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代谢性疾病

第一节总论

一、代谢性疾病概述

随着人们饮食结构以及生活方式的改变,我国糖尿病、痛风、高脂血症等代谢性疾病的患者人数不断上升代谢性疾病已成为世界性的健康问题。代谢性疾病主要包括糖尿病、痛风、高脂血症等。近年来,我国是糖尿病患病率显著增加。2007-2008年糖尿病的流行病学调查结果显示,我国20岁以上的成年人糖尿病的患病率为7%,其中2型糖尿病占90%以上:。

代谢性疾病主要涉及能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢等临床可分为下列两类:

1.遗传性代谢病(先天性代谢缺陷)部分有遗传性的染色体异常,范围很广但发病率

不高,例如糖原积存症、家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三酯血症、痛风等。根据临床表现所提示的线索,以及特异性代谢产物的测定,诊断并不困难,但因较为罕见,易延误诊治。

2.获得性代谢病:许多其他系统性疾病可能在某二阶段引起机体的代谢异常,使临床表

现和诊断治疗更复杂化,例如肝硬化。肝硬化、肝功能不全时可能出现低血糖和高血糖、高胰岛血症;肾病晚期可能发生电解质紊乱和低蛋白血症;甲状腺功能减退时经常伴髙脂血症;肾上腺皮质固醇过多可致负氮平衡等。

此外,代谢和免疫系统是生命所必需的两个基本系统。许多营养物和病原体识别系统及代谢和免疫应答途径在进化上髙度保守,彼此之间相互整合、互相调节,处于一种精细的动态平衡状态。其平衡失调导致了肥胖、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM;)等代谢性疾病的发生。近年来发现炎症反应和内质网应激在肥胖、胰岛素抵抗及T2DM等代谢性疾病的发生中也起着重要的作用。

二、代谢性疾病的一般治原则

1.饮食治疗:慢性代谢性疾病是一组以肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、冠

心病、脑卒中等疾病为主的代谢性临床综合征。循怔医学证据显示,一些不良的生活方式如体育活动不足和不健康的饮食、吸姻、酗酒等与慢性代谢性疾病的关系密切。

2.运动治疗:运动疗法是糖尿病、高脂血症、骨质疏松等代谢性疾病最基本的

治疗方法之一,已逐步应用于临床。

3.手术治疗:传统的应对方法诸如饮食控制、运动锻炼以及药物治疗等很难从

根本上治愈或是控制这些代谢性疾病,无法有效地提高患者远期的生活质量,也不能确切地降低严重并发症的发生率以延长患者的生命。如今,手术是唯一能使重度肥胖获得长期而稳定减重的方法,并且能有效治疗或控制与其相关的代谢性疾病,尤其是2型糖尿病。越来越多的新技术不断出现,其中十二指肠空肠短路术和回肠间置术在代谢性疾病的治疗中亦显示出了较好的效果。

4.预防接种:预防接种泛指用人工制备的疫苗类制剂(抗原)或免疫血清类制剂

(抗体)通过适宜的逢径接种到机体,使个体和群体产生对某些传染病的自动免疫或被动免疫。

5.药物治疗:代谢性疾病的治疗药物众多。糖尿病、痛风、血脂异常症和骨质

疏松作为常见的代谢性疾病

痛风

(一)痛风的定义、病因及发病机制

-痛风是嘌呤代谢紊乱和尿酸排泄减少而致血尿酸水平升高,尿酸盐晶体

沉积于组织或器官并引起组织损伤的一组临床综合征。

-其临床特点是高尿酸血症和结缔组织结构(特别是软骨、滑膜)的尿酸盐结晶、沉积,引起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏、血管、心脏,并且常常伴发高脂血症、糖尿病等疾病。是一种全身病变,可引起多脏器损害。

痛风的发病机制

(1)尿酸的生成增多:不到10%的患者是因尿酸生成增多所致。尿酸增多的主

要原因是嘌呤代谢酶的缺陷,

(2)尿酸的排泄减少:该病因占原发性髙尿酸血症和痛风的90%以上。尿酸排泄减少可能与多基因遗传有关,尿酸盐转运蛋白基因变异可能是高尿酸

血症的重要发病机制。

分类:

(1)原发性痛风:属先天性代谢缺陷疾病,多具有家族性,男性多见,女性较

少见,仅在绝经期后偶有发生。

(2)继发性痛风:主要由肾脏病、血液病及药物、高嘌呤食物等多种原因引起。

(二)临床表现

1.关节病变:约90%以上的患者均有第1跖趾关节受累。四肢关节可受累,但大多数为下

肢关节,越是肢体远端关节受损,其症状也愈典型。炎症消退后,局部皮肤呈暗红、偏微紫色,皮肤皱缩,伴有脱屑和轻度瘙痒,以后逐渐恢复。常伴有全身不适,体温升高,高热者可达39T以上,甚至出现寒战,且常伴有心动过速、肝大、明显多尿等症状。随着急性发作次数的增多和病程的演进,受累关节呈非对称性不规则肿胀和进行性强直、僵硬,终致病变关节畸形而丧失功能。

2.痛风结节又称痛风石,是尿酸钠沉积于组织中所致。以关节软骨及关节周围组织多见。

一般在发病10年左右出现体表痛风结节。体表痛风结节的好发部位是外耳,尤其以耳轮和对耳轮多见

3.肾脏损害:20%-40%的痛风患者伴有肾脏病变。常见的肾脏损害有以下几种:①尿酸

盐肾病:表现为尿浓缩功能下降,出现夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白细胞尿、轻度血尿及管型等。②尿酸性尿路结石:在痛风患者中的发生率在20%以上,较大者可阻塞尿路,引起肾绞痛、血尿、排尿困难、泌尿系感染、肾盂扩张、积水等。③急性尿酸性肾病:大量尿酸结晶沉积于肾小管、集合管等处,造成急性尿路梗阻。临床表现为少尿、无尿,急性肾功能衰竭。

4.心脏病变:尿酸盐可在心脏内膜、外膜、瓣膜、心肌、心肌间质和传导系统中沉积,

甚至形成结石,引起心肌损害,导致冠状动脉供血不足,心律失常和心功能不全,也称之为“痛风性心脏病”。

(三)治疗原则

-早预防、早发现、早治疗。

早期治疗一般预后良好,到了晚期尿酸广泛弥漫性在组织中沉积,或发生肾功能不全,则预后不佳。

痛风的药物治疗原则一般是:尽快终止急性关节炎发作,纠正高尿酸血症,防止关节炎复发,防止尿酸结石形成和肾功能损害。将血液中尿酸浓度控制在正常水平是治疗成功的关键。

此外,还需同时治疗伴发的高脂血症、糖尿病、原发性高血压、冠心病、脑血管病等。合理的饮食控制、充足的水分摄人、规律的生活节奏、适当的体育活动以及定期的健康检查对痛风治疗有益。

1.急性期的治疗

药物应及早、足量使用,见效后逐渐减停。暂缓使用降尿酸药物,以免引起血尿酸波动,延长发作时间或引起转移性痛风。同时卧床休息,抬高患肢,避免负重。

1.非甾体抗炎药:治疗急性痛风的一线用药,开始使用足量,症状减轻即逐渐减量,5-7

天后停用。禁止同时服用两种或多种非甾体抗炎药,用药期间应密切监测肝、肾功能。

非甾体抗炎药慎用于使用抗凝抗血小板治疗或有心血管疾病的患者,禁用于有活动性消化性溃疡和严重肾功能不全者。

2.秋水仙碱:新的指南推荐使用秋水仙碱0.5mg,每日2或3次,可以减少不良

反应。严重的消化性溃疡,肾、肝、心功能不全或血液系统疾患者禁用。

3.糖皮质激素:对单个或两个关节受累的急性痛风患者可行关节腔抽液及注射长效糖皮质

激素,以减轻全身不良反应。

口服用药一般只用于不能耐受秋水仙碱和非留体抗炎药或有相对禁忌证的多关节炎患者。

肾上腺皮质激素25U静脉滴注或40-80U肌内注射,必要时可重复;或口服泼尼松每日20 -30mg,3-4天后逐渐减量停服。当肾功能不全的患者发作急性痛风时,或慢性痛风患者晚期合并肾功能不全时,根据《中国痛风临床诊治指南》的建议,不宜选用秋水仙碱或NSAIDs,以免加重肾功能恶化;而应选用糖皮质激素或促皮质澈素。而如果患者同时合并糖尿病,用药将十分棘手,需要根据患者的血糖或肾功能情况具体考虑,用药过程中需密切监测血糖和肾功能的变化。

