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原发性胃小间质瘤的临床处理及评价:一项单中心的回顾性研究要点

原发性胃小间质瘤的临床处理及评价:一项单中心的回顾性研究要点
原发性胃小间质瘤的临床处理及评价:一项单中心的回顾性研究要点

胃食管反流病病症和治疗

胃食管反流病病症和治疗常识 没有消化不良、没有胃痛、没有胀气……一切胃病的明显症状都是零,只是偶尔的咽部异物感、轻微的烧心、泛酸水,这也算胃病吗?别掉以轻心,这可是胃病中最具伪装性的“胃食管反流病”。秋季正是养胃时,我们将帮你识破胃病的伪装号,及时“拨乱反正”。 脱下胃病“伪装衣” 提问:你是否有以下症状? A烧心——感觉心窝灼热,总想吃一块冰给它降降温。 B泛酸——不断打嗝,酸水向上滴,难受不已。 C咽喉处不适——有种想呕吐的感觉。 答案:如果上述症状每周两次甚至更频繁地出现在生活中,我们就有必要怀疑——自己可能有了胃病。这是一种叫做“胃食管反流病”的疾病,也许这种疾病听起来陌生,但在西方发达国家,胃食管反流症的发病率达到了20-40%,而亚洲国家的病例也在逐年增加。 置之不理?它可能会变成这样 烧心、泛酸、咽喉不适……这些胃食管反流的症状似乎都是小问题,容易被人忽视。其实,胃食管反流病只是疾患的初级阶段,置之不理,它可能会变成这样——

睡眠障碍:烧心、泛酸的不适感让人辗转难眠,而夜间发生的酸反流涌向喉咙又常常会导致呛醒,使睡眠质量受损,引发睡眠障碍。 食管炎症:胃食管反流导致胃酸长时间刺激食管,令黏膜受损伤,引发食管炎症,还会引起一些严重的并发症,包括溃疡和出血、食管狭窄等。如不及时治疗,会导致严重的食管损伤,可能增加患食管腺癌的几率。 胃癌:胃食管反流长时间刺激着胃部与食管,令黏膜受到损伤,如果不及时治疗,会增加患胃癌、食管癌的几率。 胃病了,检讨糟糕的生活习惯 大家最怕惹上胃病,因为它反复纠缠,但恰巧它也是最易患的疾病。因此,你需要检讨下自己那糟糕的生活习惯——正是这些问题,让胃食管反流找上门。 饮食过饱:不懂得控制饮食量,遇到美食大快朵颐,让胃内沉积过多食物,无法消化,体重出现严重超标现象,导致腹腔压力高,促进了胃液反流,最终出现胃食管反流病。 饮酒过量:胃与食管连接处的食管下端括约肌有阻止胃内容量反流的功能,但饮酒过量和酒精浓度过高都有可能导致括约肌松弛,胃酸反流。 过于焦虑:当精神时刻处在紧张状态之时,胃在应激状态下胃酸分泌增加,出现泛酸病症。 碳酸饮料:爽口的碳酸饮料通过产气、打嗝把热量带出来,而打嗝恰恰对胃功能造成了一些影响。如果频繁大量的喝碳酸饮料而不断打嗝,会对下食管的功能造成一定的障碍。这时他可能就是胃食管反流病的攻击目标。

胃间质瘤

如何判断胃间质瘤的良恶性呢? 发表者:张成3465人已访问 GST的良恶性判断即使用常规病理学判断GST的良、恶性也有困难。术中主要依靠肿瘤大小、有无侵犯周围脏器及有无远处转移来判断其良恶性。病理学上主要依靠判断有丝分裂计 数和肿瘤的大小来判断良、恶性。参考Emory等[9]提出的标准将GST分为良性、交界性和 恶性。肯定恶性指标有:(1)肿瘤出现转移;(2)肿瘤浸润至临近器官或周围组织。潜在恶性指标有:(1 )肿瘤长径>5. 5 cm ;(2 )核分裂相>5/50 HPF ;(3 )肿瘤出现坏死;(4)肿瘤细胞核异型性明显;(5)肿瘤细胞丰富;(6)小上皮样细胞呈细胞巢或腺泡状排列。当肿瘤具备1项肯定恶性指标或2项潜在恶性指标时,则为恶性;仅有1项潜在恶性指标时, 则为交界性;而无上述指标时,则为良性胃间质细胞瘤。其他诸如年龄、性别、腹部不适、消化道出血、病程、肿块生长方式、溃疡、出血、囊变等指标在判断良恶性上无参考价值。 临床多采用2002年由美国国立癌症研究院和国立卫生研究院会同哈佛医学院等9所医疗、肿瘤研究中心共同制定的,按肿瘤最大直径(cm)和细胞核分裂像计数(50 HPF下的计数)将GIST的侵袭行为分为4类:极低度危险(<2 cm和<5/50 HPF),低度危险(2?5 cm和<5/50 HPF),中度危险(<5 cm 和6?10/50 HPF 或5?10 cm 和<5/50 HPF),高度危险(>5 cm 和>5/50 HPF 或>10 cm 或>10/50 HPF)[10]。 5 GST的临床病理分期目前尚无一致看法。Anderson MD癌症中心提出了一个有关GIST 的TGM分期标准。(1)T代表肿瘤大小以及与邻近器官情况:「表示局限性肿瘤,直径<5 cm ;T2表示局限性肿瘤,直径》5 cm ;T3表示任何大小肿瘤,有邻近器官受侵或有腹膜种 植;T4表示只要肿瘤有破损的任何大小肿瘤。(2)G代表肿瘤级别,肿瘤分化程度:G1表示 低级别(分化好);G2表示高级别(分化差)。(3)M代表远处转移:M0表示无转移;M r表示有远处转移。按上述标准I期T1 G1 M°,n期T2 G1 M。,川期T1-3 G2 M0 ,W A期M1或术后残留复发,W B期T4。 6 GST的鉴别诊断在GST的鉴别诊断中,胃间质瘤与胃良性平滑肌瘤、胃平滑肌肉瘤、胃 神经鞘瘤、胃自主神经瘤、异位胰腺等疾病鉴别。由于GST的CD117阳性表达率很高,因 此可作为GST与消化道中的平滑肌瘤,平滑肌肉瘤,神经鞘瘤等的鉴别依据。最近研究发现,Carney三联征由胃间质瘤、肺软骨瘤和肾上腺外功能性嗜铬细胞瘤或副节瘤组成,其中以胃间质瘤最为常见。 Carney三联征好发于女性,平均年龄为16岁,无家族史。因此当 胃间质瘤病人为年轻女性时,应进行胸部X线检查及尿或血液中儿茶酚胺代谢产物的检测, 以明确有无Carney三联征。 胃间质瘤 词条已锁定 摘要 胃间质瘤一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤,属于消化道间叶性肿瘤,对常规放疗和 化疗均不敏感。早期手术切除是主要治疗手段,但是具有术后易复发的特点,因此手术切除

