医学免疫学重点知识总结
免疫学复习
第一章免疫学概论
一、免疫系统的基本功能
免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原”
免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子
机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定
二、免疫应答的种类及其特点
免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫
⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线
特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。
⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；
分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段
三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性
因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官
免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织
中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所
一、骨髓
是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所
㈠骨髓的功能
⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所
⒉B细胞分化成熟的场所
⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位
二、胸腺
是T细胞分化、发育、成熟的场所
㈠胸腺的结构
胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区；
㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。
㈢胸腺的功能
⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持
第二节外周免疫器官和组织
外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位
一、淋巴结
1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环
⒋过滤作用（过滤淋巴液）
二、脾人体最大的外周免疫器官
⒈T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊合成某些生物活性物质
⒋过滤作用（过滤血液）
三、粘膜相关淋巴组织（MALT）
主要指呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，以及某些带有生发中心的器官化的淋巴组织
⒈参与黏膜局部免疫应答
⒉（B细胞）产生分泌型IgA
四、免疫细胞
免疫细胞（immunocyte）：是指所有参与免疫应答或与之有关的细胞。根据免疫细胞在免疫应答中的作用可概括为四类：
①淋巴细胞：包括T、B淋巴细胞，由于T、B细胞可以TCR、BCR特异识别抗原故也称抗原特异性淋巴细胞。其分别介导细胞免疫和体液免疫。
②抗原递呈细胞（APC细胞）：包括树突状细胞、巨噬细胞等。能捕获、处理并递呈抗原的细胞，在免疫应答过程中具有重要的递呈抗原肽及免疫调节作用。
③吞噬细胞：包括单核-巨噬细胞和中性粒细胞。具有吞噬和杀菌功能，在固有免疫中发挥重要作用。
④自然杀伤细胞:即NK细胞,可自发杀伤病毒感染细胞及肿瘤细胞，在固有免疫中发挥重要作用。
第三节淋巴细胞归巢与再循环
成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移，并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称淋巴细胞归巢。
淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程称为淋巴细胞再循环
淋巴细胞再循环及其生物学意义
①使体内淋巴细胞在外周免疫器官和组织分布的更趋合理
②淋巴细胞可不断从循环池中得到新的淋巴细胞得到补充
③增加了抗原和APC接触的机会
④使机体所有免疫器官和组织联系成为一个有机整体，并将免疫信息传递给全身各处的淋巴细胞和其他免疫细胞
第三章抗原（1）
抗原(Antigen, Ag)：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR（T 细胞受体）或BCR（B 细胞受体）结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效应的物质
抗原有两个重要特性：免疫原性、抗原性
免疫原性：抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力
抗原性：即抗原与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性相结合的能力
半抗原/不完全抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质。
TCR: T cell receptor,T细胞受体；BCR就不用解释了吧，要记住哦，后面就这么叫了
第一节抗原的异物性与特异性
一、异物性
异物即非“己”的物质。一般来说，抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大，异物性越强，其免疫原性就越强。
①异物性不仅存在于不同种属之间；
②也存在于同种异体之间，如同种异体移植物是异物，也有免疫原性；
自身成份也可被机体视为异物。（如发生改变；在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触。）二、特异性
是指抗原刺激机体产生免疫应答及其与应答产物发生反应所显示的专一性，即某一特定抗原只能刺激机体产生特异性的抗体或致敏淋巴细胞，且仅能与该抗体或对该抗原应答的淋巴细胞有特异性结合。
1.抗原表位
决定抗原特异性的结构基础是存在于抗原分子中的抗原表位。抗原表位(epitope)、又称抗原决定簇（antigenic determinant）
①抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团；
②它是与TCR/BCR及抗体特异性结合的基本结构单位
2.抗原表位的类型：
构象表位：前者指短肽或多糖残基在空间上形成的特定的构象，也称非线性表位
顺序表位：又称线性表位，由连续性线性排列的短肽构
抗原结合价(antigenic valence):指一个抗原分子上能与相应抗体发生特异性结合的抗原决定簇的总数
3.表位－载体效应(carrier effect)
B 细胞应答产生抗体需要Th 细胞的辅助。半抗原为简单分子，只能提供B细胞表位；载体则提供Th细胞识别的T细胞表位。
在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4+ T细胞，Th细胞识别载体表位，这样载体就可把特异T－B细胞连接起来（T-B桥联），T细胞才能激活B细胞。
4.共同抗原表位(common epitope)
①某些抗原分子中常带有多种抗原表位，不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位。
②某些抗原不仅可与其诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应，还可与其他抗原诱生的抗体或致敏淋巴细胞反应。
5.交叉反应(cross-reaction)：抗体或致敏淋巴细胞对具有相同和相似表位的不同抗原的反应。
第二节影响抗原免疫应答的因素
一、抗原分子的理化性质
1.化学性质:：大分子有机物，如蛋白质、糖蛋白脂蛋白和多糖类、脂多糖等都有免疫原性。
2.分子量大小：分子量越大，含有抗原表位越多，结构越复杂，免疫原性越强。大于100kD 的为强抗原，小于10kD的通常免疫原性较弱，甚至无免疫原性。
3.结构的复杂性
4.分子构象(conformation):某些抗原分子在天然状态下可诱生特异性抗体，但抗原分子构象发生改变，可以影响其抗原特异性甚至免疫原性。此因素主要影响B 细胞免疫。
5.易接近性(accessibility): 是指抗原表位能否被淋巴细胞抗原受体所接近的程度。
6.物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体有更强的免疫原性；颗粒性抗原的免疫原性强于可溶性抗原。因此常将免疫原性弱的物质吸附在某些大颗粒表面，可增强其免疫原性。二、宿主方面的因素：
①遗传因素
②年龄、性别与健康状态
三、抗原进入机体方式的影响：
①抗原剂量要适中，太低和太高则诱导免疫耐受；
②免疫途径：皮内免疫>皮下免疫>腹腔注射/静脉注射>口服易诱导耐受；
③注射间隔时间要适当，次数不要太频；
④要选择好免疫佐剂，弗氏佐剂主要诱导IgG类抗体产生，明矾佐剂易诱导IgE类抗体产生。
第三节抗原的种类
一、根据诱生抗体时需否Th细胞参与分类
1.胸腺依赖性抗原（thymus dependent antigen, TD-Ag）：需在T细胞辅助才能激活B细胞产生Ab，由T细胞表位和B细胞表位组成。绝大多数Ag属此类。
2.胸腺非依赖性抗原（thymus independent antigen,TI-Ag）：需T细胞辅助或依赖程度较低即可刺激机体产生抗体，由多个重复的B表位组成。少数Ag属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。
二、根据抗原与机体的亲缘关系分类
1.异嗜性抗原（heterophilic antigen）（Forssman 抗原):为一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原。如：溶血性链球菌的表面成分与人肾小球基底膜及心肌组织。
2.异种抗原（xenogenic antigen）：来自不同种属的抗原。
3.同种异型抗原（allogenic antigen）：HLA；ABO系统和Rh系统等。
4.自身抗原（autoantigen）：在感染、外伤、服用某些药物等影响下，使免疫隔离部位的抗原释放，或改变和修饰了的自身组织细胞，可诱发对自身成分的免疫应答，这些可诱导特异性免疫应答的自身成分称为自身抗原,例如晶状体抗原等。
5.独特型抗原（idiotypic antigen）：T细胞抗原识别受体（TCR）及BCR或Ig的V区所具有的独特的氨基酸顺序和空间构象，可诱导自体产生相应的特异性抗体，这些独特的氨基酸序列称为独特型（idiotype, Id）抗原而成为自身免疫原，所诱生的抗体（即抗抗体，或称Ab1）称抗独特型抗体（AId）。
三、根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成分类
1.内源性抗原(endogenous antigen)：指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。如病毒感染细胞合成的病毒蛋白、肿瘤细胞内合成的肿瘤抗原等。此类抗原在细胞内加工处理为抗原短肽，与MHC-Ⅰ类分子结合成复合物，被CD8+T细胞的TCR识别。
2.外源性抗原(exogenous antigen)：指并非由抗原提呈细胞合成、来源于细胞外的抗原。抗原提呈细胞可通过胞噬、胞饮和受体介导的内吞等作用摄取外源性抗原，如吞噬的细胞或细菌等。在内吞体及溶酶体内，此类物质被酶解加工为抗原短肽后，与MHC-Ⅱ类分子结合为复合物，被CD4+T细胞的TCR识别。
第四节非特异性免疫刺激剂
一、超抗原
普通蛋白质抗原可激活机体总T细胞库中万分之一至百万分之一的T细胞。
某些抗原物质，只需要极低浓度(1~10ng/ml)即可激活2％~20％T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原称之为超抗原(superantigen, SAg)。
SAg的作用特点：
①具有强激活T细胞作用
②不需APC处理
③可激活T细胞，又可致T细胞产生免疫耐受或抑制.
