胃癌的危险因素
胃癌得危险因素
Authors
Annie On On Chan, MD
Benjamin Wong, DSc, MD, PhD
Section Editor
Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG
Deputy Editor
Diane MF Savarese, MD
翻译
赵林, 副主任医师，副教授
Disclosures:Annie On On Chan, MD Nothing to disclose、Benjamin Wong, DSc, MD, PhD Nothing to disclose、Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Nothing to disclose、Diane MF Savarese, MD Nothing to disclose、
公开性原则: 赵林, 副主任医师，副教授没有透露。
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利益矛盾得解决方案
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文献评审有效期至：2015-12 、 | 专题最后更新日期：2015-11-05、
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该主题有一个新得英文版本。
引言—胃癌得分布有明显得地域性、族群性与社会经济状况得差异。本专题将讨论胃癌得危险因素。流行病学方面得内容参见其她专题。(参见“Epidemiology of gastric cancer”) 胃腺癌主要有2种组织学变异型。最常见得就是“肠型”，采用该术语就是因为其形态学上与出现在肠道得腺癌相似。不太常见得就是弥漫型胃癌，其特点就是缺少细胞间黏连，这使得它们无法形成腺体结构。在遗传性弥漫性胃癌患者中，细胞间黏连缺失就是由细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白得生殖系突变引起得。(参见下文‘遗传性弥漫性胃癌’)
肠型胃癌得癌前病变—构成肠型胃癌基础得分子学事件得顺序尚未完全明确。相比而言，目前对弥漫型胃癌得分子发病机制得了解要多得多，弥漫型胃癌中细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白(CDH1)出现了明显得分子异常。(参见“结直肠癌得分子遗传学”与“胃癌得病理学及分子学发病机制”)
“肠型”胃癌得一种模型描述这样一个过程：从慢性胃炎进展到慢性萎缩性胃炎，然后进展到肠上皮化生，再到异型增生，最终发展为腺癌[1,2]。
●慢性幽门螺杆菌(H、pylori)感染、恶性贫血可引起长期慢性浅表性胃炎，高盐饮食也可能会引起长期慢性浅表性胃炎，这种长期慢性浅表性胃炎最终导致慢性萎缩性胃炎与肠上皮化生。
●胃萎缩伴随壁细胞总数得减少，进而导致胃酸产生减少(胃酸过少或胃酸缺乏)、管腔抗坏血酸(维生素C)水平得减少及血清胃泌素(能强效诱导胃上皮细胞得增殖)得代偿性增加。
与之相似，胃切除术(尤其就是BillrothⅡ式吻合术)会导致胃酸过少或胃酸缺乏、继发性高胃泌素血症与胆汁反流。胃pH值增加将允许可将膳食硝酸盐转变为强效致突变N-亚硝基化合物得细菌定植。
●慢性炎症导致上皮细胞损伤伴自由基产生增加、管腔抗坏血酸水平进一步降低及细胞更新增加。
萎缩性胃炎—萎缩性胃炎就是一种自身免疫性疾病，其特征就是腺上皮得进行性萎缩，伴壁细胞与主细胞得缺失。胃黏膜正常外分泌腺得减少会导致胃酸过少(盐酸减少)与因而发生得胃pH值增加。异常高得胃中pH值允许微生物定植，其中一些含有硝酸还原酶，能进行具有基因毒性得亚硝化作用。此外，内分泌细胞也有减少。内分泌细胞在正常情况下分泌表皮生长因子与转化生长因子，从而帮助胃再生受损组织。高萎缩性胃炎患病率人群得胃癌患病率也较高，反之亦然[3]。
萎缩性胃炎与其她能引起胃萎缩得疾病均与出现贲门与非贲门胃腺癌得风险增加有关(图1)，文献所报道得风险值各不相同，据估计为年龄匹配人群得3-18倍。这一问题将在别处详细讨论。(参见“化生性(慢性)萎缩性胃炎”，关于‘胃腺癌’一节)
肠上皮化生—化生就是从一类完全分化得细胞转化为另一类得可能可逆变化，就是对环境刺激得适应过程。胃部最常见得化生形式就是肠型(图片1)。它就是幽门螺杆菌感染、胆汁反流得结果，或者可以由放疗实验性诱导产生[4,5]。肠上皮化生在胃癌发病率较高得国家更常见[6]，并且至少在实验动物模型中，肠上皮化生先于胃癌出现[7]。肠上皮化生患者得处理方法参加其她专题。(参见“化生性(慢性)萎缩性胃炎”)
人体研究得数据也为肠上皮化生就是肠型胃癌癌前病变这一观念提供了支持。一项来自日本得研究发现，肠上皮化生得存在就是与肠型胃癌得发生相关得唯一标准[8]。在中国得胃癌高患病率区，33%得人群存在肠上皮化生；20%得人群出现异型增生，异型增生通常发生在胃体小弯与切迹处[9]。
异型增生—大多数被诊断为胃黏膜高度异型增生得患者要么已经发生胃癌要么很快进展为胃癌。在胃癌胃切除术标本中，20%-40%得患者出现了相关得异型增生[10]。据估计，轻度、中度与重度异型增生病例从异型增生进展到胃癌得比率分别为21%、33%与57%[10]。流行病学研究表明，胃得肠上皮化生与异型增生与高胃癌风险相关，正如在2个分别有高胃癌风险与低胃癌风险得中国省份进行得一项研究所示[9]。在胃癌高风险地区，肠上皮化生与异型增生得患病率明显更高。
弥漫型胃癌得癌前病变—与肠型胃癌不同，弥漫型胃癌没有定义清晰得癌前病变。弥漫型胃癌将在别处讨论。(参见“胃癌得病理学及分子学发病机制”)
环境危险因素—在世界范围内，胃癌得发病率具有地域与族群差异，随着时间得推移不同人群中发病率得变化趋势也有差异。从高发病率得国家到低发病率国家得移民，发生胃癌得风险通常降低。这些发现强烈提示环境因素在胃癌得病因中起到重要作用，且危险因素暴露在早年就已发生。(参见“Epidemiology of gastric cancer”)
膳食
盐与盐腌制得食物—来自生态学、病例对照与队列研究得大量证据有力地表明，胃癌患病风险增加与大量摄入盐与各种传统得盐腌制食物(如咸鱼、腌肉与咸菜)有关[11-16]。2007年，盐与盐渍/咸食物被列为很可能得胃癌危险因素[17]。
已有研究(虽然并非所有研究)报道了盐与幽门螺杆菌潜在得协同作用[15][16]。盐与盐渍食物在幽门螺杆菌与胃癌得因果联系中得作用将在下文作更详细得讨论。(参见下文‘幽门螺杆菌’)
高盐摄入会损害胃黏膜，并增加啮齿类动物对肿瘤发生得易感性[18-20]。诱导得增生性改变可能会增强食物源性致癌物得作用。
过去50年来全世界胃癌发病率持续下降，这要(至少部分程度上)归功于冷藏得广泛使用[21]，冷藏得使用与盐渍与其她以盐为基础得保存方法(如腌制与熏制)得使用及膳食中总体盐量呈反相关。(参见“Epidemiology of gastric cancer”)
亚硝基化合物—人类暴露于以下来源得N-亚硝基化合物(含有一个-NO基团得化合物)：膳食、烟草烟雾与其她一些环境性来源，以及内源性合成(占到总暴露量得40%-75%)[22]。N-亚硝基化合物可由摄入体内得硝酸盐类产生，硝酸盐类就是一些食物(如蔬菜与马铃薯)得天然成分。N-亚硝基化合物还在一些乳酪与腌肉中作为食品添加剂使用。膳食中得硝酸盐在胃中被吸收，以浓缩形式分泌在唾液中，并被口腔细菌还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐类也可与亚硝基胺化合物(如胺类、酰胺类及氨基酸)反应形成N-亚硝基化合物。
N-亚硝基化合物与胃癌相关得证据如下：
●胃亚硝酸盐水平升高(特别就是在高pH值环境下)与晚期胃癌前病变有关[23]。
●欧洲前瞻性癌症与营养调查(European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition, EPIC)研究调查了与亚硝酸盐类与亚硝基二甲胺(nitrosodimethylamine, NDMA)膳食摄入及亚硝基化合物得内源性形成相关得胃癌患病风险[24]。虽然亚硝酸盐与NMDA摄入与胃癌患病风险之间并无关联，但内源性产生得N-亚硝基化合物与发生非贲门胃癌得风险显著相关(HR
1、42，95%CI 1、14-1、78)。
●一些流行病学研究提示，油炸食品、加工肉类，以及鱼类与酒精含量高(并且蔬菜、水果、奶类与维生素A含量低)得膳食与胃癌患病风险增加有关[14,25,26]。一项meta分析估计，与每日摄入30g加工肉类[大约为一平均份(average serving)得一半]相关得胃癌相对危险度为1、15(95%CI 1、04-1、27)[27]。一项大型前瞻性营养调查发现，幽门螺杆菌阳性得个体摄入红色肉类与加工肉类，其非贲门胃癌得患病风险会增高得特别明显[25]。
