MRSA感染治疗指南

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是对一线抗生素普遍耐药的一类金黄色葡萄球菌，是院内感染的重要病因之一。近15年来，社区MRSA（CA-MRSA）感染逐渐增多，日益成为严重的健康问题，尤其侵入性感染危害严重。据统计，2005年，美国共发生94360例侵入性MRSA感染，超过18000例死亡，其中多数为院内感染，约1/7为社区MRSA感染。

2011年1月4日，美国感染性疾病学会（IDSA）首次发布MRSA 感染患者的循证治疗指南，对多种MRSA感染相关临床综合征的治疗进行了探讨，包括皮肤和软组织感染（SSTI）、菌血症和心内膜炎、肺炎、骨和关节感染及中枢神经系统感染。推荐内容涉及万古霉素剂量和监测、万古霉素低敏感性MRSA菌株感染的治疗及万古霉素治疗失败后的替代治疗等，具有较高的临床指导价值。

该指南的主要编写者之一，美国加州大学凯瑟琳·刘（Catherine Liu）说，MRSA已日益成为一个重要的公共卫生问题，医生在诊疗过程中常遇到困难。本指南为皮肤和各种侵入性真菌感染治疗建立了框架，其内容包含了最新的治疗信息，且推荐使用的抗生素在临床上应用广泛。

下面截取了部分推荐内容：

指南推荐

CA-MRSA SSTI

●对于化脓性蜂窝织炎门诊患者，在培养结果得出前，推荐针对CA-MRSA行经验性治疗5~10天（A-Ⅱ）。

●对于非化脓性蜂窝织炎门诊患者，推荐针对B族溶血性链球菌感染行经验性治疗（A-Ⅱ）。对于β-内酰胺类药物反应不佳及伴全身毒性反应患者，建议对CA-MRSA进行经验性覆盖。推荐治疗5~10天。

●对于SSTI门诊患者的CA-MRSA经验性覆盖治疗，可选口服抗生素包括：克林霉素、复方磺胺甲唑（TMP-SMX）、四环素类和利奈唑胺（A-Ⅱ）。在必要时，可同时覆盖B族溶血性链球菌和CA-MRSA，可选药物包括：克林霉素（单用）、TMP-SMX或四环素类药物联合β-内酰胺类药物及利奈唑胺（A-Ⅱ）。

●目前不推荐用利福平（单药或联合）治疗SSTI（A-Ⅲ）。

●对于复杂性SSTI住院患者，除手术清创和应用广谱抗生素外，应在培养结果得出前进行MRSA经验性治疗7~14天。

●上述治疗均应根据患者临床反应进行个体化调整。

●对于接受抗生素治疗、伴严重局部或全身感染征象、对初始治疗反应不佳者及出现暴发感染时，推荐行脓肿或其他化脓性SSTI培养（A-Ⅲ）。

复发性SSTI

●口服抗生素仅推荐治疗活动性感染，不推荐常规去定植（A-Ⅲ）。若应用预防措施后感染仍复发，可联用利福平去定植（C-Ⅲ）。

●若既往出现过1次以上MRSA感染，不推荐在去定植前常规筛查培养，亦不推荐在无活动性感染时行去定植后常规监测培养（B-Ⅲ）。

菌血症和感染性心内膜炎

●非复杂性菌血症成年患者应至少接受2周万古霉素（A-Ⅱ）或达托霉素静注治疗（A-Ⅰ）。对于复杂性菌血症，据感染程度治疗

4~6周。

●对于感染性心内膜炎成年患者，推荐6周万古霉素（A-Ⅱ）或达托霉素（A-Ⅰ）静注治疗。

●对于菌血症或自体瓣膜感染性心内膜炎，不推荐在万古霉素治疗基础上添加庆大霉素（A-Ⅱ）或利福平（A-Ⅰ）。

●应进行临床评估明确感染源和感染程度，并清除其他部位感染（A-Ⅱ）。

●推荐在初始培养阳性后2~4天再次进行血培养，其后根据需要进行，以明确菌血症清除情况（A-Ⅱ）。

●推荐对全部菌血症成人患者行超声心动图检查；经食管超声心动图优于经胸壁超声心动图（A-Ⅱ）。

●若出现大型赘生物、治疗2周内发生1次以上栓子事件、严重瓣膜关闭不全、瓣膜穿孔或破裂、失代偿性心力衰竭、瓣周或心肌脓肿、新发传导阻滞及持续发热或菌血症等情况，推荐评估瓣膜置换术（A-Ⅱ）。

●对于人工瓣膜感染性心内膜炎，推荐万古霉素和利福平联用≥6周，继以庆大霉素治疗2周（B-Ⅲ）。推荐早期评估瓣膜置换术（A-Ⅱ）。

肺炎

●对于住院治疗的严重社区获得性肺炎患者，推荐在痰和（或）血培养结果得出前行MRSA经验性治疗（A-Ⅲ）。

●对于医院获得性MRSA（HA-MRSA）或CA-MRSA肺炎，若为敏感菌株，可根据感染程度，行7~21天的万古霉素、利奈唑胺（A-Ⅱ）或克林霉素（B-Ⅲ）治疗。

●对于伴脓胸者，应联用抗MRSA治疗和引流（A-Ⅲ）。

骨和关节感染

● 骨髓炎主要治疗方法为手术清创和引流。抗生素最佳给药途径及治疗时间尚不明确（≥8周，A-Ⅱ）。对于并发菌血症者，清除菌血症后应加用利福平。

● 化脓性关节炎应行关节腔引流清创，治疗3~4周（A-Ⅲ）。对于症状持续时间较短（≤3周）且植入物稳定的早发（术后2个月内）或急性出血性人工关节感染，推荐初始行万古霉素或达托霉素联合利福平治疗，其后予利福平联合氟喹酮、TMP-SMX、四环素类或克林霉素治疗。若植入物不稳定、出现迟发感染或症状持续较久，应

