最新整理嗜铬细胞瘤手术的麻醉讲课教案

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉

导言

嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成，90%发生于肾上腺髓质，10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50倍，甚至高达100倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。

嗜铬细胞瘤病理生理和临床表现

嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性，约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。

1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300mmHg，当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。

2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。

3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。

嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性

嗜铬细胞瘤的围术期风险极大，主要是急剧的新流动力学改变所致。

1、高血压危象收缩压?250mmHg持续1分钟以上，嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。

2、嗜铬细胞瘤危象处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死。基本以高血压表现差不多。

3、严重的低血压当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间比例严重失调，加之心泵收缩减弱、心排血量降低，致血压严重下降发生低血压休克、心源性休克和代谢性酸中毒等。

4、严重的代谢紊乱如高血糖、低血K+、酸中毒等。

嗜铬细胞瘤病人的麻醉前准备

（一）控制高血压

术前需要应用肾上腺素能阻滞药作充分准备。大多数嗜铬细胞瘤易分泌去甲肾上腺素为主，采用α受体阻滞剂酚妥拉明或苯苄胺以缓解去甲肾上腺素过多导致的血管收缩，控制高血压，减轻心脏负荷和肺充血、水肿的程度，使血管床容积增大，增加血容量，如选用哌唑嗪、酚苄明、酚妥拉明等。β－受体阻滞药主要用于控制心动过速、心律失常等，但并非需常规使用，只在α－受体阻滞药发挥作用后，而β－受体处于相对兴奋，表现为心动过速或心律失常时使用。β－肾上腺素能阻滞药一般不能单独使用，只能在应用α－阻滞药见效后才允许应用，否则有可能引起强烈的全身血管收缩，而导致严重高血压危象及心力衰竭。术前应用酚苄明﹥20天对减少术中血压波动有重要意义。术前不停药直至手术曰晨。有阵发性心动过随时最好选用朝短效β受体阻滞剂艾司洛尔0.5mg/kg静注。

1. α-肾上腺素能受体阻断剂：

①酚妥拉明(phentolamine，Regitine)：用于高血压的鉴别诊断(Regitine试验)，治疗高血压危险发作或手术中控制血压，而不适于长期治疗

②酚苄明(phenoxybenzamine)：常用于术前准备术前7～10天初始剂量10mg/d，口服平均递增0.5～1.0mg/(kg·d)分为2次/d，直至血压接近正常，大多数患者约需40～80mg/d服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化

③哌唑嗪(prazosin)特拉唑嗪(terazosin)、多沙唑嗪(doxazosin)：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用

时易致严重的直立性低血压故应在睡前服用尽量卧床

④乌拉地尔(urapidil压宁定)：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。

2．β肾上腺素能受体阻断剂：

因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速心收缩力增强心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状但不应在未使用α受体阻断剂的情况下单独使用β受体阻断剂，否则可能导致严重的肺水肿、心衰或诱发高血压危象等

①普萘洛尔(心得安)：初始剂量10mg，2～3次/d，可逐渐增加剂量，以达到控制心率的目的。

②阿替洛尔(氨酰心安)：常用剂量25～50mg，2～3次/d，无明显负性心肌收缩作用

③美托洛尔(美多心安)：常用剂量50mg，2～3次/d

④艾司洛尔(esmolol)：静脉滴注，可迅速减慢心率

嗜铬细胞瘤的定性及定位的诊断一旦明确应立即用药物控制以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明(phenoxybenzamine)10～20mg，2次/d；哌唑嗪(prazosin)1～2mg，2次/d。合并高血压急症时可静脉给以酚妥拉明(phentolamine)。如疗效不好可静脉输注硝普钠。

如合并窦性心动过速和(或)室上性心动过速心绞痛可口服选择性β1受体阻滞药如美托洛尔(bataloc)和阿替洛尔(atendol)等，但

在PHEO患者应用该药时必须与α受体阻滞药合用，否则单独应用β受体阻滞药可能由于抑制了E的血管扩张作用而使血压明显升高，如用普萘洛尔(propranolol)等非选择性β受体阻滞药则升高血压的不良反应更为明显。如合并室性心动过速静脉输注利多卡因(lidocaine)。拉贝洛尔(labetalol)为一种α和β受体阻滞药因其以β受体阻滞药为主故也可引起血压升高，嗜铬细胞瘤时是否应用尚有争论。

传统上，术前使用酚苄明（phenoxybenzsmine），具有减少儿茶酚胺分泌的作用。但其作用持久，患者易出现术后顽固性低血压;且因其同时阻断α1、α2受体，使心率增快。

目前，术前准备常用哌唑嗪（短效α1受体阻断剂），效果确切，不易并发心率增快和术后顽固性低血压。Egelhof等学者认为术前使用短效α1受体阻滞剂有利于多发性嗜铬细胞瘤的术中诊断。

除非患者术前有心律失常，特别是心动过速，否则肾上腺素能β受体阻断剂不应常规应用。术前还应纠正血容量，改善慢性血浆容量和全血容量不足。有报道在术前常规输血300～600 ml，效果良好。

3. 钙通道阻断剂(CCB)CCB可用于术前联合治疗尤适用于伴冠心病或CA心肌病患者或与αβ受体阻断剂合用进行长期降压治疗常用硝苯地平(nifedipine)，口服，10～30mg/d。

4. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：如卡托普利(captopril)，口服，12.5～25mg3次/d。

5. 血管扩张剂：硝普钠(sodinm nitroprusside)是强有力的血管

扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。用5%葡萄糖液溶解和稀释从小剂量开始，逐渐增强至50～200μg/min严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降并监测氰化物的血药浓度。