实际为多克隆激活剂，有内源性和外源性之分
二、佐剂
预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质，称为佐剂（adjuvant）。
分类：
①生物性：卡介苗(BCG)、短小棒状杆菌(CP)、脂多糖(LPS)和细胞因子(如GM-CSF);
②无机化合物：氢氧化铝[Al(OH)3]；
③人工合成：双链多聚肌苷酸：胞苷酸(poly I:C)和双链多聚腺苷酸：尿苷酸(poly A:U)；矿物油；脂质体；免疫刺激复合物(ISCOMs) ；含CpG脱氧寡核苷酸等。
弗氏完全佐剂(Freund's complete adjuvant, FCA)、弗氏不完全佐剂(Freund's incomplete adjuvant, FIA)是目前动物试验中最常用的佐剂。
作用机制：
①改变抗原物理性状，延缓抗原降解和排除，延长抗原在体内潴留时间；
②刺激单核－巨噬细胞系统，增强其对抗原的处理和提呈能力；
③刺激淋巴细胞的增殖分化，从而增强和扩大免疫应答的能力。
三、丝裂原（mitogen）
亦称有丝分裂原，因可致细胞发生有丝分裂而得名。由于其与淋巴细胞表面的相应配体结合，刺激静止淋巴细胞转化为淋巴母细胞和有丝分裂，激活某一类淋巴细胞的全部克隆，因而被认为是一种非特异性的淋巴细胞多克隆激活剂。
第四章免疫球蛋白
抗体（antibody,Ab）是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合发挥体液免疫功能
免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白，有分泌型和膜型之分
分泌型主要存在于血液及组织液中，具有抗体的各种功能；膜型构成B细胞膜上的抗原受体
第一节免疫球蛋白的结构
一、免疫球蛋白的基本结构
㈠重链和轻链
⒈重链分为五类或五个同种型IgM、IgD、IgG、IgA、IgE，相应重链为μδγαε链
⒉轻链分为两型
κλ，相应轻链为κλ链
㈡可变区和恒定区
轻链和重链接近N端氨基酸序列变化较大的区域，为可变区，靠近C端氨基酸序列相对稳定的区域，为恒定区
⒈可变区
VH和VL各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，称为高变区HVR 或互补决定区CDR
VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位，决定着抗体的特异性，负责识别及结合抗原，从而发挥免疫效应
V区中，CDR之外区域的氨基酸和排列顺序相对不易变化，称为骨架区FR
⒉恒定区
同一种属的个体，针对不同抗原的同一类别的Ig，V区不同，C区恒定，免疫原性相同
针对不同抗原的人IgG，V区不同，C区相同
㈢铰链区位于CH1和CH2之间，含有丰富的脯氨酸，易伸展弯曲，能改变两个结合抗原的Y形臂之间的距离，有利于两臂同时结合两个抗原表位
㈣结构域Ig的两条重链和两条轻链都可折叠为数个球形结构域，每个结构域一般都具有其相应的功能
轻链：VL、CL
重链：VH、CH1、CH2、CH3
二、免疫球蛋白的其他成分
㈠J链
是一富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，主要功能是将单体Ig分子连接为二聚体或多聚体
IgA→二聚体 IgM→五聚体IgG、D、E→单体型，无J链
㈡分泌片是分泌型IgA的辅助成分，由黏膜上皮细胞合成、分泌，并结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA，并一起被分泌到黏膜表面功能：保护分泌型IgA铰链区免受蛋白水解酶降解的作用，并介导IgA二聚体从黏膜下转运到黏膜表面
三、免疫球蛋白的水解片段
㈠木瓜蛋白酶水解片段水解IgG的部位：铰链区二硫键连接的二条重链的近N端→2个Fab，1个Fc
Fab可结合抗原，不发生凝集、沉淀反应，Fc可形成结晶，是Ig与效应分子、细胞相互作用的部位
㈡胃蛋白酶水解片段水解部位：铰链区二硫键所连接的两条重链的近C端→1个F（ab’）2，小片段pFc’
1个F（ab’）2，可结合抗原，可发生凝集、沉淀反应，避免了Fc段抗原性可能引起的副作用
第二节免疫球蛋白的异质性
一、免疫球蛋白的类型
㈠类重链不同㈡亚类重链的抗原性及二硫键数目、位置不同㈢型轻链不同㈣亚型轻链C区N端AA不同
二、外源因素所致的异质性——Ig的多样性
含有多种不同抗原表位的抗原刺激机体免疫系统，导致免疫细胞的活化，产生多种不同特异性的抗体
三、内源因素所致的异质性——Ig的血清型
㈠同种型种属型标志，存在于C区
㈡同种异型个体型标志，存在于C区
㈢独特型存在于V区，是每个Ig分子所特有的抗原特异性标志
第三节免疫球蛋白的功能
一、可变区（IgV）功能
1. 识别并特异性结合抗原：特异性识别和结合抗原是Ig 的基本功能。
Ig结合抗原表位的个数称为抗原结合价，单体Ig 为双价，分泌型Ig A为4价，五聚体IgM 理论上为10价，但实际一般为5价。
2. 中和作用：抗体与细菌抗原或病毒结合后，具有中和毒素、阻断病原微生物入侵和清除病原微生物等免疫防御功能。
二、恒定区（IgC）功能
1. 激活补体
抗体（IgG1、IgG2、IgG3和IgM）与抗原结合后，可通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能；聚合的IgA、IgE和IgG4可通过旁路途径激活补体系统。
2. 结合Fc段受体
IgA、IgE和IgG的Fc段可与多种细胞表面的相应Fc受体结合，产生一系列生物学功能。（1）调理作用（opsonization）IgG的Fc段与巨噬细胞、中性粒细胞表面的IgG Fc受体结合，促进吞噬细胞对抗原的吞噬。
（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity, ADCC）具有杀伤活性的细胞通过其表面表达的Fc受体识别包被于靶抗原（细菌或肿瘤细胞）上的抗体的Fc段，通过释放介质直接杀伤靶细胞。自然杀伤细胞（NK 细胞）是介导的ADCC的主要细胞。
（3）介导I型超敏反应：IgE的Fc段与嗜碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE Fc受体结合，参与I型超敏反应的发生。
3. 穿过胎盘和黏膜
在人类，IgG是惟一能通过胎盘到达胎儿体内的免疫球蛋白，从而形成婴儿的天然免疫；IgA 可通过呼吸道和消化道粘膜，是局部免疫的重要因素。
第四节各类免疫球蛋白的特性与功能
一、IgG
重链为γ链，血清中以单体形式存在，占血清Ig总量的75～80%，半寿期20～23天。人IgG有4个亚类：IgG1、IgG2、IgG3和IgG4，是再次免疫应答产生的、体内主要的抗感染抗体。能通过胎盘，可激活补体，通过Fc受体结合细胞发挥ADCC和调理作用。IgG 与SPA结合的特性可用于抗体纯化及免疫诊断。
二、IgM
重链为μ链，血清中以五聚体形式存在，五个单体通过J链和二硫键联接而成，是分子量最大的Ig，故又称为巨球蛋白（macroglobulin）。IgM无铰链区。IgM占血清Ig的5～10%左右，半寿期10天。也是体内主要的抗感染抗体，感染早期首先出现的抗体是IgM，IgM激活补体的能力远远大于IgG。IgM也是B细胞表面抗原受体的主要成分。
三、IgA
重链为α链，血清中以单体形式存在，分泌液中以二聚体形式存在，称分泌型IgA（secretory IgA, SIgA）。SIgA由两个单体、一个J链和一个分泌片组成。血清中IgA占血清Ig总量的10～15%，半寿期为6天。SIgA可通过黏膜，主要存在于唾液、泪液、乳汁（尤其是初乳）及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和黏膜表面，在机体黏膜局部抗感染免疫中发挥重要作用。
四、IgE
重链为ε链，在血清中以单体形式存在。IgE无铰链区。血清中含量极微，半寿期2.5天。IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞极易结合，主要参与I型超敏反应及抗某些寄生虫感染。
五、IgD
重链为δ链，分子形式为单体。IgD在血清中含量很低，半寿期3天。对IgD的生物学功能了解甚少，可能和某些超敏反应、自身免疫疾病有关，尚未证实IgD有抗感染作用。和IgM一样，IgD是B细胞表面抗原受体的成分，现认为IgD和B细胞的分化、成熟有关。
第五节人工制备抗体
一个B细胞克隆识别其特异性抗原表位而被激活后，只产生一种特异性抗体。
1. 多克隆抗体（polyclonal antibody）:天然抗原往往具有多种表位，刺激机体产生的抗体中包含针对多种不同抗原表位的Ig，系由多个B细胞克隆产生的抗体混合物，故称为多克隆抗体。多克隆抗体来源广泛但特异性不高。
2. 单克隆抗体（monoclonal antibodies, mAb）:由一个B细胞克隆产生的识别单一抗原表位的同源抗体，称为单克隆抗体。mAb一般通过杂交瘤技术制备，具有结构高度均一、抗原结合部位和同种型相同、纯度高、特异性强和效价高等特点。
第五章补体系统
第一节补体概述
补体系统包括30余种成分，广泛存在于血清、组织液、细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。血浆中补体成分在被激活前无生物学活性
㈠补体系统的组成⒈补体固有成分⒉补体调节蛋白⒊补体受体
㈡补体的命名