中国胃肠道间质瘤(GIST)病理共识意见

·标准与规范· 中国胃肠道间质瘤(GIST)病理共识意见 中国胃肠道间质瘤病理共识意见专家组 胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。近几年在GIST 的诊断和治疗等方面均有不少进展。欧洲医学肿瘤协会(ESMO)于2004年发布了《关于GIST诊疗的欧洲共识》[1]。2007年,美国国家综合癌症网络(NCCN)发表了最新的GIST诊疗临床实践指南[2]。为了指导和规范我国GIST的诊断和治疗,2007年5月24日在上海召开了“中国GIST诊断和治疗专家共识研讨会议”。9名病理学专家对GIST的病理诊断草案进行反复讨论和修改,达成了《中国GIST病理共识意见》。全文如下: 一、GIST的定义 GIST是一类特殊的,通常CD117免疫表型阳性的胃肠道最常见的间叶源性肿瘤。组织学上由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞排列成束状或弥漫状图像,免疫表型上表达c-kit基因蛋白产物CD117,由突变的c-kit或血小板源生长因子受体(PDGFRA)基因驱动的胃肠道间叶源性肿瘤。 GIST涵盖了大部分过去被诊断为平滑肌源性或神经源性的胃肠道间叶肿瘤。1998年,GIST的分子研究获得重大突破,发现大部分GIST表达c-kit基因蛋白产物CD117,c-kit基因有功能获得性突变(75%~85%),这是GIST的特征性表现[3]。因此,2000年版世界卫生组织(WHO)消化系肿瘤分类将GIST独立出来,与平滑肌肿瘤、神经鞘瘤、脂肪瘤等相区别[4]。2003年,在无c-kit基因突变的GIST中部分又发现有PDGFRA 基因的突变[5]。 二、GIST的病理诊断必须依据组织学和免疫组织化学检测做出 组织学符合典型GIST、CD117阳性的病例可做出GIST的诊断。GIST可发生于消化道自食管至直肠的任何部位,包括网膜、肠系膜和后腹膜在内,但最常见于胃(50%~70%)和小肠(25%~35%)[6]。组织学上GIST由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞组成,依据细胞形态可分为三大类:梭形细胞型(70%)、上皮样细胞型(20%)和梭形细胞/上皮样细胞混合型(10%)(图1,2)。 免疫组织化学上,GIST特征性表达CD117(95%)(图3,4),大多数表达CD34(70%),局灶性表达平滑肌动蛋白(SMA,40%)和S-100蛋白(5%),通常不表达结蛋白(desmin,2%)[7]。CD117 阳性表达应定位在肿瘤细胞膜和(或)细胞质[8]。 推荐中性甲醛液固定肿瘤标本[1]。建议外科医师对于直径≥2 cm的GIST应在术后每隔1 cm予以切开,并及时固定。固定时间应超过12 h,以保证后续的免疫组织化学及分子生物学检测的可行性和准确性。 三、对于组织学符合典型GIST、CD117阴性的肿瘤,必须交由专业分子生物学实验室检测存在c-kit或PDGFRA基因的突变,才能做出GIST的诊断。 检测基因突变的位点至少应包括c-kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子(图5~7)。由于大多数GIST(65%~85%)的基因突变发生在c-kit基因第11号外显子或第9号外显子[9],因此对于经济承受能力有限的患者,可优先检测这两个外显子。

胃食管反流病的诊断

浅谈【关键词】胃食管反流病诊断 胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease,gerd)是指过多的胃、十二指肠内容物反流入食管引起烧灼感、疼痛等症状而导致的疾病,反流物还可致食管、咽喉和气管等食管以外的组织损害。 1.病因 胃食管反流分为胃内容物(胃酸、胃蛋白酶)反流和十二指肠内容物(胆汁、胰酶)反流,以及两者同时存在的混合反流。从广义上讲,凡能引起胃食管反流的情况如进行性系统性硬化症、妊娠呕吐以及任何病因引起的呕吐,或长期放置胃管、三腔管等均可继发胃食管反流病。 2.分类 胃食管反流病分为无糜烂性gerd和糜烂性 gerd。(1)无糜烂性gerd:是指存在由胃食管反流引起的典型症状如烧心、泛酸以及胸痛和食管外表现(声嘶、咳嗽、哮喘等),但胃镜检查无食管黏膜破损性炎症病变,其还称为内镜阴性的胃食管反流病。(2)糜烂性

gerd:是指存在由胃食管反流引起的任何长度的食管黏膜破损性炎症病变,又称为反流性食管炎。 3.病理生理 胃食管反流病是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病,是由酸和其他有害物质如胆酸、胆盐、胰酶等所致。胃食管反流病的发病主要是食管抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。(1)抗反流防御机制下降 1)抗反流屏障减弱:正常时,胃食管交界处的解剖结构具有抗反流的功能。其解剖结构包括下食管括约肌(lower esophageal sphincter,les)、膈肌、膈食管韧带、食管和胃之间的锐角(his角)等,其中les在抗反流屏障中起关键作用。正常人餐后也可存在胃食管反流,但在食物的重力、食管的廓清力和唾液的化学作用下,这种反流为时短暂,一般不造成食管黏膜损害,常无症状,属于生理性反流。les是指食管下段3~4cm长的环形肌束,正常人在静息状态les的压力为10~30mmhg,是一个高压带,可以防止胃内容物反流入食管。但当存

胃食管反流性疾病的护理

胃-食管反流性疾病的护理 【关键词】反流性疾病 胃-食管反流性疾病(Gastro-esophagealrefeux disorders.GERD)是指胃内容物(如胃酸、少量未消化食物)、胆汁反流至食管导致的临床症候群或食管的炎症、溃疡、狭窄等一组疾病而言。发病原因常为:(1)食管下端括约肌功能不全,以致食管本身抗反流屏障受损;(2)反流的胃内容物,特别是胃酸、胃蛋白酶等对食管黏膜的刺激;(3)食管本身运动功能障碍,以致使清除反流物质能力受损;(4)胃排空延迟而增加反流机会及反流量。本病多见于中年以上男性,尤以老年人发病率高。因常有胸骨后疼痛,而误诊为心绞痛。现把胃-食管反流性疾病的护理报告如下。 1 心理护理 患者多数为中老年人,常伴有其他疾病:如心血管疾病、呼吸道疾病、消化系疾病等。在反复发作胃-食管反流时,常常因食欲不好而导致营养不良,以致抵抗力降低,招致几种疾病一起发作。因而情绪低落,烦躁,对治疗没有信心。医护人员一定要主动热情地关心病人,做好卫生宣教,按时准确地完成各项治疗与护理。做静脉穿刺和其他治疗时,严格三查七对与无菌操作,力求做到稳、准、精,以获得病人的充分信任,以利帮助病人树立起康复的信心。