2.间歇期和慢性期的治疗

该阶段治疗旨在控制血尿酸在正常水平,促进痛风石和肾脏尿酸盐结石的溶解排泄,预防痛风急性炎症反复发作。对无痛风石的痛风患者宜将血尿酸控制在6_0mg/dl以下,有痛风石者的血尿酸应保持在更低水平(4. Omg/dl以下)。

1.抑制尿酸生成药物

别嘌醇:是治疗高尿酸血症常用的药物,其不良反应包括发热、过敏反应、肝毒性等。别嘌醇禁用于重度肝、肾功能损害和过敏患者。2012年《美国风湿病学会痛风治疗指南》指出,别嘌醇的维持剂量可以超过300mg/d,即使CKD患者也如此。【别嘌醇超敏综合征(allopurinol hypersensitivity syn-drome,AHS)是影响别嘌醇用药的主要原因,在美国的发生率约为1:1000,初始小剂量能减少其发生风险。由于HLA-B *5801基因阳性的患者发生严重AHS的风险明显增髙,指南建议在别嘌醇开始治疗之前对髙危人群进行快速PCR筛査HLA-B*5801 基因】非布索坦:与别嗓醇的作用机制不同,其通过占据进人酶活性部位的通道而阻止底物进入嘌呤氧化酶的部位。非布索坦主要经肝脏代谢,肾功能不全患者对非布索坦的耐受性好,非布索坦禁用于重度肝损害、冠心病和心力衰竭患者。

2.促进尿酸排泄药:丙磺舒和苯溴马隆,均通过抑制贤脏近端小管内皮细胞对尿酸的重吸收

而达到促进尿酸排泄的作用。应从小剂量开始缓慢增量,同时多饮水、碱化尿液。苯溴马隆的疗效明显优于丙磺舒,不良反应亦明显少于丙磺舒。但因在美国曾经发现服用苯溴马隆导致肝衰竭,故该药被FDA禁止使用,目前美国市场已经没有苯溴马隆供应,但在国内目前使用仍较为广泛。

3.尿酸氧化酶:尿酸氧化酶能够加速痛风石的溶解,可用于治疗其他降尿酸治疗无效或有禁

忌的痛风患者,尿酸氧化酶包括非重组氧化酶及重组氧化酶两类。研究发现非重组尿酸氧化酶的临床耐受性差,易诱发过敏反应。普瑞凯希(pegloticase)是一种高聚合的重组尿酸氧化酶,可用于传统降尿酸治疗无效的成年难治性痛风患者,长期用药安全且疗效好。普瑞凯希可能的不良反应有输液反应、发热、贫血、过敏、胃肠不适、非心源性胸痛或肌肉痉挛等。

另外,非诺贝特、氯沙坦等药物原本并非用于降尿酸治疗,但是在使用中发现这几种药

(一)病因和发病机制

根据疾病发展程度高脂蛋白血症可分为:

1.临界高胆固醇血症:除了其基础值偏髙外,主要是饮食因素即高胆固醇和高饱和脂肪

酸摄人以及热量过多而引起超重,其次包括年龄效应和女性更年期的影响。

2.轻度高胆固醇血症:一般是由于临界高胆固醇血症所致,同时合并有遗传基因的异常。

已知的能引起轻度髙胆固醇血症的因素包括LDL产生过多、清除率低下,以及LDL富含胆固醇酯。

3.重度高胆固酵血症:重度髙胆固醇血症是由下列多种因素共同导致的:LDL分解代谢减

少、产生增加,LDL-apoB代谢缺陷,以及LDL颗粒富含胆固醇酯。由此可见,大多数的重度高胆固醇血症很可能是多基因缺陷与环境因素相互作用的结果。

4.高甘油三酯血症:血桨中的CM、VLDL为富含TG最多的两类脂蛋白。凡引起血浆中CM和

(或)VLDL升髙的原因均可导致髙甘油三酯血症。

临床分型

①髙胆固醇血症:血清TC水平升髙。

②高甘油三酯血症:血淸TG水平升高。

③混合型高脂血症:血清TC与TG水平均升高。

④低高密度脂蛋白血症:血清HLDL水平减低。

治疗原则

-高脂血症治疗的目的是为了防治冠心病,应根据是否已有冠心病或冠心病等危症,以及有无心血管危险因素,决定治疗措施及血脂的目标水平。

-饮食治疗和改善生活方式是血脂异常治疗的基础措施i无论是否进行药物调脂治疗都必须坚持控制饮食和改善生活方式。根据髙脂蛋白血症的分型、危险因素、血脂水平等选择适宜的药物。用药期间应监测血脂水平及其可能的不良反应。对于继发性高脂蛋白血症者如糖尿病、甲状腺功能减退者,应积极治疗原发病。

-另外,适度的运动可增加体内胆固醇的降解,使TC、LDL降低,也可增加脂蛋白脂肪酶的活性,使得血中的脂质降低。应根据患者的身体条件选择运动量,如慢跑、骑车、游泳等。

药物治疗方案

(1)单纯性高胆固醇血症:指血浆TC水平高于正常,而血浆TG则正常。可选用胆

酸螯合剂、他汀类等,其中以他汀类为最佳选择。

他汀类:一般耐受性较好,服用方便,有时出现胃肠道反应,需定期监测肝、肾功能及肌酸磷酸激酶。常用药物有瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和氟伐他汀,均为睡前一次服用。

胆酸螯合剂:考来替泊和考来烯胺,不良反应主要是便秘,目前这类药物临床较少选用。

胆固醇吸收抑制剂:如依折麦布,与他汀类联用可以使其调脂作用进一步加强。

不良反应有头痛和恶心,偶有肌酶和氨基转移酶升高。

其他类调脂药物:如普罗布考,尤其家族性高胆固醇血症患者首选,偶有肝功能损伤、肌酶一过性升高。

乳酸脱氢酶増加

肌红素

増加

ALP増加ALT AST増加γ-GTP

Med 27: 1159, 2007, 3)Jpn Pharmacol Ther

(3)混合型高脂血症:指既有血浆TC水平升高,又有TG水平升高。

-若以TC升高为主首选他汀类;

-若以TG升高为主,可先用贝特类。

-如果单一药物控制效果不够好,则需同时选用两种制剂,均从小剂量开始,早晨用贝特类、晚上用他汀类,严密监测肝功能和肌酶水平。

联合应用降脂药物治疗具有如下优点:

①相当一部分患者使用单一的降脂药物不能达标时,联合用药可提高血脂水平的达

标率;

②联合用药充分发挥药物的互补协同作用,有利于全面调整血脂异常;