经典、终末途径按其发现顺序命名；旁路途经成分分别称为BPHID因子
有酶活性的补体分子，均在其上以横线表示；裂解片段后缀以英文小写字母
㈢补体的生物合成
90%血浆补体成分由肝脏组成
第二节补体激活
一、经典途径
1. 参与成分：包括C1（C1q、C1r、C1s）、C4、C2、C3。
2. 激活物
激活物为AgAb免疫复合物（IC），Ab为IgM 、IgG1、IgG2或IgG3。每个C1须同时与两个以上Ig 分子的Fc 段结合。
3. 活化过程
（1）抗原抗体结合后，抗体构型改变，暴露Fc 段中补体结合部位，C1q 可主动识别其补体结合位点，启动经典途径。当一分子C1q 中两个以上的球形头部与免疫复合物（IC）中IgM 或IgG Fc 段结合后，C1q 的构象发生改变，C1r 活化，并激活C1s 的丝氨酸蛋白酶活性；
（2）C1s 依次裂解C4、C2，产生C4b+C4a 和C2a +C2b，C2a 与C4b 结合成C4b2a 复合物（C3转化酶）；
（3）C3转化酶将C3裂解成C3b+C3a ，C3b 与C4b2a 结合形成C4b2a3b 复合物（C5转化酶）。
二、旁路途径
1. 参与成分：C3、B因子、D因子和P因子。
2. 激活物：某些细菌、内毒素、酵母多糖等以及凝集的IgA和IgG4等，上述物质实际上是为补体激活提供保护性环境和接触表面。
3. 活化过程：各种因素产生的C3b结合于激活物表面，再与B因子结合产生C3bB，在D因子作用下产生C3bBb（旁路C3转化酶）。C3bBb与多份C3b结合形成C3bBb3b （旁路C5转化酶），后者裂解C5，引起共同的末端效应。旁路途径可以识别自己与非己，具有放大效应。
三、MBL途径（甘露糖结合凝集素）激活途径
1. 参与成分：包括MBL、MASP-1、MASP-2、C4、C2、C3。
2. 激活物：含N氨基半乳糖或甘露糖基的病原体。
3. 活化过程：MBL识别和结合细菌N氨基半乳糖或甘露糖基等糖结构后，通过构象改变激活与之相连的MASP。MASP-2具有类似活化的C1s的活性，可水解C4和C2，产生经典途径C3转化酶C4b2a，其后反应过程同经典途径。MASP-1直接裂解C3生成C3b，形成旁路途径C3转化酶C3bBb。
四、补体活化的共同终末过程
三条途径产生的C5转化酶，均可裂解C5，引发共同终末效应。
C5转化酶作用于C5，产生C5b和C5a，C5b结合在细胞表面，依次与C6、C7结合形成C5b67复合物，插入细胞膜中，再与C8结合形成C5b678，后者可牢固附着于细胞表面。
第三节补体系统的调节
①控制补体活化的启动
②补体活性片段发生自发性衰变
③血浆和细胞膜表面存在多种补体调节蛋白，通过控制级联酶促反应过程中酶活性和MAC 组装等关键步骤而发挥调节作用
第四节补体的生物学意义
一、补体的生物功能
⒈溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用
MAC溶解红细胞、血小板和有核细胞；参与宿主抗细菌、抗病毒防御机制
⒉调理作用
调节吞噬作用是机体抵御全身性细菌、真菌感染的主要机制之一
⒊免疫黏附
是机体清除循环免疫复合物的重要机制
⒋炎症介质作用
①C3a、C5a为过敏毒素，介导局部炎症反应②C5a对中性粒细胞等有强趋化作用
二、补体的病理生理学意义
⒈机体抗感染防御的主要机制
⒉参与适应性免疫反应
⒊补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用
第六章细胞因子
细胞因子:是有免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功能
第一节细胞因子的共同特点
①多为小分子多肽
②在较低浓度下既有生物学活性
③通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应
④以自分泌、旁分泌或内分泌形式发挥作用
⑤具有多效性、重叠性、拮抗性或协同性
第二节细胞因子的分类
1.白细胞介素：IL-2通过自分泌作用促进TC；IL-4为Th2型细胞因子；IL-6促炎因子；IL-12促进体细胞增殖分化
2.干扰素家族：最早发现，因具有干扰病毒的感染和复制的功能得名
3.肿瘤坏死因子超家族：能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。分为TNF-α和淋巴毒素
4.集落刺激因子指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分化的细胞因子有：GM-CSF，M-CSF，G-CSF，EPO，SCF，TPO
5.趋化因子家族
6.其他细胞因子如TGF-β，VEGF，EGF，FGF
第三节细胞因子的生物学活性
一、调节固有免疫应答
二、调节适应性免疫应答
⒈B细胞：IL4,5,6,13,肿瘤坏死因子超家族的BAFF等可促进B细胞的活化、增殖和分化为抗体产生细胞
⒉T细胞：IL-2,7,18等活化T细胞促进其增殖Th1→IL12，IFN-γ；Th2→IL-4
三、刺激造血
骨髓和胸腺造血微环境中产生的细胞因子尤其是集落刺激因子对调控血细胞增殖分化有重要作用
四、促进凋亡，直接杀伤靶细胞
TNF-α，LT-α可直接杀伤肿瘤细胞或病毒感染细胞；活化T细胞表达的Fas配体结合靶细胞的Fas，诱导其凋亡
五、促进创伤的修复TGF-β，VEGF，FGF，EGF
第四节细胞因子受体
一、细胞因子受体的分类
1.免疫球蛋白超家族受体
2.Ⅰ类细胞因子受体家族
3.Ⅱ类细胞因子受体家族
4.肿瘤坏死因子受体超家族
5.趋化因子家族受体
二、可溶型细胞因子受体和细胞因子受体拮抗剂
许多细胞因子的受体除跨膜蛋白形式外，还存在着分泌游离的形式，即可溶性细胞因子受体。可作为细胞因子的运载体，也可与相应的膜受体竞争配体而起抑制作用。可溶性细胞因子受体与某些疾病发生有关。
第七章白细胞分化抗原和黏附分子
第一节人白细胞分化抗原
一、人白细胞分化抗原的概念
白细胞分化抗原:指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。它们大多是穿膜的蛋白或糖蛋白，具有重要的生理功能。在免疫应答过程中，它们参与抗原的识别，细胞间相互作用，细胞的活化、增殖、分化和效应。
注意概念：虽然名字是白细胞分化抗原，但实际上包含所有血细胞的表面分子
CD 的概念：应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法，可将分化抗原归为分化群（cluster of differentiation ），简称为CD。分化抗原以CD加序号命名。
第二节黏附分子
黏附分子：是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间互相接触和结合的分子的统称。
粘附分子以配体- 受体配对的方式发挥作用，导致细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞- 基质- 细胞之间的粘附，并参与细胞间的识别、细胞的活化和信号转导、细胞的增殖与分化、细胞的伸展与移动，是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移、创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
一、分类
1.整合素家族：主要介导细胞与细胞外基质的粘附，以及白细胞与血管内皮细胞粘附。都是由αβ两条链经非共价键组成的异源二聚体
2.选择素家族：成员L-选择素、P-选择素、E-选择素，选择素识别的是一些寡糖集团，选择素在白细胞与内皮细胞黏附、炎症发生、淋巴细胞归巢中发挥重要作用。
二、黏附分子的功能
1.免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号
辅助受体和协同刺激信号指免疫细胞在接受抗原刺激的同时，还必须有辅助受体提供辅助活化信号才能被激活
2.炎症过程中白细胞与血管内皮细胞黏附
3.淋巴细胞归巢
是淋巴细胞的定向迁移，包括淋巴细胞再循环和白细胞向炎症部位迁移
分子基础：淋巴细胞归巢受体（表达在淋巴细胞上的黏附分子），血管地址素（表达在内皮细胞上的黏附分子）
第八章主要组织相容性复合体及其编
码分子
主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC)是一组紧密连锁的基因群，其编码的产物称MHC分子，生物学功能是提呈抗原肽，调控免疫应答，在特异性免疫应答中起重要作用。人的MHC称为HLA基因（复合体），其产物称为HLA分子或HLA 抗原。
第一节 MHC结构及其多基因特性
MHC结构复杂，显示多基因性、多态性
多基因性：指复合体由多个紧密相邻的基因座位所组成，编码产物具有相同或相似的功能多态性：指一个基因座位上存在多个等位基因
一、经典的MHCⅠⅡ类基因
经典HLAⅠ类基因集中在远离着丝点的一端，按序包括BCA三个座位
经典HLAⅡ类基因在复合体中靠近着丝点，结构复杂，顺序由DP、DQ、DR三个压区组成
二、ⅠⅡ类基因的表达产物——HLA分子
第二节 MHC的多态性
一、多态性的基本概念
多态性：指一个基因座位上存在多个等位基因，是一个群体概念，指群体中不同个体在等位基因拥有状态上存在差异
HLA等位基因及其产物结构上存在的差异亦即多态性，主要表现在构成抗原结合槽的氨基酸残基在组成和序列上不同
二、连锁不平衡和单体型