2 常用药物观察及注意事项 目前常用的有抗胃酸分泌剂:雷尼替丁、泰胃美、洛赛克等。促胃运动药:多潘利酮(吗丁啉)。胃黏膜保护剂:硫糖铝等。口服药应在餐后取直立位吞服,以利充分消化吸收。 泰胃美是H2-受体拮抗剂,通过阻滞胃壁细胞上的H2-受体来抑制胃酸的分泌,临床上主要用于治疗烧心。大多数情况下,烧心及酸反流发生在晚餐至午夜之间,故泰胃美最佳给药时间(800mg)晚餐30min后服用。如症状不典型和没有固定的时间,应在白天分次给药。这两种药物比较安全,可长期服用。 洛赛克是新一代强烈抑酸药,它特异地抑制胃壁细胞的H+/K+-ATP酶,从而抑制了胃酸形成的最后步骤,不论是基础分泌还是各种应激胃酸分泌,都可产生有效的抑制作用。因此,病人服用雷尼替丁、泰胃美效果不理想时,改用洛赛克效果极佳,一般用量40~60mg/d,在服药期间注意有无腹泻、恶心、口干、头昏、虚弱、头痛和麻木。如出现上述症状,通知医生酌情减量或停药。洛赛克可减少安定、新双香豆素和苯妥英钠的清除率,同时服用洛赛克和上述某种药时,应注意用量。洛赛克的清除率不受肾功能损害、肝功能不良或年龄的影响,因此,适合老年人。

胃食管反流病

胃食管反流病 本资料以2013年ACG发布的胃食管反流病诊治指南、2014年中国胃食管反流病专家共识意见为主,结合2006年中国胃食管反流病共识意见、2008年亚太地区胃食管反流病的处理共识(更新版)、胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见(2010)及近期的一些研究进展而成。 定义 2006年中国胃食管反流病共识意见定义是:系指胃内容物反流入食管, 引起不适症状和( 或) 并发症的一种疾病。GERD可分为非糜烂性反流病(NERD) 、糜烂性食管炎(EE) 和Barrett食管(BE) 三种类型, 也可称为GERD 相关疾病。 2013美国GERD诊治指南定义是:由胃内容物反流人食管或以上部位,进入口腔(包括咽部)或肺引起的症状或并发症。GERD可分为非糜烂性反流病(NERD)和糜烂性反流病(ERD)。NERD系指存在反流相关的不适症状, 但内镜下未见BE 和食管黏膜破损。EE系指内镜下可见食管远段黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出了明确的EE分级标准, 根据内镜下食管病变的严重程度分为A~D 级。BE系指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮所取代。 两种定义,美国GERD诊治指南定义较Montreal定义更易临床把握。 危险因素 2008年处理共识指出亚太地区GERD的可能危险因素包括老年、男性、种族、家族史、社会经济地位高、体重指数(BMI)增加和吸烟等。 发病机制 GERD是消化道异常蠕动,属于动力障碍性疾病,是抗反流防御机制降低和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。 1抗反流防御机能降低 1.1屏障结构功能下降抗反流屏障是指在食管和胃交界处的解剖结构,包括食管下括约肌(LES)、膈肌角、膈食管韧带、食管和胃底间的锐角(His角)等,上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流,其中最重要的是LES的功能状态。LES是功能性括约肌,在胃和食管下端的连接处,该处静息状态时压比胃内压高,维持张力性收缩,起到防止胃内容物逆流进入食管的高压屏障作用。食管下段平滑肌接受迷走神经的支配,是生理负反馈现象,兴奋时可使食管下端收缩。当LES压力降低时产生一过性食管下括约肌松弛(TLESR)诱发胃内食物逆流入食管造成反流性食管炎。另外,消化道激素也影响LES抗反流功能。食管环肌内含有大量一氧化氮,一氧化氮被抑制导致食管下括约蠕动减慢,从而诱发GERD发生。胃泌素、胃动素等可使LES收缩,相反缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等使LES松弛产生反流。还有部分食物也可诱发胃食管反流,如酒精、咖啡因和吸烟等。除此之外,食管下括约肌静止压降低及食管下括约肌长度收缩均可导致返流增加机率。也有研究认为LES附近的酸袋产生的酸层和GERD发生有关。 1.2食管清除功能下降食管清除基本依靠食管的蠕动和唾液中和来完成。通过食管蠕动可以清除大约90%的反流物;站立时食管体部蠕动将唾液稀释的食物依靠重力作用推进胃内消化,但睡眠状态下,食管体部蠕动减慢,吞咽功能减弱,重力作用下降,导致部分反流物残留在食管内导致食管炎。反复发作的食管炎致使磷状上皮被化生的柱状上皮所代替形成Barrett食管,该食管蠕动功能较差,易导致过度酸暴露。