即刻清创并取出植入物（A-Ⅱ）。

●当脊柱植入物早发感染（术后30天内）或位于活动性感染区域时，推荐初始行万古霉素或达托霉素联合利福平治疗，其后长期口服药物治疗。对于迟发感染，在任何适宜的情况下均推荐取出植入物（B-Ⅱ）。

急性上呼吸道感染临床诊疗指南

急性上呼吸道感染临床诊疗指南 【概述】 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者不分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候突变时流行。由于病毒的类型较多，人体对各种病病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，并且无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年可有多次发病。 急性上呼吸道感染约70％～80％由病毒引起。主要有流感病毒(甲型、乙型、丙型)、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌为多见。其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。 当有受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸

道局部防御功能降低时，原已存在于上呼吸道或从外界侵入的病毒或细菌可迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻阻塞性肺疾病者，更易罹患。 本病不仅具有较强的传染性，而且可引起严重并发症，应积极防治。 【临床表现】 根据病因不同，临床表现可有不同的类型。 1．普通感冒俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2～3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退．也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒和头痛。检查可见鼻腔黏膜充血水肿、

(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)

中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。

急性上呼吸道感染基层诊疗指南(实践版)完整版

急性上呼吸道感染基层诊疗指南（实践版）完整版 一、定义与分类 急性上呼吸道感染（upper respiratory tract infection，URTI，简称上感）是由各种病毒和/或细菌引起的主要侵犯鼻、咽或喉部急性炎症的总称。以病毒多见，占70% ~ 80%，细菌感染占20% ~30%。 根据病因和病变范围的不同，分为以下类型[1]： （一）普通感冒 又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现。起病较急，发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2~3 d后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。一般5~7 d可痊愈。 （二）急性病毒性咽炎或喉炎 1．急性病毒性咽炎：

临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，一般咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。 2．急性病毒性喉炎： 临床特征为声嘶、发声困难，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。 （三）急性疱疹性咽峡炎 多于夏季发作，儿童多见，偶见于成年人。表现为明显咽痛、发热，体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，以后形成疱疹。病程约1周。 （四）咽结膜热 咽结膜热是一种表现为急性滤泡性结膜炎，并伴有上呼吸道感染和发热的病毒性结膜炎，常发生于夏季，儿童多见，游泳者易于传播。临床主要表现为发热、咽炎、结膜炎三大症状。病程4~6 d。 （五）细菌性咽炎及扁桃体炎 起病急、临床表现为咽痛、畏寒、发热（体温可达39 ℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面可有黄色脓性分泌物，可伴有颌下淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。

中国急诊感染性休克临床实践指南【最新版】

中国急诊感染性休克临床实践指南 感染性休克是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭(MODS)，病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。 为了进一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 概述 国外的流行病学研究显示，急诊患者中，7.3%在入住4 h 内发生严重感染，12%的严重感染患者在入住48 h内发展为

感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达42.9%，早期识别并启动治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。 感染性休克是微生物与机体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)，具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预，因此，感染性休克的临床干预应该是一个'边诊断边治疗'的过程。 大部分感染性休克患者首先在急诊科进行诊治，急诊医师对感染性休克的规范诊疗是提高感染性休克生存率的关键。然而，我国三乙医院和二甲医院中分别有31.7%和69.8%的医生不了解急性全身感染和感染性休克的诊断标准。因此，提高对感染性休克的认知程度、规范临床诊疗实践、促进急诊医疗质量的均衡化，是提高感染性休克整体治疗水平的重要措施。 感染性休克的危险因素 临床上，通过一些危险因素分析，识别可能发生感染性休克的高危患者，从而及早地给予关注、评估和干预，改变疾病的转归。感染性休克的危险因素包括年龄、身体状态等

流行性感冒诊断与治疗指南

流行性感冒诊断与治疗指南 （2011年版） 第一章病原学 流感病毒属于正粘病毒科（Orthomyxoviridae），为单股、负链、分节段RNA病毒。常为球形囊膜病毒，直径80-120nm，丝状体常见于新分离到的病毒，长度可达数微米。根据核蛋白(nucleocapside protein，NP)和基质蛋白(matrix protein，MP)分为甲、乙、丙三型。甲、乙型流感病毒都带有8个不同的RNA节段，丙型流感病毒只有7个RNA节段，少一个编码神经氨酸酶蛋白的节段。甲、乙型毒株基因组分别编码至少10和11种蛋白。由于基因组是分节段的，故易产生同型不同株间基因重配，同时流感病毒RNA在复制过程中不具有校正功能，其发生突变的频率要高于其它病毒。甲型流感病毒根据其表面血凝素(hemagglutinin，HA)和神经氨酸酶（neuraminidase，NA）蛋白结构及其基因特性又可分成许多亚型，至今甲型流感病毒已发现的血凝素有16个亚型（H1-16），神经氨酸酶有9个亚型（N1-9）。甲型流感病毒的命名规则：类型、分离宿主（如果宿主是人则可以省略）、分离地点、分离序列号和分离年份（血凝素和神经氨酸酶亚型）[如A/Brisbane/10/2006(H3N2)]。乙型和丙型流感病毒命名法和甲型流感病毒相同，但无亚型划分。甲型流感病毒在动物中广泛存在，目前已知所有亚型包括16种血凝素亚型和9种神经氨酸酶亚型的甲型流感病毒都可以在鸟类特别是在水禽中存在，甲型流感病毒还可以感染其它动物，如猪、马、海豹以及鲸鱼和水貂等。目前为止，乙型流感病毒除感染人之外还没有发现其它的自然宿主。丙型流感病毒除感染人之外还可以感染猪。流感病毒很容易被紫外线和加热灭活，通常56℃ 30min可被灭活。流感病毒在pH 值＜5或＞9，病毒感染性很快被破坏。流感病毒是包膜病毒，对于所有能影响膜的试剂都敏感，包括离子和非离子清洁剂、氯化剂和有机溶剂。 第二章流行病学 流感在流行病学上最显著的特点为：突然暴发，迅速扩散，从而造成不同程度的流行。流感具有一定的季节性（我国北方地区流行高峰一般发生在冬春季，而南方地区全年流行，高峰多发生在夏季和冬季），一般流行3-4周后会自然停止，发病率高但病死率低。 国家流感中心网站（https://www.docsj.com/doc/0419251978.html,）提供每周更新的我国流感流行病学和病原学监测信息。 一、概况 流感分为散发、暴发、流行和大流行。在非流行期间，发病率较低，病例呈散在分布，病例在发病时间及地点上没有明显的联系，这种情况叫散发；一个集体或一个小地区在短时间内突然发生很多病例叫暴发；较大地区的流感发病率明显超过一般的发病水平，可称为流行；大流行有时也称世界性大流行，传播迅速，流行广泛波及全世界，发病率高并有一定的死亡。 甲型流感病毒常以流行形式出现，能引起世界性流感大流行。乙型流感病毒常常引起局部暴发，不引起世界性流感大流行。丙型流感病毒主要以散在形式出现，主要侵袭婴幼儿，一般不引起流行。 二、传染源 流感患者和隐性感染者是流感的主要传染源。从潜伏期末到发病的急性期都有传染性。成人和年龄较大的儿童患季节性流感（无并发症）期间，病毒在呼吸道分泌物中一般持续排毒3-6天。住院的成人患者可以在发病后持续一周或更长的时间散播有感染性的病毒。婴幼儿流感以及人H5N1禽流感病例中，长期排毒很常见（1-3周）。包括艾滋病在内的免疫缺陷