连锁不平衡：指分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于随机出现的频率
单体型：指染色体上MHC不同座位等位基因的特定组合
MHC多态性从基因的储备上，造就了不同个体对病原体的反应性和易感性不同。这一现象的群体效应，赋予物种极大的应变能力。
第三节 MHC分子和抗原肽的相互作用
MHCⅠⅡ类分子接纳抗原肽的结构，是位于该分子远膜端的抗原结合槽，Ⅰ类分子凹槽两端封闭Ⅱ两端开放
一、抗原肽和HLA分子相互作用的分子基础
能与HLA结合的抗原都带有两个或两个以上与MHC分子凹槽相结合的特定部位，称为锚定位，该位置的氨基酸残基称为锚定残基
二、抗原肽和MHC分子相互作用的特点
①特定MHC分子可凭借所需要的共用基序选择性地结合抗原肽，有一定的专一性
②一种类型的MHC分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成包容性
第四节 MHC的生物学功能
一、提呈抗原、参与适应性免疫应答
（1）提呈抗原供T 细胞识别，启动特异性免疫应答。MHCI 类分子提呈内源性抗原肽供CD8+T细胞识别；MHCII 类分子提呈外源性抗原肽供CD4+T细胞识别。
（2）介导T 细胞在胸腺中的分化、成熟。
（3）疾病易感性个体的主要决定者。
（4）调控机体免疫功能
2．参与固有免疫应答
MHC免疫功能相关基因参与对非特异性免疫应答的调控
（1）补体基因——参与补体反应和免疫性疾病的发生。
（2）非经典Ⅰ类基因——调控NK细胞活性
（3）炎症相关基因——调控炎症反应
第九章B淋巴细胞
B细胞由哺乳动物骨髓或鸟类法氏囊中的淋巴样干细胞分化而来，成熟B细胞主要定居于外周淋巴器官的淋巴小结内，不仅能通过产生抗体发挥特异性体液功能，也是重要的抗原提呈细胞
第一节 B细胞的分化发育
骨髓中髓质基质细胞表达的细胞因子和黏附分子是诱导B细胞发育成熟的必要条件，在中枢免疫器官中分化发育中主要事件是：功能性BCR的表达、自身免疫耐受的形成
一、BCR的基因结构及其重排
BCR是表达于B细胞表面的免疫球蛋白，即膜型免疫球蛋白，B细胞通过BCR识别抗原，接受抗原刺激，启动体液免疫应答。
⒈BCR的胚系基因结构
人重链基因由编码可变区的V、D、J片段以及编码恒定区的C片段组成，轻链只有V、J ⒉BCR的基因重排及其机制
V区基因的重组是通过重组酶作用实现的，重链在先
Ig的胚系基因是以被分隔开的基因片段的形式成簇存在的，只有通过基因重排形成VDJ（重链）或VJ（轻链）连接后，再与C基因片段连接，才能编码完整的Ig多肽链，进一步加工，组装成有功能的BCR
⒊等位基因排斥和同种型排斥
等位基因排斥：B细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因，其中只有一条染色体上的基因得到表达，先重排成功的基因抑制了同源染色体上另一等位基因的重排
同种型排斥：κ轻链和λ轻链之间的排斥，κ轻链基因的表达成功即抑制λ轻链基因的表达二、抗原识别受体多样性产生的机制
⒈组合造成的多样性
⒉连接造成的多样性
⒊体细胞高频突变造成的多样性
已成熟B细胞已完成V基因重排，而且发生在抗原刺激外周淋巴器官生发中心的B细胞，主要发生为点突变
三、B细胞在中枢免疫器官中的分化发育
第一阶段发生在骨髓：骨髓中的pro-B细胞重链V-D-J重排，即转化为pre-B细胞，进而发育为μ+的不成熟B细胞；进一步发育为μ+δ +的成熟B细胞。B细胞分化的非抗原依赖期，进行阴性选择。
第二阶段发生在外周免疫器官：接受抗原刺激后，B细胞可发生类型转换，最终分化为浆细胞。B细胞分化的抗原依赖期，进行阳性选择。
在骨髓中发育的未成熟B细胞通过上述的克隆清除、受体编辑和失能等机制形成了对自身抗原的中枢免疫耐受。
骨髓中未发育成熟的B细胞，表面表达mIgM，此时的mIgM若与骨髓中的自身抗原结合，不仅不能活化B细胞，反而会导致该细胞凋亡，形成克隆清除；一些识别自身抗原的未成熟B细胞可以通过受体编辑，改变其BCR特异性
未成熟B细胞与自身抗原的结合在某些情况下可引起mIgM表达的下调，这类细胞虽然可以进入外周淋巴细胞，但对抗原刺激不产生应答，称为无能或失能
第二节 B细胞的表面分子及其作用
一、B细胞抗原受体复合物
由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号的Igα/Igβ（CD79a/CD79b）异源二聚体组成
⒈mIg 是B细胞的特征性表面标志，单体形式存在，需要其他分子辅助完成BCR结合抗原后信号的传递
⒉Igα/Igβ 均是免疫球蛋白超家族的成员，胞质区有免疫受体酪氨酸活化基序（ITAM），通过募集下游信号分子，转导特异性抗原与BCR结合所产生的信号
二、B细胞共受体（辅助受体）
B细胞表面的CD19、21、81非共价相联，形成B细胞特异性的多分子活化共受体，提高B细胞对抗原刺激的敏感性
三、协同刺激分子
第二信号主要由Th细胞和B细胞表面的协同刺激分子间的相互作用产生
⒈CD40 属肿瘤坏死因子超家族，组成性地表达于成熟B细胞，其配体（CD154）表达于活化T细胞
⒉CD80、86 静息B细胞不表达或低表达，活化B细胞表达增强
⒊其他黏附分子
四、其他表面分子CD20、22、32
第三节 B细胞的亚群
根据是否表达CD5分子，B细胞可分为CD5+B-1细胞和CD5-B-2细胞两个亚群
一、B-1细胞
定居于腹膜腔、胸膜腔、肠道固有层，合成低亲和力IgM能和多种不同的抗原表位结合，表现多反应性，属固有免疫细胞，可自发分泌天然抗体
二、B-2细胞
主要定居于淋巴器官，参与体液免疫的主要细胞
第四节 B细胞的功能
一、产生抗体介导体液免疫应答
⒈中和作用某些针对病原体的抗体，可阻断病原体与靶细胞的结合，抗体的这种作用称为中和作用
⒉调理作用抗体与病原体表面结合，其Fc段又可与吞噬细胞表面的Fc受体结合，将病原体带至吞噬细胞处，使之易被吞噬，抗体的这种作用称为调理作用
⒊参与补体的溶细胞或溶菌作用
⒋ADCC
二、提呈可溶性抗原
B 细胞可藉BCR 结合可溶性抗原，对其加工、处理后，以抗原肽－MHC分子复合物的形式提呈给T 细胞。
第十章T淋巴细胞
第一节 T细胞的分化发育
一、T细胞在胸腺中的发育场所：胸腺
由胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子组成的胸腺微环境是T细胞发育分化的必要条件根据CD3以及辅助受体CD4、8的表达，胸腺中的T细胞可分为双阴性(DN)、双阳性(DP)、单阳(SP)性三个阶段
最核心事件：获得功能性TCR的表达、自身MHC限制、自身免疫耐受的形成
⒈TCR的发育基因重排同B细胞
⒉T细胞发育过程中的阳性选择
部位：胸腺皮质，主要由胸腺上皮细胞发挥选择作用。
在胸腺皮质中，CD4 CD8+双阳性T细胞，其TCR 能与胸腺基质细胞表面的MHCⅠ/ Ⅱ类分子- 抗原肽结合，且具适当亲和力的DP细胞分化为单阳性（SP）T细胞，其中与Ⅰ类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞（SP）；与Ⅱ类分子结合的DP细胞分化为CD4+T 细胞（SP）；而不能与MHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生凋亡遭克隆清除。此过程也称为胸腺的阳性选择。
意义：阳性选择淘汰了不能与自身MHC分子结合的T细胞，使继续发育的SP细胞的TCR 只能与自身MHC-Ⅰ或MHC-Ⅱ类分子结合，这就使T细胞获得了自身MHC限制性。
⒊T细胞发育过程中的阴性选择
部位：胸腺皮髓交界处、髓质，
医学免疫学重点知识总结
免疫学复习 第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长 第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。
第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液） 二、脾人体最大的外周免疫器官
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
医学免疫学知识总结
第三章抗原（Antigen，Ag） 一. 基本概念 1.抗原（Antigen，Ag）：是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答，诱导产生抗体及效应T淋巴细胞；并能与之在体内体外发生特异性结合的物质。又称免疫原。 2 .免疫原性：刺激机体免疫系统，使之增殖、分化，产生抗体及效应淋巴细胞的特性。 3 .抗原性：能与抗体及效应淋巴细胞发生特异性结合的特性。 4 .完全抗原：既有免疫原性又有抗原性的物质。 5. 半抗原：只有抗原性没有免疫原性的物质。 二. 决定免疫原性的因素 （一）抗原方面的因素 1 .异物性：是免疫原的核心。抗原与机体亲缘关系越远，组织结构差异越大，免疫原性越强。 免疫系统识别自身与非己的本质：胚胎期或未成熟免疫细胞发育期遇到的所有抗原，包括胚系及非胚系基因编码的产物为自身物质。免疫细胞未成熟期未遇到的物质为非己物质。 2 . 抗原分子的理化特性： （1）化学组成及异质性：要求一定的化学复杂性。蛋白质是良好的抗原。（2）分子量：10kD以上具有抗原性，100kD以上为强抗原。分子量大，抗原决定基越多。 （3）结构的复杂性：直链氨基酸组成的蛋白质稳定性差，加入苯环氨基酸后，免疫原性加大。分子构象、物理状态等对免疫原性都有影响。 3. 可递呈性：诱导细胞免疫反应所要求。 （二）生物学方面的因素 1 .宿主的遗传背景:相同的抗原在不同动物所诱导的免疫应答有明显的差异,这与动物的MHC背景有关。 2 .年龄、性别与健康状态的影响。 3. 引入抗原的剂量、途径与次数：剂量应适中；途径依次为皮内--皮下--腹腔、