③避免增大二种药物剂量而产生不良反应。烟酸类制剂对于这种类型血脂异常也较

为适合,但由于烟酸会加重糖尿病,不适用于合并有糖尿病的家族性混合型高脂血症患者。胆酸分离剂会加重髙甘油三酯血症,不适合用于本类患者的治疗。

营养代谢病的基本原理

营养代谢病的基本原理 一、蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 蛋白质、脂肪与碳水化合物是构成动物有机体体质、供给生存能量所必需的三大营养物质,也是动物转化和生产肉、蛋、奶等主要动物性产品的材料来源。这三种营养素的不平衡,多引起动物体内的同化和异化过程紊乱,由此造成的病理状态为代谢障碍性疾病。 (一)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢的相互关系 1.糖与蛋白质之间可以相互转变:糖是生物有机体重要的碳源和能源,可用于合成各种氨基酸的碳链结构,再以氨基化或转氨基作用生成相应的氨基酸。例如葡萄糖在代谢过程中可产生丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及羚丙酮酸,这四种酮酸经氨基化或转氨基反应分别生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。此外糖在代谢过程中产生的能量,尚可供氨基酸和蛋白质合成之用。蛋白质可分解为氨基酸,除亮氨酸之外,其他氨基酸的碳骨架均可转变为糖。 2.脂类代谢与蛋白质代谢的相互关系:脂类与蛋白质之间可以相互转变。脂类分子中的甘油可先转变为糖代谢的中间产物,再转变为丙酮酸、。一酮戊二酸、草酞乙酸以及轻丙酮酸,然后接受氨基生成丙氨酸、谷氨酸、天冬氨酸和丝氨酸。脂肪酸虽经p一氧化生成乙酞辅酶A后,再与草酞乙酸缩合为柠檬酸进入三梭酸循环,从而与天冬氨酸和谷氨酸相联系,但这种由脂肪酸合成氨基酸碳链结构的可能性是受限制的。蛋白质可以转变为脂肪。可以转变为糖的氨基酸通过丙酮酸既可转变为甘油,也可脱梭转变为乙酞辅酶A而合成脂肪酸。 3,糖与脂类的相互联系:糖与脂类也可以相互转变。糖酵解的中间产物磷酸二Tr 丙酮可被还原为甘油;丙酮酸氧化脱接生成乙酞辅酶A,然后再缩合成脂肪酸。 脂类分解产生的甘油可以经过磷酸化转变为磷酸甘油,再转变为磷酸二轻丙酮,后者异生为糖。至于脂肪酸转变为糖的过程,则有一定的限度。脂肪酸通过p一氧化生成乙酞辅酶A。在动物体内,不存在乙醛酸循环,通常情况下,乙酞辅酶A都是经三竣酸循环氧化为二氧化碳和水的,生成糖的机会很少。虽然同位素实验表明,脂肪酸在动物体内 也可以转变为糖,但在这种情况下,需要有其他来源补充三梭循环中的有机酸。综上所述,可以看出,糖、脂类和蛋白质等物质在代谢过程中都是彼此影响,相互转化和密切相关的。三按酸循环不仅是各类物质共同的代谢途径,而且是它们之间相互联系的渠道。 (二)蛋白质、脂肪与碳水化合物代谢紊乱原理 1.碳水化合物代谢扰乱:在动物饲料中糖是数量最多的营养物质,占饲料的80%左右,甚至更多。由于各种原因 引起动物体摄入不足,体内的糖得不到补充时,可使动物体内的代谢发生一系列的改变,这些改变都是在激素的调节下产生的(表2-1)0 表2-1饥饿对血浆中某些激素和燃料浓度的影响 (1)肌肉组织释放氨基酸的速度加快:激素平衡的改变使骨骼肌的蛋白质分解加快,释放出氨基酸。释放出的氨 基酸大部分转变为丙氨酸和谷氨酞胺,然后进入血液循环,成为糖异生作用的原料或者成为燃料。: (2)糖异生作用增强:胰岛素对糖异生作用具有抑制作用,饥饿时胰岛素分泌减少,大大减弱了这一作用。同时胰高血糖素可以促进以氨基酸为原料的糖异生作用,胰高血糖素分泌量的增加,大大加快了肝脏摄取丙氨酸,并以丙酮酸异生为糖的速度。所以在饥饿时,氨基酸(特别是丙氨酸)的糖异生作用明显增强,·虽然肌肉组织释放出的丙氨酸增多,但血液中的丙氨酸浓度反而降低。同时,肌肉组织释放出的部分谷氨酞胺,随血液循环进入肠道时被肠勃膜细胞摄取,并转变为丙氨酸,再由门静脉进入肝脏,成为葡萄糖的另一重要来

(整理)内分泌代谢性疾病.

第七章内分泌代谢性疾病 第一节概述 【重点难点】 一、主要内分泌腺的生理功能 (一)甲状腺:合成与分泌甲状腺素及三碘甲状腺原氨酸,促进能量代谢、物质代谢和生长发育,甲状腺虑泡C细胞分泌降钙素(CT)抑制骨钙的再吸收,降低血钙水平。(二)甲状旁腺:主细胞分泌PTH 1、促进破骨细胞。2、促进肾小管对钙的吸收。3、与CT及1,25-二羟维生素D3〔1,25(OH)2D3〕共同调节Ca、P代谢。 (三)肾上腺:1、糖皮质激素(皮质醇)2、盐皮质激素(醛固酮)3、性激素。 (四)胰岛:1、分泌胰岛素。2、分泌胰高血糖素。 二、护理评估 评估的主要内容包括病史(患病及治疗经过,心理社会治疗,生活史及家族史)、身体评估(一般状态、营养状况、皮肤粘膜、头颈部检查、呼吸部检查、四肢、关节、骨检查)实验室及其他检查。 第二节内分泌代谢性疾病系统症状的护理 【重点难点】 一、身体外形的改变 (一)改变的内容:体形的变化和特殊体态,毛发的质地、分布改变,面容的变化及皮肤粘膜色素沉着等。 (二)护理评估:评估内容。 (三)常见护理诊断:自我形象紊乱 (四)护理措施:自我形象紊乱的护理措施 二、性功能异常 (一)内容:异常表现。 (二)护理评估:评估内容。 (三)护理诊断:性功能障碍。 (四)护理措施:性功能障碍的护理措施。 【自测题】 一、名词解释: 1、OGTT 2、继发性营养失调 二、单选题: 1、具有促进物质代谢及促进生长发育功能的激素是() A、皮质醇 B、胰岛素 C、甲状腺激素 D、生长激素

2、以下哪项检查属于内分泌疾病的病因诊断:() A、血中激素浓度测定B、兴奋实验 C、激发实验D、免疫学测定 三、多选题: 1、下丘脑分泌的激素是() A、催产素B、ACTH C、FSHD、抗利尿激素 E、TSH 2、以下哪些疾病可以引起甲状腺机能减退:() A、下丘脑疾病B、先天性甲状腺疾病 C、垂体前叶疾病D、垂体后叶疾病 E、甲状腺炎症 四、简答题: 1、简述内分泌疾病的防治原则。 2、在测定基础代谢率之前,护士应作哪些准备工作? 第三节腺垂体功能减退症 【重点难点:】 一、病因及发展机制 1、垂体及其附近肿瘤压迫。 2、下丘脑病变。 3、垂体缺血性坏死。 4、蝶鞍区手术创伤或发射性损伤。 5、感染和炎症。 6、其它。 二、临床表现 (一)性腺功能减退:产后无乳、乳房萎缩、长期闭经不育、性欲减退、诉性交痛等。(二)甲状腺功能减退:畏寒、思维迟钝、神情淡漠。 (三)肾上腺皮质功能减退。 (四)生长激素不足 (五)垂体内或其附近肿瘤压迫症群。 三、实验室检查:性腺功能测定,甲状腺功能测定,肾上橡皮质功能测定,垂体储备功能测 定。 四、诊断要点:病史,症状,体症,结合实验室检查和形象学发现可作出诊断。 五、治疗要点: (一)激素代替治疗:肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、性激素 (二)病因治疗:包括垂体症手术切除、化疗或放疗等 (三)垂体危象抢救: 1、50%的抢救的血糖,氢化考的松解除急性肾上腺功能减退危象 2、纠正周围循环衰竭 3、治疗低温、高温 4、利尿

动物营养与代谢病防治

名词解释答案 1.奶牛酮症:是由于奶牛体碳水化合物及挥发性脂肪酸代紊乱所引起的一种全身性功能失调的代性疾病。。 2.禽痛风:是指禽血液中尿酸盐大量蓄积,不能被迅速排出体外,形成高尿酸血症,进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰弱及腹泻为特征。 3.蛋鸡脂肪肝出血综合征:又称脂肝病,由于体脂肪代发生障碍,多量脂肪蓄积于肝脏,腹腔及皮下脂肪组织引起肝脏发生脂肪病变。 5.肉鸡脂肪肝和肾综合征:肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀,肝苍白、肾呈各种色变,表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。 6.佝偻病:幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病:成年动物软骨骨化完成后由于钙磷代紊乱而发生的以骨质脱钙、骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良:由于硒-维生素E缺乏,幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质:雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅下及大腿侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症:是动物体铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪色为特征的一种营养代性疾病。 12.铁缺乏症:由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少,引起动物以贫血