胃间质瘤综述资料讲解

胃间质瘤综述

综述 胃肠道间质瘤研究进展 定远县总医院刘辉 胃肠道间质瘤(Gastrointestinal Stromal Tumors,GIST)是一组独立起源于胃肠道间质干细胞的肿瘤[1]。出现从Cajal间质细胞(ICC)或普通细胞的前体,两者的表达III型酪氨酸激酶受体。酪氨酸激酶受体c-kit(CD117)或相关的酪氨酸激酶受体的突变可能促进胃肠道间质瘤生长和最终肿瘤形成。胃肠道间质瘤属于频谱的非上皮、间质瘤,其范围从小型惰性肿瘤到恶性肉瘤,是腹部最常见的软组织肉瘤。 在伊马替尼出现之前,完整的手术切除是病人长期生存和疾病治愈的主要途径。然而,复发仍是不可避免的,患有不可切除或转移性胃肠道间质瘤患者的中位生存期为10~20数个月;使用酪氨酸激酶抑制剂(TKI)伊马替尼为治疗胃肠道间质瘤提供了新的方向。从此,以胃肠道间质瘤突变活化的酪氨酸激酶作为靶标的多种小分子酪氨酸激酶抑制剂不断的被合成,并进行药效检测。这些治疗方案正在持续改善患者的生活质量,延长患者的生存期。 本综述的目标是梳理胃肠道间质瘤最新诊断方法,以及针对不同患者的合理治疗方案。 1. 胃肠道间质瘤发病概述 自Mazur 等于1983 年首次提出了胃肠道间质肿瘤这个概念以来,多国对此病发病情况进行了统计。据统计,美国胃肠道间质瘤年发病率为3.2~7/100万[2]。欧洲、韩国和香港的发病率略高,为15~20/100万[3]。因为发病率数据来自于以人群体为基础的肿瘤登记,不能获得良性肿瘤发病率,因此,真正的胃肠道间质瘤的发生率可能更大高。 自1998年以来,胃肠道间质肿瘤发生率呈逐年指数增长趋势。这主要得益于c-kit和血小板衍生生长因子受体α(PDGFRA)的发现,它们均是胃肠道间

胃穿孔的护理查房

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 胃穿孔的护理查房 护理查房 2019 年 1 月 27 日科室: 外四区主持人: XXXXXX 记录时间: 2019 年 1 月 27 日参加人员: 护士长(XXXXX): 姐妹们,下午好!我们今天下午主要是要进行护理查房。 在查房开始之前,我先祝大家: 新年快乐,合家幸福,平安健康,在马年里,都能马到成功,马上有钱。 言归正传: 下午我们查房的主要内容是上消化道穿孔。 首先让我们来共同学习一下上消化道穿孔的相关知识,由刘凤珠为我们讲解。 XXXXXX(主管护师): 消化系统 digestive system 由消化道和消化腺两大部分组成。 消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠(十二指肠、空肠、回肠)和大肠(盲肠、结肠、直肠、肛管)等。 临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道,空肠以下 1 / 15

的部分称下消化道。 如右图: 消化道由于不同诱因导致内容物外溢至腹膜腔而引起化学性腹膜炎者,称为消化道穿孔。 上消化道穿孔的原因: 一有长期慢性胃、十二指肠溃疡病史。 多发生在十二指肠的球部。 (主要原因)二在饱餐、酗酒、进食刺激性食物或粗糙的饮食时。 三剧烈的咳嗽,腹压增高后。 四服用某些药物: 利血平、激素等病因和病理一溃疡穿孔是活动期胃十二指肠溃疡向深部侵蚀、穿破桨膜的结果。 二十二指肠溃疡易发部位: 十二指肠球部三胃溃疡穿孔易发部位: 胃小弯上消化道急性穿孔后胃酸、胆汁、胰液和食物腹腔化学性腹膜炎化脓性腹膜炎(6~8 小时后)临床表现症状: 1 突发性上腹部刀割样剧痛,迅速波及全腹 2 面色苍白、出冷汗、脉搏细速、血压下降,四肢厥冷,伴恶心、呕吐体征:急性痛苦面容,倦屈位,板状腹辅助检查: (1) X 线检查: 病人站立位 X 线检查时, 80%可见膈下新月状游离气体。

病例分析胃食管反流病

第三章病例分析——胃 ? 食管反流病 概念 胃食管反流病(GERD)指胃食管反流引起的烧心、反流等症状和/或食管炎,包括反流性食管炎(RE)和非糜烂性反流病(NERD)。 临床表现 GERD的典型症状为烧心,反流。 1.反流症状:反流物为不消化食物为反食,为酸味液体为反酸。 2.反流物刺激食管引起的症状:主要有烧心、吞咽困难、胸痛。烧心为GERD的特征性表现,常在餐后60分钟出现,屈曲、弯腰、平卧发生较多。吞咽困难多为间歇性发生。反流物刺激引起食管痉挛,造成胸骨后疼痛,酷似心绞痛。 3.食管以外的刺激症状:包括无季节性夜间哮喘、咳嗽、睡醒后声嘶等。 4.并发症:①食管狭窄;②Barrett食管;③上消化道出血 实验室和辅助检查 1.内镜检查+活检:诊断GERD的一线方法。但是NERD一般无特异性的变化或者仅有极轻微的变化。

小时食管pH监测:确诊酸反流的重要手段,pH<4的百分时间对诊断病理性反流最具价值。但阴性结果不能除外GERD的诊断。 3.食管测压: 诊断食管动力异常的重要手段。食管下段静息压如<6mmHg易致反流。 4.食管滴酸试验: 主要用于确定症状是否与酸敏感有关。 5.质子泵抑制剂试验性治疗: 治疗有效则可诊断GERD。 诊断 (1)有典型症状烧心、反流,内镜发现食管炎,排除其他原因食管炎后可确立诊断。无内镜下食管炎,24h食管pH检查阳性时诊断也可确立。 (2)不典型症状如咽喉炎、哮喘、咳嗽、胸痛的患者应结合内镜、24h食管pH、PPI 试验性治疗结果进行综合分析。 鉴别诊断 1.贲门失弛缓症:临床表现为间歇性吞咽困难、食物反流和下胸骨后不适或疼痛,病程长。食管吞钡可见“鸟嘴征”。食管镜可见食管扩张,贲门部闭合,但食管镜可通过。 2.食管癌:多表现为进行性吞咽困难,胸痛,反流,呕吐,一般病程较短,X线钡餐检查,食管镜+活检可明确。 3.食管瘢痕狭窄:有吞食腐蚀剂病史,多以吞咽困难为主要表现,钡餐显示食管不规则线状狭窄,管壁僵硬,粘膜消失。内镜检查可明确。 4.其他疾病:如食管裂孔疝、食管静脉曲张、冠心病、纵隔肿瘤等,结合病史、临床表现、辅助检查不难鉴别。 进一步检查 消化内镜检查、24小时食管PH/胆汁监测、食管下段测压、食管吞钡检查、胸部增强CT检查、食管脱落细胞检查等。 治疗原则 一、一般治疗 1.抬高床头、避免进餐后立即卧床; 2.戒烟、禁酒,避免高脂饮食、刺激性食物;

中国胃肠间质瘤诊断治疗共识(完整版)