静脉--口服；间隔适当。 三. 抗原表位（抗原决定簇） 抗原决定簇（Antigen Determinant）： 抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。是被免疫细胞识别的靶结构或基本单位，又称表位（Epitope）也是特异性免疫反应的物质基础。 表位的性质、数目、空间结构决定了抗原的特异性。T、B细胞识别抗原上的不同抗原表位，故有T细胞表位及B细胞表位之称。 1 . B细胞表位的特性： 能识别天然抗原分子的表位，一般为不连续的、经三维折叠后空间构象上聚集形成的基团（构象表位），或抗原分子表面连续的氨基酸片段（长链弯曲折叠处，顺序表位）。 2 .T细胞表位的特性： 只能识别经APC处理过的，经MHC传递的小分子多肽（镶嵌在MHC分子的凹槽中）。它由序列上相连的氨基酸（顺序表位）组成，在天然分子中是位于抗原分子内部的疏水基团。 四. 抗原的种类 1. 根据抗原是否显示免疫原性区分：完全抗原、半抗原 2. 根据B细胞产生抗体是否需要T细胞参与而区分：胸腺依赖抗原（TD-Ag）非胸腺依赖抗原（TI-Ag） 3. 根据抗原与机体的亲缘关系而区分：异种抗原、同种异体抗原、自身抗原、异嗜性抗原 五. 淋巴细胞激活剂 指一类能使高比例活化淋巴细胞的物质，但它们不属于抗原，因为它们对细胞克隆的刺激不涉及抗原特异性。 1. 丝裂原： 包括多种成分。如植物凝集素（ConA、PHA、PWM），是一类含蔗糖的蛋白质，可以和各种细胞表面的糖蛋白结合，通过信号传递引起细胞活化、增殖。 常见的淋巴细胞激活剂
医学免疫学考试题库重点带答案_第1章免疫学概论
第一章免疫学概论 一、单项选择 1. 免疫应答水平过高会引起： A. 超敏反应 B. 持续感染 C. 免疫缺陷 D. 癌症 E. 易衰老 2. 机体免疫防御反应异常增高，可引发： A．严重感染B．自身免疫病C．肿瘤D．免疫缺陷病E．超敏反应 3. 机体免疫自稳功能失调，可引发： A．免疫缺陷病B．自身免疫病C．超敏反应D．病毒持续感染E．肿瘤 4. 免疫防御功能低下的机体易发生： A．反复感染B．肿瘤C．超敏反应D．自身免疫病E．免疫增生性疾病 5. 机体免疫监视功能低下时易发生： A．肿瘤B．超敏反应C．移植排斥反应D．免疫耐受E．自身免疫病 6. 医学免疫学研究的是： A．病原微生物的感染和机体防御能力B．抗原抗体间的相互 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
作用关系 C．人类免疫现象的原理和应用D．动物对抗原刺激产生的免疫应答 E．细胞突变和免疫监视功能 7. 免疫功能低下时易发生： A. 自身免疫病 B. 超敏反应 C. 肿瘤 D. 免疫增生病 E. 移植排斥反应 8. 免疫是指： A．机体排除病原微生物的功能B．机体抗感染的防御功能C．机体识别和清除自身突变细胞的功能 D. 机体清除损伤和衰老细胞的功能E．机体识别和排除抗原性异物的功能 9. 免疫对机体是： A．有害的B．有利的C．有害无利D．有利无害 E．正常条件下有利，异常条件下有害 10. 机体抵抗病原微生物感染的功能称为： A．免疫监视B．免疫自稳C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫 调节 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
11. 机体免疫系统识别和清除突变细胞的功能称为： A．免疫监视B．免疫缺陷C．免疫耐受D．免疫防御E．免疫自稳 12. 具有特异性免疫功能的免疫分子是： A．细胞因子B．补体C．抗体D．MHC 分子E．抗菌肽 13. 执行特异性免疫功能的细胞是： A．γδT 细胞B．αβT 细胞C．NK 细胞D．DC E．巨噬细胞 14. 在固有和适应性免疫应答过程中均起重要作用的细胞是： A．巨噬细胞B．B 细胞C．T 细胞D．中性粒细胞E．浆细胞15. 免疫细胞不包括： A．淋巴细胞B．成纤维细胞C．抗原提呈细胞D．粒细胞E．巨噬细胞 16. 适应性免疫应答所不具备的特点是： A．淋巴细胞与相应抗原的结合具有高度特异性B．具有再次应答的能力 C．无需抗原激发D．T/B 细胞库具有高度异质性E．精确区 AHA12GAGGAGAGGAFFFFAFAF
病理学知识点总结汇总
病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类：萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为：①营养不良性萎缩（脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑）②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分：内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化，最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿（水变性）好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为：纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素，在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型：坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变：细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志，大 致可表现为三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局：溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征：细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、
邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为：营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类： 不稳定细胞：体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞：肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞：神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构（成分）：肉眼观鲜红色，颗粒状，柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽；镜下：大量新生的毛细血管平行排列，新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间，多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件：心血管内皮损伤，血流状态的改变，包括血流缓慢和涡 流形成，血液凝固性增高 20. 血栓的类型：白色血栓，混合血栓，红色血栓，透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因：血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征：如脾肺肾等梗死灶多成锥形，切面呈楔形或三 角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向门部，底面为器官的表面；心冠
医学免疫学重点总结