和生长受阻为主要特征的一种营养代性疾病。 13.锰缺乏症:是动物体锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 14.维生素A缺乏症:由于动物体维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代性疾病。 15.维生素B1缺乏症:由于体硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍为主要特征的营养代病。 16.维生素B2缺乏症:由于动物体维生素B2不足或缺乏所致的以生长缓慢、皮炎、肢麻痹(禽)、胃肠道及眼损伤为主要特征的营养代性疾病。 17.酮病,反刍动物体物质代和能量生成障碍而发生的以酮血、酮尿、酮乳和低血糖为特征的代性疾病。 18.肉鸡腹水综合征:是危害快速生长的幼龄肉鸡,以浆液性液体过多的积累在腹腔,右心扩肥大,肺部淤血水肿和肝脏病变为特征的非传染性疾病。 23.毒物:任何物质(固、液、气体)进入动物机体,干扰和破坏机体的正常生理机能,导致暂时或持久的病理过程,甚至危害生命者,都应该称为毒物。 24.中毒:是由毒物引起的疾病之总称。 25.饱潲病:猪亚硝酸盐中毒常在饱食后不久发生,并迅速窒息死亡,故又称“饱潲病”。以黏膜发绀、呼吸困难为临床特征。 27.氢氰酸中毒:家畜采食富含氰苷配糖体的青饲料植物,在体水解生成氢氰酸,引起以呼吸困难、震颤、惊厥为特征的中毒性疾病。 28.棉籽饼中毒:畜禽因长期、大量吃棉籽、棉籽饼,发生一种以胃肠炎为主要特征的疾病。

遗传性和代谢性疾病

第十五章遗传性和代谢性疾病 第一节概述 一、染色体病 染色体病是由于先天性染色体数目异常或结构畸变引起的具有一系列临床表现的综合征,是先天性多发畸形、不明原因智力发育迟缓以及胎儿自然流产的

重要原因。染色体畸变在活产新生儿中的发生率为0.5%~1%。 1.临床表现 染色体病按畸变累及染色体的不同分为常染色体病和性染色体病 常染色体病常染色体病是指由于1~22号染色体数目或结构异常所引起的疾病 其共同的临床表现是先天性非进行性智力低下、生长发育迟缓、伴有面部、四肢、内脏的多发畸形以及皮肤纹理的改变

性染色 体疾病 性染色体疾病是指由于X或Y染色体数目或结构异常所引起的 疾病 其共同的临床表现为性发育不全或两性畸形,部分患者表现为生 殖力下降、继发性闭经、智力落后等 2.诊断方式 染色体核型分析 荧光原位杂交技术(FISH) 二、遗传代谢性疾病 遗传代谢性疾病是指由于人体内某些酶、膜及受体等生物活性物质的遗传缺陷而导致的疾病,大多为单基因遗传病,约80%以上属常染色体隐性遗传。 1.临床表现 ①新生儿期 新生儿期即发病者病情通常较严重。 ①新生儿期 神经系统 症状 是新生儿期最先出现的常见症状 吸吮和喂养困难

呼吸异常或暂停 消化系统 症状 拒食、呕吐、腹泻 持续黄疸伴生长迟缓 肝大伴低血糖和惊厥 心血管症 状 心力衰竭、心脏畸形、心律异常 代谢紊乱 尿液异味、尿酮阳性、低血糖、高氨血症、代谢性酸中毒、乳 酸酸中毒、酮中毒 ②反复发作的遗传代谢性疾病的急性症状 约1/3遗传代谢性疾病患儿有无症状期,甚或迟至青春期或成人期才发病,感染发热、饥饿、摄食大量蛋白质食物、疫苗接种等可能为发病诱因,患儿在两次发作间期可完全正常。 ③慢性渐进性表现 消化系 统症状 食欲不佳、喂养困难、慢性呕吐和腹泻 神经系 统症状 进行性精神运动发育迟缓、惊厥、感觉障碍及其他中枢和外周 神经功能异常较常见 进展缓慢者有生长发育迟缓、喂养困难、肌张力低下、共济失 调和与外界交流困难等非特异性症状

02795动物营养与代谢病防治

本科《家畜营养与代谢病学》(课程代码2795)复习提纲 第一章绪论 定义:营养物质代谢过程发生障碍引起的疾病称营养代谢性疾病。其主要包括:营养物质缺乏;三大物质的吸收障碍;中间代谢障碍;排泄障碍;参与代谢调节的物质(矿质、维生素)质和量的改变。 营养代谢疾病的一般原因 1).来源不足:土壤、水和饲料中某种营养物质的不足,或过多,拮抗使另一种营养物质不足。此种现象、集约化养殖场出现较多。 2)吸收障碍:胃肠道炎症、先天性消化酶缺乏(如乳糖酶缺乏→单糖吸收障碍)。 3)消耗过多:妊娠、泌乳、产蛋、产毛、生长发育、慢性消耗性疾病。 4)肝功能障碍:许多代谢物质的代谢中断。 5)调节机能障碍:神经、激素、酶的组成成分(微量元素、维生素)不足。 6)排泄障碍:肾功能障碍。 营养代谢疾病的特征(诊断要点) 1)发病慢:呈渐进性发展,从病因到症状一般需数周、数月,甚至更长。 2)群发、呈地方性发生。 3)临床和病理变化常呈现某种营养物不足的特有症状,体温正常或稍偏低。 4)饲料和动物组织检测,有某种营养物质过低。 5)试验性治疗和血清酶活性降低有诊断意义。 营养代谢病的防治 1)合理搭配饲料,补充所缺乏的营养物质。 2)注重作为饲料的收获、贮藏,防止霉变,合理加工,排除营养物质缺乏原因。 3)配制全价日粮。 第二章糖、脂肪与蛋白质营养紊乱性疾病 奶牛酮病 定义:奶牛酮病是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调的代谢性疾病 病因 1)瘤胃生成丙酸减少,血糖浓度降低,丙酸是在瘤胃消化过程中产生(乙:丙:丁=70:20:10),糖主要是丙酸通过糖异生途径转化为葡萄糖。 2)产前,产后,采食量降低,前胃消化功能降低,挥发性脂肪酸减少,饲料中碳水化合物供给不足。精料太多,粗纤维不足。 以上均可造成丙酸浓度降低。丙酸需先转化为丙酰COA,在VB12的参与下,转化为琥珀酰COA,然后经糖异生,合成所需要的葡萄糖。 3)缺钴时,VB12合成减少,影响丙酸代谢和糖生成。 4)体内糖消耗过多,过快,造成糖供与消耗不平衡→使血糖降低。 乳牛泌乳高峰期。 发病机理:当血糖浓度降低,脂肪组织中的脂肪分解加强,产生脂肪酸和甘油,甘油可作为生糖生质转化为葡萄糖以弥补血糖不足,但大量的脂肪酸不仅使血中浓度增高,而且引起肝内脂肪酸的β-氧化加快,所产生的乙酰COA因得不到足够的草酸乙酰,不能进入三羧酸循环,沿着合成乙酰COA的途径,最终形成大量酮体。 胴体产生后对机体的影响是:1)酸中毒; 2)瘤胃酸度高,M区系改变—→前胃消化不良;3)抑制中枢,造成瘫痪。 主要临床特征 1)消瘦型: 呈顽固性前胃弛缓,消瘦。