各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗

第四部分各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗 急性细菌性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染是最常见的社区获得性感染，大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致，病程有自限性，不需使用抗菌药物，予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染，此时可予以抗菌治疗。 医院获得性肺炎 常见的病原菌为肠杆菌科细菌、金葡菌，亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者的病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等。 【治疗原则】 1.应重视病原检查，给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养，体温高、全身症状严重者同时送血培养。有阳性结果时做药敏试验。 2.尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌的抗菌药物。明确病原后，根据药敏试验结果调整用药。 3.疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂，病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。 【病原治疗】 见表4.5。 表4.5 医院获得性肺炎的病原治疗 病原宜选药物可选药物备注 金葡菌 甲氧西林敏感苯唑西林、氯唑西林第一代或第二代头孢菌素，林可霉 素，克林菌素有青霉素类过敏性休克史者不宜用头孢菌素 类 甲氧西林耐药万古霉素或去甲万古霉素磷霉素，利福平，复方磺胺甲噁唑 与万古霉素或去甲万古霉素联 合，不宜单用 肠杆菌科细菌第二代或第三代头孢菌素单用或联 合氨基糖苷类氟喹诺酮类，β内酰胺酶抑制剂复方，碳青霉烯类 铜绿假单胞菌哌拉西林，头孢他啶，头孢哌酮、 环丙沙星等氟喹诺酮类，联合氨基 糖苷类具有抗铜绿假单胞菌作用的β内 酰胺酶抑制剂复方或碳青霉烯 类+氨基糖苷类 通常需联合用药 不动杆菌属氨苄西林／舒巴坦，头孢哌酮/舒巴 坦碳青霉烯类，氟喹诺酮类重症患者可联合氨基 糖苷类 真菌氟康唑，两性霉素B氟胞嘧啶（联合用药）

咳嗽基层诊疗指南(实践版)完整版

咳嗽基层诊疗指南（实践版）完整版 一、概述 在内科门诊，咳嗽是最常见的求诊症状，对患者工作、生活和社会活动有负面影响，需要规范诊治。 按病程咳嗽可分为急性咳嗽（<3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（>8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量>10 ml）。 根据X线胸片检查结果可将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状，即传统概念的慢性咳嗽。 慢性咳嗽在社区人群中患病率约10%，可占国内呼吸专科门诊量三分之一左右，30~40岁年龄段最多，男女比例接近[1,2,3]。 二、病因学分析 （一）病因 急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎，其次为哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重，或者为环境因素或职业因素暴露。

亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PIC），其次为慢性咳嗽的亚急性阶段，少部分为迁延性感染性咳嗽。 慢性咳嗽常见病因包括咳嗽变异性哮喘（CVA）、上气道咳嗽综合征（UACS）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB）、胃食管反流性咳嗽（GERC）和变应性咳嗽（AC），共占慢性咳嗽病因的70%~95%。国内以CVA最常见，占慢性咳嗽病因的32.6%，其次为UACS和EB，而GERC近年有增多趋势[4,5,6]。其他病因有慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多。 少部分慢性咳嗽患者即使经全面检查和治疗，病因仍无法明确，称为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽，近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"[7]。 （二）病理生理机制 咳嗽反射弧中咳嗽感受器、传入神经以及咳嗽中枢的任一环节受到影响，都可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广，因此除呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患也可引起慢性咳嗽。