水果、蔬菜与膳食纤维—摄入水果与蔬菜(特别就是水果)很可能具有预防胃癌得作用[11]。欧洲、亚洲与北美得病例对照研究一致发现，摄入水果与蔬菜可预防胃癌，对比最高摄入量与最低摄入量得两类人群，结果发现水果可降低约40%得风险，蔬菜可降低约30%得风险[28-31]。膳食中柑橘类水果摄入量少与胃癌得相关性最强[32]。
队列研究得结果不太一致。一项纳入17项研究得meta分析发现，水果得高摄入与胃癌患病风险降低之间存在较弱得总相关性[总相对危险度(summary relative risk, SRR)0、90，95%CI 0、83-0、98]，但蔬菜没有可辨别得保护作用(SRR 0、96，95%CI 0、88-1、06)[33]。
蔬菜与水果提供得保护作用极可能与其维生素C含量有关，维生素C被认为可以减少胃中致癌N-亚硝基化合物得形成。烹饪过得蔬菜不能显示出与未烹饪过得蔬菜同样得保护效果[34]。
膳食纤维或许能够降低胃癌得风险。一项meta分析提示，将膳食纤维最高摄入量与最低摄入量相比，总体比值比(odds ratio, OR)为0、58(95%CI 0、49-0、67)[35]。对于不同得膳食纤维来源与种类来说，该相关性相似；对于弥漫型胃癌(OR 0、62，95%CI 0、42-0、92)与肠型胃癌(OR 0、63，95%CI 0、45-0、89)来说，该相关性也相似。与这些结果相反，前瞻性EPIC-EURGAST研究发现，谷物纤维(而非其她类型得纤维)对弥漫型胃癌有很强得保护作用，但对肠型胃癌却没有[36]。还需进一步研究有关胃癌患病风险得膳食纤维不同食物来源，以证实这些关系。
叶酸—一项针对流行病学研究得meta分析发现，膳食中得叶酸与胃癌患病风险之间得关系不一致[37]。
肥胖—体重过重与胃癌患病风险增加有关[38,39]。一项针对队列研究共纳入9492例胃癌病例得meta分析发现，体重过重[定义为体质指数(body mass index,BMI)≥25kg/m2]与胃癌得患病风险增加相关(OR 1、22，95%CI 1、06-1、41)[38]。相关性得强度随BMI得增加而增加。吸烟—有几项研究调查了吸烟与胃癌之间得关系。一项纳入42项研究得meta分析估计，吸烟使胃癌风险约增加至1、53倍，且在男性中更高[40]。一项来自欧洲得前瞻性研究(EPIC)发现了类似得风险值，戒烟10年后风险降低[41]。大约18%得胃癌病例就是由吸烟引起得。
职业暴露—有一些证据表明，从事煤矿、锡矿、金属加工(特别就是钢铁加工)及橡胶制造业可导致患胃癌得风险增加；然而，这些数据无法比较[42-45]。
幽门螺杆菌—世界卫生组织得国际癌症研究机构将幽门螺杆菌列为第1类或明确得致癌物[46]。如上所述，肠型胃癌被认为就是从萎缩到化生、异型增生，再到癌得一个进展过程。胃炎得最常见病因就是幽门螺杆菌感染(图片2)。
4项证据来源支持幽门螺杆菌感染与胃癌之间得关系：比较胃癌患病率与幽门螺杆菌感染率得流行病学研究、评估胃癌患者幽门螺杆菌感染得横断面研究、关于幽门螺杆菌感染与胃癌相关性得前瞻性研究以及证实了根除幽门螺杆菌后胃癌发病率显著下降得临床试验。(参见“幽门螺杆菌感染与胃肠道恶性肿瘤得关系”)
有人认为幽门螺杆菌感染在胃体部黏膜触发了炎症，导致萎缩与肠上皮化生。幽门螺杆菌感染使贲门远端胃腺癌得患病风险约增加至6倍，包括肠型与弥漫型。(参见“幽门螺杆菌感染与胃肠道恶性肿瘤得关系”与“胃癌得病理学及分子学发病机制”)
关于幽门螺杆菌感染得一个矛盾就是可发生不同得临床结局：有些患者出现了十二指肠溃疡或胃癌，而大多数患者都没有显著得临床症状。仅细菌致病因子还未能充分解释为何会出现溃疡或胃癌表型。正在进行得研究将有助于阐明这些不同结局得基础。(参见“幽门螺杆菌感染与胃肠道恶性肿瘤得关系”)
盐与摄入盐渍食物产生得影响—如上所述，摄入盐与高度盐渍食物与胃癌得患病风险之间存在联系；高盐摄入可损害胃黏膜，并增加对癌变得易感性。
盐渍食物得摄入似乎能增加持续感染幽门螺杆菌得可能性[47,48]。另外，在部分(非全部)病例对照研究中报道了幽门螺杆菌感染与盐渍食物摄入间得协同作用增加胃癌得患病风险[15,49,50][16]。(参见“幽门螺杆菌感染得细菌学与流行病学”)
NSAID可能得保护作用—经常使用非甾体类抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drug, NSAID)与远端胃腺癌得患病风险呈负相关[51,52]，且NSAID得使用与幽门螺杆菌感染之间似乎存在相互作用。一项回顾性研究调查了因消化性溃疡病住院得52,161例患者[51]。多变量分析显示，经常使用NSAID就是预防胃癌发生得独立保护因素(使用NSAID得每一年，HR 0、79]，有幽门螺杆菌感染病史得患者中保护作用最明显(每增加一年，HR 0、52)。
EB病毒— EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)感染与许多恶性肿瘤(尤其就是鼻咽癌)有关。(参见“Epidemiology, etiology, and diagnosis of nasopharyngeal carcinoma”, section on ‘Epstein-Barr virus’)
最早提示EBV在胃癌中潜在作用得就是一项来自韩国得研究，该研究发现89例胃癌患者中有12例(13%)得肿瘤细胞存在EBV得证据，而与之相比，这些患者得良性组织部分与27例良性溃疡对照组中都没有发现EBV感染[53]。有些肿瘤细胞组织学表现与鼻咽癌相似。
自此，据估计全世界5%-10%得胃癌与EBV感染相关[54,55]。EBV相关性胃癌得特征就是各种癌相关基因启动子区域得DNA甲基化，这使得这些基因得表达沉默[56-61]。尚不明确这就是如何引起胃癌得，但某些基因得表达沉默或许调节了EBV感染得潜伏-裂解转换，使病毒逃避免疫检测，并在宿主细胞内保持休眠状态[62]。
EBV相关性胃癌具有特殊得临床病理学特征，包括多见于男性、好发于贲门或术后残胃、淋巴细胞浸润、淋巴结转移率较低、预后可能较好[56,58,63-66]，并且大多数(非全部)病例系列研究中组织学特征为弥漫型[56,58,59,66,67][62-64]。(参见“胃癌得病理学及分子学发病机制”)
酒精—尚未证实酒精摄入与胃癌患病风险之间得一致联系[68,69]。一项来自欧洲得研究表明，每日摄入葡萄酒可能具有保护作用[68]。
社会经济地位—在社会经济地位较低得人群中，远端胃癌得患病风险约增加至2倍[70-73]。相比之下，近端胃癌与较高得社会经济地位相关[74]。
胃部手术—胃部手术后胃癌患病风险增加，在手术后15-20年达到最大风险，之后随时间得推移而增加[75,76]。2项meta分析估计相对危险度在1、5-3、0得范围内，这取决于手术类型、随访得持续时间与地理位置[77,78]。与BillrothⅠ术式(胃十二指肠吻合术)相比，BillrothⅡ术式(胃空肠吻合术)后胃癌得风险更高。虽然风险增加得确切原因尚不明确，但有人认为就是碱性胆汁与胰液得反流(与BillrothⅠ术式相比，BillrothⅡ术式后反流程度更大)所致。
接受过腹部放疗得癌症幸存者—有报道称，在睾丸癌与霍奇金淋巴瘤得成人幸存者中，以及在接受过腹部放疗(radiotherapy, RT)得儿童期癌症幸存者中，胃癌得患病风险升高[79]。既接受过膈下放疗也接受过大剂量丙卡巴肼治疗得霍奇金淋巴瘤幸存患者中，观察到尤其高得风险(OR 77、5，95%CI 14、7-1452)[80]。(参见“经典型霍奇金淋巴瘤治疗后得第二恶性肿瘤”，关于‘胃肠癌’一节)
生殖激素—在世界范围内，无论在高风险区还就是低风险区，女性胃癌发病率始终低于男性。有数据支持“生殖激素在女性中可能具有降低胃癌患病风险得保护性作用”这一假说[81,82]。一项研究发现，胃癌风险与绝经年龄(绝经年龄每增加5岁，HR 0、80，95%CI 0、66-0、97)、生育年龄(与生育年龄30-36岁得受试者相比，生育年龄不到30岁得受试者风险增加，HR 1、90，95%CI 1、25-2、90)、绝经后时间(每5年，HR 1、26，95%CI 1、03-1、53)及宫内避孕器得使用(对于使用者，HR 1、61，95%CI 1、08-2、39)有关[81]。
宿主相关因素
血型—遗传因素得作用首先就是由一项关于血型及慢性胃炎决定因素得研究所提出得[83]。几十年来，人们已经知道A型血个体得胃癌发病率比O型、B型或AB型得个体约高出20%[84-86]。A型血个体得恶性贫血发生率也有类似得增加。一些数据表明，A型血可能与弥漫型胃癌尤其相关[83]。所观察到得相关性可能不就是由血型抗原本身引起得，而就是由与血型抗原密切相关得基因得作用所致。