宠物犬的营养代谢性疾病

宠物犬的营养代谢性疾病 随着人们生活水平的提高,犬已不再是单一作为看护、狩猎、侦察、畜牧等工作之用,越来越多的犬类,特别是小型犬,因其体型轻巧、性格温顺、聪明灵活,被城市以及近郊居民当作宠物饲养。但由于人们养犬往往缺乏一定的专业知识,在宠物犬的饲养和管理上经验不足,容易使它们患上各种疾病,给饲养者的精神和经济上带来不小的损失,营养代谢病是其中的一大类疾病。 营养代谢性疾病是营养紊乱和代谢紊乱疾病的总称,营养紊乱是因为动物所需的某些营养物质的量供给不足或缺乏,或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用引起的疾病;而代谢紊乱是因体内一个或多个代谢过程异常改变导致内环境紊乱引起的疾病。 宠物犬的营养代谢性疾病主要有以下几种: 1、碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢性疾病; 2、维生素代谢性疾病; 3、矿物质代谢性疾病。 营养代谢性疾病一般有病程时间长、发病率高(特别是处于发育、妊娠、泌乳阶段)、临床症状多样化、具有某一特征性器官的病理变化等特点。 宠物犬的营养代谢性疾病主要发生在6~18月龄和6岁以上的狗,这主要是因为6~18月龄的狗正处于生长发育的高峰阶段,对营养物质的要求相对比较高,也容易引起缺乏症;6岁以上的犬属于大龄犬,各器官的功能逐渐衰退,所吸收的营养物质不易被机体利用,因此也容易造成缺乏症;18~42月龄的犬发病多是由于某一营养物质、维生素或矿物质过量导致疾病。 在发病的宠物犬中,由矿物质缺乏引起的疾病占了相当的比重,这主要是因为宠物犬的食物结构相对单一造成的。患营养代谢病的犬大多由于主人饲养管理不当而造成,犬的主人有的对狗过分关心,吃的食物过于多而丰富,希望狗的营养更为全面,往往造成其体内脂肪大量

内分泌、营养和代谢性疾病

第15章内分泌、营养和代谢性疾病 胫前粘液性水肿(pretibial myxedema) 本病主要见于弥漫性甲状腺功能亢进患者,常伴有高代谢综合征、甲状腺肿大及眼部病症。但也可于甲状腺手术后或甲状腺功能减退的患者。 【诊断】 1.皮损好发于双侧小腿的伸侧,可扩大到足背、大腿等处。也见于头皮,两肩及手背,常对称分布。 2.皮损为高起皮面的坚实的结节或斑块,压之无凹陷,呈肤色、淡红或棕色,表面毛孔扩大如橘皮状,并有一些粗大毳毛生长。结节损害发展严重者可使腿、足变形。 3.一般无自觉症状。有时可伴瘙痒及针刺感。 4.部分患者甲状腺功能检查可见异常。 【鉴别诊断】 1.皮肤淀粉样变苔藓: 主要见于小腿伸侧,对称分布,损害多数为褐红或褐黄色平顶或圆锥形丘疹,约粟粒至绿豆大,质坚硬,丘疹数目多,孤立散在或成片,有时可排列成念珠状。 2.神经性皮炎:皮损为苔藓样变,多见于颈部、肘伸侧、背部和小腿伸侧,瘙痒剧烈,病程慢性。 3.类脂质渐进性坏死:与糖尿病有关,好发生于小腿伸侧,卵圆形或不规则形、坚硬斑块,边界清楚,边缘常呈棕红或紫色,中央萎缩,呈淡黄色,表面光滑,毛细血管扩张,有皮损破溃。 4.下肢慢性淋巴水肿:下肢淋巴循环障碍引起的局限性水肿,开始为凹陷水肿,随着纤维化的发生而变硬,表面角化过度,色素沉着和疣状改变。 【治疗】 1.治疗原发病。 2.局部外用糖皮质激素。

粘液水肿性苔藓(lichen myxedermatosis) 病因不清,部分患者与肝功能异常、骨髓瘤等疾病合并发生。 【诊断】 1.多见于30~50岁成人,无性别差异。 2.皮疹为肤色、淡红色或黄色的苔藓样丘疹与结节,表面有蜡样光泽。皮疹多少不定,可以密集成群,排列成环状或盘状,也可呈线条状、带状或串珠状。 3.硬化性粘液性水肿是本病的亚型,皮损密集形成浸润斑块者类似硬皮病样外观,发生在颜面部形成狮面状。引起张口受限,指(趾)弯屈困难等功能障碍。 4.好发于面、四肢伸侧、手指背、足背及上胸部等处。 5.病程慢性,常持久不退。常伴有瘙痒。 6.组织病理示各型真皮特别是深部有大量粘蛋白沉积,阿新蓝染色阳性。 7.辅助检查:90%患者血中出现副蛋白,多为IgGα型,部分患者有高α、β、γ球蛋白血症,清蛋白降低,有异常α2球蛋白,尿中酪氨酸排出增多。骨髓中见异常浆细胞增生。 【鉴别诊断】 系统性硬皮病:皮损为全部皮肤发硬,不能推动,无丘疹出现,合并有系统病变,以胃肠道及肺部受累为常见,组织病理学为胶原纤维肿胀或变性。 【治疗】 1.查找原发疾病并进行治疗。 2.损害内去炎松(曲安西龙)封闭注射或皮质激素制剂封包外用。 3.对各种治疗抵抗者可试用免疫抑制剂。 黑棘皮病(acanthosis nigricans) 可能与一种在细胞水平上刺激角质形成细胞和真皮成纤维细胞的因子水平升高有关。以出现对称性色素沉着及乳头样增生性损害为其特点。 【诊断】 1.好发生于颈、腋窝、腹股沟、外生殖器、肘、膝、脐、乳房及肛周等皱褶部位,个

代谢性疾病

第一节总论 一、代谢性疾病概述 随着人们饮食结构以及生活方式的改变,我国糖尿病、痛风、高脂血症等代谢性疾病的患者人数不断上升代谢性疾病已成为世界性的健康问题。代谢性疾病主要包括糖尿病、痛风、高脂血症等。近年来,我国是糖尿病患病率显著增加。2007-2008年糖尿病的流行病学调查结果显示,我国20岁以上的成年人糖尿病的患病率为7%,其中2型糖尿病占90%以上:。 代谢性疾病主要涉及能量代谢、氨基酸代谢、脂代谢等临床可分为下列两类: 1.遗传性代谢病(先天性代谢缺陷)部分有遗传性的染色体异常,范围很广但发病率 不高,例如糖原积存症、家族性高胆固醇血症、家族性高甘油三酯血症、痛风等。根据临床表现所提示的线索,以及特异性代谢产物的测定,诊断并不困难,但因较为罕见,易延误诊治。 2.获得性代谢病:许多其他系统性疾病可能在某二阶段引起机体的代谢异常,使临床表 现和诊断治疗更复杂化,例如肝硬化。肝硬化、肝功能不全时可能出现低血糖和高血糖、高胰岛血症;肾病晚期可能发生电解质紊乱和低蛋白血症;甲状腺功能减退时经常伴髙脂血症;肾上腺皮质固醇过多可致负氮平衡等。 此外,代谢和免疫系统是生命所必需的两个基本系统。许多营养物和病原体识别系统及代谢和免疫应答途径在进化上髙度保守,彼此之间相互整合、互相调节,处于一种精细的动态平衡状态。其平衡失调导致了肥胖、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM;)等代谢性疾病的发生。近年来发现炎症反应和内质网应激在肥胖、胰岛素抵抗及T2DM等代谢性疾病的发生中也起着重要的作用。

二、代谢性疾病的一般治原则 1.饮食治疗:慢性代谢性疾病是一组以肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、冠 心病、脑卒中等疾病为主的代谢性临床综合征。循怔医学证据显示,一些不良的生活方式如体育活动不足和不健康的饮食、吸姻、酗酒等与慢性代谢性疾病的关系密切。 2.运动治疗:运动疗法是糖尿病、高脂血症、骨质疏松等代谢性疾病最基本的 治疗方法之一,已逐步应用于临床。 3.手术治疗:传统的应对方法诸如饮食控制、运动锻炼以及药物治疗等很难从 根本上治愈或是控制这些代谢性疾病,无法有效地提高患者远期的生活质量,也不能确切地降低严重并发症的发生率以延长患者的生命。如今,手术是唯一能使重度肥胖获得长期而稳定减重的方法,并且能有效治疗或控制与其相关的代谢性疾病,尤其是2型糖尿病。越来越多的新技术不断出现,其中十二指肠空肠短路术和回肠间置术在代谢性疾病的治疗中亦显示出了较好的效果。 4.预防接种:预防接种泛指用人工制备的疫苗类制剂(抗原)或免疫血清类制剂 (抗体)通过适宜的逢径接种到机体,使个体和群体产生对某些传染病的自动免疫或被动免疫。 5.药物治疗:代谢性疾病的治疗药物众多。糖尿病、痛风、血脂异常症和骨质 疏松作为常见的代谢性疾病