严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页

1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项

各类细菌性感染的治疗原则及病原治疗

第四部分各类细菌性感染得治疗原则及病原治疗 急性细菌性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染就是最常见得社区获得性感染,大多由鼻病毒、冠状病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等病毒所致,病程有自限性,不需使用抗菌药物,予以对症治疗即可痊愈。但少数患者可为细菌性感染或在病毒感染基础上继发细菌性感染,此时可予以抗菌治疗。 医院获得性肺炎 常见得病原菌为肠杆菌科细菌、金葡菌,亦可为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、厌氧菌等。重症患者及机械通气、昏迷、激素应用等危险因素患者得病原菌可为铜绿假单胞菌、不动杆菌属及甲氧西林耐药金葡菌等、 【治疗原则】 1.应重视病原检查,给予抗菌治疗前先采取痰标本进行涂片革兰染色检查及培养,体温高、全身症状严重者同时送血培养、有阳性结果时做药敏试验。 2.尽早开始经验治疗。首先采用针对常见病原菌得抗菌药物。明确病原后,根据药敏试验结果调整用药。 3.疗程根据不同病原菌、病情严重程度、基础疾病等因素而定。宜采用注射剂,病情显著好转或稳定后并能口服时改用口服药。 【病原治疗】 见表4、５。 表４、5 医院获得性肺炎得病原治疗 病原宜选药物可选药物备注 金葡菌 甲氧西林敏感苯唑西林、氯唑西林第一代或第二代头孢菌素,林可霉 素,克林菌素有青霉素类过敏性休克史者不宜用头孢菌素 类 甲氧西林耐药万古霉素或去甲万古霉素磷霉素,利福平,复方磺胺甲噁唑与 万古霉素或去甲万古霉素联合, 不宜单用 肠杆菌科细菌第二代或第三代头孢菌素单用或联 合氨基糖苷类氟喹诺酮类,β内酰胺酶抑制剂复方,碳青霉烯类 铜绿假单胞菌哌拉西林,头孢她啶,头孢哌酮、环丙 沙星等氟喹诺酮类,联合氨基糖苷 类具有抗铜绿假单胞菌作用得β内酰 胺酶抑制剂复方或碳青霉烯类+ 氨基糖苷类 通常需联合用药 不动杆菌属氨苄西林/舒巴坦,头孢哌酮/舒巴坦碳青霉烯类,氟喹诺酮类重症患者可联合氨基 糖苷类 真菌氟康唑,两性霉素B 氟胞嘧啶(联合用药) 厌氧菌克林霉素,氨苄西林/舒巴坦,阿莫西甲硝唑

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南.doc

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南 推荐意见1：感染性休克以血流分布异常为主要血流动力学特点，应注意在整体氧输送不减少情况下的组织缺氧。（E级） 推荐意见2：应重视严重感染和感染性休克是一个进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断。（E级） 推荐意见3：严重感染与感染性休克的患者应尽早收入ICU并进行严密的血流动力学监测。（E级） 推荐意见4：早期合理地选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。（E级） 推荐意见5：对于严重感染与感染性休克病人，应密切观察组织器官低灌注的临床表现。（E级） 推荐意见6：严重感染与感染性休克病人应尽早放置动脉导管。（E级） 推荐意见7：严重感染与感染性休克病人应尽早放置中心静脉导管。（E级） 推荐意见8：CVP8-12mmHg、PAWP12-15mmHg可作为严重感染和感染性休克的治疗目标，但应连续、动态观察。（E级） 推荐意见9：SvO2的变化趋势可反映组织灌注状态，对严重感染和感染性休克病人的诊断和治疗具有重要的临床意义。（C级） 推荐意见10：严重感染与感染性休克时应该监测动态血乳酸及乳酸清除率的变化。（C级） 推荐意见11：对于严重感染或感染性休克病人，需动态观察与分析容量与心脏、血管的功能状态是否适应机体氧代谢的需要。（E级） 推荐意见12：对严重感染与感染性休克病人应积极实施早期液体复苏。（B级） 推荐意见13：严重感染与感染性休克早期复苏应达到：中心静脉压8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5ml/kg/h，中心静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度≥70%。（B级） 推荐意见14：在严重感染与感染性休克早期复苏过程中，当中心静脉压、平均动脉压达标，而中心静脉或混合静脉血氧饱和度仍低于70%，可考虑输入红细胞悬液使红细胞压积≥30%和/或多巴酚丁胺。（B级） 推荐意见15：复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。（C级）

感染性休克

近期，《中华急诊医学》杂志发表「中国急诊感染性休克临床实践指南」一文，现整理如下，供各位医生朋友参考。感染性休克（septic shock）是急诊科常见的急危重症，是指严重感染导致的低血压持续存在，经充分的液体复苏难以纠正的急性循环衰竭，可迅速导致严重组织器官功能损伤，主要死亡原因为多器官功能衰竭（multiple organ?dysfunction syndrome，MODS），病死率高，早期正确诊断和处理与临床结果密切相关。为了进 一步提高我国急诊医师对感染性休克的诊断和治疗水平，中国医师协会急诊医师分会特组织专家编写本指南。专家组参考了国内外感染性休克相 关指南的建议，并依托最新循证医学证据，以病理生理学发生发展为基础，制定规范化诊治方案的指导意见，为急诊科临床医生提供有价值的临床指导。在指南内容编写过程中，当专家们意见不一致时，指南内容将优先 参考目前可获得的病理生理学相关证据。此外，由于不同地域和层级医院医疗技术和设备的差异，需根据实际情况参考指南用于指导临床实践。 1. 概述国外的流行病学研究显示，急诊患者中，% 在入住?4 h 内发生严重感染（severe ?sepsis），12% 的严重感染患者在入住 48 h 内发展为感染性休克。感染性休克患者的病死率平均高达 42. 9%，早期识别并启动 治疗可降低严重感染和感染性休克的病死率。感染性休克是微生物与机 体之间相互作用的复杂、变化的过程，从病原微生物感染、到早期的全身炎症反应综合征（systemic inflammator response syndrome，SIRS）、代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome，CARS），具有高度的异质性，需要在不同阶段个体化、同一个体阶段化调整和干预。因此，感染性休克的临床干预应该是一个「边诊

产NDM—1泛耐药肠杆菌科细菌感染诊疗指南(试行版)