家族易感性—胃癌得遗传易感性已得到了反复证实[83,87-89]。在一些家族中，易感性潜在得遗传基础尚不明确，但在其她家族中，某些危险因素已被确定。
●一些观察到得家族风险可能就是由于幽门螺杆菌感染在家族成员内得聚集[90]。然而，一项病例对照研究发现，家族史可独立于幽门螺杆菌感染而增加胃癌得患病风险[91]。另一项病例对照研究发现，在控制了幽门螺杆菌感染与其她混杂变量后，1名或多名一级亲属罹患胃癌得阳性家族史与女性胃癌得患病风险增加相关(OR 5、1)，而与男性得无关[92]。
●已有研究报道了慢性萎缩性胃炎这一胃癌癌前病变得遗传易感性，该遗传易感性可能就是造成至少部分家族性胃癌病例得原因[93]。遗传分离分析表明，常染色体隐性基因得传递符合孟德尔遗传规律，并且外显率取决于年龄与母亲慢性萎缩性胃炎得情况。母亲受累自己也受累得患者明显多于母亲未受累自己受累得患者(48% vs 7%)。
●已有报道称胃癌与某些癌症综合征有关，这些综合征包括遗传性非息肉性结直肠癌、家族性腺瘤性息肉病、Li-Fraumeni综合征、遗传性弥漫性胃癌(hereditary diffuse gastric cancer, HDGC)与Peutz-Jeghers综合征，但这些都相当罕见。(参见相关专题)。
遗传性弥漫性胃癌— HDGC就是弥漫型胃癌得一种遗传性形式，就是一种高度侵袭性肿瘤，其特点就是症状出现得晚，预后不良。
在符合国际胃癌联合会[(International Gastric Cancer Linkage Consortium, IGCLC)，见下文]所制定得HDGC临床标准得家族中，已确认大约30%-50%得家族存在生殖系CDH1截短突变。这些突变没有集中在单个热点，而就是均匀地沿该基因分布在几个不同得外显子区。E-钙黏着蛋白第2等位基因灭活得触发与分子机制似乎就是多种多样得，包括启动子超甲基化、基因突变与杂合性丧失。最终结果就是细胞黏附分子E-钙黏着蛋白表达得缺失。(参见“遗传性弥漫型胃癌”与“胃癌得病理学及分子学发病机制”，关于‘分子学致病机制’一节)
HDGC得遗传呈现出高外显率得常染色体显性遗传特点。晚期胃癌终生累积风险在男性中为40%-67%，在女性中为60%-83%。受累患者通常在较早年龄(平均38岁)发生胃癌。(参见“遗传性弥漫型胃癌”，关于‘突变携带者得癌症风险’一节)
属于高度外显性HDGC家族得E-钙黏着蛋白生殖系截短突变无症状携带者发生胃癌得风险相当高，需要进行预防性胃切除，但就是尚不清楚应行此操作得年龄。(参见“Surgical management of hereditary diffuse gastric cancer”, section on ‘Age extremes’)
这些受累家族中得女性同时也就是患乳腺小叶癌得高危人群。因此，应对这些家族中得女性进行指导并强烈建议进行乳腺癌筛查。(参见“BRCA突变得遗传性乳腺癌-卵巢癌综合征患者得处理”)
遗传多态性—某些多态性与胃癌相关：
●人白细胞介素1β(interleukin 1 beta, IL-1B)基因就是可影响幽门螺杆菌感染临床结局得最重要得宿主候选基因，因为感染能上调该基因，而且该基因具有极强得促炎性，并且就是已知得最强抑酸剂。IL-1B基因(IL-1B-511*T得携带者)与IL-1受体拮抗剂基因(IL-1RN*2/*2)得多态性与胃癌患病风险得增加有关[94]。另一项研究表明多态性[IL-1B-511*T携带者(IL-1B-511*T/*T或IL-1B-511*T/*C)]与幽门螺杆菌致病因子(vacAs1-、vacAm1-与cagA-阳性)会叠加性地增加胃癌得患病风险[95]。
●IFNGR1基因编码干扰素-γ(interferon-gamma, IFN-γ)受体得链1。IFNGR1基因测序显示，-56C-->T、H318P与L450P变异与幽门螺杆菌抗体浓度高有关[96]。该变异在非洲裔中比在白人中更普遍。这些结果表明了IFN-γ信号传递在人类幽门螺杆菌感染中得重要作用，并可能部分解释了为什么幽门螺杆菌感染在非洲非常普遍，但致病性相对较低[96]。
●亚甲基四氢叶酸(methylenetetrahydrofolate, MTHF)还原酶得多态性与胃癌相关，该关联主要存在于东亚人[97]。
胃息肉—胃息肉通常都就是在因不相关得指征行上消化道内镜检查时被偶然发现得；胃息肉很少引起症状或其她临床体征。尽管如此，胃息肉得发现很重要，因为许多息肉有恶变可能。(参见“胃息肉”)
肥厚性胃病与免疫缺陷综合征—肥厚性胃病(包括Ménétrier病)[78]与各种免疫缺陷综合征[98,99]均与胃癌相关。然而，这种相关性得强度仍未确定。(参见“胃黏膜皱襞肥大：增生性与非增生性胃病”)
胃溃疡—良性胃溃疡与胃癌之间得相关性很可能反映出了一些共同得危险因素(即，主要就是幽门螺杆菌感染)[100-103]。最大型得一项队列研究随访(平均9年)了近60,000例因胃或十二指肠溃疡而住院得瑞典患者[104]。良性胃溃疡患者得胃癌患病风险增加(发病率比1、8)，幽门前溃疡患者得风险不变，但良性十二指肠溃疡患者得风险下降(发病率比0、6)。
日本得一项研究随访了1120例行幽门螺杆菌根除治疗得消化性溃疡病患者，平均随访时间3、4年[105]。进展为胃癌得都就是胃溃疡患者，而没有十二指肠溃疡患者。进展为胃癌得患者明显更可能存在持续性幽门螺杆菌感染(HR 3、4)。来自同一研究组得一项随访研究表明，消化性溃疡病患者若存在持续性幽门螺杆菌感染、基线胃黏膜萎缩分级较高与年龄较大，则胃癌得患病风险显著增加[106]。
恶性贫血—恶性贫血，就是针对胃壁细胞内氢-钾ATP酶得自身免疫性慢性萎缩性胃炎得一种后遗症，与肠型胃癌得患病风险增加有关。有报道称存在2-6倍得超额危险度[107-110]，但与其她易感性因素相同，确切得风险程度随疾病得持续时间与地理位置得不同而变化。恶性贫血还与胃类癌肿瘤得患病风险增加有关，据推测就是由于长时间胃酸缺乏(由胃壁细胞缺失引起)、代偿性高胃泌素血症与嗜银细胞增生[111]。(参见“Etiology and clinical manifestations of vitamin B12 and folate deficiency”, section on ‘Pernicious anemia’与“化生性(慢性)萎缩性胃炎”，关于‘胃类癌’一节与“化生性(慢性)萎缩性胃炎”，关于‘胃腺
癌’一节)
另一方面，长期使用组胺-2受体拮抗剂或质子泵抑制剂而引发得“医源性”胃酸缺乏并不与胃腺癌或类癌瘤得风险增加有关[112-115]。有报道表明，奥美拉唑得维持治疗与幽门螺杆菌感染得个体出现萎缩性胃炎有相关性，但数据不具有结论性。(参见“质子泵抑制剂治疗酸相关疾病得概述与比较”，关于‘萎缩性胃炎’一节)
虽然对恶性贫血患者进行内镜筛查或监测得获益尚不明确，但美国胃肠内镜协会颁布得指南推荐[116]：
●为发现常见得病变(类癌瘤与胃癌)，应进行单次内镜检查。
●对于没有发现这些病变得患者，没有足够得数据支持进行后续得内镜监测。
尽管有这些推荐，但对恶性贫血患者进行初始内镜筛查得成本效果尚不确定。这个问题将在别处详细讨论。(参见“维生素B12与叶酸缺乏得诊断与治疗”，关于‘监测恶性肿瘤’一节)
宿主因素与环境因素之间得相互作用—一些观察研究描述了宿主因素与环境因素之间得相互作用。
●如上所述，较高得盐摄入与较高得持续幽门螺杆菌感染率相关，与幽门螺杆菌感染患者较高得胃癌患病风险有关。一种可能得解释就是，由于高盐摄入损伤了黏膜，进而使幽门螺杆菌感染更容易。因而发生得胃酸过少与细菌过度生长，以及随后发生得亚硝酸盐类转化成致突变得N亚硝胺类，可能导致化生、异型增生与癌症。(参见上文‘盐与摄入盐渍食物产生得影响’)
●幽门螺杆菌阳性个体得胃液中维生素C浓度较幽门螺杆菌阴性得个体低，但当幽门螺杆菌被根除后维生素C得浓度恢复正常[117]。因此，维生素C可能通过抗氧化作用在预防由幽门螺杆菌引起得损伤中发挥了重要作用[117]。
●β-胡萝卜素与抗坏血酸被认为能通过其抗亚硝化与抗氧化作用，干扰进展为癌症得过程，进而作为保护因素起作用[118]。
●胃癌发生得模型可识别外源性危险因素(如幽门螺杆菌或亚硝基化合物)、内源性保护因素(如修复DNA损伤得能力)与外源性保护因素(如抗氧化剂)之间得相互作用。幽门螺杆菌感染在生命早期可导致慢性炎症。引发得细胞增殖增加了有丝分裂错误得可能性。膳食中得诱变剂也可能会增加突变得风险，而膳食中得抗氧化剂会作为保护因素起作用。由于一些DNA 损伤可自我修复，幽门螺杆菌相关得突变很少导致恶性转化。因此，长时间得感染(尤其就是在儿童期就被感染并一直持续到老年)会增加显著得DNA损伤与随后得恶性转化得风险[118]。