营养与疾病的关系

营养与疾病的关系 姓名:何仕丹学号:1324310035 专业:药物制剂年级:2013级 随着社会经济、文化和科学技术的发展,人们饮食结构发生变化,营养性疾病对人类健康的影响愈来愈明显,许多疾病的营养因素更加明确,如何防制营养性疾病就成为保护人类健康的重要内容。营养性疾病是指因营养素供给不足、过多或比例失调而引起的一系列疾病的总称。主要包括营养缺乏病、营养过多症(或中毒)、营养代谢障碍性疾病和以营养为主要病因的一些慢性退行性疾病等。这些疾病有的与营养有直接因果关系;有的虽与营养没有直接因果关系,但有明显的相关性,如心血管疾病、肥胖症、糖尿病及某些肿瘤等。 一、营养与疾病 (一)营养缺乏或不足 营养缺乏可直接引起相应的营养缺乏病,如蛋白质——热能营养不良、脚气病、坏血病、营养性贫血等。引起营养缺乏病的原因常分为原发性和继发性两类。 1. 原发性营养缺乏,造成营养素摄入不足的常见的原因,一是战争、灾荒、贫困等社会经济因素引起的食物短缺;二是不良的饮食习惯,如偏食、忌食或挑食等使某些食物摄入不足或缺乏而引起营养缺乏;三是不合理的烹调加工,造成食物中营养素破坏和损失,虽摄入食物数量不少,但某些营养素却不足。。 2. 继发性营养缺乏由于机体内外各种因素影响而引起营养缺乏或不足,主要是疾病、药物、生理变比等原因引起的消化、吸收、利用障碍或需要量增加等。 (二)营养过剩或比例失调 维生素A、D及某些必需微量元素摄入过多可致中毒;热能、脂肪等摄入过多可致肥胖、高血脂症、动脉粥样硬化等;高盐和低纤维素膳食可引起高血压等。大量研究表明、营养过剩不仅是人群中某些慢性疾病发病率增高的因素,而且还和某些肿瘤,如结肠癌、乳腺癌、胃癌等有明显关系。造成营养过剩或比例失调的主要原因是: 1. 膳食结构不合理膳; 2. 不良的饮食行为和习惯 二、常见的营养性疾病 (一)营养不良常见疾病 1. 蛋白质——热能营养不良(PEM)常见于儿童和婴幼儿,严重时可影响生长发育及智力发育,病儿由于抵抗力低下,易受感染,死亡率高。 原发性蛋白质——热能营养不良是由于长期蛋白质、热能摄入不足,常见于缺乏喂养知识,喂食过少,不添加辅助食品,母乳不足,早产儿先天不足。 继发性蛋白质——热能营养不良,多由于慢性胃炎、肠炎、消化不良、腹泻等原因使营养素消化吸收障碍;或由于长期发烧、慢性消耗性疾病而营养素未能及时补充;或长期患有妨碍进食或食欲不振的疾病等。 2. 维生素A缺乏症临床表现主要是夜盲症与干眼病。由于视黄醇供给不足,体内视紫红质合成不足,早期出现暗适应时间延长,严重时出现夜盲症。 3. 维生素C缺乏症冬、春季节由于蔬菜水果供应不足,食物品种单调,维生素C缺乏症常可发生。人体由于缺乏L—古乐糖酸氧化酶,不能合成维生素C,而人体内贮存量又很少,食品在加工、贮运和烹调中丢失维生素C严重,主要临床表现有皮肤、粘膜出血倾向,如皮肤出血点、瘀斑,或鼻、月经过多、牙龈出血,严重时可有内脏出血等。此外还表现有牙龈肿胀、牙齿松动、骨骼发育不良、骨骼疼痛、毛囊角化过度等。 4. 维生素B1缺乏症长期发烧、慢性消耗性疾病、代谢旺盛性疾病、烧伤病人也可出现维生素B1缺乏症。典型临床表现叫脚气病,可分为湿性脚气病和干性脚气病两型,前者以心功能不全表现为主,后

第15篇 内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理

第十五章内分泌、营养及代谢性疾病病人的护理一、内分泌系统的解剖生理及常见症状体征 1内分泌代谢性疾病不包括 A通风 B垂体瘤 C肢端肥大症 D类风湿关节炎 E腺垂体功能减退症 2计算严重肥胖者发热摄入量,应在按理想体重计算的摄入量的基础上减少 A 5% B 15% C 30% D 40% E 50% 3婴幼儿时期甲状腺激素分泌不足可造成 A粘液性水肿 B呆小症 C单纯型甲状腺肿 D垂体性侏儒症 E席汉综合征 4内分泌腺中与婴幼儿智力发育关系最密切的是 A下丘脑 B甲状腺 C肾上腺 D腺垂体 E甲状旁腺 5促进能量代谢、物质代谢和生长发育的激素有 A肾上腺素 B胰岛素 C生长激素 D甲状腺素 E抗利尿激素 1.D 2.C 3.B 4.B 5.D 二、单纯型甲状腺肿病人的护理 1单纯型甲状腺肿的最主要原因是 A摄碘过多 B妊娠 C硫脲类药物 D碘缺乏

A促甲状腺素测定 B T3抑制实验 C血清甲状腺测定 D甲状腺摄131Ⅰ率 E垂体TSH测定 3患者,女性,15岁,诊断为弥漫性单纯性甲状腺肿,甲状腺肿较明显,为其采取的主要治疗措施是A放射性131Ⅰ率 B多食含碘食物 C抗甲状腺药物治疗 D甲状腺大部分切除 E给予小剂量甲状腺激素 1.D 2.B 3.E 三、甲状腺功能亢进症病人的护理 1关于甲状腺危象的诱因,应除外 A严重精神刺激 B口服过量HT制剂 C131Ⅰ治疗反应 D手术中过度挤压甲状腺 E多食 2甲状腺功能亢进病人脉压增大的原因 A应激 B收缩压升高 C舒张压降低 D心率增快 E周围血管阻力降低 3对甲状腺功能亢进面容的描述,不正确的是 A结膜充血水肿 B表情亢奋 C上眼睑挛缩,睑裂增宽 D口唇发绀 E眼球突出 4甲状腺功能亢进病人非浸润性突眼的特点是 A怕光流泪 B易并发眼角膜炎 C是物模糊 D眼部刺痛 E睑裂增宽 5甲状腺功能亢进患者最具特征的心血管体征为 A水冲脉

第3篇第1章 代谢性疾病与营养性疾病概论_1

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 第3篇第1章代谢性疾病与营养性疾病概论 第 3 篇第 1 章代谢性疾病与营养性疾病概论第三篇代谢性疾病第一章代谢性疾病与营养性疾病的诊断和治疗原则营养素代谢病因、发病机制与病理生理分类临床特点诊断原则防治原则新陈代谢(metabolism)是人体生命活动的基本形式,新陈代谢包括物质的合成代谢和分解代谢两个过程。 通过新陈代谢,机体同环境之间不断进行物质交换和转化,同时体内物质又不断进行分解、利用与更新,为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质与能量。 合成代谢(anabolism)是营养物质进入人体内,参与机体众多的化学反应,在机体内合成较大分子并转化为自身物质的过程,并以糖原、蛋白质、脂肪及其化合物的形式在体内储存,这一反应过程常需要耗能。 分解代谢(catabolism)是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解过程,常伴有能量的生成与释放。 中间代谢是指营养物质进入机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应,如某一环节出现障碍,则引起代谢性疾病(metabolic diseases)。 营养疾病和代谢疾病的关系密切,且往往互存,彼此又有相互影响。 例如,维生素 D 缺乏症常表现为钙磷代谢失常;糖尿病常伴 1 / 9

有蛋白质-热能营养不良症。 【营养素代谢】一、营养素的供应和摄取营养素包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质和水 6 类。 在矿物质或称无机盐中,分为宏量元素(macronutrient)和微量元素(micronutrient)。 前者在体内含量较多,如钙、镁、钠、氯、磷;后者在体内含量较少,又称痕量元素(traced element)。 微量元素在人体组织含量极少,仅占体重的 0.01%~0.005%以下的元素。 在人体内测得 60 种以上微量元素,其中 11 种有特殊生理功能,是人体所必需,故称必需微量元素。 必需微量元素包括铁、氟、锌、铜、钒、锰、碘、钼、铬、钴和硅,摄入不足可引起疾病。 以上 11 种必需微量元素是被公认的。 此外,锂已用于临床治疗精神病和糖尿病,有特殊功能,也可能是必需微量元素。 锡与镍在人体含量与钒、硒、锰、钼差不多,均分布于皮肤,虽有人将锡与镍纳入必需微量元素,但其生理作用知之甚少,未用于临床治病。 维生素所需量远较碳水化物、脂肪、蛋白质、水和宏量元素(以上称宏量营养素或常量营养素)少得多,故与必需微量元素合称微量营养素(micronutrient)。

