.3969/j.issn.1006-9852.2013.12.001 △ 通讯作者 樊碧发（卫生部中日友好医院疼痛科，北京 100029）Email ：fbf1616@https://www.docsj.com/doc/0e19357544.html, 一、定义及分类 国际疼痛学会(International Association for the Study of Pain ，IASP) 于1994年将神经病理性疼痛（Neuropathic Pain ，NP ）定义为：“由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛（Pain initiated or caused by a primary lesion or dysfunction in the nervous system ）。 2008年，IASP 神经病理性疼痛特别兴趣小组（NeuPSIG ）将该定义更新为：“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”(neuropathic pain is de ?ned as pain caused by a lesion or disease of the somatosensory system)[1]。 新定义发生了如下重要变化：①用“损害”或“疾病”取代了“功能障碍”。 ②用“躯体感觉系统”取代了“神经系统”，使其定位更加明确[1]。 以往中文名称有神经源性疼痛、神经性疼痛、神经病性疼痛等，为了确切反映以上定义并兼顾中文语言习惯，建议将其统一称为“神经病理性疼痛”。神经病理性疼痛分为周围性和中枢性两种类型，不同类型的疼痛具有相似或共同的发病机制[2]。常见的神经病理性疼痛类型见表1。 以上表内疾病的定义和分类并非毫无争议， 例如，交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I 型（CRPS-I ）、纤维肌痛症（FMS ）、内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴，但在临床上仍然参照神经病理性疼痛来治疗。 二、流行病学和疾病负担 NeuPSIG 认为神经病理性疼痛患病率约为3.3%～8.2%[3]。 另一项来自欧洲的研究资料显示，一般人群的神经病理性疼痛患病率高达8.0%[4]。以此数据推算，我国目前神经病理性疼痛的患者约有9000万。尽管国内尚无针对神经病理性疼痛患者生存质量的系统性研究数据，但神经病理性疼痛对患者的生活质量的影响是显而易见的。长期疼痛不但会影响患者的睡眠、工作和生活能力，还会增加抑郁、焦虑等情感障碍的发病率。有研究表明：带状疱疹后神经痛患者的生活质量得分约为正常人群的1/2。 三、病因 神经病理性疼痛的产生有很多原因，包括从物理、化学损伤到代谢性复合性神经病变。 尽管患者的临床症状相似，但其病因却各不相同。外伤、代谢紊乱、感染、中毒、血管病变、营养障碍、肿瘤、神经压迫、免疫与遗传等多种病因均可导致神经损伤[5]。常见病因包括：糖尿病、带 状疱疹、脊髓损伤、脑卒中、多发性硬化、癌症、HIV 感染，腰或颈神经根性神经病变和创伤或术后神经损害等[6]。 四、机制 神经病理性疼痛的发病机制复杂，包括解剖结构改变和功能受损，常由多种机制引起。包括外周敏化、中枢敏化、下行抑制系统的失能、脊髓胶质细胞的活化、离子通道的改变等[7]。可能涉及的病理变化包括：神经损伤、神经源性炎症、末梢神经兴奋性异常、交感神经系统异常和神经可塑性的变化。 1. 外周敏化与中枢敏化 外周敏化是指伤害性感受神经元对传入信号的 表1 神经病理性疼痛的常见类型

神经病理性疼痛诊疗规范

神经病理性疼痛诊疗规范 概述 神经病理性疼痛（NP）是十分常见的一类慢性疼痛，与许多影响周围和中枢神经系统的疾病有关，除了熟知的三叉神经痛、带状疱疹后神经痛（PHN）、糖尿病痛性神经病（DPN）、酒精性神经痛外，也可见于脑卒中后、各类脊髓病变、各类周围神经病、帕金森病（PD）及多发性硬化（MS）等疾病。法国2008 年对 23 000 余例普通人群进行的流行病学调查发现，约31.70% 存在慢性疼痛，6.90% 具有符合神经病理性疼痛特点的慢性疼痛 1994年国际疼痛学会定义神经源性疼痛为“起源于外周或中枢神经系统的病变或功能障碍或短暂的脏器损伤所致的疼痛”，而其中去除“短暂的脏器损伤”一条即为神经病理性疼痛这一亚型。2001年，神经病理性疼痛重新简化定义为“来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛”。 最近，国际疼痛学会（IASP）神经病理性疼痛学组对神经病理性疼痛疾病进行了重新定义：“神经病理性疼痛是由躯体感觉神经系统的损伤和疾病而直接造成的疼痛。” 一、神经病理性疼痛的病因 神经病理性疼痛原因众多，包括从物理损伤到代谢性的复合性神经病变。它与临床症状之间关系复杂，大多数患者存在神经损伤时并无病理性疼痛，少部分患者却会在发生中枢或者外周神经损伤后出现极为严重的疼痛，并且长期存在。神经