6. 儿茶酚胺合成抑制剂：α-甲基对位酪氨酸(α-methyl paratyrosine)为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂阻断CA合成口服初

始剂量为250mg，6～8小时1次，根据血压及血、尿CA水平调整剂量可逐渐增加总剂量为1.5～4.0g/d。常见的副作用有嗜睡抑郁、消化道症状锥体外系症状如帕金森症候群等。减量或停药后上述症状可很快消失。

（二）补充血容量

这类病人常伴有红细胞增多，血细胞压积>50%。又因血管经常处于高度收缩状态，丢失了大量血浆，促使机体处于低血容量状态。因此，必须强调术前、术中必须补充血容量的不足。在外周血管张力缓解情况下可补充血容量，使因血管痉挛引起的体液相对不足得以纠正和改善，并对术中肿瘤切除后儿茶酚胺分泌骤降的低血压有一定预防作用。

由于大量的儿茶酚胺的作用，血管内压增高，水分从毛细血管外渗，造成血浆容量的减少，除采用α受体阻滞剂外应适当补充血容量，缓解肿瘤切除后的儿茶酚胺释放减少而致的低血压，扩容时避免输液过快加重心脏负荷而致的心力衰竭。

（三）利尿

对长期持续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，可给予洋地黄类药和利尿。

（四）激素

激素的补充如地塞米松0.3—0.5mg/kg术前和术中静注，是避免在书中发生肾上腺功能衰竭的重要措施。

（五）术前灌肠准备，应予避免，有可能诱发高血压发作的危险，可改用流质饮食和服缓泻药。

（六）麻醉前用药

可用哌替啶50～75 mg、异丙嗪25 mg和东莨菪碱0.3 mg肌注。不宜用阿托品。术前用药宜偏重，使病人安静、消除紧张和恐惧。咪达唑仑5--10mg于术前万口服，避免使用阿托品，可选用吗啡

8---10mg +东莨菪碱0.3mg或咪达唑仑10mg+东莨菪碱0.3mg于术前肌注。

部分嗜铬细胞瘤患者术前常被漏诊，当术中出现异常的高血压和心动过速，且一般降压措施无效时，即应考虑是否为嗜铬细胞瘤。

每天测病人体重，隔天查HCT，以了解患者低血容量状态，待病人体重增加2-4kg，HCT降低6％-12％，血压控制在150／100mmHg 时，心率控制在80-100次／分可考虑手术。

嗜铬细胞瘤病人的麻醉处理

（一）麻醉药的选择

1. 充分术前用药，一般选择无特殊，但禁用氟哌啶醇（影响儿茶酚胺的再摄取）。

2. 全身麻醉药：全麻药物的选择应力求对心肌无抑制作用，不增加儿茶酚胺释放，不影响交感肾上腺系统兴奋性，作用安全，有助于控制血压。可用N2O、硫喷妥钠、安定类药、异丙酚、芬太尼、安氟醚、异氟醚等。

3. 肌松药：可用潘库溴胺、阿屈可林、维库溴胺等。少用琥珀胆碱，避用筒箭毒，禁用三碘胺酚。

4. 理论上尽可能避免使用吗啡、卡肌宁、本刻松、阿托品、麻黄素、氟哌利多等药。

（二）麻醉方法选择

1.全凭静脉麻醉：全麻诱导药物以得普利麻＋阿片类为主，效果确切，应用较普遍。得普利麻作为一短效静脉全麻药，能降低外周血管阻力，减轻气管插管时的应激反应，诱导快而平稳，正逐渐受到重视。在嗜铬细胞瘤患者麻醉中，以丙泊酚复合芬太尼诱导，血流动力学稳定，易于调节。肌松药物的应用以顺式阿曲库铵、阿曲库铵、维库溴铵为主，因其作用平稳有效，且不致肌颤，不增高血钾，不增加组胺释放，对心率影响小，对肝肾功能亦无影响。还有报道认为，与吸入麻醉相比，丙泊酚＋芬太尼全凭静脉麻醉效果更好，抗高血压更有效，血流动力学更稳定。

2. 静吸复合全身麻醉：吸入安氟醚（或异氟醚）-N2O-O2，复合肌松药、麻醉性镇痛药维持全麻。为控制高血压，可并用扩张血管药（如硝普钠）静脉滴注。术中麻醉维持目前多以吸入麻醉为主，常用的吸入麻醉药为安氟醚、异氟烷，可静脉复合阿片类药物芬太尼、

舒芬太尼等。而七氟醚作为新型吸入麻醉药，不诱发儿茶酚胺增高，使血儿茶酚胺水平稳定，极少发生心律失常，术中血压波动小，血流动力学稳定，是嗜铬细胞瘤患者麻醉的优良药物。

3. 硬膜外麻醉：硬膜外阻滞麻醉能阻滞交感神经，对肾上腺释放儿茶酚胺无影响、镇痛完全，肌松良好，术后恢复快，简便易行。但过去有报道认为硬膜外阻滞麻醉并不减少扩管药物的使用，术中也需使用扩管药物。单纯硬膜外阻滞麻醉时，术中患者清醒，难以耐受血压的剧烈波动，且硬膜外阻滞有抑制呼吸的可能。因而目前对于嗜铬细胞瘤麻醉中硬膜外阻滞麻醉的应用，倾向于复合全麻的平衡麻醉。