内科学(第七版)代谢疾病和营养疾病第一章--总论

第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和,是人体生命活动的基础。通过新陈代谢,使机体与环境之间不断进行物质交换和转化,同时体内物质又不断进行分解、利用与更新,为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内,参与众多化学反应,合成为较大的分子并转化为自身物质,是需要能量的反应过程,其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存;分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应,是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当,都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍,则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切,往往并存,彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病,但常表现为钙磷代谢失常;糖尿病为代谢病,常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 (一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康,保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下:①宏量营养素:包括糖类、蛋白质和脂肪,它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源,脂肪产热37.7kJ/g(9kcal/g),碳水化合物和蛋白质产热16.7kJ/g(4kcal/g)。②微量营养素:指矿物

质,包括常量元素和微量元素,是维持人体健康所必需,消耗甚微,许多微量元素有催化作用。

营养代谢病

第八章营养代谢疾病 一、营养代谢疾病概论 营养代谢病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。营养性疾病包括碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、矿物质等营养物质的过剩或缺乏导致的疾病;代谢障碍性疾病包括碳水化合物代谢障碍病、脂肪代谢障碍病、蛋白质代谢障碍病、矿物质代谢障碍病及酸碱平衡紊乱。营养代谢病常呈群体发病,其所造成的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病。 分为:糖、蛋白质、脂肪代谢障碍性疾病,微量元素代谢障碍性疾病,矿物质代谢障碍性疾病(Ca、P),维生素代谢障碍性疾病。 二、有关概念 营养代谢病是营养紊乱性疾病和代谢紊乱性疾病的总称。 营养紊乱性疾病指机体所需的某种或某些营养物质的量的缺乏或不足,或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用。 代谢紊乱性疾病是指机体的一个或多个代谢过程的异常改变,导致机体的内环境紊乱。 三、营养代谢疾病的特点 发病缓慢,病程较长;发病率高、多呈群发性和地方流行性;缺乏特征性症状;体温正常或偏低;无传染性;发病与生理阶段和生产性能有关;某些代谢病与遗传因素有关。 四、营养代谢病的一般病因 营养物质摄入不足或过剩;营养物质消化吸收障碍;饲料中存在抗营养物质;营养物质需要量增加;参与代谢的酶缺乏;内分泌机能异常;污染因素;抗生素的影响。 五、营养代谢疾病的诊断 1.流行病学调查2.临床检查 3.病理学检查4.饲草、饲料分析5.实验室检查6.防治试验7.动物试验 首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病;从临床的或亚临床的变化入手;对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。动物实验,复制出病例,对诊断具有决定性的意义;需要丰富的专业知识和开阔的思路。 六、营养代谢病的防治原则 营养代谢病的防治要点:加强饲养管理,保证全价饲养;合理调配日粮;开展营养代谢病的监测,定期对畜群进行抽样调查,了解各种营养物质代谢的变动,早期发现病畜;防重于治,实施综合防治措。 奶牛酮病 奶牛酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂肪酸代谢紊乱为基础的代谢病,临床上以呈现兴奋,昏睡,酮血,酮尿,酮乳为物征。酮体:丙酮,强基丁酸,草酰乙酸。 1.病因 原发性:碳水化合物摄入不足或营养不平衡,导致生糖先质缺乏或吸收减少。 继发性:一些使食欲下降的疾病:如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、生产瘫痪,胎衣不下,肝脏疾病等。 2.发病机制 酮病的产生,主要是由于瘤胃和肝脏代谢紊乱所致。 正常情况下:反刍动物通过消化道吸收的的单糖不能满足机体的需要,糖主要通过丙酸的糖异生途径转化为葡萄糖。瘤胃产生丙酸的同时也产生乙酸,丁酸等挥

营养性疾病管理

营养性疾病是指因体内各种营养素过多、 (一)儿童营养性疾病管理技术规范目的 通过健康教育、喂养指导和药物治疗等干预措 施,对患有营养性疾病的儿童进行管理,及时矫正 其营养偏离,促进儿童身心健康成长。 (二)儿童营养性疾病技术规范服务对象 辖区内0~6岁(7岁以下)健康检查筛查出的 患营养性疾病的儿童。 (一)蛋白质-能量营养不良 1. 评估及分类 ⑴蛋白质-能量营养不良分别以体重/年龄、身长(身高)/年龄和体重/身长(身高)为评估指标。(见表1) (2)采用标准差法进行评估和分类,测量值低于中位数减2个标准差为低体重、生长迟缓和消瘦。

表1 蛋白质-能量营养不良评估及分类 2.查找病因 (1)早产、低出生体重儿或小于胎龄儿。 (2)喂养不当,如乳类摄入量不足、未适时或适当地进行食物转换、偏食和挑食等。 (3)反复呼吸道感染和腹泻,消化道畸形,内分泌、遗传代谢性疾病及影响生长发育的其他慢性疾病。 3.干预 (1)喂养指导:进行喂养咨询和膳食调查分析,根据病因、评估分类和膳食分析结果,指导家长为儿童提供满足其恢复正常生长需要的膳食,使能量摄入逐渐达到推荐摄入量(RNI)的85%以上,蛋白质和矿物质、维生素摄入达到RNI的80%以上。 (2)管理 ①随访:每月进行营养监测、生长发育评估和指导,直至恢复正常生长。 ②转诊:重度营养不良儿童,中度营养不良儿童连续2次治疗体重增长不良、或营养改善3~6个月后但身长或身高仍增长不良者,需及时转上级妇幼保健机构或专科门诊进行会诊或治疗。转诊后,应定期了解儿童转归情况,出院后及时纳入专案管理,按上级妇幼保健机构或专科门诊的治疗意见协助恢复期治疗,直至恢复正常生长。 ③结案:一般情况好,体重/年龄或身长(身高)/年龄或体重/身长(身高)≥M-2SD 即可结案。 4.预防 (1)指导早产/低出生体重儿采用特殊喂养方法,定期评估,积极治疗可矫治的严重先天畸形。

营养代谢病

一、填空选择判断题 1、营养代谢病是研究动物营养物质缺乏、过量或代谢失调而引起物质代谢障碍,从而出现的临床综合征。 2、营养代谢性疾病是营养性疾病和代谢障碍性疾病的总称。 3、酮体的组成:β-羟丁酸、丙酮、乙酰乙酸。 4、糖尿病的症状多食、多饮、多尿、体重减轻。 5、胰岛素是胰岛B细胞分泌的一种主要降血糖的肽类激素。 6、仔猪低血糖症多发生于出生后1—3天仔猪,临床上以虚弱、平衡失调、体温下降、肌肉发抖为特征。 7、根据体内组织中的矿物质含量分类,体内总含量在0.01%以上的为常量元素,如Ca、P、K、Na、Cl、Mg等;在0.01-10mg/kg之间的为微量元素;0.1ug/kg以下称痕量元素。 8、钙磷的调节物质:活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)。 9、钙磷作用的靶器官:小肠、肾、骨组织。 10、生产瘫痪以5-9岁或3-7胎高产奶牛发病率最高(95%)。本病的发生主要与分娩前后血钙浓度急剧降低有关,也有人认为与大脑皮层缺氧有关。 11、生产瘫痪临床症状多数病例在产后3天内发病,个别的在生产过程中或产前数小时发病,根据临床表现可分为典型(重型)和非典型(轻型)两种。 12、生产瘫痪的治疗:静脉注射钙剂和乳房送风是治疗本病最有效的