产NDM-1泛耐药肠杆菌科细菌 感染诊疗指南（试行版） 产NDM-1（New Delhi Metallo-β-lactamase 1,Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶）泛耐药肠杆菌科细菌(以下简称产NDM-1细菌)是新近报道的泛耐药细菌，由于其广泛耐药性导致感染治疗十分困难。为指导临床正确认识与诊疗这类细菌感染，特制定本指南。 一、病原与流行情况 细菌产生能水解β-内酰胺类抗菌药物的β-内酰胺酶，是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。临床分离细菌大多能产生β-内酰胺酶，已经确定的β-内酰胺酶有数百种；各种酶分子结构和对β-内酰胺类水解能力存在较大差异，一般根据分子结构分为A、B、C、D四大类，其中B类酶在其活性部位结合有锌离子，因此又称为金属β-内酰胺酶。其水解底物包括青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类等，表现为产酶细菌对这些药物广泛耐药。金属β-内酰胺酶首先在铜绿假单胞菌、不动杆菌中发现。近年来，在肠杆菌科细菌，如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等中也有发现。迄今为止已经确定的金属β-内酰胺酶除NDM-1外，还包括IMP、VIM、GIM、SIM、SPM等型别。 最早报道的产NDM-1细菌为肺炎克雷伯菌，于2008年在一位印度裔瑞典尿路感染患者中发现，对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，对环丙沙星也不敏感，仅对粘菌素敏感，深入研究发现

这株细菌携带一种新型金属β-内酰胺酶，并根据患者可能感染地点命名这种酶为NDM-1，其后还在这名患者粪便中分离到产NDM-1的大肠埃希菌。 根据上述研究结果，英国、印度等国研究人员在印度、巴基斯坦、英国等开展了较大范围的流行病学调查，产NDM-1肠杆菌科细菌占所检测细菌的1.2%-13%，主要菌种为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，其它细菌还有阴沟肠杆菌、变形杆菌、弗劳地枸橼酸菌、产酸克雷伯菌、摩根摩根菌、普罗威登菌等；这些细菌主要引起尿路、血流、伤口、肺部和导管相关感染等。在美国、加拿大、日本、韩国、澳大利亚、比利时以及我国香港地区等都已经有感染病例报道。 产NDM-1细菌的传播方式尚无研究报道，但根据患者感染情况以及细菌本身特点，可能主要通过密切接触，如污染的手和物品等方式感染。 二、临床特点 与其它多重耐药菌感染相似，以下患者属于产NDM-1细菌感染的易感人群：疾病危重、入住重症监护室、长期使用抗菌药物、插管、机械通气等。 产NDM-1细菌感染患者临床表现与敏感菌感染没有差别。主要感染类型包括泌尿道感染、伤口感染、医院获得性肺炎、呼吸机相关肺炎、血流感染、导管相关感染等。感染患者抗菌治疗无效，特别是碳青霉烯类治疗无效，需要考虑产NDM-1细菌感染可能，及时采集临床样本进行细菌检测。

产NDM-1泛耐药肠杆科细菌感染诊疗指南(试行版)

产NDM-1泛耐药肠杆科细菌感染诊疗指南（试行版） 卫办医政[2010]161号 产NDM-1（New Delhi Metallo-β-lactamase 1，Ⅰ型新德里金属β-内酰胺酶）泛耐药肠杆科细菌（以下简称DNM-1 细菌）是新近报道的泛耐药细菌，由于其广泛耐药性导致感染治疗十分困难。为指导临床正确认识与诊疗这类细菌感染，特制定本指南。 一、病原与流行情况 细菌能产生水解β-内酰胺类抗菌药物的β-内酰胺酶，是细菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制。临床分离细菌大多能产生β-内酰胺酶，已经确定的β-内酰胺酶有数百种；各种酶分子结构和对β-内酰胺类水解能力存在较大差异，一般根据分子结构分为A、B、C、D 四大类，其中B 类酶在其活性部位结合有锌离子，因此又称为金属β-内酰胺酶。其水解底物包括青霉素类、头孢菌素类和碳青霉烯类等，表现为产酶细菌对这些药物广泛耐药。金属β-内酰胺酶首先在铜绿假单胞菌、不动杆菌中发现。近年来，在肠杆科细菌，如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等中也有发现。迄今为止已经确定的金属β-内酰胺酶除NDM-1 外，还包括IMP、VIM、GIM、SIM、SPM 等型别。 最早报道的产NDM-1 细菌为肺炎克雷伯菌，于2008 年在一位印度裔瑞典尿路感染患者中发现，对所有β-内酰胺类抗菌药物耐药，对环丙沙星也不敏感，仅对粘菌素敏感，深入研究发现这株细菌携带一种新型金属β-内酰胺酶，并根据患者可能感染地点命名这种酶为NDM-1，其后还在这名患者粪便中分离到产NDM-1 的大肠埃希菌。 根据上述研究结果，英国、印度等国研究人员在印度、巴基斯坦、英国等开展了较大范围的流行病学调查，产NDM-1 肠杆科细菌占所检测细菌的1.2%～13%，主要菌种为大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌，其他细菌还有阴沟肠杆菌、变形杆菌、弗劳地枸橼酸菌、产酸克雷伯菌、摩根摩根菌、普罗威登菌等；这些细菌主要引起尿路、血流、伤口、肺部和导管相关感染等。在美国、加拿大、日本、韩国、澳大利亚、比利时以及我国香港地区等都已经有病例报道。产NDM-1 细菌的传播方式尚无研究报道，但根据患者感染状况以及细菌本身特点，可能主要通过密切接触，如污染的手和物品等方式感染。 二、临床特点 其他多重耐药菌感染相似，以下患者属于产NDM-1 细菌感染的易感人群：疾病危重、入住重症监护室、长期使用抗菌药物、插管、机械通气等。 产NDM-1 细菌感染患者临床表现与敏感菌感染没有差别。主要感染类型包括泌尿道感染、伤口感染、医院获得性肺炎、呼吸机相关性肺炎、血流感染、导管相关感染等。感染患者抗菌治疗无效，特别是碳青霉烯类治疗无效，需要考虑产NDM-1 细菌感染的可能，及时采集临床样本进行细菌检测。 三、实验室诊断 产NDM-1 细菌的实验室诊断包括筛查、表型确认和基因确证三个步骤。 （一）表型筛查。 在细菌药物敏感性测定中，以美洛培南或亚胺培南纸片法（K-B 法）或最低抑菌浓度（MIC）测定法对肠杆菌科细菌产酶情况进行初步筛查，如果达到以下标准，需要进行性表型确认。厄他培南特异性较低，不推荐用于筛查试验。