病理性疼痛可因神经系统受无伤害的或有伤害的刺激及许多疾病所诱发，包括：①末梢或中枢神经系统损伤，如神经受压，截肢，碾碎伤及脊髓损伤；②带状疱疹感染后或有关HIV（human immunodeficiency virus人免疫缺陷病毒）的神经疼痛；③神经受压，如肿瘤压迫，腕管综合征；④代谢紊乱，如糖尿病性神经痛或尿毒症所致；⑤缺血，如血管梗死，脑卒中。神经病理性疼痛是由一组病因和表现不尽相同的疾病混合形成。表1-1为神经病理性疼痛的常见原因；表1-2为常见的导致神经病理性疼痛的一些病症。目前对于神经损伤后神经病理性疼痛个体敏感性的认识还不够，很难预测何种神经损伤的患者会发生异常的神经病理性疼痛。因此也无法清楚解释为何临床症状相似的患者，其疼痛程度和性质却各有差异。 二、神经病理性疼痛的分类 不论病因和病灶局部解剖如何，许多患者神经病理性疼痛的临床表现极为相似，主要的特征有：①继续存在的自发性疼痛；②疼痛出现于感觉神经病灶所破坏的区域；③阈下（温柔）刺激引起疼痛；④呈高兴奋性，对超阈刺激反应增强；⑤可有牵涉痛和刺激停止后持久

坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用

坦度螺酮对痛性糖尿病周围神经病的治疗作用目的探讨坦度螺酮在痛性糖尿病周围神经病中的治疗效果。方法随机 2016年12月—2017年12月纳入接受标准的血糖控制和神经保护治疗的107例 痛性糖尿病周围神经病患者，随机分为对照组49例、治疗组58例。对照组使用普瑞巴林加安慰剂，治疗组接受普瑞巴林加坦度螺酮治疗，记录入院时和治疗后6个月的糖尿病周围神经病分级、糖化血红蛋白、疼痛性质、疼痛程度及对生活的影响、焦虑抑郁状态。结果治疗后6个月，两组糖化血红蛋白水平明显下降（P＜0.05），但糖尿病周围神经病均无改善（P>0.05）。除了寒冷感以外，两组深部疼痛、浅表疼痛、胀痛、不舒适感、灼热感、钝痛、锐痛、感觉过敏、瘙痒明显减轻（P＜0.05）。相对对照组，不舒适感、钝痛、感觉过敏在治疗组改善更明显（P＜0.05）。在治疗6个月后，两组疼痛程度均明显下降，但无明显组间差异。治疗6月后两组焦虑抑郁状态均改善，治疗组改善更明显（P＜0.05）。两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。结论相比单独使用普瑞巴林治疗痛性糖尿病周围神经病，坦度螺酮联合普瑞巴林治疗可以降低部分类型的疼痛和不适感的发生，并明显减少焦虑抑郁水平，未观察到明显不良反应增加，提示坦度螺酮添加治疗对痛性糖尿病周围神经病是有益的。 标签：痛性糖尿病周围神经病；坦度洛酮；普瑞巴林 28%～49%的糖尿病患者会出现糖尿病周围神经病变（Diabetic peripheral neuropathy，DPN），其中25%～50%的DPN患者会出现病变相关神经痛，称作痛性糖尿病神经病变（Painful diabetic peripheral neuropathy，PDN）[1]。随着2型糖尿病患病率越来越高，PDN的发病率会不断上升。度洛西汀、阿米替林等药物对PDN有肯定的治疗效果，该研究选取2016年12月—2017年12月107例患者对常用抗焦虑药物坦度螺酮对PDN治疗作用做一初步探讨，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 107例，其中男性67例，女性40例，年龄（57±8.5）岁，I型糖尿病3例，2型糖尿病104例，糖尿病病程（7±4.2）年。随机分为对照组49例，治疗组58例，两组性别、年龄、糖尿病类型、病程无差异。两组间入院时糖化血红蛋白、MDNS评分对比均无差异。 该研究在厦门大学附属中山医院神经内科就诊的痛性糖尿病周围神经病变患者，记录糖尿病类型、糖尿病病程、年龄、性别和糖化血红蛋白（HbA1c）。痛性糖尿病周围神经病诊断和治疗按照2013年中华医学会神经病学分会《糖尿病周围神经病诊断和治疗共识》[2]：①明确患有糖尿病。②存在周围神经病变的临床和（或）电生理的证据。③排除导致周围神经病变的其他原因。且神经痛仅由糖尿病周围神经神经病变引起，不能用其他疾病、治疗解释。糖尿病基本治疗按照2015年美国糖尿病协会诊疗指南[3]。该研究由厦门大学附属中山医院医

