精神障碍诊疗规范(2020 年版)-失眠障碍
精神障碍诊疗规范（2020 年版）-失眠障碍
一、概述
失眠障碍（insomnia disorders）是指尽管有适宜的睡眠机会和环境，依然对于睡眠时间和（或）睡眠质量感到不满足，并引起相关的日间功能损害的一种主观体验，可单独诊断，也可与精神障碍、躯体疾病或物质滥用共病。失眠障碍的患病率为 10%～20%，其可能的
危险因素包括高龄、女性和失眠障碍家族史等。失眠障碍不仅会降低患者生活质量，影响个人的工作、事业发展，还会引发一系列躯体和精神疾病，已发展成为迫切需要解决的心身健康问题。
二、病因、病理及发病机制
（一）分子遗传学机制
失眠障碍的遗传度为 30%～60%。候选基因研究指出，Apoε4、PER3、HLADQB1*0602 及5HTTLPR 基因可能与失眠有关。
（二）过度觉醒假说
失眠障碍患者可能处于高觉醒状态，表现为 24 小时新陈代谢率和心率增快、促肾上腺皮质激素和皮质醇水平升高、睡眠及清醒时脑电频率增快、白天多次小睡潜伏期延长。
（三）3P 假说
3P 假说又称Spielman 假说，是用来解释从正常睡眠到慢性失眠进程的认知行为假说。包括失眠的易感因素（Predisposing factor）
（如年龄、性别和失眠易感性）、促发因素（Precipitating factor）（如生活事件和应激事件）和维持因素（Perpetuating factor）（如不良行为和信念）。
（四）刺激控制假说
该假说认为，如安静黑暗的环境是促进睡眠的相关刺激，而如使用手机或焦虑担忧是阻碍睡眠的刺激，当促进睡眠的因素不足或阻碍睡眠的因素增多即可导致失眠。失眠的刺激控制治疗就是要将阻碍睡眠的刺激与睡眠分离，并重新建立促进睡眠的刺激与睡眠之间的条件反射。
（五）认知假说
慢性失眠患者往往存在与失眠相关的不良认知模式，如容易出现
与睡眠障碍相关的过度担心和不愉快的侵入性思维。失眠的认知治疗在于重塑这些适应不良的认知过程。
（六）继发于其他疾病的失眠
继发于某些精神疾病或躯体疾病而出现的失眠，一旦原发疾病得到缓解或治愈，失眠问题也大多会缓解或消失。
三、临床特征与评估
（一）临床特征
失眠障碍的临床表现主要为睡眠起始障碍和睡眠维持障碍，两种症状可以单独出现，但以同时存在更为常见。睡眠起始障碍表现为入睡困难，睡眠维持障碍包括夜间觉醒后再次入睡困难和早醒。睡眠质量差和无法恢复精力通常与睡眠起始障碍和维持障碍并存。
不同年龄段中，具有临床意义的睡眠紊乱标准不尽相同。儿童和青年睡眠潜伏期和入睡后觉醒时间大于 20 分钟、中年和老年人大于
30 分钟具有临床意义。早醒通常指较预期觉醒时间提前至少30 分钟，且与发病前正常睡眠模式相比总睡眠时间下降。
日间症状包括疲劳、精力或动力缺乏、注意力不集中、记忆力下降、烦躁和情绪低落等。日间活动的不足也会反过来影响睡眠，导致失眠的严重化和慢性化。
（二）临床评估
1.睡眠日记：睡眠日记是一种主观睡眠的“客观”评估方法。以
24 小时为单元，从当日早 8 点至第二日早 8 点，记录每小时的活动和睡眠情况，连续记录两周。可评估患者睡眠质量和睡眠-觉醒节律。
2.量表评估：常用的量表包括失眠严重指数量表、匹兹堡睡眠质量指数、清晨型与夜晚型睡眠量表、睡眠信念与态度量表、Epworth 嗜睡量表。
3.多导睡眠图（polysomnography，PSG）：PSG 是评估睡眠病理生理和睡眠结构的客观检查，并可排除/鉴别其他潜在的睡眠障碍。慢性失眠患者的 PSG 结果一般表现为睡眠潜伏期延长、睡眠效率下降、客观睡眠时间缩短、频繁的睡眠转期、非快速眼动睡眠（non-rapid eye movement sleep，NREM）1 期比例增加和慢波睡眠比例下降等。
4.体动记录检查：
体动记录检查是评估睡眠-觉醒节律、确定睡眠形式的有效方法。体动记录检查可通过数值和图表的形式反映醒- 睡模式，估算睡眠潜伏时间、总睡眠时间、清醒次数、睡眠效率等。
四、诊断及鉴别诊断
根据 ICSD-3，失眠障碍的诊断要点包括：①存在入睡困难、睡眠维持困难或早醒症状；②日间疲劳、嗜睡，社会功能受损；③上述症状每周至少出现 3 次，持续至少3 个月。如果病程小于 3 个月可称为短期失眠障碍。
失眠可以作为独立疾病存在（失眠障碍），也可与其他疾病共同存在或是其他疾病的症状之一。需要进行系统的病史询问、体格检查、失眠相关临床检查以明确失眠的病因和共病障碍。因此，在做出失眠障碍的诊断前，须注意与焦虑、抑郁等精神障碍的鉴别以及排除其他常见睡眠障碍，如睡眠相关呼吸障碍、不宁腿综合征、睡眠-觉醒昼夜节律障碍、睡眠不足综合征等。
五、治疗原则与方法
（一）治疗原则
失眠障碍的治疗原则包括：①增加有效睡眠时间和（或）改善睡眠质量；②改善失眠相关性日间功能损害；③减少或消除短期失眠障碍向慢性失眠障碍转化风险；④减少与失眠相关的躯体疾病或与精神障碍的共病风险。