●幽门螺杆菌基因型与宿主遗传多态性在决定幽门螺杆菌感染得临床后果并因此决定发生胃癌得风险方面发挥作用。研究显示，联合细菌/宿主基因分型或许就是确定疾病风险并针对高危人群进行幽门螺杆菌根除得一个重要工具。
筛查指南—对患者进行胃癌筛查得方法将在别处讨论。(参见“胃癌得筛查与预防”)
总结
●胃溃疡、腺瘤性息肉与肠上皮化生与胃癌患病风险增加有关。(见上文)。
●出现于被认为处于平均风险水平得患者中得胃癌涉及细菌因素、宿主因素与环境因素得相互作用。膳食因素(亚硝基化合物、蔬菜摄入少得高盐膳食)与生活方式方面得因素(吸烟、饮酒)很可能造成了所有胃癌得1/3-1/2。幽门螺杆菌感染[尤其就是某些基因型(vacAs1-、vacAm1-与cagA-阳性)]仍然就是一个重要得危险因素。拥有特定类型细胞因子多态性(IL-1B-511*T/*T 或IL-1B-511*T/*C)得宿主，胃癌风险进一步增加。
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专题2617 版本29、0、zh-Hans、1、0
胃癌的危险因素
胃癌得危险因素 Authors Annie On On Chan, MD Benjamin Wong, DSc, MD, PhD Section Editor Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Deputy Editor Diane MF Savarese, MD 翻译 赵林, 副主任医师，副教授 Disclosures:Annie On On Chan, MD Nothing to disclose、Benjamin Wong, DSc, MD, PhD Nothing to disclose、Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Nothing to disclose、Diane MF Savarese, MD Nothing to disclose、 公开性原则: 赵林, 副主任医师，副教授没有透露。 编辑组会认真审核作者得声明。之间得利益冲突将会通过编辑组对文章以及参考文献得多级审评来解决。所有得作者都必须提供与文章相关得文献，文章以及文献须严格依循UpToDate 得相关得标准。 利益矛盾得解决方案 我们得所有专题都会依据新发表得证据与同行评议过程而更新。 文献评审有效期至：2015-12 、 | 专题最后更新日期：2015-11-05、 There is a newer version of this topic available in English、 该主题有一个新得英文版本。 引言—胃癌得分布有明显得地域性、族群性与社会经济状况得差异。本专题将讨论胃癌得危险因素。流行病学方面得内容参见其她专题。(参见“Epidemiology of gastric cancer”) 胃腺癌主要有2种组织学变异型。最常见得就是“肠型”，采用该术语就是因为其形态学上与出现在肠道得腺癌相似。不太常见得就是弥漫型胃癌，其特点就是缺少细胞间黏连，这使得它们无法形成腺体结构。在遗传性弥漫性胃癌患者中，细胞间黏连缺失就是由细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白得生殖系突变引起得。(参见下文‘遗传性弥漫性胃癌’) 肠型胃癌得癌前病变—构成肠型胃癌基础得分子学事件得顺序尚未完全明确。相比而言，目前对弥漫型胃癌得分子发病机制得了解要多得多，弥漫型胃癌中细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白(CDH1)出现了明显得分子异常。(参见“结直肠癌得分子遗传学”与“胃癌得病理学及分子学发病机制”) “肠型”胃癌得一种模型描述这样一个过程：从慢性胃炎进展到慢性萎缩性胃炎，然后进展到肠上皮化生，再到异型增生，最终发展为腺癌[1,2]。 ●慢性幽门螺杆菌(H、pylori)感染、恶性贫血可引起长期慢性浅表性胃炎，高盐饮食也可能会引起长期慢性浅表性胃炎，这种长期慢性浅表性胃炎最终导致慢性萎缩性胃炎与肠上皮化生。 ●胃萎缩伴随壁细胞总数得减少，进而导致胃酸产生减少(胃酸过少或胃酸缺乏)、管腔抗坏血酸(维生素C)水平得减少及血清胃泌素(能强效诱导胃上皮细胞得增殖)得代偿性增加。 与之相似，胃切除术(尤其就是BillrothⅡ式吻合术)会导致胃酸过少或胃酸缺乏、继发性高胃泌素血症与胆汁反流。胃pH值增加将允许可将膳食硝酸盐转变为强效致突变N-亚硝基化合物得细菌定植。
【手术图解】胃癌根治术(一)：胃的毗邻和腹膜
【手术图解】胃的毗邻和腹膜 胃癌是我国最常见的消化道恶性肿瘤之一，我国每年新发现的胃癌患者也高居世界前列。外科手术是目前改善胃癌患者预后的最重要治疗方式。 胃癌淋巴清扫是胃癌手术中的重中之重和技术难点，虽然现在针对其意义及范围已经有了大致的共识，但是，不同医生针对该术式还是有不同的观点，术中也有不同的处理方式，这也导致了目前胃癌治疗效果的异质性。一个典型的例证便是东西方学者在胃癌治疗时，淋巴清扫的术后并发症发生率和患者生存获益的不同。改变这种局面的一个好办法是将胃癌淋巴清扫进行系统化、规范化的讲解说明。 刘颖斌教授师从着名外科学家彭淑牖教授，是一位卓有建树的长江学者，是一位具有创新性思维及批判性思维的外科医生，他对自己在胃癌根治术方面的经验体会进行归纳、总结和整理，将原本看似复杂烦琐的胃癌淋巴清扫按清扫区域归纳成三个步骤，提出了“三步法胃癌根治术”，并以图解的方式直观地阐释了这一术式的手术步骤、解剖学要点及技术难点等。 经刘颖斌教授同意，我们将《三步法胃癌根治术》手术图解分期介绍给大家，相信这有助于该术式的规范化推广。 胃近端与食管相连，胃远端与十二指肠球部相连；前方毗邻左肝外侧叶、膈肌；后方为胰腺、左侧肾上腺，下方为横结肠；右上方为肝十二指肠韧带：左侧为睥脏。胃的解剖形态可划分为贲门、胃底、胃体、幽门四部分；横断面观分为胃前壁、胃后壁、胃小弯、胃大弯：新版日本《胃癌处理规约》将胃分为U，M，L 区，分别代表胃上部、中部和下部。 腹膜是衬贴于腹、盆腔壁内面和腹、盆腔脏器表面的浆膜。衬贴于腹、盆腔壁内面的腹膜称为壁腹膜，曲壁腹膜反折并覆盖于腹、盆腔脏器表面的腹膜称为壁腹膜。脏、壁腹膜相互延续而围成的不规则的潜在性腔隙，称为腹膜腔。腹膜腔可分为大腹膜腔和小腹膜腔。小腹膜腔即为网膜囊，位于胃和小网膜之后，借网膜孔与大腹膜腔相交通。 小网膜是连于膈、肝静脉韧带裂和肝门与胃小弯和十二指肠上部之间的双层腹膜。其左侧部主要从膈、肝静脉韧带裂连于胃小弯，称为肝胃韧带；右侧部从肝门至十二指肠上部，称为肝十二指肠韧带。 ①肝胃韧带②胃结肠韧带③肝十二指肠韧带④左肝外侧叶 图1胃周韧带和网膜结构 ①肝②肝胃韧带③胃④胃结肠韧带 图2胃的矢状面观 ①肝十二指肠韧带②肝门部拉钩③十二指肠④PMOD 图3肝十二指肠韧带
2020幽门螺杆与胃癌知识科普(完整版)
2020幽门螺杆与胃癌知识科普（完整版） 幽门螺杆菌是一种致病菌、一级致癌因子，目前证明至少有70多种疾病与其相关；它主要定植于胃粘膜，因此与胃炎、消化不良、消化性溃疡、胃癌、胃相关MALT淋巴瘤等的关系更为密切。由于被它感染后，有部分人并没有明显症状，或者症状轻微，往往被人们所忽视；一旦它酿成大祸，比如造成消化性溃疡、胃出血、甚至胃癌的时候，才被人所重视； 由于抗生素耐药、中国式共餐的原因，对它的剿灭，目前也变得越来越困难；即使完全清除，也很有可能卷土重来；所以，专家们称之为藏在胃里的幽灵！ 本文简单讲述： 感染幽门螺杆菌的坏处、治疗的好处、以及如何治疗和检查。 狡猾的潜伏者 至少在6000年前，人类的胃里已经有它潜伏了。然而直到上世纪80年代，人们才逐渐认识了它： 1982年培养出幽门螺杆菌； 1985年Marshall吞服细菌证明其致病性； 1994年美国将消化性溃疡列为首个根除指征；
1994年WHO将其列为胃癌第1类致癌原； 2005年获得诺贝尔医学奖； 2015年幽门螺杆菌胃炎被定义为一种感染性疾病。 幽门螺杆菌(HP)是一种螺旋形，微厌氧，主要寄生在胃内的革兰氏阴性细菌。也是唯一能在胃酸里存活的细菌。 幽门螺杆菌菌体光滑，呈s形，有4-6条鞭毛。 由于它的螺旋状结构，狡猾地钻透胃黏膜表面的黏液，寄生在黏液中靠近胃黏膜上皮，不与胃酸直接接触。 由于有胃粘液层的保护，胃酸也对它无可奈何。
它可以直接损伤胃黏膜上皮细胞，也可直接激发免疫反应，从而造成胃黏膜炎症。胃黏膜慢性炎症可影响胃酸分泌。若使胃酸分泌增加，则容易发生消化性溃疡特别是十二指肠溃疡；而使胃酸分泌减少，则发生胃癌的风险增加。胃黏膜慢性炎症可导致萎缩/肠化生、乃至不典型增生的发生，而这些被认为是胃癌的癌前病变； 可怕的幽灵“菌团” 无数研究已经确切认定，幽门螺杆菌感染后会引起多达70多种疾病，最为常见的就是与胃相关的疾病：