中国胃肠间质瘤诊断治疗共识(完整版) 近年来,胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)在诊断、治疗及研究领域取得快速进展,部分研究结果将对GIST临床诊疗实践产生重要影响。为了进一步推动我国GIST的规范化诊断和治疗,经中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)胃肠间质瘤专家委员会对关键内容进行充分讨论,并对争议问题进行投票,最终,在2013年版共识基础上,形成了《中国胃肠间质瘤诊断治疗共识(2017年版)》,现予公布。 1 病理诊断原则 1.1 GIST的定义GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,在生物学行为上可从良性至恶性,免疫组化检测通常表达CD117和DOG1阳性,显示卡哈尔细胞(Cajal cell)分化,大多数病例具有c-kit或血小板源性生长因子受体α多肽(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)基因活化突变,少数病例涉及其他分子改变,包括SDHX、BRAF、NF1、K/N-RAS及PIK3CA等基因突变等。 1.2 对标本的要求手术后的标本需要及时固定,标本离体后应在30分钟内送至病理科,采用足够的中性10%福尔马林液(至少3倍于标本体积)完全浸泡固定。对于直径≥2 cm的肿瘤组织,必须每隔1 cm予以切开,达到充分固定。固定时间应为12~48小时,以保证后续免疫组化和分子生物学检测的可行性和准确性。有条件的单位应留取新鲜组织妥善冻存,以备日后基因检测之用。

1.3 GIST的病理诊断和辅助检测 1.3.1 基本诊断组织学上,依据瘤细胞的形态可将GIST分为3大类:梭形细胞型(70%)、上皮样细胞型(20%)及梭形细胞-上皮样细胞混合型(10%)。即使为同一亚型,GIST的形态在个例之间也可有很大的差异。除经典形态外,GIST还可有一些特殊形态,少数病例还可见多形性细胞,尤多见于上皮样GIST。间质可呈硬化性,可伴有钙化,特别是小GIST,偶可呈黏液样等。此外,发生于小肠的GIST内常可见嗜伊红色丝团样纤维小结(skeinoid fiber),对诊断也具有一定的提示性意义。 1.3.2 靶向药物治疗后的GIST 经靶向药物治疗以后,GIST可发生坏死和(或)囊性变,部分病例中细胞密度明显降低,瘤细胞成分稀疏,间质伴有广泛胶原化,可伴有多少不等的炎性细胞浸润和组织细胞反应。近年来,经靶向治疗后再经手术切除的GIST标本也逐渐增多,对这类标本推荐的组织学疗效评判标准为:①轻微效应,0%~10%;②低度效应,>10%且<50%;③中度效应,≥50%且≤90%;④高度效应,>90%。但是组织学评估疗效与GIST预后的相关性尚有待于更多病例的积累和研究。 1.3.3 GIST的免疫组化GIST的免疫组化检测推荐采用CD117、DOG1、CD34、琥珀酸脱氢酶B(SDHB)及Ki67标记,可酌情增加SDHA 标记。CD117和DOG1建议加用阳性对照。 1.3.4 GIST的分子检测应在符合资质的实验室进行分子检测,推荐采用聚合酶链式反应(polym-erase chain reaction,PCR)扩增-直接测序的方法,以确保检测结果的准确性和一致性。GIST的分子检测十分重要,有助于疑难病例的诊断、预测分子靶向药物治疗的疗效及指导临床治疗。

胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版

胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)完整版 一、概述 (一)定义 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状。反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外表现,如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 (二)流行病学 GERD是世界范围内的常见病,西方国家GERD患病率为10%~20%[1],国内尚缺乏大规模流行病学资料,有Meta分析显示国内GERD的患病率为12.5%[2],且呈现出南低北高的特点,可能与饮食习惯等因素有关。虽然目前我国GERD患病率较西方国家低,但随着我国生活方式西化、人口的老龄化,GERD患病呈逐年上升趋势。 (三)分类 根据反流是否导致食管黏膜糜烂、溃疡,分为糜烂性食管炎(erosive esophagitis, EE)、非糜烂性反流病(nonerosive reflux disease, NERD),其中NERD最常见。EE可以合并食管狭窄、溃疡和消化道出血。目前认为GERD的两种类型相对独立,相互

之间不转化或很少转化,这两种疾病类型相互关联及进展的关系需要进一步研究证实。 二、病因和发病机制 (一)诱因或危险因素 流行病学资料显示GERD发病和年龄、性别、肥胖、生活方式等因素有关。老年人EE检出率高于青年人[3]。男性GERD患者比例明显高于女性[4]。肥胖、高脂肪饮食、吸烟、饮酒、喝浓茶、咖啡等因素与GERD的发生呈正相关,而体育锻炼和高纤维饮食可能为GERD的保护因素[5,6]。 (二)发病机制 胃食管反流的发生取决于抗反流防线与反流物攻击能力之间的平衡。反流发生时,胃酸、胃蛋白酶、胆汁等反流物可直接刺激食管黏膜造成损伤,抗反流防御机制减弱可导致胃食管反流事件增多,而食管清除能力下降使反流物接触食管黏膜的时间延长,易导致攻击和损伤。 1.抗反流屏障结构和功能异常[7,8]: (1)贲门切除术后、食管裂孔疝、腹内压增高(妊娠、肥胖、腹水等)可导致食管下括约肌(lower esophagus sphincter, LES)结构受损。

胃肠道间质瘤诊治指南

胃肠道间质瘤诊治指南 1.定义 GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,由突变的c-kit 或血小板源性生长因子受体α (PDGFRA)基因驱动;组织学上多由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞,排列成束状或弥漫状图像,免疫组化检测通常为CD117或D0G-1表达阳性。 2.流行病学 GIST 临床较为少见,发病率约为1/10万~2/10万,占胃肠道肿瘤的2%~3% ,发病部位从食管到肛门皆可出现,而胃和小肠最为多见,60% ~70%发生于胃部,以胃体、胃窦和贲门部多见,20%~30%发生于小肠,结直肠占5%,食管<5%,近年来在肠系膜、网膜、肝脏及女性阴道等处也发现了间质瘤。发病年龄多>40岁,男性多于女性。 3.病因 研究认为c-kit基因的功能获得性突变是引起GIST的主要原因。这些功能获得性突变最常位于外显子11(71%),其他外显子,如9、13、14、17不常见,而外显子11突变的患者对伊马替尼的治疗反应。小部分KIT阴性GIST患者存在血小板原性生长因子受体α(PDGFRA)外显子18点突变或缺失,此部分患者对伊马替尼治疗不敏感。 4.病理解剖 4-1GIST 的生长方式 GIST 可向腔内和/ 或腔外生长,通常与周围组织界限清楚,可有或无包膜,切面灰红或灰白色,较大的肿瘤可发生出血坏死或黏液样变性。肿瘤生长方式有腔内型:向腔内生长,表面可出现溃疡;壁内型:沿胃肠道管壁内生长,舯物表面黏膜隆起;腔外型:向腔外生长舯物;混合型:腔内、腔外混合生长。 4-2.组织学特点 GIST 具有很大的组织学变异,需借助免疫组化来验证诊断。GIST 呈阳性表达的标记物有:kit(95%)、CD34(60%~70%)、ACAT2(平滑肌肌动蛋白30%~40%)、S100(5%)、DES(结蛋白1%~2%)、角蛋白(1%~2%),其中KIT 是最特异、最敏感的标记物,然而约5%的GIST 为KIT 阴性,且这类患者的一部分可能获益于KIT 靶向治疗。 5.病理生理 5-1.c-kit 基因突变 1998 年Hirota率先发现GIST 中存在c-kit 基因功能获得性突变及c-kit 蛋白产物