4. 复合平衡麻醉：以气管内插管全麻为主或连续硬膜外阻滞于全麻联合麻醉更适合于该手术，可以克服两种麻醉的不足和发挥两者的优势。全麻后硬膜外腔注入低浓度局麻药，以阻滞交感神经、扩张周围血管产生降压作用，对控制术中高血压发作有效。具体方法：全麻前施行胸9～10硬膜外腔穿刺置管，于切腹膜前10 min一次注入0.5%～0.8%利多卡因15～20ml；术中血压上升时，根据需要可再注射。

（三）麻醉实施

嗜铬细胞瘤的切除术中最危险的是麻醉诱导、分离肿瘤和切除肿瘤后三个阶段。

麻醉诱导前应在局麻下行挠动脉穿刺连续监测动脉血压，同时监测ECG，并将降压强心利尿及各种急救药品准备齐全，并稀释好以备

急用。建立2--3条经脉通路和CVP置管，一路输血、补液，一路接微量泵输注血管活性药物，输液泵为双通道，一路为去甲肾上腺素，另一路为硝普钠。适当扩容后再开始诱导。

麻醉的诱导和维持诱导方法不宜以快速为主，应以平稳减少心肌氧耗为目的。可用静脉靶控输注丙泊酚+瑞芬太尼，顺式阿曲库铵或维库溴铵静注，待3--5分钟充分给氧、排除氮气和二氧化氮，血压、心率平稳后气管插管，若血压仍高，心率﹥100次/分，可给艾司洛尔1—2mg/kg或乌拉地尔（压宁定）0.5mg/kg或尼卡地平20—30μg/kg静注后插管。麻醉维持以丙泊酚+瑞芬太尼靶控输注或者复合少量异氟烷吸入的精细复合麻醉为宜（肌送药间断静注），不仅麻醉平稳，而且有利于控制血压，是一组较好的麻醉方法。硬膜外+全麻联合麻醉用于嗜铬细胞瘤麻醉有其优势，由于硬膜外阻滞后血管扩张，有利于扩容和控制高血压，而全麻可阻滞手术刺激所致的内脏牵拉反应，以维持麻醉平衡。硬外穿刺可在T10--11或T9--10穿刺置管后再行麻醉，硬膜外麻醉最好用0.75%罗哌卡因与2%利多卡因混合液（1:1）或0.5%罗哌卡因维持。术后带镇痛泵返回病房，行术后镇痛，以抑制应激反应。

麻醉监测包括：(1) 直接动脉测压；(2) CVP；(3) EKG；(4) SpO2；

(5) EtCO2；(6) Swan-Ganz有严重心功能衰竭者可选；(7) 置尿管术中注意监测尿量

（四）麻醉管理

嗜铬细胞瘤围麻醉期间可出现多种并发症，如血压过高或过低以及心律失常等，仅以术前用药和平衡麻醉难以完全抑制这些血流动力学紊乱。因而术中用药的目的在于减少儿茶酚胺释放，使血流动力学稳定.

同时，应完善监测，如ECG、CVP、SpO2、直接动脉测压、尿量等。目前还有报道术中监测血儿茶酚胺浓度。肺动脉压、皮肤血流、经食管心脏超声成像（TEE）等，以指导用药和术中输血输液。

1. 高血压

麻醉医生必须与手术者保持密切联系，连续监测血压、脉率的变化，随时了解手术分离肿瘤的进展程度。在探查和分离肿瘤时常出现血压骤然上升，收缩压可达200～280 mmHg，甚至更高。一旦血压升高超过原水平的1/3或达到200mmHg时，应采取降压措施。由于嗜铬细胞瘤患者术中血压波动大，变化快，控制高血压的药物应起效快，作用时间短，便于调节。

传统上常用硝普钠，但大量应用有氰化物中毒和血压反跳的可能。酚妥拉明也较常用。

柳胺苄心定（labtolol）作为α、β受体阻滞药，用于以分泌肾上腺素为主的嗜铬细胞瘤患者有较好效果。即降低外周阻力，又减慢心率。有报道认为，切皮前静脉重复给予柳胺苄心定至2 mg/kg，血压可控制良好，术中可不用或少用其他降压药物，且使用中出现的心动过缓可用阿托品有效对抗。

近年来钙离子拮抗剂也常用于嗜铬细胞瘤术的麻醉中。诱导时给予尼卡地平2 mg/min，持续90 s，术中以0.1～0.2 mg/min维持，切瘤时给予1 mg/min，可获得良好的血流动力学效果。但也有研究表明钙离子拮抗剂在嗜铬细胞瘤麻醉中不足以控制血压，术中仍需应用肾上腺素能受体拮抗剂。

近年来，镁离子在嗜铬细胞瘤麻醉中日益受到重视。镁离子作为钙离子拮抗剂。对血管有直接扩张作用;干扰神经肌肉接头处活性物质的释放，阻滞交感神经，抑制儿茶酚胺释放，间接扩张血管;且镁离子还有抗心律失常作用。有报道认为，手术开始时，给予MgSO4负荷量40～60 mg/kg，其后以2 g/h或15～30 mg/（kg·h）维持，通常总量为11～12 g，切瘤后的低血压可用钙剂对抗。目前平衡麻醉中使用MgSO4，在嗜铬细胞瘤合并妊娠、合并重症冠脉疾患的手术中均取得良好效果。在James的报道中认为单用MgSO4效果良好，而Pivazza认为硬膜外阻滞联合MgSO4效果良好。但MgSO4用于肾衰竭的患者时，高血Mg2＋可延长肌松作用。根据情况采用酚妥拉明1-5mg静脉注射，同时密切观察血压，当血压下降至160/110mmHg时即停止推注，继之以0.01%的溶液静脉点滴以控制血压。血压控制不理想时可采用硝普钠50mg溶于5%的葡萄糖液500ml(100ug/ml)，先从0.5-1.5ug/kg/min的剂量开始，根据血压高低再随时调整，获得满意效果为止。降压的理想程度为降至升高后最高血压水平的20%～30%。