胃癌的发病机制及预防
胃癌的发病机制及预防 姓名：孟慧佳学号：2011013281 班级：生物工程111 正文： 胃界于食道和十二指肠之间，是消化道最宽大的部分，它的形状和位置随内容物的多寡和体位变化而改变。胃分4个部分，靠近食道的部分是贲门部，胃上部膨大部分是胃底部，自胃底部往下是胃体部，靠近十二指肠的部分叫幽门部。 在胃内壁上覆盖着一层厚约0.3-1.5毫米的胃黏膜，胃黏膜上生长着三种腺体：即贲门腺、胃底腺和幽门腺。三种腺体加起来的数量是惊人的，每天分泌的胃液的数量约有1500-2500毫升，贲门腺和幽门腺主要分泌黏液，起到保护胃黏膜的作用。胃酸的强刺激和胃蛋白酶的强消化力，都不能破坏胃黏膜，主要就是因为黏液总是先于胃酸和胃蛋白酶分泌出来，并均匀地布散到胃壁上的缘故。胃黏膜的这种巧妙的自我保护功能，是令人叹为观止的大自然的杰作之一。 胃的功能有：1．存放食物。液体食物在胃里停留时间很短，油脂性食物在胃里停留时间较长，混合性食物在胃里停留时间约4-6个小时。 2．胃蛋白酶可消化食物中的蛋白质。 3．制造内因子及吸收维生素B2。 4．胃酸可杀灭随食物进到胃里的细菌。 胃内有食物时，胃的蠕动方向是由贲门向幽门进行，当胃内容物排空后、血糖也消耗到较低水平时，胃会由幽门向贲门方向逆性蠕动，这叫饥饿蠕动，使人产生饥饿感。 胃癌介绍： 恶性肿瘤胃癌起源于胃壁最表层的粘膜上皮细胞，可发生于胃的各个部位（胃窦幽门区最多、胃底贲门区次之、胃体部略少），可侵犯胃壁的不同深度和广度。癌灶局限在粘膜内或粘膜下层的称为早期胃癌，侵犯肌层以深或有转移到胃以外区域者称为进展期胃癌。肉眼或胃镜观察胃癌有多种形态，如表浅型、肿块型、溃疡型、浸润型、溃疡癌（为慢性胃溃疡癌变）。显微镜放大观察癌细胞有多种类型（组织学分类），如腺癌（占约90%，包括乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、类癌。更细微的癌细胞内部的分子结构也有很多差异，因此，虽都称为胃癌，即使肉眼和显微镜下所见类型是相同的，但个性仍有很大差异，目前并不知晓究竟有多少个性独特的胃癌。 胃癌的发病机制： 正常胃粘膜上皮细胞是由原始新生细胞（干细胞）不断分裂生长分化而来，何时生长何时死亡都是受机体控制的，不会疯狂失控生长。干细胞都有各种原癌基因和抑癌基因，绝大多数情况下原癌基因的特性不表达出来，不会形成致癌物质，因此也就不能发育成胃癌细胞。 有胃癌家族史者原癌基因可能更容易表达出来，这就是遗传的因素。除了遗传等内在因素外，还有很多外在的致癌因素，如上述高危人群面临的各种非遗传因素，也可直接诱发或长期破坏胃粘膜屏障使促癌物质更易诱发干细胞癌基因表达或基因突 变而产生致癌物，使新生不成熟的原始细胞不能分化成具有正常功能的胃粘膜上皮细胞，而是变成各种分化程度不良且生长失控的非正常细胞。 若机体的免疫监测功能正常，往往可以清除少量的异常细胞，但当长期心里状态不佳引起内分泌系统异常及免疫功能长期低下、或异常细胞由于某种未知原因逃逸了机体的免疫监测，则异常细胞最终发展成机体无法控制其生长的胃癌细胞，完成癌变过程。
胃癌的危险因素
胃癌的危险因素 Authors Annie On On Chan, MD Benjamin Wong, DSc, MD, PhD Section Editor Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Deputy Editor Diane MF Savarese, MD 翻译 赵林, 副主任医师，副教授 Disclosures:Annie On On Chan, MD Nothing to disclose. Benjamin Wong, DSc, MD, PhD Nothing to disclose. Mark Feldman, MD, MACP, AGAF, FACG Nothing to disclose.Diane MF Savarese, MD Nothing to disclose. 公开性原则: 赵林, 副主任医师，副教授没有透露。 编辑组会认真审核作者的声明。之间的利益冲突将会通过编辑组对文章以及参考文献的多级审评来解决。所有的作者都必须提供与文章相关的文献，文章以及文献须严格依循UpToDate 的相关的标准。 利益矛盾的解决方案 我们的所有专题都会依据新发表的证据和同行评议过程而更新。 文献评审有效期至：2015-12 . | 专题最后更新日期：2015-11-05. There is a newer version of this topic available in English. 该主题有一个新的英文版本。 引言—胃癌的分布有明显的地域性、族群性和社会经济状况的差异。本专题将讨论胃癌的危险因素。流行病学方面的内容参见其他专题。(参见“Epidemiology of gastric cancer”) 胃腺癌主要有2种组织学变异型。最常见的是“肠型”，采用该术语是因为其形态学上与出现在肠道的腺癌相似。不太常见的是弥漫型胃癌，其特点是缺少细胞间黏连，这使得它们无法形成腺体结构。在遗传性弥漫性胃癌患者中，细胞间黏连缺失是由细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白的生殖系突变引起的。(参见下文‘遗传性弥漫性胃癌’) 肠型胃癌的癌前病变—构成肠型胃癌基础的分子学事件的顺序尚未完全明确。相比而言，目前对弥漫型胃癌的分子发病机制的了解要多得多，弥漫型胃癌中细胞黏附蛋白E-钙黏着蛋白(CDH1)出现了明显的分子异常。(参见“结直肠癌的分子遗传学”和“胃癌的病理学及分子学发病机制”) “肠型”胃癌的一种模型描述这样一个过程：从慢性胃炎进展到慢性萎缩性胃炎，然后进展到肠上皮化生，再到异型增生，最终发展为腺癌[1,2]。 ●慢性幽门螺杆菌(H. pylori)感染、恶性贫血可引起长期慢性浅表性胃炎，高盐饮食也可能会引起长期慢性浅表性胃炎，这种长期慢性浅表性胃炎最终导致慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生。 ●胃萎缩伴随壁细胞总数的减少，进而导致胃酸产生减少(胃酸过少或胃酸缺乏)、管腔抗坏血酸(维生素C)水平的减少及血清胃泌素(能强效诱导胃上皮细胞的增殖)的代偿性增加。 与之相似，胃切除术(尤其是BillrothⅡ式吻合术)会导致胃酸过少或胃酸缺乏、继发性高胃泌素血症和胆汁反流。胃pH值增加将允许可将膳食硝酸盐转变为强效致突变N-亚硝基化合物的细菌定植。
-胃癌个案护理
胃癌个案护理 胃癌是最常见的胃部恶性肿瘤，占消化系统癌肿的第一位，死亡率位居恶性肿瘤之首，我国以西北地区发病率最高，其次为华北及华东，中南、西南地区最低。可发生于任何年龄，以中老年为多见。胃癌的发病部位，以胃窦部最多见，其次为胃底贲门、胃体部。可以分为早期胃癌、进展期胃癌、晚期胃癌。 1. 病人资料 1.1 一般情况 患者xxx，女，72岁, 于2015年10月无明显诱因开始出现纳差，反酸、胸骨后烧心感，饱餐后、平躺后加重，坐起或站立时可稍有缓解；伴腹胀、呃逆，无腹痛、腹泻，无恶心、呕吐，无胸闷、气促，无便血等不适。患者起病以来，精神、睡眠一般，大便5-7天/次，均为黄色成型便，量少，小便为淡黄色，量约1000-1500ml/天，体重近1年减轻12.5kg。于2016-12-07入院。入院诊断：1、胃弥漫性病变：胃淋巴瘤？胃癌多发转移？2、盆腹腔积液（大量）3、双肾积水4、胆囊多发结石 1.2既往史 平素身体健康状况一般，自诉有高血压病史，最高血压185/85mmHg，规律药物治疗，1年前停用降压药后血压维持正常。 1.3 家族史 否认家族中有类似疾病的发生。 1.4 个人史 否认疫区、疫水接触史，否认特殊化学品及放射性物质接触史。无吸烟饮酒等不良嗜好。 2.专科检查 入院查体：T：36.8 ℃，P：88次/分，R：18次/分，BP：103/79mmHg。神志清楚，营养差，体型消瘦，左锁骨上可触及一黄豆大小淋巴结，质硬，活动度好，与周围组织无粘连，余浅表淋巴结未触及肿大。腹部隆突，未见胃肠型及蠕动波。腹壁未见静脉曲张，脐部正常。腹软，中上腹可触及大小约4*3cm条状包块，表面不规则，质硬，全腹未及压痛，无反跳痛，无肌紧张。肝脾触诊不满意。移动性浊音阳性，肠鸣音正常，未闻及腹部血管杂音。 3.辅助检查 3.1院外检查 2016-3-25xxxx医院：胃镜示：1、胃体变形狭窄皱襞僵硬查因：Ca待排；2、慢性浅表性胃炎；3、贫血胃粘膜像；病理示胃体黏膜组织呈慢性炎，固有层散在胞浆红染的细胞，免疫组化提示大部分为平滑肌细胞，仅局灶少量细胞高度疑为低分化腺癌.