休克的诊疗指南

休克的诊疗指南标准化管理处编码[BBX968T-XBB8968-NNJ668-MM9N]

休克的诊疗指南 【基本临床表现】 低血压：成人肱动脉收缩压低于90mmHg，较基础血压降低30mmHg以上，脉压减小。 生命体征改变：仰卧位无低血压，但怀疑存在休克时；改变体位后3-5min测量脉搏、血压，收缩压下降超过10-20mmHg，伴脉搏增加超过15次/分；患者感头昏不适。 组织灌注不足：肢端湿冷；皮肤苍白或发绀；外周脉搏搏动未扪及或细弱；烦躁不安，易激惹；神志淡漠，嗜睡，昏迷；尿量减少或无尿。 交感神经兴奋：精神紧张，焦虑；过度换气；大汗。 【各类休克临床表现】 心源性休克：心前区疼痛；牙痛、肩关节痛、上腹痛；呼吸困难及急促；颈静脉怒张；肺部啰音；心动过速、奔马律、心脏杂音、收缩期喀喇音；恶心、呕吐。 感染性休克：发热或低体温；呼吸浅速；心动过速或心动过缓；感染病灶表现。 出血性休克： （1）轻度失血（丢失血容量15%）：焦虑、心动过速、脉压增大。 （2）中度失血（丢失血容量15%-30%）：心跳呼吸增快，脉压减小，尿量轻度减少。 （3）重度失血（丢失血容量30%以上）：意识精神状态改变，少尿或无尿。 出血表现：呕血、便血、咯血、诊断性腹穿见不凝血、后穹窿穿刺见不凝血、产后出血、大血管穿透性损伤。 过敏性休克：有接触过敏原病史；突然发病；皮肤红斑和瘙痒；胸闷、气短；腹部不定位的隐痛或绞痛；恶心、呕吐、腹泻；二便失禁；喉头水肿和支气管水肿，呼吸窘迫，发绀；面色苍白，血压下降；烦躁不安。

【休克合并症】 急性呼吸窘迫综合征；急性肾功能衰竭；弥漫性血管内凝血；急性肝功能衰竭；应激性溃疡；急性心力衰竭。 【问诊要点】 1、起病情况，可能诱因。 2、现病史：平时血压；心脏病状况；近期感染性疾病史；昆虫叮咬史；目前用药情况。 3、既往史：心脏病；高血压病；糖尿病；手术外伤史；吸毒史；既往过敏史。 4、女性月经史。 【病因】 心源性休克：急性心肌梗死；急性乳头肌功能障碍；二尖瓣腱索断裂；心脏破裂；心肌炎；心肌病；瓣膜性心脏病；严重心律失常；心包炎，心包压塞；肺栓塞；张力性气胸。 感染性休克：严重全身性感染（细菌、真菌）；肺炎；肠穿孔；化脓性胆管炎；胆囊炎；腹膜炎；感染性心内膜炎；纵膈炎；脑膜炎；化脓性关节炎；血栓性静脉炎；脏器脓肿。 出血性休克：脏器钝性或穿透性损伤（肝脾破裂，血胸，骨盆骨折）；宫外孕；上消化道出血；腹主动脉瘤破裂；大咯血。 低血容量性休克（出血以外）：大面积烧伤；剧烈呕吐、腹泻；肠梗阻；用退热药后大汗，未及时补液。 过敏性休克： （1）医源性：药物过敏（抗生素，激素及酶类等）；血制品和异种蛋白；造影剂。