（二）失眠的认知行为治疗
失眠的认知行为治疗（ cognitive behavioral therapy for insomnia，CBT-I）主要是针对纠正失眠的维持因素中的不良行为和信念，是失眠障碍的一线治疗方案。失眠认知行为治疗主要包括睡眠限制、刺激控制、认知治疗、放松训练治疗和睡眠卫生 5 个部分。失眠的认知行为治疗一般以 6～8 周为一个周期，疗效可延续 6～12 个月。研究显示，对于慢性失眠患者，失眠的认知行为治疗与药物疗法的短期疗效相当，但长期来看失眠的认知行为治疗疗效优于药物治疗。
（三）药物治疗
药物治疗原则：病因治疗、认知行为治疗和睡眠健康教育的基础上，酌情给予镇静催眠药物。个体化、按需、间断、足量给药。连续给药一般不超过 4 周，如需继续给药，需每个月定期评估。
1.苯二氮?类药物
苯二氮?类药物主要通过非选择性与γ-氨基丁酸-苯二氮?类受体结合而发挥作用，主要包括地西泮、艾司唑仑、劳拉西泮、氯硝西泮等。苯二氮?类药物可缩短入睡潜伏期、提高睡眠效率，但会改变睡眠结构，主要表现为慢波睡眠和 REM 期睡眠比例下降。长期或高剂量服用可能会产生戒断现象、反跳性失眠、耐受、依赖等不良反应。
2.非苯二氮?类药物
新型非苯二氮?类药物，主要通过选择性与γ-氨基丁酸-苯二氮?类受体复合物特异性结合发挥改善睡眠作用。
（1）唑吡坦：短效非苯二氮?类药物，半衰期约 2.5 小时。适用于入睡困难者。睡前 5～10 mg 口服。常见副反应有头晕、头痛、健忘等。
（2） 佐匹克隆:短效非苯二氮?类药物，半衰期约 5 小时。适用于入睡困难、睡眠维持困难，睡前 3.75～7.5 mg 口服，常见副反应包括撤药症状、宿醉、口苦、头晕、头痛、恶心等。
（3） 右旋佐匹克隆：佐匹克隆的S-异构体，为中效非苯二氮?类药物，半衰期约 6 小时。适于入睡困难、睡眠维持困难和（或）早醒的患者，睡前 2～3 mg 口服。常见副作用包括口苦、头晕、头痛、胃部不适等。
（4） 扎莱普隆：短效非苯二氮?类药物，半衰期约 1 小时。适于入睡困难的短期治疗。睡前 5～20 mg 口服，常见副反应有镇静、眩晕，与剂量相关的记忆障碍等。
65 岁以上、肝功能损害的患者上述药物需减半量服用。
3. 具有镇静作用的抗抑郁药
目前多数药物未获得治疗失眠的适应证，但临床上常用于失眠合并有焦虑、抑郁情绪的患者，可根据患者的个体化病情酌情使用。
（1） 曲唑酮：属于 5-羟色胺受体拮抗剂/再摄取抑制剂，半衰期 6～8 小时，低剂量曲唑酮可有效阻断 5-HT2A 、α1 和H1 受体，达不到对 5-HT2C 受体的有效阻断作用。通过拟 5-HT 能作用而增加γ- 氨基丁酸能作用，能增加 NREM3 期睡眠。改善睡眠的强度优于艾司唑仑，且无成瘾性。推荐剂量：25～100 mg 睡前口服。常见副作用有晨起困倦、头晕、疲乏、视物模糊、口干、便秘等。
（2） 米氮平：属于去甲肾上腺素能和特异性 5-羟色胺能抗抑郁药，半衰期 20～30 小时。低剂量米氮平比高剂量米氮平的镇静作用更明显。通过阻断 5-HT 2A 、组胺H 1 受体改善睡眠。推荐剂量：7.5～ 30 mg
睡前口服。可用于治疗失眠伴有焦虑、抑郁障碍的患者，无成瘾性。常见副作用有食欲增加和体重增加，其他副作用包括瞌睡、口
干、便秘、头晕、药源性不宁腿综合征等。
（3）多塞平：属于镇静作用较强的三环类抗抑郁药， FDA 批准其用于治疗成年和老年人以睡眠维持困难为特征的失眠，
半衰期 8～ 15 小时。通过阻断 5-HT 和NE 的再摄取发挥抗抑郁
受体，降低觉醒，小剂量多塞平可
作用，同时可较强的阻断组胺H
1
发挥镇静催眠作用。推荐剂量：3～6 mg 睡前口服。常见副作用包
括嗜睡、口干、便秘、头晕、心律失常等。
4.其他药物
小剂量第二代抗精神病药如喹硫平（12.5～25 mg）、奥氮平
（2.5～10 m g）通过抗组胺作用发挥镇静作用治疗失眠，但一
般不作为首选治疗。阿戈美拉汀作用于褪黑素受体，国外也常用
于失眠的治疗。
（四）物理治疗
主要包括光照治疗、重复经颅磁刺激治疗、经颅直流电刺激治疗、
生物反馈疗法等。
（五）中医治疗
中医治疗失眠具有悠久的历史，既有药物治疗也有非药物
治疗。失眠在中医学中常称为“不寐症”，在辨证施治的基础
上采用个体化综合治疗，常见治疗方法包括中药、针灸、按摩、
健体操等。
六、疾病管理
失眠的疾病管理，包括去除维持因素，防止慢性化；避免促发因素，预防复发。一般需要专科医生的指导，更重要的是让患者了解和掌握自我评估和应对失眠障碍的方法，坚持失眠的认知行为治疗，并与康复团体密切配合。不同学科间也应该做到医疗信息共享，以便为失眠患者提供连续化的服务。