医学免疫学重点总结 第一讲绪论 1、概念： 1)、免疫（immunity)：即免除疫病和抵抗疾病的发生。是机体识别“自己"，排除“异己(非己)”过程中所产生的生物学效应的总和，正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能. 2、免疫的三大功能： 免疫系统具有三大基本功能，即免疫防御（immunologicaldenfense)、免疫监视（immunologicalsurveillance）、免疫自稳（immunologicalhomeostasis）。 免疫防御(immunologicaldenfense）书：指机体防御及清除病原体的功能。Ppt:防止外界病原体的入侵及清除已入侵的病原体及有害的生物性大分子。 免疫监视（immunologicalsurveillance）指免疫系统识别、监视并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤的功能。 免疫自稳（immunologicalhomeostasis）指免疫系统清除体内衰老、损伤的细胞或其他成分，对自身正常成分产生免疫耐受、并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能。 3、免疫器官 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。 免疫细胞包括淋巴细胞、DC、单核—巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸、碱性细胞、肥大细胞等一系列细胞。免疫分子包括免疫球蛋白（抗体)、补体、细胞因子、黏附分子、MHC 等结构。免疫器官又分外中枢免疫器官和外周免疫器官。 中枢免疫器官包括骨髓（bonemarrow)，胸腺(thymus），腔上囊（法氏囊，鸟类），中枢免疫器官为免疫细胞的发生、分化和成熟提供了场所。外周免疫器官包括淋巴结、脾和黏膜免疫系统，是成熟T细胞、B细胞等免疫细胞定居的场所，也是产生免疫应答的部位（即适应性免疫应答发生的场所）。 第二讲抗原 1、概念: 1）、抗原（antigen,Ag)：书：是指能刺激机体免疫系统产生免疫应答，并能与免疫应答产物在体内外发生特异性结合的物质.Ppt:指能被机体免疫细胞识别，刺激和诱导机体的免疫系统产生抗体或效应淋巴细胞等免疫效应性物质，并能与相应免疫效应性物质在体内外发生特异性反应的物质。 2)、抗原决定基(antigenticdeterminant)（表位,epitope）:书：指能被抗体、BCR
《医学免疫学》知识点总结(文库)
第一章免疫学概论 一、免疫系统的基本功能 免疫(immunity)：是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。 抗原的概念稍后会介绍，这里通俗的说，就是机体认为不是自己的，外界来的大分子物质。比如输血，如果输的血型与自身的血型不同，机体就认为这种血是外来的“抗原” 免疫系统包括：免疫器官、免疫细胞、免疫分子 机体的免疫功能概括为：①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定 二、免疫应答的种类及其特点 免疫应答（immune response）：是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。分为固有免疫和适应性免疫 ⒈固有免疫（innate immunity）：也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线 特点：先天具有，无免疫记忆，无特异性。 ⒉适应性免疫(adaptive immunity)：亦称获得性免疫或特异性免疫。由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖； 分为三个阶段：①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段 三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性 因需要细胞的活化、增殖等较复杂过程，故所需时间较长
第二章免疫组织与器官 免疫系统（Immune System）：由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。 第一节中枢免疫器官和组织 中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所 一、骨髓 是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所 ㈠骨髓的功能 ⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所 ⒉B细胞分化成熟的场所 ⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位 二、胸腺 是T细胞分化、发育、成熟的场所 ㈠胸腺的结构 胸腺分为皮质和髓质。皮质又分为浅皮质区和深皮质区； ㈡胸腺微环境：由胸腺基质细胞、细胞外基质及局部活性物质（如激素、细胞因子等）组成，其在胸腺细胞分化发育过程的不同环节均发挥作用。 ㈢胸腺的功能 ⒈T细胞分化、成熟的场所⒉免疫调节⒊自身耐受的建立与维持 第二节外周免疫器官和组织 外周免疫器官是成熟淋巴细胞定居的场所，也是这些淋巴细胞针对外来抗原刺激启动初次免疫应答的主要部位 一、淋巴结 1. T、B细胞定居的场所⒉免疫应答发生的场所⒊参与淋巴细胞再循环 ⒋过滤作用（过滤淋巴液）
医学免疫学期末复习重点总结
第五章补体系统第一节补体概述 补体系统（complement system）：系统包括30余种组分，其广泛存 在于血清、组织液和细胞膜表面，是一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统。血浆中补体成分在被激活前无生物学功能，经活化后具有酶活性和多种生物学效应（简称补体）。（一）补体系统的组成 1.补体固有成分⑴C1(C1q、C1r、C1s)、C2～C9； ⑵甘露糖结合凝集素(MBL)，MBL相关丝氨酸蛋白酶（MASP）；⑶B因子、D因子（factor B, factor D）。 2.补体调节蛋白：以可溶性或膜结合形式存在、参与补体活化和效应的一类蛋白质分子，如：备解素、C1抑制物、C4结合蛋白、I因子等等。 3. 补体受体：指存在于不同细胞膜表面、能与补体激活过程所形成的活性片段相结合、介导多种生物效应的受体分子。包括：CR1～CR5、C3aR、C5aR、C1qR等（二）补体组分的命名 ①以“complement”的首字母结合发现顺序命名，如C1 ～C9； ②以英文大写字母命名为“因子”，如B因子、D因子、P因子、H因 子； ③补体的裂解片段以该成分的符号后加小写英文字母表示，如C3a、 C4b； ④具有酶活性的成分或复合物则在其符号上加一横线表示，如 C3bBb； ⑤补体调节蛋白多以功能命名，如C1抑制物（C1INH）、C4结合蛋 白（C4bp）、衰变加速因子(DAF)；（三）补体的生物合成 约90%血浆补体成分由肝脏合成，少数成分由肝脏以外的细胞合成， 例如：C1由肠上皮和单核/巨噬细胞产生；D因子由脂肪组织产生。 多种促炎细胞因子（如IFN-γ、IL-1、TNF-α、IL-6等）可刺激补 体基因转录和表达。感染、组织损伤急性期以及炎症状态下，补体产生增多，血清补体水平升高。第二节补体激活 补体固有成分以非活化形式存在于体液中，其通过级联酶促反应而被激活，产生具有生物学活性的产物。已发现三条补体激活途径，经典激活途径、旁路途径、MB途径 具有共同的末端通路——攻膜复合体的形成及细胞溶解效应。 补体三条活化途径示意图 （一）经典激活途径(classical pathway) 1. 参与的补体成分：C1—C9 2. 激活物:与抗原结合的IgG、IgM分子另外，C反应蛋白、细菌脂多糖(LPS）、髓鞘脂和某些病毒蛋白（如HIV的gp120）等也可作为激活物。3．活化过程(1) C1q与2个以上Fc段结合可发生构型改变，使与C1q结合的C1r活化，活化的C1r激活C1s的丝氨酸蛋白酶活性。 (2) C1s的第一个底物是C4：在Mg2+存在下，使C4裂解为C4a和C4b . (3) C1s 的第二个底物是C2分子：在Mg2+存在下，C2与C4b形成复合物，被C1s裂解而产生C2a和C2b；C2a可与C4b结合成复合物即C3转化酶; (4) C3转化酶使C3裂解为C3a和C3b，新生的C3b可与C4b2b中C4b结合，形成C5转化酶，进入终末途径. 补体激活经典途径
医学免疫学考试题库重点带答案_第17章超敏反应
第十七章超敏反应 一、单项选择 1、由细胞免疫介导的变态反应就是型: A、I 型 B、Ⅱ型 C、Ⅲ型 D、Ⅳ型 E、以上都不就是 2、I 型过敏反应可通过下列哪种成分转移给正常人？ A、患者的致敏淋巴细胞 B、患者的血清 C、致敏淋巴细胞释放的转移因子 D、巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 E、以上均不就是 3、关于Ⅱ型变态反应下列哪项就是错误的？ A、属于细胞毒型 B、有NK 细胞与巨噬细胞参与 C、没有补体参与 D、可由病菌与自身组织间的共同抗原引起 E、就是由IgG 与IgM 介导的 4、下列疾病属于III 型变态反应的就是: A、特应性皮炎 B、输血反应 C、免疫复合物性肾小球肾炎 D、接触性皮炎 E、移植排斥反应 5、I 型超敏反应主要就是由哪一种抗体介导的 A.IgG B.IgM C.IgE D.IgA E.IgD 6、参与I 型超敏反应主要的细胞就是: A.肥大细胞与嗜碱性粒细胞 B.B 细胞 C.T 细胞 D.NK 细胞 E.内皮细胞 7、不属于I 型超敏反应的疾病就是 A.青霉素过敏性休克 B.花粉过敏引起哮喘 C.皮肤荨麻疹 D.红细胞溶解破坏导致的输血反应 E.过敏性鼻炎 8、不属于I 型超敏反应发生机制的就是: A.变应原刺激机体产生特异性IgE B.IgE 与致敏靶细胞表面IgE 受体结合 C.肥大细胞发生脱颗粒 D.组胺等生物活性介质引起相应症状 E.IgG 激活补体溶解破坏靶细胞 9、在抢救过敏性休克中具有重要作用的药物就是: A. 肾上腺素 B. 阿司匹林 C. 青霉素 D. 抗血清 E. 扑尔敏 10、某同学,每年春季便出现流鼻涕、打喷嚏不止,可能的原因就是对花粉产生了: A.I 型超敏反应 B.II 型超敏反应 C.III 型超敏反应 D.IV 型超敏反应 E.不属于超敏反应 11、不属于II 型超敏反应的疾病就是: A.新生儿溶血症 B.花粉过敏引起哮喘 C.红细胞溶解破坏导致的输血反应 D.药物过敏性血细胞减少症 E.Graves’病(甲状腺功能亢进) 12、下列关于II 型超敏反应错误的就是 A.自身组织细胞就是受到攻击的靶细胞 B.输血反应就是典型的II 型超敏反应 C.参与的抗体主要就是IgG 与IgM D.吞噬细胞与NK 细胞的杀伤就是组织损伤的直接原因 E.参与的抗体主要就是IgE 13、II 型超敏反应中的靶抗原不包括 A.ABO 血型抗原 B.链球菌胞壁成分与关节组织的共同抗原 C.改变了的自身抗原 D.结合在自身细胞表面的抗原 E.游离的病毒颗粒 14、新生儿溶血症属于哪一型超敏反应 A.I 型 B.II 型 C.III 型 D.IV 型 E.不属于超敏反应 15、Ⅰ型超敏反应不具有的特点就是: A.有明显的个体差异与遗传背景 B.发生迅速,消退也快