2016年抗菌药物临床应用指导原则考题及答案

《抗菌药物临床应用指导原则》培训试题 单位：姓名：分数： 单项选择题（3*10=30分） 1.老年人和儿童在应用抗菌药时，最安全的品种是（）： A. 氟喹诺酮类 B. 氨基糖苷类 C. β—内酰胺类 D. 氯霉素类 2.根据我院抗菌药物归类分线情况，属于二线药物的是（）： A. 注射用阿莫西林克拉维酸钾 B. 注射用头孢呋辛钠 C. 阿奇霉素分散片 D. 盐酸去甲万古霉素 3.对产生超广谱β–内酰胺酶的细菌感染的患者进行治疗时宜首选（）类抗生素。 A. 碳青霉烯类 B. 氯霉素类 C. 大环内酯类 D. 氨基糖苷类 4.引起医院内感染的致病菌主要是（）： A. 革兰阳性菌 B.革兰阴性菌 C. 真菌 D. 支原体 5.在细菌所引起的医院内感染中，以（）感染在我国最常见。 A. 尿路感染 B. 术后伤口感染 C. 肺部感染 D. 皮肤感染 6.抗菌药物的选择及其合理使用是控制和治疗院内感染的关键和重要措施。不符合合理使用抗生素的原则的是（）： A. 病毒性感染者不用 B. 尽量避免皮肤粘膜局部使用抗生素 C. 联合使用必须有严格指征 D. 发热原因不明者若无明显感染的征象可少量应用 7.下列哪种手术宜预防性应用抗生素（） A. 疝修补术 B. 甲状腺腺瘤摘除术 C. 乳房纤维腺瘤切除术 D. 开放性骨折清创内固定术 8.耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA）的治疗应选用（）： A. 青霉素 B. 头孢拉啶 C. 头孢哌酮 D. 万古霉素 9．预防用抗菌药物药缺乏指征(无效果，并易导致耐药菌感染)的是（） A. 免疫抑制剂应用者 B. 普通感冒、麻疹、病毒性肝炎、灰髓炎、水痘等病毒性疾病有发热的患者 C. 昏迷、休克、心力衰竭患者 D. 以上都是 10．经临床长期应用证明安全、有效，价格相对较低的抗菌药物在抗菌药物分级管理中属于（）。 A. 非限制使用抗菌药物 B. 限制使用抗菌药物 C. 特殊使用抗菌药物 D. 以上都不是 二．判断题（3*10=30分） 1．按照抗菌药物临床使用分级管理要求，将抗菌药物分为非限制使用、限制使用与特殊使用三类。（） 2．局部用药宜采用刺激性小、不易吸收、不易导致耐药性和不易致过敏反应的杀菌剂，青霉素类、头孢菌素类等可局部应用。氨基糖苷类等可局部滴耳。（） 3．预防应用抗菌药物，术中需要追加的情况见于手术时间长（>3小时）或术中失血量大（>1500mL）。（） 4．新生儿禁用四环素类、喹诺酮类抗菌药物，可导致脑性核黄疸及溶血性贫血的磺胺类药和呋喃类药避免应用。（） 5．确定为肠球菌感染，不宜再选用头孢类抗菌药物。（） 6．预防应用抗菌药物要求Ⅱ类切口的停药时间为3至7天。（）

卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》

附件1 卫生部《脊髓灰质炎临床诊疗指南》 【概述】 脊髓灰质炎（poliomyelitiS）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病，通过粪便和咽部分泌物传播。感染后绝大多数为隐性感染。部分病人可出现发热、上呼吸道感染、肢体疼痛、头痛或无菌性脑膜炎，少数出现肢体瘫痪。严重者可因呼吸麻痹而死亡。本病多发生于小儿，故又称为“小儿麻痹症”。自采取疫苗预防本病以来，发病率显著下降。 【临床表现】 潜伏期为5～35天，一般为9～12天。 根据临床表现，可分为无症状型、顿挫型、无瘫痪型及瘫痪型。 （一）无症状型（即隐性感染） 最为常见，占全部感染者的90％～95％。感染后不显现症状，但血清中可检出特异性抗体，从咽部和粪便中可分离出病毒。 （二）顿挫型 约占全部感染者的4%～8％。表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等，无中枢神经系统受累的症状。本型临床表现缺乏特异性，可有下列三种临床表现： 1．上呼吸道感染症状有不同程度的发热，可有感冒症状，咽部不适，咽部淋巴组织充血、水肿。 2．消化道症状表现为恶心、呕吐、腹泻或便秘，腹部不适，可有中度发热。 3．流感样症状有发热及类似流感的症状。上述症状持续约1～3天，即行恢复。 （三）无瘫痪型 临床上具有前驱期症状、脑膜刺激征和脑脊液改变。前驱期症状与顿挫型临床表现相似，数天后出现脑膜刺激征。患者可呈现头痛、颈痛、背痛、呕吐、颈部和背部强直，克氏（Kernig）和布氏（Brudzinski）征阳性。三脚架征（患者在床上起坐时两臂向后伸直支撑身体）和Hoyne征（患者在仰卧位时，将其肩部抬高可见头向后倾）亦可呈阳性，但无神经和肌肉功能的改变。脑脊液检查符合无菌性脑膜炎的改变。患者一般在3～5天内退热，但脑膜刺激征可持续2周。 （四）瘫痪型 约占全部感染病例的1％～2 %。患者具有无瘫痪型的临床表现，且病损累及脊髓前角灰质、脑或脑神经。按病变部分可分为脊髓型、脑干型和脑炎型三型，以脊髓型最为常见。本型分为以下5期： 1．前驱期本期临床症状与顿挫型相似，在儿童中以上呼吸道感染表现为主，在成人则为全身肌肉、骨骼酸痛及皮肤感觉过敏。经1～2天发热期，再经4～7天无热期，然后再度发热，进入瘫痪前期。双相热型主要见于儿童中的10％～30％病例。大多数病例，包括成年病例皆缺乏前驱期而进入瘫痪前期。