胃癌健康教育手册
胃癌健康教育手册 一、胃癌的概况 胃癌是威胁我国人民生命健康最严重的恶性肿瘤之一，死亡率居恶性肿瘤之首位。但早期胃癌诊治的5年、10年生存率分别可达到90%--95%。 二、胃癌的危险因素 (一)遗传因素：有资料报道胃癌患者的亲属中胃癌的发病率要比对照组高4倍。 (二)地理环境因素：世界各国对胃癌流行病学方面的调查表明，不同地区和种族的胃癌发病率存在明显差异。这些差异可能与遗传和环境因素有关。 (三)饮食因素：饮食因素对于胃癌发病的影响，已受到各国肿瘤研究工作者的重视。可能的饮食致癌因素为经常食用烟熏、烤炙食品(含苯并芘)或腌渍食品、酸菜(含N-亚硝基化合物)。我国胃癌综合考察流行病学调查结果提示霉粮是一个与胃癌有关的危险因素，高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的另一种危险因素。铁缺乏与胃癌的发病有间接关系。 (四)其他疾病因素 1.胃溃疡与胃癌的发生存有一定关系。国内报道胃溃疡的癌变率为5～10%，尤其是胃溃疡病史较长和中年以上的患者并发癌变的机会较大。胃大部切除术后残胃癌的发病率远较一般人群中为高。 2.萎缩性胃炎是胃癌的一种前期病变。尤与胃息肉或肠腺化生同时存在时可能性更大。浅表性胃炎可以治愈，但也有可能逐渐转变为萎缩性胃炎。长期随访追踪可发现萎缩性胃炎发生癌变者达10%左右。 3.胃息肉等任何胃良性肿瘤都有恶变可能。而上皮性的腺瘤或息肉的恶变机会更多。在直径大于2cm 的息肉中，癌的发生率增高。有材料报道经X线诊断为胃息肉的患者中，20%伴有某种恶性变;在胃息肉切除标本中，见14%的多发性息肉有恶变，9%的单发息肉有恶变，这说明一切经X线诊断为胃息肉的病例均不要轻易放过。 4.胃粘膜的肠上皮化生可能引起不典型增生(又称间变)。如刺激持续存在，则化生状态也可继续存在;若能经过适当治疗，化生状态可以恢复正常或完全消失，因此轻度的胃粘膜肠腺化生不能视为一种癌前期病变。如Ⅲ级间变，可以视为癌前期病变。 三、胃癌的早期表现 近半数早期胃癌病人没有临床症状,仅部分有轻度消化不良等症状,如上腹隐痛不适、轻微饱胀、疼痛、恶心、嗳气等,而这些症状并非胃癌特有,可见于慢性胃炎、溃疡病、功能性消化不良,甚至正常人偶尔也会出现。80%以上的患者，出现上腹部疼痛。约1/3患者出现胃部闷胀、上腹不适、食欲不振、消化不良、伴有泛酸。1/3的患者虽没有明显消化系统症状，但可能出现不明原因的体重减轻、消瘦和疲倦无力。部分患者表现为泛酸、烧心、恶心、呕吐、嗳气或黑大便等症状。不明原因的消瘦、乏力、精神不振也是一组常见而又缺乏特异性的胃癌信号,而且呈进行性日益加重。
胃癌科普知识
胃癌科普知识 胃癌是常见的恶性肿瘤之一，在我国，其发病率居恶性瘤的第2位，死亡率居各种癌症的首位。全国年死亡率男性为 20.93 / 10 万人口，女性 10.16 / 10 万人口，男女之比为 2.5 ～ 3比1。胃癌可发生在任何年龄，大多在 40 ～ 69岁之间。由于胃癌病情发展较快，如出现症状后不进行手术治疗，90%以上的患者均在一年内死亡。近年来随着手术方法的改进和综合治疗的应用，胃癌的治愈率有所提高，但大多数报道的5年生存率仍在20% ～ 30%。 胃癌的发病原因 确切的发病原因至今不清楚，可能有关的因素有： 1.遗传因素：胃癌有家庭集聚性已为一些研究所表明，主要与血缘关系(如父母和兄弟姐妹)有关，其次才是共同生活史。 2.胃部疾患：胃部某些疾病如胃息肉、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎，肠上皮化生等，有学者认为此类疾病有可能是癌前病变。 3.饮食习惯：胃癌高发区居民多吃烟熏的肉干、咸鱼、鱼露和蟹浆等高盐食物，已证实高盐对胃癌的发生和发展有促进作用。喜吃热烫饮食、进快食，三餐不定时和喜吃熏腌饮食等都有可能引起胃粘膜的损伤，而成为胃癌的发病诱因。 4.亚硝胺类化合物：由于亚硝胺类化合物有很强的致癌性，动物实验已证明可诱发胃癌，而该化合物的前身——二级胺及亚硝酸盐在自然界中分布很广，并且可以在适宜的酸度（如胃内的酸性环境）或细菌的作用下合成亚硝酸类化合物，所以亚硝酸类很可能是人类胃癌的致病因素之一。新鲜蔬菜如果放置几天，亚硝酸盐含量会急剧上升；蔬菜做熟后含亚硝酸盐不多，但隔夜后其含量就会明显升高，特别是大白菜，所以最好不要总吃剩菜；另外买的腊肉等熟肉食里面亚硝酸盐含量也较高。 胃癌的常见症状 早期胃癌多无明显的症状，随着病情的发展，可逐渐出现一些不适，但即使晚期病人，症状也多种多样，酷似胃炎或胃溃疡的症状，如：上腹痛或饱胀不适，消瘦，食欲减退及呕吐、呕血或黑便最常见，部分病例消化道症状不明显，而以腹部肿块或转移灶的病状为首发症状。 哪些人群需要警惕胃癌的危险 １．原因不明的食欲不振，上腹不适，消瘦特别是中年以上患者。
萎缩性胃炎与胃癌的危险因素
1.胃蛋白酶原I、维生素B12 维生素B 12 预测采血样10年后非贲门区肿瘤风险早于胃蛋白酶原I Miranti Eugenia H,Stolzenberg-Solomon Rachael,Weinstein Stephanie J et al. Low vitamin B12 increases risk of gastric cancer: A prospective study of one-carbon metabolism nutrients and risk of upper gastrointestinal tract cancer.[J] .Int. J. Cancer, 2017, 141(6): 1120-1129. 2.在血清学风险预测系统：指标阴性（包括抗HP抗体、胃蛋白酶原阴性）的患者，根据HP 感染的与否分为两组，发现感染HP的患者组特点：年龄大，分化型癌，内镜可视化慢性萎缩性胃炎、胃蛋白酶原（PG）I / II比低于未感染HP组。在未感染HP组中，凹陷型癌占优势，PG I / II比高于幽门螺杆菌感染的胃癌患者。 什么是ABC分类系统,减少胃癌风险的假阴性评估 Kiso Mariko,Yoshihara Masaharu,Ito Masanori et al. Characteristics of gastric cancer in negative test of serum anti-Helicobacter pylori antibody and pepsinogen test: a multicenter study.[J] .Gastric Cancer, 2016. 3.Chen Xin-Zu,Sch?ttker Ben,Castro Felipe Andres et al. Association of helicobacter pylori infection and chronic atrophic gastritis with risk of colonic, pancreatic and gastric cancer: A ten-year follow-up of the ESTHER cohort study.[J] .Oncotarget, 2016, 7(13): 17182-93. 大型队列研究没有观察到幽门螺杆菌感染或萎缩性胃炎与结肠癌或胰腺癌的关联，但强调绝大多数非贲门胃癌由慢性萎缩性胃炎和CagA +幽门螺杆菌菌株感染相关 4.从胃癌高发地区移民的患者应 virulence factors such as Cag A, Vac A, and Bab A Kim Gwang Ha,Liang Peter S,Bang Sung Jo et al. Screening and surveillance for gastric cancer in the United States: Is it needed?[J] .Gastrointest. Endosc., 2016, 84(1): 18-28. 5.幽门螺杆菌诱导的COX-2 / PGE2途径对中国人群胃癌前病变的发展起着重要作用。用杀HP治疗和/或塞来昔布（一种非甾体类抗炎药）可以降低分级反应COX-2，Ki67 Miranti Eugenia H,Stolzenberg-Solomon Rachael,Weinstein Stephanie J et al. Low vitamin B12 increases risk of gastric cancer: A prospective study of one-carbon metabolism nutrients and risk of upper gastrointestinal tract cancer.[J] .Int. J. Cancer, 2017, 141(6): 1120-1129. 6.恶性贫血的患者显著增加胃癌腺癌及其他癌症的风险 7.Chen Hai-Ning,Wang Zhu,Li Xiao et al. Helicobacter pylori eradication cannot reduce the risk of gastric cancer in patients with intestinal metaplasia and dysplasia: evidence from a meta-analysis.[J] .Gastric Cancer, 2016, 19(1): 166-75. meta证明根除HP不降低肠化和异性增生的患者胃癌的风险 8.目的：比较长期（6个月或更长时间）PPI维持治疗的患者胃萎缩性胃炎，肠化生，肠嗜铬细胞样（ECL）细胞增生和发育异常等胃恶性前病变的发展或进展：没有证据表明 Song Huan,Zhu Jianwei,Lu DongHao. Long-term proton pump inhibitor (PPI) use and the development of gastric pre-malignant lesions.[J] .Cochrane Database Syst Rev, 2014. 连续感染幽门螺杆菌16年的个体与清除感染并且在之后持续保持阴性的患者有