探查分离肿瘤时，血压常突然上升，如果超过原血压水平的20%

时，即应立即开始降压。降压方法（除上述复合硬瞙外腔注射低浓度利多卡因降压方法外），常用扩张血管药（如硝普钠、里杰丁等）静脉滴注降压，滴速先慢，根据降压效果随时调整滴速。如果降压不够理想，可单次追加里杰丁3～5 mg，或单次追加硝普纳1～3mg静脉慢注。降压的理想程度为：降至原最高血压升高水平的20%～30%即足。手术野渗血往往厉害，必须及时补足血容量，不能因为血压高而施行欠缺补充方案，十分重要

2. 低血压

术中监测CVP、PAWP、尿量等指标，合理补充血容量，并给予合适的肾上腺受体激动药十分必要。自血回输有其优点，但自血中儿茶酚胺浓度较高，可增高术后患者血中儿茶酚胺水平。

此类手术术野渗血往往较多，必须及时补足血容量，不能因为血压高而减少液体输注。在监测心功能的情况下尽量在肿瘤切除前均匀“逾量”补充，一般多于丢失量的500～1000ml，有些病人需要量更大。

麻醉开始后应再扩血管药物的配合下逐渐扩容，逐步增大血管床的容积，降压药物可选择酚妥拉明配成0.01%溶液连续静脉滴注来控制血压,并根据血压来调节滴速,也可以用硝普钠50mg溶于5%葡萄糖液500ml中连续静脉滴注。一定要在扩张血管的基础上扩容，以晶胶结合输注，在切除肿瘤前达到增加血管床容积和增加血容量的目的。低血压，主要通过术前积极扩容预防，如果不能及时补充血容量的话可以用去甲肾、新福林以及多巴胺等维持，但多巴胺本人不主

张首选。需要注意补液是最重要的，不能本末倒置。

肿瘤切除时停用降压药，并加快输液。当肿瘤的周围组织和血管全部切断时，常出现血压突然剧降，因此必须稍提前30秒钟停止一切降压措施，并充分补充液体。通常需使用去甲肾上腺素0.1～0.2mg 静脉注射或将1mg去甲肾上腺素溶于5%的葡萄糖溶液50ml中，经微量泵持续泵入，根据血压水平调整速度。

除补充血容量外必要时采取小量去甲肾上腺素静滴，1mg去甲肾上腺素溶于5%葡萄糖溶液250ml中连续输注，一般若血容量补给充分，血压不会明显下降，往往不需要升压药物。

儿茶酚胺主要经神经末梢再摄取而消除，血浆半衰期为5分钟。故切除肿瘤后低血压可迅速发生。应快速补充血容量：量要偏大。升压药物：没有补充好血容量而单纯用升压药，只能加速病人死亡。高血压持续者应高度怀疑为多源性嗜铬细胞瘤。

当肿瘤的周围组织和血管全部切断时，常出现血压突然剧降，因此必须稍提前30秒钟停止一切降压措施，并给以充分补充液体，同时立即静脉慢速滴注去甲肾上腺素（1mg加入500 ml液体，从10滴/min开始，根据血压随时酌情增减滴速）力求迅速升压。去甲肾上腺素的滴注速度及滴注持续时间取决于病人术前的苯苄胺准备程度，以及术中血容量的补足程度。术前准备满意和术中血容量补足者，一般仅需慢速短时间滴注，否则常需持续滴注数小时至十数小时，或更长时间，才能使血管张力恢复正常。一旦血压回升并已维持稳定，应尽早逐步减慢滴速，直至完全停用去甲肾上腺素。

3．心律失常

心律失常主要由于过多的儿茶酚胺直接作用于心脏或引起的血压剧烈变化间接所致。因而处理时，首先应消除儿茶酚胺作用，再根据相应情况给予抗心律失常药。目前艾司洛尔作为新的超短效β1拮抗剂，用于治疗心律失常、心动过速和高输出量

通常在发生高血压时合并有心率增快，应在使用降压药降低血压后，根据情况考虑使用β－受体阻滞药降低心率。在用β－受体阻滞药之前，必须先用扩血管药使血压下降，如单独用β－受体阻滞药，则由于可引起alpha肾上腺素能兴奋使血压升高，甚至发生肺水肿。术中如果出现室性心动过速或频发室性早搏，应提高警惕，可静脉慢注利多卡因1～2mg/kg治疗。

4. 低血糖

低血糖容易被忽视。嗜铬细胞瘤由于分泌大量的儿茶酚胺可引起糖原分解，并抑制胰岛素B细胞分泌胰岛素使血糖升高，因此，嗜铬细胞瘤的病人有高血糖不要诊断为糖尿病。嗜铬细胞瘤切除后可发生低血糖，多表现为循环抑制，且对一般处理反应迟钝。如术毕清醒病人大汗、心慌、严重低血压等多表现为循环抑制，且对一般处理迟钝，此时应输入含糖溶液后症状可改善。此类病人围术期要常规快速血糖监测。

术中维持平稳的血压至关重要肿瘤切除后给于葡萄糖预防低血糖的发生。嗜铬细胞瘤由于分泌大量的儿茶酚胺可引起糖元分解，并抑制胰岛β细胞分泌胰岛素导致血糖升高，肿瘤切除后可导致严重