病理学知识重点总结
病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 （版权所有，盗版必究） 绪论：病理学的研究方法 （一）.人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 （二）实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章： 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩：发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 （一）生理性：胸腺、妇女、老年性等 （二）病理性： 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体：萎缩的器官体积变小，重量减少， 颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或数目减少，间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时，整个器官呈 棕褐色，称褐色萎缩（brownatrophy)。 结局：可逆过程。 化生（metaplasia）：一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有：
柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等）→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨，软骨→骨 肥大：发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大；运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大；高血压病心脏 增生；实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性：青春期乳腺的发育 代偿性：肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生：雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生：胃溃疡 不典型增生： 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 （1）凝固性坏死 部位：心﹑肾﹑脾（贫血性梗死） 大体：灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。（2）液化性坏死：坏死崩解液化 见于：脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下：坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 （3）纤维素样坏死 （4）干酪样坏死（caseous necrosis）（结核） 肉眼：色淡黄、质松软、细腻，似奶酪故称。 4）坏疽(gangrene)：大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽（dry gangrene ）： 部位：四肢末端； 机理：动阻静畅。 特点：干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene)： 部位：肺、肠、阑尾、子宫。 机理：动静同阻。 特点：肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。
医学免疫学重点整理(同名7185)
医学免疫学重点整理(同名7185)
第一章 现代免疫：机体识别“自己”和“非己”，对其产生免疫应答（清除抗原性异物，或维持免疫耐受），从而维持内环境的稳定的生理性防御机制。 三大免疫功能的表现： 功能生理表现病理表现 免疫防御抗感染免疫，防御病原微生物超敏反应或免疫缺陷 免疫稳定对自身组织成分的耐受自身免疫病 免疫监视防止细胞癌变或持续性感染癌症或持续性感染 免疫的类型及特征：1、非特异性免疫（自然免疫）：【第一道防线：皮肤、粘膜、皮肤及粘膜分泌物；第二道防线：单核/巨噬细胞、NK细胞、粒细胞】 特征：反应迅速，并非针对特定Ag 2、特异性免疫（获得性免疫）:包括细胞免疫（T淋巴细胞）和体液免疫（B淋巴细胞）两个分支【第三道防线：淋巴细胞、抗体】 特征：特异性、多样性、记忆性、耐受性、自限性 免疫学分类：1、基础免疫学、临床免疫学2、免疫学检验3、免疫药理学4、分子免疫学 琴纳（Jenner）——牛痘疫苗Behring与Kitasato北里——抗毒素（被动免疫） 巴斯德（Pasteur）——疫苗（主动免疫）Metchnikoff——细胞学说 Ehrlich（欧立希）——体液学说Burnet——克隆选择学说 第二章 抗原：指能刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫产物（抗体或致敏淋巴细胞）发生特异性反应的物质。 抗原的特性：1、免疫原性2、免疫反应性 全抗原：具有两种特性的物质半抗原：能与抗体结合产生免疫反应性无免疫原性的物质
耐受原（变应原）：可能引起病理性免疫应答即超敏反应的抗原 影响抗原免疫原性的因素（构成抗原的条件）：1、异物性2、理化条件（分子大小、化学组成和结构、立体构象、物理性状等）3、其它条件（宿主因素、免疫方法） 【异物性：与自身成分相异或免疫系统发育成熟前未接触过的物质。】 抗原决定簇(表位)：是Ag分子表面有一定空间构象的特殊的化学基团，（其性质、数目、空间构型）决定抗原特异性。 T细胞决定簇与B细胞决定簇主要特点： T细胞决定簇B细胞决定簇 受体TCR BCR MHC递呈必需不需 决定簇构型顺序决定簇构象决定簇、顺序决定簇 决定簇位置抗原分子任意部位多存在于抗原分子表面 决定簇性质多为加工变形后的短肽天然多肽、多糖、脂多糖 等 共同抗原：含有相同或相似的抗原决定簇的不同抗原 交叉反应：某些抗原不仅可与其特异性应答产物发生反应，还可与其他抗原诱生的应答产物发生反应 抗原的分类：根据诱生抗体对T细胞的依赖关系：TD-Ag（胸腺依赖性抗原），TI-Ag（胸腺非依赖性抗原） 异嗜性抗原：一类与种属无关，存在于人、动物及微生物之间的共同抗原 同种异型抗原：在同一种属的不同个体之间，由于遗传基因的不同而表现的不同抗原。 超抗原（SAg）：一类可直接结合抗原受体，激活大量T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质。
医学免疫学复习汇总讲解
医学免疫学复习……名词解释 1.免疫：是指机体免疫系统（immunity system，IS）识别“自我（self）”与“非我（non-self）” 抗原，从而维持内环境稳定的生理防御机制。 2.淋巴细胞再循环：是指淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。 3.抗原：是指能与TCR/BCR或抗体结合，具有启动免疫应答潜能的物质。或：指能够刺 激机体IS产生抗体或致敏淋巴细胞，并且能够与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合的物质。 4.抗原表位：是抗原分子中能与TCR/BCR及抗体特异结合的基本结构单位。是免疫应答 特异性的物质基础。 5.异嗜性抗原：指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原（或： 不同种属生物中存在的共同抗原表位），又名Forssman抗原。 6.佐剂：预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类 型的非特异性免疫增强性物质。 7.超抗原：是指某些抗原物质，在极低浓度下即可激活大量的T细胞产生极强的免疫应答， 是一类多克隆激活剂。 8.共同抗原表位：不同抗原间的相同或相似决定基。 9.抗体：B淋巴细胞在抗原刺激下分化为浆细胞，产生的能与相应抗原发生特异性结合的 免疫球蛋白，称为抗体（Ab）。 10.免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。 