各种癌症的危险因素
各种癌症的发病机理及危害 每种癌症都有一定的危险因素，具有这种危险因素的人为该病的高危人群，即患这种癌症的危险性很大，要特别注意癌症的早期发现。 无论任何癌症，高危人群都包括以下3种情况，请特别注意一下： 长期吸烟 长期喝酒 有本种癌症家族史 所以，只要所有人都禁烟禁酒，癌症发病率会大大降低，请大家一定做到！ 请大家一定仔细阅读本资料。若本人身边存在诸多危险因素应最大限度消除，防患于未然。 肺癌危险因素： 1大气污染。城市工业废气是引起肺癌的重要原因之一。居住在城市工业区特别是化工区的居民。 2长期大量吸烟和大量饮酒。 3各种粉尘、化学物质的职业接触。如从事石棉、沥青、铬、煤、砷、镍、煤焦油以及镭等放射性元素接触的职业。 4慢性阻塞性支气管炎。 5有肺癌家族史者。 食管癌危险因素 1饮食因素： ①喜吃热食，进食太快，食物粗糙 ②吃过霉变食物，如花生玉米等。吃酸菜也容易罹患食管癌。 ③长期吃盐过多 ④长期摄入水果、蔬菜较少 2长期大量吸烟、饮酒 3有食管癌家族史 胃癌危险因素 1长期食用食盐腌制食物、熏制食物 2水果中新鲜水果、蔬菜少 3长期吸烟和大量饮酒 4有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、胃切除等胃病病史。 5有胃癌家族史 大肠癌危险因素 1高脂肪、低纤维饮食；饮食以肉、蛋、高脂肪为主；米面过于精细；蔬菜水果纤维素类食物吃的很少。 2习惯性便秘 3大肠腺瘤和大肠息肉 4溃疡性结肠炎、肠血吸虫病、慢性特异性溃疡性肠炎等，也容易发生癌变。 5长期大量抽烟喝酒 6有大肠癌家族史
肝癌危险因素 1五年以上乙肝、丙肝患者或病毒携带者；40岁以上男性有肝炎病史；临床已经确诊肝硬化。2吃黄曲霉毒素污染的食物。吃受黄曲霉毒素污染的大米、花生、小麦、大豆等粮食与受到黄曲霉毒素污染的花生、玉米油。 3肝血吸虫病史 4长期过量酗酒，长期抽烟 5肝癌家族史。 乳腺癌危险因素 1长期吃高脂肪、高热量食物； 2肥胖 3生育哺乳史：少生育、高龄生育和没有生育者；12岁以前月经初期的妇女以及55岁尚未绝经的妇女。产后人工喂养或哺乳时间超过2年者 4乳腺癌家族史 5相关药物治疗：常年使用甲状腺素治疗、长期口服避孕药、长期口服雌激素 6长期大量饮酒、长期抽烟 7乳腺相关疾病：囊性乳腺病、功能性子宫出血的妇女一侧曾罹患乳腺癌的妇女 8电磁辐射：各种电器产生的电磁辐射以及CT、拍片检查的放射线损伤。 子宫颈癌危险因素 1性生活因素：早婚、早育、多育、多次结婚或多个性伴侣等性生活混乱。 2感染：性卫生差或男性包皮垢的刺激，或性交频繁均可造成宫颈感染。 3雌激素服用过多与代谢异常；雌激素能引起宫颈上皮增生，诱发癌变。 4癌前病变：慢性宫颈炎及宫颈糜烂长期不愈可引起宫颈鳞状上皮不典型增生，其中有一部分可演变为癌症。 5长期吸烟、长期喝酒的 6有子宫颈癌家族史的。 卵巢癌危险因素 1婚育史：不孕妇女是高危人群 2社会地位：多发于社会高阶层与职业女性 3家族史：明显家族史 4长期吸烟、长期喝酒 5曾接受X线照射：妇女接受盆腔X线治疗者发生卵巢癌概率增加。 6营养与饮食习惯：饮食中摄取多量饱和脂肪酸的妇女患病风险加大，摄取大量纤维素与维生素A者发病率较低。 胰腺癌危险因素 1高脂肪饮食：高脂肪饮食与胰腺癌关系最为密切。脂肪摄入量越大，患病率越高。 2饮用咖啡：饮用咖啡与胰腺癌发病关系密切。 3长期吸烟 4长期饮酒 5有胰腺癌家族史 膀胱癌危险因素 1职业因素：长期从事染料、橡胶、煤气、塑料、冶金、印刷、污水处理等工作。 2长期吸烟、长期饮酒 3长期使用麻醉药品：比如非那西丁等 4长期嗜饮浓茶、浓咖啡的人
综述 胃癌
综述 基因芯片分析在胃癌研究中的进展 摘要：胃癌是全球范围内最常见的肿瘤之一，尽管一些成熟的治疗方案已经建立,但死亡率仍然在增加。目前，淋巴节转移情况被认为是胃癌的最可靠的预后指示器。尽管胃癌的早期诊断可以提高病人的存活率并增加成功治疗的可能性，然而,一方面内镜检查诊断方法在较贫穷的国家里价格仍然相对昂贵，因而其早期胃癌诊断率并不高。因此,许多创新的技术正研究开发出一种通过识别特定的血清生物标志物来实施的新的非侵入性的筛检试验。DNA芯片技术是一种能够同时测定大量不同基因的表达水平的新技术。因此，确定肿瘤的基因表达谱并将之与肿瘤转移及预后的发生发展相关联。一些已发表的文献已经阐明芯片分析在胃癌研究以及胃癌发生和转移形成的机制研究中的作用。本篇综述的目的就是通过分析芯片技术的重要性以及其临床应用，从而有助于更好的揭示出胃癌的遗传学特征并应用到更确定性的治疗中。 关键字：芯片，胃癌，基因，治疗，化疗 定义和流行病学 尽管欧洲在大范围的幽门螺杆菌根除治疗后形成了一个胃癌发病率的持续的下降趋势，胃癌仍然在世界范围内是最常见的肿瘤之一。胃癌在发展中国家以及男性中的发病更为常见, 每年新诊断近一百万胃癌病例。 在美国，胃癌占据了每年肿瘤新发案例的2%，但是在韩国，胃癌的发生更为普遍，占据韩国所有癌症类型的20.8%。胃癌病人的半年生存率跟初次诊断胃癌时的胃癌临床分期相关，在这些新诊断出来的胃癌病人中，约65%的病人在胃癌发生的早期诊断出来，不到15%的胃癌病人在胃癌进展期被诊断出来。80%~90%的病人会发生侵袭性转移。 尽管已经存在一些胃癌的治疗方案，胃癌的发病率和死亡率仍然在增加。 风险因素 胃癌的风险因素包括年龄(> 60岁), 生活方式(吸烟、饮酒、摄入硝酸盐或富含硝酸盐的食品)，幽门螺杆菌感染，胃部疾病(Menetrier病、自身免疫性萎缩性胃炎,、恶性贫血、肠上皮化生)、遗传学因素、个人或家族性的胃癌遗传史。 在这些危险因素中，幽门螺杆菌感染是主要的危险因素并且可能触发约65%~80%的胃癌病例。CagA 毒力因子可能通过慢性炎症导致潜在的胃癌发生。 相反，,抗氧化剂例如新鲜水果和蔬菜中包含的维生素A和C,典型的地中海式饮食以及绿茶被认为是保护因素，因此它们与减少胃癌的发病率相关。 雌激素被认为是胃癌发生的保护因素，男性发病率显著高于比女性(3:1)。 症状 不幸的是,胃癌的发生非常普遍，一些非特异性症状如恶心、消化不良、缺乏食欲、进食大量食物时感到困难、上腹部疼痛等都容易与胃炎或胃溃疡的症状相混淆。 此外,出现这些症状时，患者常常错误地处理，通过服用抗酸药或质子泵抑制剂来改善症状。更具体的症状,如持续疼痛、体重减轻、贫血、食欲不振、缺铁性贫血的出现通常在晚期，这往往会延误诊断。
胃癌的治疗与预防
胃癌的治疗与预防 发表时间：2010-05-24T10:47:41.373Z 来源：《赤子》2009年第24期供稿作者：杨伟东 [导读] 随着生物化学、免疫学、分子生物学和现代物理学等生命科学的发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。 杨伟东（大庆市第四医院消化科，黑龙江大庆 163000） 摘要：近20～30年来，随着生物化学、免疫学、分子生物学和现代物理学等生命科学的发展，人们对肿瘤的认识越来越深入。目前，很多研究都说明原癌基因控制正常细胞的生长和发展，癌变是一个很长和复杂的过程。胃癌的发病率逐年上升。 关键词：胃癌；发病原因；预防治疗 第一节胃癌概述 1 全球肿瘤发生的情况 恶性肿瘤是一类严重威胁人类健康的多发病和常见病。根据世界卫生组织2003年公布的数据，2000年全球共有恶性肿瘤患者1000万，其中男性530万，女性470万；因恶性肿瘤死亡者高达620万，占总死亡人数的12%，在多数发达国家这一数字可达25%。在发展中国家，由于城市化进程的加快，饮食习惯及与之密切相关的肿瘤的发生均将逐渐转变成经济发达国家的类型。如果这一趋向得不到改善，预期到2020年，全球每年新发病例将达1500万；肿瘤病人总数，在发展中国家将增长73%，而发达国家增长29%。这很大程度上是老年人口增加的结果。我国2002年公布的发病情况（全国12市县1993～1997年登记资料统计），发病率男性为143.9/10万～213.1/10万；女性为112.9/10万～157.2/10万。面对这一严峻的局面，全球应当联合行动抗击癌症，救治千百万癌症患者的生命，各国应当采取必要的防治措施。 2 人类对肿瘤的认识 肿瘤是一类古老的疾病。回顾历史，在相当长的一段时期，中外医学都强调肿瘤是一种全身性疾病。把它只当成局部恶变或过度增殖的年代只有一百多年。其中包括癌基因和抑癌基因的参与；癌变的同时需要或引起免疫学和生物化学方面的改变。单纯形态学的描述已经远远不能满足临床判断有无微量残存肿瘤细胞、制订治疗方案、预测可能的治疗结果及监测复发的需要。 男性胃癌的发病率和死亡率高于女性，男女之比约为2:1。发病年龄以中老年居多，35岁以下较低，55～70岁为高发年龄段。我国胃癌的发病率在不同地区之间有很大差异。北方地区的甘肃、宁夏、青海及东北等地高发，湖南、广西、广东以及云南、贵州、四川发病率较低：全国平均年死亡率约为16/10万（男性21/10万，女性10/10万）。 第二节发病原因 胃癌的发生是一个多步骤、多因素进行性发展的过程。在正常情况下，胃黏膜上皮细胞的增殖和凋亡之间保持动态平衡。这种平衡的维持有赖于癌基因、抑癌基因及一些生长因子的共同调控。此外，环氧合酶一2（cyclooxygenase-2，COX-2）在胃癌发生过程中亦有重要作用。与胃癌发生相关的癌基因包括：ras墓因、bcl-2；抑癌基因包括：野生型P53、APC、DCC、MCC等；生长因子包括：表皮生长因子（EGF）、转化生长因子一α（TGF-α）等。这种平衡一旦破坏，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生长因子参与以及DNA微卫星不稳定，使胃上皮细胞过度增殖又不能启动凋亡信号，则可能逐渐进展为胃癌。多种因素会影响上述调控体系，共同参与胃癌的发生。 1 环境因素 第一代到美国的日本移民胃癌发病率下降约25%，第二代下降约50%，至第三代发生胃癌的危险性与当地美国居民相当。，故环境因素在胃癌发生中起重要作用。