常用方法,同时可采用补糖和对症治疗。治疗越早,效果越好。 13、躺卧母牛综合征病因有三类:代谢性、产科性和外伤性。 14、维生素D缺乏性佝偻病的临床表现:神经精神症状出现较早、出现骨骼的改变。分期:活动早期、活动期、恢复期后遗症期。 15、牛的骨软病通常由于饲料、饮水中磷含量不足,导致钙、磷比例不平衡而发生。猪的骨软病一般由于日粮中钙缺乏。 16、不论分娩后奶牛或是水牛的血红蛋白尿,其共同特点是:血清无机磷浓度下降;血红蛋白尿;共同的治疗方法--大剂量补磷。 17、笼养鸡疲劳症主要发生于产蛋鸡。病因:钙、磷比例失调,磷供给量过少,钙消耗过多,与本病的发生有密切的关系。表现腿肌无力,站立困难,常伴有脱水、体重下降的现象。组织学变化显示,除骨质疏松、正常骨小梁结构破坏以外,关节呈痛风性损伤,组织出血性炎症,肾盂有时呈急性扩张,肾实质囊肿,甚至有尿酸盐沉着。 18、痛风可分为关节型和内脏型两种。临床上以病禽行动迟缓,腿、翅关节肿大,厌食,跛行,衰弱和腹泻为特征。其病理特征是血液中尿酸水平增高,尸体剖检时见到关节表面或内脏表面有大量白色尿酸盐沉积。 19、硒和维生素E具有抗氧化作用,可使组织免受体内过氧化物的损害而对细胞正常功能起保护作用。 20、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性中心为硒;磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶活性中心为硒。 21、白肌病的主要病变部位在骨骼肌、心肌、肝脏,其次为肾和脑。

PW901-01b_《宠物皮肤病和营养代谢病》课程标准(精)

《宠物皮肤病和营养代谢病》课程标准 一、课程基本信息 二、课程性质和定位 《宠物皮肤病和营养代谢病》是高等职业院校宠物医学专业学生必修的一门职业技术课,是针对宠物医师职业岗位中“宠物皮肤病诊治”和“宠物营养代谢病诊治”工作项目进行梳理和整合后开设的一门职业化课程,适应于宠物疾病诊治过程中专科化的发展趋势。其主要任务是介绍宠物皮肤病、营养代谢病、中毒病等常规诊断、治疗技术和方法的一门综合性职业化课程,培养学生宠物皮肤病、营养代谢病诊治的能力。本课程是以《宠物解剖生理》、《动物药理》、《动物病理》、《动物微生物》、《宠物疾病诊断技术》、《宠物疾病治疗技术》等课程为前导课程,与《宠物内科病》、《宠物外产科》、《宠物疫病与公共卫生》等课程并列的宠物医学专业职业技术课程。 三、课程设计理念和思路 (一)课程设计理念 该课程是针对宠物医师职业岗位中“宠物皮肤病诊治”和“宠物营养代谢病诊治”工作项目设置的。其总体设计思路是,打破以知识传授为主要特征的传统学科课程模式,转变为基于工作过程的教学模式,以宠物疾病临床中的皮肤病诊治和营养代谢病诊治工作任务为对象,通过案例教学、现场教学、讨论式教学等手段来学习相关的知识、培养相应的职业能力,让学生了解、熟悉、掌握皮肤病和营养代谢病诊治过程中的方法、技术和思路。 课程内容突出对学生职业能力的训练,相关理论知识均与所要完成的工作任务有密切联系,并充分考虑了高等职业教育对理论知识学习的需要,融合相关职业资格证书对知识、技能和态度的要求。在课程开发和实施中,强调“三实四化”标准(即课程内容贴近实际,教学素材取自实际,教学情境接近实际;教学模块职业化,教学方式互动化,课程考核全程化,课余学习多样化)。

营养与营养相关疾病试题

第五章营养与营养相关疾病 一、填空 1.目前认为动脉粥样硬化除了遗传、年龄、肥胖、吸烟和缺乏体力活动等危险因素外,()极为重要。 2.防治动脉粥样硬化和冠心病的重要途径是()和()。 3.在将植物油氢化成人造黄油的生产过程中可产生(),能使血中()含量增加,同时引起HDL降低。 4.膳食中补充叶酸、维生素B12和维生素B6可降低高血浆()对血管的损伤。 5.评价糖尿病人能量摄入量是否合适的基本指标是()。 6.糖尿病营养治疗的首要原则是()摄入。 7.肥胖治疗原则是达到(),促进()。 8.各类癌细胞生长的共同特点是均以()作为能量的主要来源。 二、单选题 1.膳食摄入总量与动脉粥样硬化的发病率呈()。 A 负相关 B 不相关 C 正相关 D 未确定 2.脂肪酸的组成对血脂水平的影响是()。 A 相同的 B 不同的 C 不确定 D 有时相同 3.预防动脉硬化应增加()的摄入 A 饱和脂肪酸 B 不饱和脂肪酸 C 甘油三酯 D 胆固醇 4.()摄入过多容易引起血清甘油三酯含量升高。 A 葡萄糖、蔗糖 B 葡萄糖、果糖 C 乳糖、麦芽糖 D 蔗糖、果糖 5.()能够降低胆固醇和胆酸的吸收,具有降低血脂的作用。 A 膳食纤维 B 淀粉 C 双糖 D 寡糖 6.()可加快冠状动脉血流量,保护血管壁的结构和功能,有利于防治心血管疾病。 A 大剂量的维生素A B 大剂量的维生素E C 大剂量的维生素 D D 大剂量的维生素C 7.()具有抗氧化作用和降低胆固醇在动脉壁的聚集作用。 A 茶多酚 B 大蒜 C 洋葱 D 草酸 8.营养素可在基因表达的()上对其进行调节。 A 所有水平 B 转录前水平 C 翻译和翻译后水平 D 转录后水平 9.携带有()者骨密度与钙的摄入量呈剂量反应关系。

动物营养与代谢病防治

名词解释答案 1.奶牛酮症:是由于奶牛体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种 全身性功能失调的代谢性疾病。。 2.禽痛风:是指禽血液中尿酸盐大量蓄积,不能被迅速排出体外,形成高尿酸血症,进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围及胸腹腔、各种脏器表面和其它间质组织上的一种代谢病。临床上以运动迟缓、关节肿大、跛行、厌食、衰 弱及腹泻为特征。 3.蛋鸡脂肪肝出血综合征:又称脂肝病,由于体内脂肪代谢发生障碍,多量脂肪 蓄积于肝脏,腹腔及皮下脂肪组织内引起肝脏发生脂肪病变。 5.肉鸡脂肪肝和肾综合征:肉用仔鸡发生的一种以肝、肾肿胀,肝苍白、肾呈各 种色变,表现嗜睡、麻痹和突然死亡为特征的疾病。 6.佝偻病:幼龄动物维生素D缺乏及钙、磷代谢障碍所致的以消化紊乱、异嗜癖、 跛行及骨骼变形为特征的疾病。 7.骨软病:成年动物软骨内骨化完成后由于钙磷代谢紊乱而发生的以骨质脱钙、 骨质疏松和骨骼变形为特征的一种骨营养不良。 8.营养性肌营养不良:由于硒-维生素E缺乏,幼畜发生的一种以骨骼肌、心肌 纤维及肝组织等发生变性、坏死为主要特征的疾病。 10.渗出性素质:雏禽由于饲料中缺乏硒和维生素E而引起的以胸部、腹部、翅 下及大腿内侧皮下发生水肿为特征的一种疾病。 11.铜缺乏症:是动物体内铜含量不足所致的以贫血、腹泻、运动失调和被毛褪 色为特征的一种营养代谢性疾病。 12.铁缺乏症:由于饲草料中铁含量不足或机体铁摄入量减少,引起动物以贫血 和生长受阻为主要特征的一种营养代谢性疾病。 13.锰缺乏症:是动物体内锰含量不足引起的以生长缓慢、骨骼发育异常和繁殖 机能障碍为特征的营养代谢性疾病。 14.维生素A缺乏症:由于动物体内维生素A及胡萝卜素不足或缺乏所致的以上 皮角化、夜盲和繁殖机能障碍为特征的营养代谢性疾病。 15.维生素B1缺乏症:由于体内硫胺素缺乏或不足所引起的一种以神经机能障碍 为主要特征的营养代谢病。

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