2019 年中国胃食管反流病专家共识意见13页

2019 年中国胃食管反流病专家共识意见 2019-04-06 17:20来源:中华消化杂志作者:陈旻湖 字体大小 胃食管反流病(GERD)是常见的消化系统疾病,其发病率有逐渐增高的趋势。2019 年和2019 年我国发布了GERD 的诊治指南,对指导GERD 的临床诊治发挥了重要作用。近年来在GERD 的临床实践与研究中,国内外学者针对本领域出现的热点问题,如难治性GERD、PPI 与抗血小板药物的相互作用等进行了相应的临床研究,并获取了有重要参考价值的数据。因此,有必要根据最新的研究进展对本病的诊治指南进行更新。 本次共识意见的制订由中华医学会消化病学分会组织我国本领域的有关专家组成共识意见专家委员会,并采用国际通用的Delphi 程序。首先由工作小组搜索Medline,Embase,Cochrane 和万方中文期刊数据库等,制订共识意见的草案,随后由专家委员会进行多轮讨论并投票,直至达成共识。 投票意见的推荐等级分为6 级:A+ 为非常同意,A 为同意但有少许保留意见,A- 为同意但有较多保留意见,D- 为不同意但有较多保留意见,D 为不同意但有少许保留意见,D+ 为完全不同意。相应证据等级分为4 级:高质量为进一步研究也不可能改变该疗效评估结果的可信度; 中等质量为进一步研究很可能影响该疗效评估结果的可信度,且可能改变该评估结果;低质量为进一步研究极有可能影响该疗效评估结果的可信度,且该评估结果很可能改变;极低质量为任何疗效评估结果都很不确定。本次共识意见共分为症状、诊断、治疗、难治性GERD、GERD 的合并症和食管外症状六大部分共30 项。以下对各部分的共识意见进行分项阐述。 症状 1. 烧心和反流是GERD 最常见的典型症状(推荐级别A+ 占93.33%,A 占6.67%;证据等级为高质量)。根据我国2019 年GERD 共识意见,烧心定义为胸骨后烧灼感,反流指胃内容物向咽部或口腔方向流动的感觉。 尽管这一观点已得到广泛认可,且在2019 年全球共识及我国共识中均明确指出,烧心和反流是GERD 最常见的典型症状,但是由于诊断GERD 缺乏金标准,所以目前尚无在人群中应用的客观的反流证据,如采用pH 监测和内镜检查等评价烧心及反流的敏感性和特异性等。 系统回顾提示,烧心和反流诊断食管炎的敏感度为30%-76%,特异度为62%-76%。在大样本的回顾性分析、队列研究或临床随机研究中发现,烧心和反流是存在病理性食管酸暴露患者中最常见的症状。研究提示,我国人群中具有典型反流症状的患者比例明显低于西方人群,其原因除了人种、饮食差异外,还包括语言表达的差异。中文并无“烧心”一词,中国患者对反流的理解与西方也存在差异。 2. 胸痛、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气等为GERD 的不典型症状(推荐级别A+ 占46.67%, A 占40.00%,A- 占13.33%;证据等级为中等质量)。部分GERD 患者并无烧心及反流的症状,可表现为胸痛、上腹痛、上腹烧灼感、嗳气等不典型的症状。Eggleston 等在1392