某些环境因素，如火山岩地带、高泥碳土壤、水土含硝酸盐过多、微量元素比例失调或化学污染可直接或间接经饮食途径参与胃癌的发生。 2 饮食 流行病学研究提示，多吃新鲜水果和蔬菜、使用冰箱及正确贮藏食物，可降低胃癌的发生。经常食用霉变食品、咸菜、腌制烟熏食品，以及过多摄入食盐，可增加危险性。高盐的盐渍食品被认为是胃癌发生的一种危险因素。长期食用含硝酸盐较高的食物后，硝酸盐在胃内被细菌还原成亚硝酸盐，再与胺结合生成致癌物亚硝胺。我国胃癌高发地区居民每人每年摄盐量为9kg以上，而低发地区居民的摄盐量则为4～7．5ｋｇ。对比调查还发现胃癌高发地区的食物品种多较单纯，而低发地区的副食品种类多，新鲜蔬菜、豆类及动物蛋白的摄入量也多，这可能表明胃癌与营养素失去平衡有关。此外，慢性胃炎及胃部分切除者胃酸分泌减少有利于胃内细菌繁殖。老年人因泌酸腺体萎缩常有胃酸分泌不足，有利于细菌生长。胃内增加的细菌可促进亚硝酸盐类致癌物质产生，长期作用于胃黏膜将导致癌变。 3 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集倾向，家族发病率高于人群2～3倍。最著名的Bonaparte家族例子很好地说明了遗传因素在胃癌发病中的作用，拿破仑、他的父亲和祖父都死于胃癌。 第三节胃癌扩散方式及临床表现 1 扩散方式 1.1直接蔓延侵袭至相邻器官 胃底贲门癌侵犯食管、肝及大网膜，胃体癌侵犯大网膜、肝及胰腺。 1.2淋巴结转移 一般先转移到局部淋巴结，再到远处淋巴结，胃的淋巴系统与锁骨上淋巴结相连接，转移到该处时称为Virchow淋巴结。 1.3血行播散 晚期患者可占60%以上，最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜、及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等。 1.4种植转移 癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于肠壁和盆腔，如种植于卵巢，称为Krukenberg瘤；也可在直肠周围形成一明显的结节状板样肿块（Blumer's shelf）。 2 临床表现 早期胃癌多无症状，或者仅有一些非特异性消化道症状。因此，仅凭临床症状，诊断早期胃癌十分困难。 进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，常同时伴有纳差，厌食，体重减轻。腹痛可急可缓，开始仅为上腹饱胀不适，餐后更甚，继之
盘点胃癌的三种主要手术方式
盘点胃癌的三种主要手术方式 核心提示：根治性切除范围应包括原发病灶，连同胃远端的2/3或4/5，全部大、小网膜，十二指肠第一部分和区域淋巴结以及局部受浸润的脏器整块切除，胃或十二指肠断端无癌细胞残癌。 1、根治性切除术：根治性切除手术有根治性切除和扩大根治性切除两种术式。 （1）根治性切除范围应包括原发病灶，连同胃远端的2/3或4/5，全部大、小网膜，十二指肠第一部分和区域淋巴结以及局部受浸润的脏器整块切除，胃或十二指肠断端无癌细胞残癌。 （2）扩大根治性切除范围除了上述内容外，还要切除全胃或邻近受侵犯的横结肠、肝左叶、脾脏，胰体尾和贲门左、脾脉管旁的淋巴结等。以上两种手术方式的选择直至目前尚无统一意见，主要分歧点是胃切除范围和淋巴结清除的范围。 为了提高胃癌治愈率，应根据具体病情来选择手术式，不能硬性规定。而针对于这方面，医学上建议最好是能在术后配合有药监局审批的硒维康口嚼片每天补硒200微克，可以很好的修复患者的受损细胞，并活化患者的免疫系统，可有效的加快患者的术后恢复以及手术创面的愈合，为术后治疗创造有利的条件，以进一步的提升治疗的效果。 2、姑息性切除术：凡胃癌已有腹膜或淋巴结广泛转移时，而原发肿瘤可以切除，病人一般情况能耐受手术者，可以放阡姑息性胃切除术。这种手术可以减轻病
人中毒症状，消除因癌瘤引起的梗阻、出血或穿孔等并发症。术后再辅以化疗、中药治疗，可以延长病人的生存期。 3、短路手术：适用于晚期胃癌不能手术切除，同时伴有梗阻的病人。如幽门窦部癌合并幽门梗阻者可作结肠前或结肠后胃空肠吻合术。胃贲门癌伴有梗阻时可作空肠食管侧侧吻合术，后者常需开胸才能完成手术，手术适应证应严于前者。一般捷径手术不能提高疗效，但能减轻病人痛苦，提高其生存质量。
胃癌环境危险因素综述
环境暴露因素和胃癌的关系的研究进展 胃癌是一种在全球范围内常见的恶性肿瘤，死亡率居全部恶性肿瘤死亡率的第二位[1]。全国第三次死因回顾调查结果显示：我国胃癌的死亡率居恶性肿瘤的第三位[2]。 胃癌的发生、发展是多因素、多阶段长期作用的结果，与环境暴露和个体遗传易感等因素有关。移民流行病学观察结果显示：外来移民胃癌的发病率会逐渐与当地居民的发病率接近,表明胃癌的发病环境因素的作用占很大比例。环境暴露因素（区别于遗传、心理因素）与胃癌关系的研究主要涉及到饮食(含饮水) 因素、生活方式、职业暴露、感染因素，本文对近年来国内外对上述各因素和胃癌的关系的研究做一综述。 1、饮食（含饮水）因素 作为消化器官，研究饮食因素和胃癌的关系在生物学上是合理的。在众多的胃癌可疑病因中，饮食因素被认为是最密切的[3]。由于食物内容的不同，饮食因素可以是胃癌的危险因素或保护因素 饮食中的危险因素 高盐饮食 1965年，高盐饮食作为胃癌的病因首次被提出来。50多年来，国内外进行了大量的关于高盐饮食和胃癌关系的研究。实验室研究证实高浓度的盐可损伤胃粘膜，导致胃腔内壁细胞的萎缩和脱落，增肌机体对致癌物的易感性[4-5]。我国上海开展的一项以人群为基础的病例对照研究表明:无论男女高盐饮食均能增加胃癌的风险[6]。Lanfranco D Elia,Giovanni Ross进行的一项关于高盐饮食和胃癌的前瞻性研究的文献的Meta分析显示：与低食盐饮食组相比，高盐饮食组胃癌的相对危险度RR=,95%CI,[7]。尽管高盐饮食和胃癌的之间的关系得到了大部分流行病学研究结果的证实,但是实验室的结果证实食盐本身并不诱发肿瘤[8]。也有研究提示：高盐饮食和胃癌的发病并不相关[9]。由于测量食盐摄入的方式不同（包括食物的清淡、盐腌食物的消费、每月食盐使用量及尿中钠离子的测定等），人群中食盐精确的暴露量难以测量，高盐饮食可能会增加幽门螺旋杆菌感染的风险，而幽门螺旋杆菌与胃癌的发生发展有很大关系。因此高盐饮食和胃癌关系的研究结论不一致也就不足为奇，也提示我们以目前对食盐摄入的测量方式去研究高盐饮食和胃癌的关系已不能满足更高精确性的需要。
癌症基础知识
一、癌症的概述 医学家指出癌症病因是：机体在环境污染、化学污染（化学毒素）、电离辐射、自由基毒素、微生物（细菌、真菌、病毒等）及其代谢毒素、遗传特性、内分泌失衡、免疫功能紊乱等等各种致癌物质、致癌因素的作用下导致身体正常细胞发生癌变的结果，常表现为：局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。癌症是机体正常细胞在多原因、多阶段与多次突变所引起的一大类疾病。 癌细胞的特点是：无限制、无止境地增生，使患者体内的营养物质被大量消耗；癌细胞释放出多种毒素，使人体产生一系列症状；癌细胞还可转移到全身各处生长繁殖，导致人体消瘦、无力、贫血、食欲不振、发热以及严重的脏器功能受损等等。与之相对的有良性肿瘤，良性肿瘤则容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用，但癌症（恶性肿瘤）还可破坏组织、器官的结构和功能，引起坏死出血合并感染，患者最终由于器官功能衰竭而死亡。 中国中医学博大精深，早在距今约3500多年的殷周时代，殷墟甲骨文上已记有“瘤”的病名。该字由“疒”及“留”组成，说明了当时对该病已有“留聚不去”的病理认识。癌症在中国中医学属于：“症瘕”、“积聚”、“噎膈”等“证”的范畴，华佗在《中藏经》中指出：“夫痈疽疮肿之所作也，皆五脏六腑蓄毒不流则生矣，非独因荣卫壅塞而发者也”；东汉的张仲景对肿瘤与非肿瘤的临床表现和预后的区别进一步发展了《难经》的论述“积者，脏病也，终不移；聚者，腑病也，发作有时，展转痛移，为可治”……；隋代巢元方所著《诸病源候论》不但分门别类地记载了许多肿瘤疾病和症状，如“症瘕”、“积聚”、“食噎”、“反胃”、“瘿瘤”等病证，而且还论述了病因、病机，同时记载了“缝亦有法”的外科手术方法。 二、癌症的病因 人体可通过免疫系统抑制来消灭癌细胞，但是当人体内防癌能力减弱或被抑制，癌细胞就会继续增殖下去，形成临床可见的癌症。 国内外医学界已经证实，人类80％～90％以上的癌症与外部环境因素相关，也就是人类生活环境中的物理、化学和生物因素与癌症的发生密切相关。环境的不良侵害会受到人体防护系统的缓冲或抵抗，其作用能被消除或减弱。当致癌因素过强或累积效应过大，而人体存在免疫功能不足或身体修复功能有缺欠情况下，就有可能发生癌症。 当前环境污染日趋加剧，人类的生活环境不断恶化，与致癌因素的接触越来越紧密。人体细胞的稳定性只能是相对的，人体细胞基因的改变是必然的和难以避免的，但这并不意味着癌症无法克服和人们对癌症无能为力。事实上，我们每个人体内都存在着数量不一的部分癌变细胞，但是只有极少的癌变细胞能够发展成癌症，大部分癌变细胞或被机体及时清除，或没有自主分裂能力而长期潜伏，不会危害人体健康。随着医学的进步与发展，以及对癌症研究的深入，人们对癌症的病因已有空前的了解，职业性肿瘤已经基本能够预防，某些普通人群的癌症也已能预防和治愈。 现代医学已经认识到肿瘤、癌症是一种基因病，所有的细胞中都含有能够导致细胞癌变的基因，这些癌症基因代代相传。但在通常情况下它们处于被阻遏状态，只有当细胞内有关的调节机制遭到破坏的时候下，癌症基因才会“作恶”，导致癌变的发生。“激酶”的基因家族包括500多种不同的基因，它们功能的丧失是癌症的一个常见诱因，这些基因就像开关一样，控制着细胞的生长和死亡以及变异进程。 对于癌症患者，不少人都会关注他一直以来的营养状况、饮食方式、生活习惯、年龄的大小、生活环境等，其实这些都不是很精确。是否得病不仅跟平时的生活习惯有关系，还跟每个人的基因密切相关。