的低血糖性休克，多发生在术后数小时内，已经输入含糖溶液症状立即改善。双侧手术还需要补充糖皮质激素。

嗜铬细胞瘤病人麻醉的其它处理

1. 手术操作肿瘤时力求平稳轻柔，尽量减少挤压和牵拉，以减少诱发高血压的因素。

2. 麻醉中力求避免缺氧和二氧化碳蓄积，因两者均促使肿瘤的儿茶酚胺分泌增加，尤其在二氧化碳蓄积时极易并发严重心律失常，如室性心动过速，甚至心室纤颤。

3. 输血补液量应比失血量大。在切断肿瘤的最后血管之前，需适当扩充血容量，这样可显著减少去甲肾上腺素的用量。

4. 术中需常规连续监测血压、心率、心律、心电图、周围循环及SpO2、PetCO2等。如果出现室性心动过速或频繁室性早搏，应提高警惕，可静脉慢注利多卡因1～2mg/kg治疗。急性心力衰竭并不多见，必要时可用快速洋地黄制剂。

5. 如果手术切除两侧肾上腺，或术后出现持续性低血压，应考虑使用肾上腺皮质激素治疗。

6. 对术前没有被诊断出来的嗜铬细胞瘤而按“腹部包块”剖腹探查的病人，上述的麻醉方案也同样适用，但是由于缺少术前严格准备的一项工作，因此，风险性倍增。麻醉处理必须格外细致谨慎；麻醉危险性倍增的问题，必须与病人家属再次谈话，以征得谅解与同意，并执行签字认可。

7. 术后并发症及处理：患者术后可出现各种严重症状，如高血

压、心律失常、心功能不全、代谢异常等。其中以低血糖所致苏醒延迟较难判断，曾有报道，术后昏迷患者给予高糖后意识恢复的病例，因而术后监测血糖十分必要。

8.孕妇的处理：妊娠中期、晚期：孕妇、胎儿对(受体阻滞药耐受好，可按常规准备，于剖宫产时切除肿瘤。早期妊娠：中止妊娠或手术切除肿瘤，但术后流产率很高。

总之，良好术前准备，平衡麻醉复合镁剂是当前嗜铬细胞麻醉的趋势，而且越来越多的新方法、新药物用于临床麻醉中，嗜铬细胞瘤术后的麻醉仍值得进一步探讨。

汕头大学附一医院程明华

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉 导言 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成， 90%发生于肾上腺髓质，10%可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50倍，甚至高达100倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3为阵发性，约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300mmHg，当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。 嗜铬细胞瘤手术麻醉的危险性 嗜铬细胞瘤的围术期风险极大，主要是急剧的新流动力学改变所致。 1、高血压危象收缩压?250mmHg持续1分钟以上，嗜铬细胞瘤病人术前检查、麻醉诱导、体位改变、皮肤及腹膜切开，特别是在手术探查、肿瘤分离、挤压时可发生血压骤升出现高血压危象。高血压危象发生时因血压剧升而诱发左心衰、肺水肿、严重心律失常、脑血管意外和肾上腺出些等致命并发症。 2、嗜铬细胞瘤危象处在围术期出现高血压危象外还可出现休克、心律失常、急性左心衰、肺水肿甚至猝死。基本以高血压表现差不多。 3、严重的低血压当肿瘤切除后，儿茶酚胺分泌减少和血中浓度急剧下降，使原来处于收缩状态的血管突然扩张，致使血管床容积与血容量之间比例严重失调，加之心泵收缩减弱、

汇总嗜铬细胞瘤麻醉管理.doc

.精品. 临床麻醉管理规范与技术常规—嗜铬细胞瘤 术前准备：是非常关键的必须要领 1.肾上腺受体阻滞药 ①α受体阻滞药:酚妥拉明 ②β受体阻滞药：艾司洛尔；美托洛尔 通常α、β受体阻滞药相互配合使用，以维持循环功能稳定 2.补充血容量：可使嗜铬细胞瘤手术死亡率降低(< 2％)，而且可使术中和术后应用血管收缩药和正性肌力药处于次要选择的位置。 3.术前用药：减少麻醉诱导时患者紧张、焦虑及气道分泌物增加（注：禁用阿托品） 麻醉管理 可以选择全麻，全麻与硬膜外复合或硬膜外麻醉，总的原则是保持循环稳定，避免缺氧与二氧化碳蓄积，防治瘤体切除过程中的并发症，如高血压危象、严重低血压及低血糖1. 加强监测：有创动静脉穿刺监测BP和CVP;心电图;SPO2;ETCO2;血气分析、电解质与血糖等。 2. 高血压危象处理 排除麻醉深度、缺氧和二氧化碳蓄积等原因，应用药物酚妥拉明（1-5mg）艾司络尔、SNP （0.5-1.5ug/kg.min）、硝甘等 3. 采取有效措施，防治心律失常 4. 低血压处理（瘤体切除后） ①术中预防性扩容：“逾量”原则，注意防治肺水肿 ②血管活性药物：可用DA、、肾上腺素（Ad型）NE(NE型）、新福林等. ③激素支持治疗 5. 低血糖防治 ①合并糖尿病者,必须用胰岛素者,围术期减半 ②监测血糖: α－受体阻断药尚可促使胰岛素释放，降低嗜铬细胞瘤病人的血糖水平 麻醉后处理 最好送ICU监测治疗,以便及时采取最有效措施防治突发事件,如低血压、心律失常、心功能不全和代谢异常。 注：隐匿性嗜铬细胞瘤死亡率高达50%，对可疑为嗜铬细胞瘤的患者（如后腹膜占位性病变）按上述方法做准备，以防措手不及.