胃食管反流病的全球定义和分类

[文章编号]167327768(2007)022*******专家论坛胃食管反流病的全球定义和分类-胃食管反流病的蒙特利尔共识意见介绍 张法灿 (广西壮族自治区人民医院消化科,南宁530021 ) 张法灿,男,49岁,医学硕士、主任医师、硕士生导师,广西壮族自治区人民医院院长,国务院特殊津贴专家,现任广西卫生科教管理学会会长、广西医学会副会长、中华医学会广西消 化分会副主任委员、广西内科学会副主任委员、广西抗癌协会理事、《内科》杂志和《广西医 学》杂志编委。1985年起在广西医学院攻读硕士学位,师从著名消化专家周展骥教授,主要 致力于慢性胃炎、幽门螺杆菌、消化性溃疡的研究,率先在区内引进和开展胃肠动力学研究。 主持省级科研课题3项,其中“影响胃溃疡愈合因素的研究”项目获广西科技进步奖二等奖。 发表论文14篇。 [关键词] 胃食管反流病;定义;分类 [中图法分类号]R573.34 [文献标识码] A 胃食管反流病(Gastr o2Es ophageal Reflux D isease,GERD)是指胃十二指肠内容物反流至食管,引起食管症状和并发症的一类疾病。GERD在西方国家属常见病,患病率为7%~15%。北京、上海流行病学调查,估计我国GERD患病率为5.77%,广东省社区人群中调查发现,每周至少有1次烧心和(或)反酸症状者占6.2%。6%~14%的GERD可能演变为Barrett食管(Barrett’s Es ophagus,BE),而0.5%~1.0%的BE又可能与食管腺癌的发生有关。GERD的典型症状为烧心、反流;还有一些不典型症状如嗳气、上腹痛、恶心、胸骨后痛;食管外表现如哮喘、慢性咳嗽、咽部异物感、声音嘶哑等。近年来,GERD的诊断与心血管和呼吸系统疾病的关系及其鉴别诊断受到临床医生的重视。 但是,一直以来,不同国家发布了不同的GERD的诊断和治疗的指南,至今尚无可广泛接受的GERD及其症状和并发症的定义;反流症状是临床上常见的症状之一,诊断上又仅依赖于症状,但在GERD与消化不良的鉴别上尚未达成共识意见,由此在临床造成一些混乱;对于GERD的食管外表现的意见也不一致,导致临床上出现诊断不足或诊断过度;最后,Barrett食管的定义也不统一,在危险因素评价和追踪方面存在较大分岐。今年在加拿大的蒙特利尔,来自包括中国在内的18个国家的44位专家,根据循证医学的原则,达成了胃食管反流病的全球共识意见,目的是制定一个广泛为医生、病人和有关当局接受的GERD全球共识定义和分类。 1 GERD的定义 GERD的全球定义:GERD是一种胃内容物反流引起食管症状和并发症的疾病。GERD的特征性症状是烧心和反流,最常见的食管损伤是反流性食管炎。 新的定义强调:从病人的角度描述症状的负性影响,承认症状如何影响病人的差异性,当反流症状达到引起病人不适的程度时才能定义为GERD,否则,烧心症状本身不构成一种疾病。在临床上,确定症状是否对病人有影响应是以病人为中心的,而不由频率和时间的任意值来决定。在人群研究中,一周发作2次或以上的轻度症状,或者一周发作1次以上的中重度症状常被病人认为引起不适。 无症状病人仍可存在潜在的并发症如反流性食管炎或Barrett食管,因此也满足GERD的诊断标准。无症状者可依据证实有胃内容物反流的检查来诊断(pH检测、电阻抗)、或者反流的损伤效应(内镜、组织学、电镜)进行诊断。 2 GERD的分类 2.1 食管综合征 2.1.1 症状综合征 a.典型S反流综合征;b.反流性胸痛综合征。 2.1.2 伴食管破损的综合征 a.反流性食管炎(Reflux Es oph2 agitis,RE);b.反流性食管狭窄;c.Barrett食管;d.食管腺癌。2.2 食管外综合征 2.2.1 明确相关的 a.反流性咳嗽综合征;b.反流性喉炎综合征;c.反流性哮喘综合征;d.反流性牙侵蚀综合征。 2.2.2 可能相关的 a.咽炎;b.鼻窦炎;c.特发性肺纤维化; d.复发性中耳炎。 以综合征为基础的GERD定义,反映GERD病人表现形式多种多样的临床实际。 将GERD的表现分为食管综合征和食管外综合征,食管外综合征再分为明确相关和可能相关。新的共识定义允许以症状诊断疾病,如果发现粘膜损伤时进一步确定诊断。未经检查有食管症状、但无食管损伤证据的病人认为是食管症状综合征,而存在已证实损伤的病人则认为是伴食管损伤的食管综合征。非糜烂性反流病(NERD)归属于不伴食管损伤的典型反流综合征,而反流性食管炎属于伴食管损伤的食管综合征的分类。既往的NERD定义,由于其本身定义会由于新设备和技术的应用而发生变化(如使用放大内镜),而不再使用。 在食管症状综合征分类中,反流性胸痛综合征单独列出,其表现为无典型反流综合征相关症状的胸痛或疼痛。伴有食 941 内 科 2007年4月 第2卷 第2期

胃食管反流病的症状有哪些

胃食管反流病的症状有哪些 胃食管反流病是多种因素造成的消化道动力障碍性疾病,是抗反流机制下降和反流物对食管粘膜作用的结果。胃食管反流病由于病程长短不一,病情的轻重有别,受各种因素的影响的不同,临床表现亦不尽一致,可有如下表现症状: 1、胸骨后烧灼感: 胸骨后烧灼感又称反流性烧心,为本病的主要症状,多在进食的1小时左右发生,常与体位有关,如弯腰、屈曲、咳嗽、妊娠、腹水,用力排便等姿势迫使胃内压力增加可诱发加重烧心,又称姿势性烧心。亦可因进食过量,摄入浓茶、酒、咖啡、果汁、阿司匹林药物而诱发。 并发食管裂孔疝者,上述症状更为典型,同时伴有胃胀、打嗝、嗳气、口腔黏膜灼热感等,在服用制酸类药物后症状可暂时消失,进食过热或过酸性刺激性食物可使病情加重。若服制酸药物后效果不明显,提示胃酸缺乏,则烧灼感的原因主要由于胆汁反流所致。如果严重食管炎有瘢痕形成者,可无或仅轻微烧灼感。中医学认为,发病的机理乃是由于脾胃虚,阴火旺,胃失和降,阴火随胃中之浊气上逆所致。这些离经之火,从中焦逆乘上焦,客于膻中,故临床表现为胸骨后(或称胸骨下)烧灼样感。 2、胸骨后或胃脘部疼痛: 本病的疼痛酷似心绞痛或胸膜炎放射至后背、胸部,甚至耳后,重者为剧烈性刺痛。若反流性食管炎病人出现持续性胸骨后疼痛,甚至放射至颈部,提示穿透性边界溃疡或伴有食管周围炎。当潴留的食物和反流的分泌物被吸入气管和肺时,可出现夜间阵发性呛咳、喘息,甚至窒息等严重后果。引起该病的原因,主要由于情志内伤,饮食失当或劳累过度之故。肝气郁结,失于疏泄调达,气机不畅,横犯脾胃,胸骨后之疼痛,常伴胁肋胀痛,嗳气频繁,每于情怀不舒而诱发,气滞易血瘀,故疼痛较剧。 3、反流至咽喉部: 病人述说每于餐后,取前驱位或卧位时,有酸性液体食物入胃,食管反流至口腔,咽部,并多在胸骨下烧灼或发生之前出现。本病的病变部位在上焦与中焦交合之处,属任脉的循行部位。胃气以降为顺,今脾胃虚则肝木克之,使胃气不降而上逆,而任脉之经气亦由中脘上膈至廉泉咽部,故反流性食管炎患者胃中浊气与阴火结合,反流至咽部,而发生反流性慢性咽炎。 4、吞咽不利或呕吐: 此二者相互影响,吞咽困难,食下不利,则上逆而呕吐。在病程的早期,由于炎症造成食管局限性痉挛,可发生一时性的吞咽不利,吞咽困难和呕吐。随着病情的发展,至后期阶

2019胃食管反流病基层诊疗指南

2019胃食管反流病基层诊疗指南 胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,反流也可引起口腔、咽喉、气道等食管邻近的组织损害,出现食管外表现,如哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉炎和牙蚀症等。 《胃食管反流病基层诊疗指南(2019年)》通过阐述胃食管反流病的诊断流程、病情评估及转诊、疾病管理等方面,旨在让基层医务人员更好地理解及应用。 GERD的诊断标准 1反复发作的症状 (1)烧心和反流是GERD最常见的典型症状。 (2)胸痛、上腹痛、上腹部烧灼感、嗳气等为GERD的不典型症状。(3)GERD可伴随食管外表现,包括哮喘、慢性咳嗽、特发性肺纤维化、声嘶、咽喉症状和牙蚀症等。 (4)胸痛为主要表现的患者注意需先排除心肺疾病因素后才能行胃食管反流评估。