11.单克隆抗体：由单一克隆B细胞针对单一抗原表位产生的均一性的高特异性的抗体称 为单克隆抗体。 12.补体系统：是由补体、补体调节蛋白和相关膜蛋白（受体）共同组成的一个具有精密 调控机制的蛋白质反应系统。 13.过敏毒素：C3a、C5a被称为过敏毒素。它们可与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性介质，介导局部炎症反应。 14.细胞因子：是由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞（即活化的细胞）所产生的低分 子量可溶性蛋白质，具有调节固有免疫应答和适应性免疫应答，促进造血，刺激细胞活化、增殖和分化以及损伤组织修复等多种功能。 15.干扰素：由病毒或干扰素诱生剂刺激人或动物有核细胞产生的糖蛋白。具有抗肿瘤、 抗病毒及免疫调节的作用。 16.肿瘤坏死因子：是一类能使肿瘤发生出血、坏死的细胞因子。 17.集落刺激因子：指能刺激多能造血干细胞和不同发育分化阶段的造血祖细胞增殖、分 化的细胞因子。 18.白细胞分化抗原：造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各个谱系分化不同阶段以及成 熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面分子。 19.CD (cluster of differentiation): 应用以单克隆抗体鉴定为主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一分化抗原归为同一个分化群称CD。即用CD加同一阿拉伯数字表示。称为CD分子或CD抗原。 20.细胞粘附分子：泛指一类介导细胞与细胞间，细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触和结合，起粘附作用的膜表面分子。 21.淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于 外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋巴细胞归巢（定向迁移与居住）。 22.MHC：是“主要组织相容性复合体”的英文字头缩写。是由一群紧密连锁的基因群组成， 定位于动物或人某对染色体的特定区域，呈高度多态性。具有控制移植排斥、免疫应答和免疫调节等功能。 23.HLA：人类的主要组织相容性抗原，被称为HLA（human leukocyte antigen)抗原。人类的MHC，为编码HLA的一组紧密连锁的基因群，被称为HLA复合体/ HLA基因。定位于第6号染色体短臂上。 24.HLA和疾病关联：关联是指两个遗传学性状在群体中同时出现呈非随机分布。以相对风险率（RR）来评估。HLA和疾病关联是指带有某一特定HLA型别的个体，易患某一疾病（阳性关联）或对某一疾病有较强的抵抗力（阴性关联）。 25.连锁不平衡（linkage disequilibrium）：是指HLA基因复合体中，分属两个或两个以上基因座位的等位基因，同时出现在一条染色体上的几率高于（或低于）随机出现的频率的现象（HLA不同座位上的等位基因的非随机组合）。 26.HLA基因复合体的多基因性：是指在一个个体中，HLA复合体基因座位在数量上和 结构上具有多样性。 27.HLA基因复合体的多态性：是一个群体概念，是指群体中不同个体HLA等位基因拥 有状态上存在差别，是导致个体间免疫应答能力和对疾病易感性出现差异的主要免疫遗传学原因。 28.固有免疫：是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防御机制。是机 体抵抗病原微生物的第一道防线，也是特异性免疫的基础。 29. ADCC：抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是一种细胞毒反应，指表达FcR的具有 杀伤活性的细胞（如NK、M-Mφ）通过识别Ab的Fc段直接杀伤被抗体包被的（带有Ag的）靶细胞（病毒感染细胞、肿瘤细胞、同种异体移植物）。 30.NKT细胞：在小鼠是指能够组成性表达NK细胞表面的CD56(小鼠NK1.1分子)和TCR-CD3复合受体分子的T细胞。它主要分布于骨髓、肝和胸腺。绝大多数为CD4-CD8-双阴性T细胞（DN），少数为CD4+单阳性T细胞（SP）。 31.初始T细胞：从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞。 32.效应T细胞：执行细胞免疫效应的T细胞，CD45RO+T细胞，存活期短，高亲和力IL-2R 和粘附分子。 33.免疫球蛋白类别转换：在免疫应答中首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE， 而其IgV区不发生改变，这种可变区相同而Ig类别发生变化的过程称为Ig的类别转换或同种型转换。 34.B1细胞：是指组成性表达CD5和单体IgM分子的B细胞。在胚胎肝脏发生和分化后 迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。 35.模式识别受体（pattern recognition receptor, PRR）:是指存在于固有免疫细胞表面或胞内器室膜上的一类能够直接识别病原微生物或宿主衰老、损伤和凋亡细胞表面的某些共有特定分子结构的受体。表达于固有免疫细胞表面的PRR称为膜型PRR，主要包括甘露糖受体、清道夫受体和Toll受体等。存在于血清中的PRR称为分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。 36.病原相关分子模式（pathogen associated molecular pattern,PAMP）:是PRR识别结合的配体，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子结构（如G-菌的脂多糖、G+的肽聚糖和脂磷壁酸等），也包括宿主凋亡细胞表面某些共有的特定分子结构如磷脂酰丝氨酸。 37.抗原提呈细胞（APC）：是指能够摄取、加工处理抗原，并将抗原肽提呈给T淋巴细胞的一类免疫细胞。如巨噬细胞、树突状细胞和B细胞等。（或：所有表达MHC分子并能处理和提呈抗原的细胞都称为APC。或：APC是指能够表达被特异性T淋巴细胞识别的Ag肽：MHC分子复合物的任何细胞。） 38.内源性抗原：指在APC内新合成的抗原，如病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。 39.外源性抗原：并非由APC合成、来源于细胞外的抗原。 40.抗原提呈：是指转移至APC或靶细胞表面的Ag肽与MHC分子结合的复合物被提呈 给T淋巴细胞，并与T淋巴细胞表面的TCR结合为TCR-Ag肽-MHC三元体，从而活化T细胞的全过程。 41.T细胞抗原识别：初始T细胞膜表面的TCR与APC表面的抗原肽:MHC分子复合物特异结合的过程称为抗原识别，它是T细胞特异活化的第一步。 42.记忆性T细胞：是指对特异性抗原具有记忆能力、寿命较长的T淋巴细胞，参与再次免疫应答。 43.免疫耐受：机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫 效应细胞或/和特异性抗体）的现象。 44.中枢耐受：是指在胚胎期及出生后T与B细胞发育的过程中，遇到自身抗原所形成的 耐受。 45.外周耐受：是指成熟的T及B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生正免疫应答，而 显示免疫耐受。 46.耐受分离：是指口服Ag，经胃肠道诱导派氏集合淋巴结及小肠固有层B细胞，产生SIgA，发挥局部黏膜免疫效应，但却致机体对该Ag产生全身免疫耐受，这种现象称为耐受分离。 47.免疫忽视：是指对低水平或低亲和力的自身抗原不发生自身反应性免疫应答的现象。（或：自身应答T细胞（ART）克隆与相应组织特异性Ag并存，在正常情况下，不引起自身免疫病的发生，这种现象称为免疫忽视） 48.免疫隔离部位：是指体内某些与免疫系统在解剖位置上隔绝的部位，如脑、睾丸、眼的晶状体等。 49.超敏反应：指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱和/或组织细胞损伤的异常 适应性免疫应答。（或：抗原刺激引起免疫应答导致组织损伤和/或生理功能紊乱者。） 50.变应原：引起超敏反应的抗原。又叫过敏原。 51.自身免疫：是指机体免疫系统对自身细胞或自身成分发生免疫应答（即产生自身抗体 或致敏淋巴细胞）的现象。 52.自身免疫性疾病：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。 53.免疫缺陷病：免疫系统先天发育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、分化、增殖和代谢异常，并导致免疫功能不全所出现的临床综合征。 54.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过度表达的抗原物质 的总称。 55.肿瘤特异性抗原：某种肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1