2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文

拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休 克管理指南全文 拯救脓毒症运动：2016国际脓毒症和感染性休克管理指南全文（前言） 重症行者翻译组蒋正英张堃慧隆毅刘芙蓉朱熠冰李宏山白静程呈蓝雨张根生梁艳 Alex 蒋杰惠夏杨梅吴文邹玉刚王停停孙甲君单可记周警朱然刘树元姚雯翻译蒋正英蓝雨白静校对 摘要 目的：对“拯救脓毒症运动：2012版脓毒症和感染性休克管理指南”进行更新 设计：共识委员会由代表25个国际组织的55个国际专家组成。各名誉团体均在重要的国际会议上（委员们都要参加的会议）组织讨论。从一开始便完善了正式的利益冲突规避策略并贯彻始终。在2015年12月举行了独立的全体小组成员会议。整个制定过程主要通过各亚组之间和全体委员间的电话会议及网络讨论进行。 方法：共识委员会成员共分为五个小组：血流动力学、感染、辅助治疗、代谢和机械通气。就患者、干预、比较、预后（PICO）四个问题进行回顾及更新，并产生支持证据。每个小组生成一个问题列表，搜索最佳可用证据，然后按照推荐级别评估、评价系统（GRADE）将证据级别从高到低进行分级，并确定推荐意见的强、弱或可应用的最佳实践推荐。 结果：拯救脓毒症指南专家组提出了93条关于脓毒症和感染性休克早期管理及复苏的推荐意见。总体而言，强烈推荐32条，推荐级别较弱39条，最佳实践陈述18条。有四个问题没有提供推荐意见。 结论：众多国际专家就脓毒症患者的最佳管理形成了较多强烈推荐意见。虽然有相当数量的推荐意见证据级别较弱，但以证据为基础的推荐意见用于脓毒症及感染性休克的早期管理是这些高死亡率危重患者改善预后的基础。 关键词：循证医学，GRADE，指南，感染，脓毒症，脓毒症集束化管理，脓毒病综合征，感染性休克，拯救脓毒症运动 简介 脓毒症是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒症和感染性休克是主要的医疗问题，全球每年数百万人患脓毒症且死亡人数超过患病人数的四分之一，死亡率同多发伤、急性心肌梗死及中风相当。在发病的前几小时内早期识别和恰当处理可改善脓毒症预后。 本文旨在为临床医生诊治成人脓毒症和感染性休克提供指导。在患者存在个体化临床差异时，指南推荐意见不能取代临床医生的决策能力。这些指导意见适用于院内脓毒症患者。指导意见旨在给出一个最佳实践（委员会认为这是临床实践的目标）而并不是创建具有代表性的诊治标准。 方法学 下面的内容是制订指南所应用的方法学概要。 定义 随着指南的制订发布了脓毒症和感染性休克的新定义（Sepsis-3）。现在对脓毒症的定义是感染引起宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/代谢功能障碍，其死亡风险较高。虽然Sepsis-3提出了便于临床实施的诊断标准，然而在用于制订指南的那些研究中，纳入人群主要是以1991及2001年确定的脓毒症定义即脓毒症、严重脓毒症、感染性休克为诊断标准的患者。 指南的发展史

咳嗽基层诊疗指南(实践版)完整版

咳嗽基层诊疗指南（实践版）完整版 —、概述 在内科门诊，咳嗽是最常见的求诊症状，对患者工作、生活和社会 活动有负面影响，需要规范诊治。 按病程咳嗽可分为急性咳嗽（＜3周）、亚急性咳嗽（3~8周）和慢性咳嗽（＞8周），按性质又可分为干咳与湿咳（每天痰量＞10 ml ） o 根据X线胸片检查结果可将慢性咳嗽分为两类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主要或唯一症状Z即传统概念的慢性咳嗽。 慢性咳嗽在社区人群中患病率约10% ,可占国内呼吸专科门诊量三分之一左右，30-40岁年龄段最多，男女比例接近［123］。 二、病因学分析 （一）病因 急性咳嗽的常见病因为普通感冒和急性气管-支气管炎，其次为哮喘、慢性支气管炎和支气管扩张等原有疾病的加重，或者为环境因 素或职业因素暴露。

亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽（PlC）Z其次为慢性咳嗽的亚急性阶段，少部分为迁延性感染性咳嗽。 慢性咳嗽常见病因包括咳嗽变异性哮喘（CVA）X上气道咳嗽综合征（UACS ）、嗜酸粒细胞性支气管炎（EB ）、胃食管反流性咳嗽（GERC ）和变应性咳嗽（AC）,共占慢性咳嗽病因的70%~95%° 国内以CVA最常见Z占慢性咳嗽病因的32.6% ,冥次为UACS和EB ,而GERC近年有增多趋势［4,5,6］。其他病因有慢性支气管炎、支气管扩张症、气管-支气管结核、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI ）等药物性咳嗽、支气管肺癌和心理性咳嗽等。少见和罕见咳嗽病因所占比例很少，但涉及病因繁多。 少部分慢性咳嗽患者即使经全面检查和治疗，病因仍无法明确，称为不明原因慢性咳嗽或特发性咳嗽Z近年来亦称之为"咳嗽高敏综合征"⑺。 （二）病理生理机制 咳嗽反射弧中咳嗽感受器、传入神经以及咳嗽中枢的任一环节受到影响，都可能导致咳嗽的发生。由于咳嗽反射传入神经分布较广 f 因此除呼吸系统疾病外，消化、心血管、耳鼻喉等系统的疾患也可引起慢性咳嗽。

急性上呼吸道感染基层诊疗指南(完整版)

急性上呼吸道感染基层诊疗指南（完整版） 一、概述 急性上呼吸道感染（upper respiratory tract infection，URTI，简称上感），是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称，它不是一个疾病诊断，而是一组疾病的总称，包括普通感冒、病毒性咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎。主要病原体是病毒，少数为细菌。通常病情轻、病程短、多可自愈，预后好。但发病率高，有时可伴有严重并发症，需积极防治。 （一）定义 上感是由各种病毒和/或细菌引起的主要侵犯鼻、咽或喉部急性炎症的总称。以病毒多见，约占70%~80%，主要包括流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒和风疹病毒等。细菌感染约占20%~30%，以溶血性链球菌最为多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌和葡萄球菌等，偶见革兰阴性杆菌[1]。 （二）分类 根据病因和病变范围的不同，有以下类型： 1．普通感冒：

俗称"伤风"，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要临床表现。多由鼻病毒引起，其次为冠状病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。 起病较急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽、咽干、咽痒或灼热感，甚至鼻后滴漏感。发病同时或数小时后可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等症状。2~3 d后鼻涕变稠，常伴咽痛、流泪、味觉减退、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。一般5~7 d 可痊愈。 2．急性病毒性咽炎或喉炎： （1）急性病毒性咽炎： 多由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒以及肠道病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床特征为咽部发痒或灼热感，咳嗽少见，一般咽痛不明显。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。体检咽部明显充血水肿，颌下淋巴结肿大且触痛。 （2）急性病毒性喉炎： 多由鼻病毒、流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起。临床特征为声嘶、发声困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见