嗜铬细胞瘤手术的麻醉处理

嗜铬细胞瘤手术的麻醉处理 嗜铬细胞瘤手术风险大，病人病情复杂，基层医院麻醉 医生见得比较少，但是急诊或者术中偶然会碰到这类患者，因此了解嗜铬细胞瘤手术的麻醉的要点就是必不可少的。 嗜铬细胞瘤手术风险大，病人病情复杂，基层医院麻醉医生见得比较少，但是急诊或者术中偶然会碰到这类患者，因此了解嗜铬细胞瘤手术的麻醉的要点就是必不可少的，笔者结合多年的麻醉经历给大家讲一下这类手术的基本要点。 首先，嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层的肿瘤主要分泌儿茶酚胺，临床症状及体征与儿茶酚胺分泌过量有关，表现有高血压、头痛、心悸、高代谢状态、高血糖、多汗。高血压为本症的主要和特征性表现，典型的阵发性发作常表现为血压突然升高，可达200?300/130?180mmHg，伴剧烈头痛， 心悸等症状。 术前准备 1.控制高血压术前需要应用肾上腺素能阻滞药作充分准备。 酚苄明或里杰丁（a -肾上腺素能阻滞药）心得安或艾司咯尔 （B-肾上腺素能阻滞药） 2.补充血容量。这类病人因血管经常处于高度收缩状态，促使机体处于低血容量状态。因此必须强调术前、术中必须补充血容量的不足。 3.对长期持续高血压而潜在充血性心力衰竭或心肌炎者，给予洋地黄类药和利尿。 4.麻醉前用药可用哌替啶50?75 mg、异丙嗪25 mg和东 莨菪碱0.3 mg 肌注。不宜用阿托品。

麻醉处理之麻醉监测 1. 直接动脉压监测-尤其在气管插管和切肿瘤的过程当中可 以更及时的观测到血压的变化 2.中心静脉（三腔）-监测血管内容量缩短血管活性药的起效时 间麻醉管理之药物准备血管活性药物以及常用浓度硝普钠(避光) ：50mg+N.S 500ml(0.1mg/ml) 艾司洛尔：100mg+N.S 10ml (10mg/ml) 2mg+N.S 500ml(4 卩 g/ml) 去甲肾上腺素：2mg+N.S 20ml（100卩g/ml） 利多卡因：2% 5ml（ Bolus:1-1.5mg/kg）麻醉管理之术中血压调控术中剧烈的血液动力学的波动主要出现在：麻醉诱导插管、分离肿瘤的手术操作时的极度高血压，和肿瘤血管结扎后极度的低血压。 术中剧烈的血液动力学波动产生的原因术中的肿瘤的压迫引起儿茶酚胺的大量释放入血，诱发高血压发作。体内长时间的高水平的儿茶酚胺分泌，导致血管处

18 成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识2017

成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017) 王天龙王国林卞金俊(共同执笔人) 邓小明左明章汪一(共同执笔人) 张羽冠(共同执笔人) 陈唯韫(共同执笔人) 赵梦芸(共同执笔人)徐宵寒(共同执笔人) 郭曲练黄宇光(负责人)虞雪融(共同执笔人) 缪长虹薛张纲 嗜铬细胞瘤就是一种起源于肾上腺髓质能够产生儿茶酚胺的嗜铬细胞的肿瘤,在所有分泌儿茶酚胺的肿瘤中占85%~90%,在高血压患者中的发生率为0、2%~0、6%。5%~10%的嗜铬细胞瘤就是多发性的,约10%就是恶性的,10%~20%就是家族性的,约10%发生于儿童。大多数嗜铬细胞瘤可分泌儿茶酚胺类物质,导致一系列相关的临床症状。典型的临床三联征为发作性头痛(70%~90%)、大汗(55%~75%)及心悸(50%~70%);85%以上的患者伴有持续性或阵发性高血压及其她一系列代谢紊乱症候群。由于大多数患者临床症状不典型,故鉴别诊断包括内分泌、心血管、神经精神等各个系统的疾病。 手术切除肿瘤目前就是治疗嗜铬细胞瘤的一线方案,但嗜铬细胞瘤患者易出现围术期血流动力学不稳定,甚至发生高血压危象、恶性心律失常、多器官功能衰竭等致死性并发症,故麻醉风险较高。因此,多学科协作、科学合理的围术期管理就是降低围术期死亡率、降低并发症发生率、改善临床预后的重要保障,也就是加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)策略的要求。 一、术前准备与管理 (一)术前检查

1、实验室检查 (1)常规检查:血细胞比容(hemotocrit,Hct)与红细胞沉降速率有助于评估血液浓缩情况,反映血管内容量;血糖与糖耐量检测可反映糖代谢情况。 (2)儿茶酚胺相关检查:首选24h尿甲氧基肾上腺素类物质(metanephrines,MNs) 或血浆游离MNs测定,MNs为儿茶酚胺在肿瘤中的代谢产物;其次为血或尿儿茶酚胺测定,其相关检查有助于明确肿瘤分泌儿茶酚胺的类型,对后续儿茶酚胺补充治疗有重要指导意义。 2、影像学检查 (1)胸腹腔与盆腔CT或MRI有助于评估肿瘤大小、就是否浸润,及其与周围结构关系。 (2)123碘-间碘苄胍(123I-metaiodobenzylguanidine,123I-MIBG) 显像可用于评估恶性可能性大的肿瘤,并有助于发现肾上腺外、多发或复发肿瘤。 (3)18 氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫(18F fluorodeoxy glucose positron emission tomography computed tomography,18 F-FDG-PET/CT)有助于发现转移性肿瘤。 (4) 生长抑素受体显像可作为转移灶的筛查。 3、其她特殊检查 (1)疑似儿茶酚胺心肌病患者需完善超声心动图、血浆脑钠尿肽