糖尿病周围神经病变的评估量表

密西根糖尿病周围神经病评分（MDNS） MDNS可与MNSI联合应用以确定是否存在周围神经病变，在一段时间内对患者进行评分可以评估疾病的进展情况。 1.临床体格检查： 感觉：拇指的振动觉，10g丝的触觉，拇指的针刺觉。 肌力：手指展开，拇指伸展，踝关节背屈 反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，股四头肌反射（膝反射），跟腱反射 临床体格检查临床症状得分 右拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 左拇指振动觉正常 0 减退 1 消失 2 右拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 左拇指10g丝测试正常（10次中感觉8~ 10次） 0 减退（10次中感觉1~ 7次） 1 消失（10次中感觉0次） 2 右拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 左拇指背侧的针刺觉有疼痛感 0 无疼痛感 2 右手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左手指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左拇指伸展肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 左髁背屈肌肌力正常 0 轻到中度无力 1 重度无力 2 不能运动 3 右侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧肱二头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2

左侧肱三头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧股四头肌反射存在 0 亢进 1 消失 2 右侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 左侧跟腱反射存在 0 亢进 1 消失 2 1.计算方法： 感觉损伤得分=左右两侧感觉检查项目的分数之和 肌力得分=左右两侧肌力检查项目的分数之和 反射得分=左右两侧反射检查项目的分数之和 体格检查得分=感觉损伤得分+肌力得分+反射得分 2.临床体格检查部分：最低得分0 最高得分46，分数越高，周围神经病越重 临床体格检查得分周围神经病 0~6 无 7~12 轻度 13~29 中度 30~46 重度 MDNS > 6分为异常。 一般资料 住院号姓名性别年龄民族住院诊断入院日期病史入院前降糖史

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析 田明琴

糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理分析田明琴 发表时间：2018-10-22T15:37:10.390Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：田明琴[导读] 目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。 湖南省脑科医院湖南长沙 410007 【摘要】目的研究同时总结糖尿病性神经病不同临床表现的神经电生理情况，分析其在糖尿病性神经病中早期诊断的应用价值。方法对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A 组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况。结果四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组。结论临床中针对糖尿病性神经病早期开展神经电生理检测，可以显著提升疾病诊断阳性率，不存在显著肌肉萎缩糖尿病病人肌电图能够不属于临床常规检测方式。 【关键词】糖尿病性神经病；神经电生理检测；疾病诊断 糖尿病性神经病作为临床糖尿病疾病中十分多见的一类慢性并发症，文献资料显示，关于此病的临床发病率大概在50%到90%之间，此病采取神经生理学改变加以判断，能够提升疾病发病率到80%到100%[1]。糖尿病性神经病能够对病人的系统任意部分造成累及，包含中枢神经以及周围神经，造成早期糖尿病性神经病病人的临床表现较为复杂和多样，同时病理改变严重性和临床症状产生于严重性一般不具有抑制性，所以临床中对于糖尿病性神经病疾病的早期准确诊断十分关键。最近几年以来，存在部分对于糖尿病性神经病疾病监测手段评估的报道，但是仅仅局限在对病人周围神经损伤的临床诊断，对于糖尿病性神经病临床症状多样化普遍忽视，造成早期评价具有片面性。本文对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析，现汇报如下。 1资料与方法 1.1一般资料 对于我们医院在过去两年之内所收治的糖尿病性神经病病人资料200例施行分析（2016.1-2018.1），所选200例病人中男性80例，男性120例，最小年龄60岁，最大年龄87岁，评价64.30±10.18岁，糖尿病疾病的平均病程时间为8.1±6.6年；所选200例病人全部属于2型糖尿病，排除合并其他因素引发的周围神经病变病人，根据200例病人的临床表现症状差异对其施行分组，A组病人属于自发疼痛以及烧灼感，B组病人表现为肢体麻木以及感觉异常，C组病人表现为容易疲劳以及四肢无力，D组病人表现为行走不稳，四组资料比较不存在明显差异。四组病人的入选标准：全部符合糖尿病疾病诊断标准，空腹血糖高于7.0mmol/L，糖负荷之后2小时血糖高于11.1mmol/L，四组病人全部接受临床以及电生理检查获得明确诊断属于并发神经病。 1.2方法 选取肌电图诱发电位仪，调整室温在20摄氏度到28摄氏度之间，表面电极开展神经传导测定，其中包含尺神经、胫神经、正中神经运动神经以及腓肠神经、正中神经以及尺神经感觉神经。测定电生理参数包含运动神经诱发电位远端潜伏期、感觉神经传导速度、感觉神经诱发电位波幅以及运动神经传导速度[2]。 1.3评价标准 检测四组病人的周围神经运动传导速度、感觉神经传导速度、诱发电位波幅、远端潜伏期、肌电图、躯体感觉诱发电位以及皮肤交感反应情况，将所得各项数据施行统计学计算[3]。 1.4统计学处理 将研究结果所得的各项数据采取SPSS22.0统计学软件施行数据处理。在对数据进行处理期间，t 值采取检验计量资料，卡方采取检验计数资料，组间差异通过P 值加以判定，其标准判断标准：如果所得P值<0.05，那么代表所得数据具备统计学意义；如果所得P 值>0.05，那么代表所得数据不具备统计学意义。 2结果 A组病人20例，B组病人60例，C组病人60例，D组病人60例，四组病人中存在周围神经运动神经传导速度异常病人80例，所占几率为40.0%，感觉神经传导速度异常病人60例，所占几率为30.0%，肌电图异常病人20例，所占几率为10.0%，皮肤交感反应异常病人30例，所占几率为15.0%，躯体感觉诱发电位异常病人60例，所占几率为30.0%，其中A组病人中皮肤交感反应异常率显著高于其余三组病人，C 组病人中周围神经运动神经传导速度异常率显著高于其余三组，B组病人中感觉神经传导速度异常率显著高于其余三组，D组病人躯体感觉诱发电位异常率显著高于其余三组（P＜0.05），详见表1。 表1 四组病人临床症状和神经电生理检测情况对比例（%） 3讨论

糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征

糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征 摘要目的观察糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征。方法60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者，均进行四肢神经传导检测（NCS）、躯体感觉诱发电位（SEP）、皮肤交感反应（SSR）、F波、H反射及肌电图（EMG）检测，以本室的正常值为标准进行判断。结果SSR异常率（81.7%）高于其他检测（P＜0.05），其次为感觉神经传导检测（SNCS）（43.3%）、运动神经传导检测（MNCS）（35.0%），EMG（6.7%）最低。结论SSR、NCS是糖尿病痛性周围神经病变诊断的敏感指标。 关键词糖尿病；痛性周围神经病；神经电生理 【Abstract】Objective To observe clinical and nerve electrophysiological characteristics of diabetic painful peripheral neuropathy. Methods A total of 60 patients with diagnosed type 2 diabetes mellitus and limb pain symptoms received detection by limb nerve conduction studies （NCS），body sensory evoked potential （SEP），sympathetic skin response （SSR）， F wave，H reflex and electromyography （EMG），with standard by normal value. Results SSR showed higher abnormal rate （81.7%）than other tests （P＜0.05），followed by sensory nerve conduction studies （SNCS）（43.3%），moter nerve conduction studies （MNCS）（35.0%）and EMG （6.7%）. Conclusion SSR and NCS are sensitive indexes in diagnosis of diabetic painful peripheral neuropathy. 【Key words】Diabetes；Painful peripheral neuropathy；Nerve electrophysiology 糖尿病周圍神经病（DPN）是糖尿病慢性进展中最常见的并发症之一，临床表现因损害的神经不同而各异，其临床发病率可达50%～90%，而用神经电生理学的改变来判断，其发病率可达80%～100%[1]。糖尿病周围神经病患者中，有一部分患者主要表现为从脚开始出现的疼痛和感觉异常，疼痛多为隐痛、刺痛、灼烧痛，夜间尤甚，部分患者表现为单神经痛，称其为糖尿病痛性周围神经病。疼痛不仅严重影响患者的生活质量，也大大增加社会的负担。本文分析糖尿病痛性周围神经病的临床及神经电生理特征，以利于早期诊断及治疗，报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012～2015年内分泌科、神经内科住院及门诊60例临床表现为肢体疼痛且确诊为2型糖尿病的患者。均符合1999年WHO认可的2型糖尿病诊断标准，空腹血糖≥7.0 mmol/L和（或）糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L。除外慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根周围神经病、营养缺乏、中毒、异常球蛋白血症、肝功能不全、肾功能不全、甲状腺功能减退、恶性肿瘤、结缔组织病、感染性疾病以及遗传病等引起的周围神经病。男36例，女24例，年