2食管反流的客观证据 若有典型的烧心和反酸症状,可作出GERD的初步诊断; 上消化道内镜下若发现有反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变,本病诊断可成立; 若内镜检查阴性,但食管pH监测证实存在食管过度酸反流,则可建立NERD的诊断。 对拟诊GERD的患者,可考虑先使用质子泵抑制剂(PPI)经验性治疗,症状多会在1~2周内得到改善,若给予治疗后症状消失,可确立GERD的诊断。 对于症状不典型,特别是合并食管外症状的患者,常需结合多种检查手段进行综合分析来作出诊断。 胃食管反流病问卷(GerdQ)是一种简单、易行、可以实现患者自我评估症状的诊断方法,尤其适合在没有内镜检查条件、没有消化专科医生的基层医疗机构使用,见表1。

GERD的治疗 治疗目标:缓解症状、治愈食管炎、提高生活质量、预防复发和并发症。

胃食管反流疾病医疗处理的最新进

胃食管反流疾病医疗处理的最新进展 Vivien E. James 药学博士, 南卡利莱纳医科大学胃肠和肝病分科顾问 Donald O. Castell 医学博士, 南卡利莱纳医科大学胃肠和肝病科, 食管疾病主任,医学教授 胃食管反流疾病是一笼统的术语,包括了由于胃内容物反流到食管所引起的所有综合症和客观表现。一方面,这种疾病的理想的治疗会停止引起这种症状和食管内皮损伤(食管炎)的异常反流量。另一方面,大量的证据显示胃食管反流疾病通常可以通过抑制胃酸得到控制。 胃食管反流疾病的药物治疗围绕着这2个关注点:可以减少或控制反流的药物和减少胃酸的药物。表1展现的是胃食管反流疾病药物治疗的概况。 抗酸剂 抗酸剂通常用于轻到中度的胃食管反流疾病症状的病人。抗酸剂的中和酸的效力的增加降低食管下端括约肌压力,并且如果胃内酸碱度的值维持在4以上,抗酸剂还降低胃蛋白酶元转化为胃蛋白酶。 不幸的是,抗酸剂的作用时间很短(图1),需要全天频繁给药。另外在睡觉前服抗酸剂,酸的抑制作用不能维持一整夜。 抗酸剂中的中和化合物是碳酸氢钠,碳酸钙,铝盐和镁盐。在药店不用处方可以买到多种混合的抗酸剂,它们的功效不同,全身性并发症不同,胃肠副作用不同,以及药物的相互作用也不同。由于抗酸剂的局限性,病人常需要更积极的药物治疗,如表1所示。 虽然抗酸剂作为单一治疗作用有限,但是可以用作接受其它治疗的胃食管反流疾病患者增强症状缓解的辅助治疗。 藻盶酸 被美国食品药物管理局批准作为康反流制剂的唯一药物是Gaviscon(GlaxoSmithKline),它含有的活性成分是藻盶酸,铝,碳酸氢钠和镁。大量的研究显示藻盶酸在和胃酸接触是在围墙的表面形成泡沫屏障并且抑制反流。这种化合物在白天似乎更有效,与夜间相比,病人在白天更多处于直立体位。虽然含藻盶酸的化合物(特别是结合了抗酸剂)已经显示了可以缓解胃食管反流疾病的症状,但是没有研究显示它们有愈合粘膜损伤的功效。 动力(Promotility)剂 人们对于开放可能有效降低引起食管下端括约肌紊乱的以及随后发生的酸反流的(胃的)异常运动的制剂的可能性很有热情。可能会得到这样的简短总结,即动力制剂遭到效力和副作用发生频率的质疑。许多研究着重于发现增加食管下端括约肌静止压力或有效改善食管体蠕动排空功能的药物。 时至今日,几乎没有证据显示任何药物能以减少反流的方式来获得这两个目的中的一个。有兴趣的是,产生这些效力最佳的候选制剂会是简单的毒蕈碱胆碱能制剂,比如甲氨酰甲基胆碱。这种制剂的足够剂量-25到50毫克,每天4次-就会升高食管下端括约肌压力,并且增加食管体的蠕动幅度。但是甲氨酰甲基胆碱实际控制反流的能力尚有疑问,虽然一个安慰剂-对照研究在患有烧心的病人身上呈现阳性结果。 控制反流的主要困难和大多数由自发性食管下端括约肌松弛,所谓一过性食管下端括约肌松弛有关。无论食管下端括约肌静止时的张力如何,食管下端括约肌的反射性松弛会使反流发生。一过性食管下端括约肌松弛主要发生在餐后,由胃内因素如食物潴留和进餐中的脂肪所诱发。 因而,动力制剂最近的概念已经着重于可能增强胃排空或抑制一过性食管下端括约肌松弛的制剂。如表1所示,目前可以得到的(包括在加拿大)的动力制剂是domperidone(Motilium,Jansen),未经正式批准使用;红霉素,灭吐灵和tegaserod(Zelnorm,Novatis)。 Baclofen 在“动力”药物名下融入的概念累及到有可能抑制一过性食管下端括约肌松弛的药物。目前,很多的注意力直接落在中枢作用的伽玛氨基丁酸拮抗剂baclofen。这个化合物无已经显示出降低一过性食管下端括约肌松弛及其有关的反流现象。Baclofen刺激伽玛氨基丁酸在中枢神经系统调剂脑-胃反射的受体,然后减弱餐后食管下端括约肌松弛。近来的报告已经证实了baclofen减弱酸和非酸性物质反流的能力。目前的研究正在探索baclofen5-20毫克的剂量在抑制餐后反流的效力。 酸抑制治疗 酸在产生症状继发于胃食管反流疾病的组织学改变的关键作用令人们猜想多年。随着有效控制胃酸药物的发展,这个猜想已经得到证实。 组织胺2型受体拮抗剂 在1970年代组织胺2型受体开创了胃食管反流疾病治疗新纪元的开始。大多数病人的症状第一次被这种药物很好的控制住了。但是很快就发现这种药物控制胃内酸度的作用持续时间有限,并且一些病人在长期服用后产生耐药性。但是组织胺2型受体拮抗剂-西咪替丁,法莫替丁,尼扎替丁和瑞尼替丁在不复杂的胃食管反流疾病的病人治疗中,特别是那些需要“紧急治疗”的急性症状仍保留其作用。

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