嗜铬细胞瘤手术的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人得麻醉 导言 嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成,90％发生于肾上腺髓质,10%可发生于其它含有嗜铬细胞得组织,如交感神经节均有可能发生,异位得嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多就是嗜铬细胞瘤得基本病理生理变化,肿瘤可持续或间断合成与分泌大量得儿茶酚胺,可比体内正常水平高20—50倍,甚至高达100倍,由此可产生与此有关得一系列临床症状,主要以心血管系病理改变为主。患者典型得临床表现为阵发性(1／3)或持续性(2／3)高血压,多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐,阵发性苍白,基础代谢率增高,多伴有体温升高,有些患者伴有高血糖与尿糖(+)以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中得精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位得挤压等均可诱发儿茶酚胺得释放,出现严重高血压危象,甚或心力衰竭、脑出血等,而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反得结果,这就是由于儿茶酚胺急剧下降得原因,表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现得这种急剧变化就是麻醉与手术危险性得根本原因,因而明确术前诊断,术前准备充分,术中严密监测,尽可能抑制儿茶酚胺得释放,并控制血流动力学改变就是嗜铬细胞瘤术麻醉成功得关键。 嗜铬细胞瘤病理生理与临床表现 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主得

不同,临床表现也各有差异,以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌得激素就是以去甲肾上腺素为主,如高血压较轻而代谢方面改变较显著,如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状,则以肾上腺素为主、高血压发作约1/3为阵发性,约2/3为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主得肿瘤处理相对简单;而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 １、高血压嗜铬细胞瘤得特点就是阵发性不稳定性高血压。肾上腺髓质如同巨大得交感神经末梢,平时释放正常量儿茶酚胺进入血液,作用于全身器官得相应受体。一旦转为肿瘤,肿瘤持续释放大量儿茶酚胺,促使交感神经经常处于过度兴奋状态,由此可出现一系列相应得征象、如果肿瘤以释放肾上腺素为主者,征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高;以释放去甲肾上腺素为主者,主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌,病人在持续高血压得基础上主要表现为阵发性加剧,收缩压可达200—3０0ｍｍＨg,当β受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替;也有血压不高者为无活性内分泌瘤、 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺,使糖元分解增加,同时抑制胰岛素分泌,空腹血糖增加,糖耐量降低与出现尿糖,脂肪分解增加,病人消瘦乏力,基础代谢率上升,中枢神经及交感神经兴奋,氧耗量增加,类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩,增加心脏后负荷,同时也直接损害心肌,心肌得缺血缺氧逐渐加重,出现退行性心

最新嗜铬细胞瘤麻醉

临床麻醉管理规范与技术常规—嗜铬细胞瘤 术前准备：是非常关键的必须要领 1.肾上腺受体阻滞药 ①α受体阻滞药:酚妥拉明 ②β受体阻滞药：艾司洛尔；美托洛尔 通常α、β受体阻滞药相互配合使用，以维持循环功能稳定 2.补充血容量：可使嗜铬细胞瘤手术死亡率降低(< 2％)，而且可使术中和术后应用血管收缩药和正性肌力药处于次要选择的位置。 3.术前用药：减少麻醉诱导时患者紧张、焦虑及气道分泌物增加（注：禁用阿托品） 麻醉管理 可以选择全麻，全麻与硬膜外复合或硬膜外麻醉，总的原则是保持循环稳定，避免缺氧与二氧化碳蓄积，防治瘤体切除过程中的并发症，如高血压危象、严重低血压及低血糖1. 加强监测：有创动静脉穿刺监测BP和CVP;心电图;SPO2;ETCO2;血气分析、电解质与血糖等。 2. 高血压危象处理 排除麻醉深度、缺氧和二氧化碳蓄积等原因，应用药物酚妥拉明（1-5mg）艾司络尔、SNP （0.5-1.5ug/kg.min）、硝甘等 3. 采取有效措施，防治心律失常 4. 低血压处理（瘤体切除后） ①术中预防性扩容：“逾量”原则，注意防治肺水肿 ②血管活性药物：可用DA、、肾上腺素（Ad型）NE(NE型）、新福林等. ③激素支持治疗 5. 低血糖防治 ①合并糖尿病者,必须用胰岛素者,围术期减半 ②监测血糖: α－受体阻断药尚可促使胰岛素释放，降低嗜铬细胞瘤病人的血糖水平 麻醉后处理 最好送ICU监测治疗,以便及时采取最有效措施防治突发事件,如低血压、心律失常、心功能不全和代谢异常。 注：隐匿性嗜铬细胞瘤死亡率高达50%，对可疑为嗜铬细胞瘤的患者（如后腹膜占位性病变）按上述方法做准备，以防措手不及. 2015年下半年中小学教师资格证考试（国考）笔试真题及解析 综合素质（中学） 科目代码：301

18 成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识(2017)

成人嗜铬细胞瘤手术麻醉管理专家共识（2017） 王天龙王国林卞金俊（共同执笔人）邓小明左明章汪一（共同执笔人）张羽冠（共同执笔人）陈唯韫（共同执笔人）赵梦芸（共同执笔人）徐宵寒（共同执笔人）郭曲练黄宇光（负责人）虞雪融（共同执笔人）缪长虹薛张纲 嗜铬细胞瘤是一种起源于肾上腺髓质能够产生儿茶酚胺的嗜铬细胞的肿瘤，在所有分泌儿茶酚胺的肿瘤中占85%~90%，在高血压患者中的发生率为0.2%~0.6%。5%~10%的嗜铬细胞瘤是多发性的，约10%是恶性的，10%~20%是家族性的，约10%发生于儿童。大多数嗜铬细胞瘤可分泌儿茶酚胺类物质，导致一系列相关的临床症状。典型的临床三联征为发作性头痛（70%~90%）、大汗（55%~75%）及心悸（50%~70%）；85%以上的患者伴有持续性或阵发性高血压及其他一系列代谢紊乱症候群。由于大多数患者临床症状不典型，故鉴别诊断包括内分泌、心血管、神经精神等各个系统的疾病。 手术切除肿瘤目前是治疗嗜铬细胞瘤的一线方案，但嗜铬细胞瘤患者易出现围术期血流动力学不稳定，甚至发生高血压危象、恶性心律失常、多器官功能衰竭等致死性并发症，故麻醉风险较高。因此，多学科协作、科学合理的围术期管理是降低围术期死亡率、降低并发症发生率、改善临床预后的重要保障，也是加速康复外科（enhanced recovery after surgery，ERAS）策略的要求。 一、术前准备与管理

（一）术前检查 1. 实验室检查 （1）常规检查：血细胞比容（hemotocrit，Hct）和红细胞沉降速率有助于评估血液浓缩情况，反映血管内容量；血糖和糖耐量检测可反映糖代谢情况。 （2）儿茶酚胺相关检查：首选24h尿甲氧基肾上腺素类物质（metanephrines，MNs）或血浆游离MNs测定，MNs为儿茶酚胺在肿瘤中的代谢产物；其次为血或尿儿茶酚胺测定，其相关检查有助于明确肿瘤分泌儿茶酚胺的类型，对后续儿茶酚胺补充治疗有重要指导意义。 2. 影像学检查 （1）胸腹腔和盆腔CT或MRI有助于评估肿瘤大小、是否浸润，及其与周围结构关系。 （2）123碘-间碘苄胍（123I-metaiodobenzylguanidine，123I-MIBG）显像可用于评估恶性可能性大的肿瘤，并有助于发现肾上腺外、多发或复发肿瘤。 （3）18 氟脱氧葡萄糖正电子发射计算机断层扫（18F fluorodeoxy glucose positron emission tomography computed tomography，18 F-FDG-PET/CT）有助于发现转移性肿瘤。 （4）生长抑素受体显像可作为转移灶的筛查。 3. 其他特殊检查

嗜铬细胞瘤手术的麻醉

嗜铬细胞瘤手术病人的麻醉 导言嗜铬细胞瘤由嗜铬细胞所形成， 90%发生于肾上腺髓质，10% 可发生于其它含有嗜铬细胞的组织，如交感神经节均有可能发生，异位的嗜铬细胞瘤还可出现在肠系膜下静脉、膀胱等部位。内源性儿茶酚胺分泌过多是嗜铬细胞瘤的基本病理生理变化，肿瘤可持续或间断合成和分泌大量的儿茶酚胺，可比体内正常水平高20-50 倍，甚至高达100 倍，由此可产生与此有关的一系列临床症状，主要以心血管系病理改变为主。患者典型的临床表现为阵发性（1 ／3）或持续性（2／3）高血压，多汗、头痛、心悸、气短、恶心、呕吐，阵发性苍白，基础代谢率增高，多伴有体温升高，有些患者伴有高血糖和尿糖（+）以及儿茶酚胺型心肌病。长期恶性高血压可继发心肌劳损、冠状血管供血不足、肾功能障碍、视网膜炎、糖尿病等。手术中的精神紧张、创伤刺激、肿瘤部位的挤压等均可诱发儿茶酚胺的释放，出现严重高血压危象，甚或心力衰竭、脑出血等，而一旦肿瘤血流完全阻断后又会出现完全相反的结果，这是由于儿茶酚胺急剧下降的原因，表现为严重低血压等循环紊乱。循环功能表现的这种急剧变化是麻醉与手术危险性的根本原因，因而明确术前诊断，术前准备充分，术中严密监测，尽可能抑制儿茶酚胺的释放，并控制血流动力 学改变是嗜铬细胞瘤术麻醉成功的关键。 嗜铬细胞瘤病理生理和临床表现 嗜铬细胞瘤以分泌去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺为主的不同，临床表现也各有差异，以高血压为主要症状者可能肿瘤分泌的激素是

以去甲肾上腺素为主，如高血压较轻而代谢方面改变较显著，如糖尿、基础代谢率较高、低热等症状，则以肾上腺素为主。高血压发作约1/3 为阵发性，约2/3 为持续性。以分泌去甲肾上腺为主表现以高血压为主的肿瘤处理相对简单；而对于肾上腺素为主表现有代谢功能紊乱者处理则相对较复杂。 1、高血压嗜铬细胞瘤的特点是阵发性不稳定性高血压。 肾上腺髓质如同巨大的交感神经末梢，平时释放正常量儿茶酚胺进入血液，作用于全身器官的相应受体。一旦转为肿瘤，肿瘤持续释放大量儿茶酚胺，促使交感神经经常处于过度兴奋状态，由此可出现一系列相应的征象。如果肿瘤以释放肾上腺素为主者，征象有血压升高、脉压宏大、心动过速、心律失常及血糖升高；以释放去甲肾上腺素为主者，主要表现为血压升高。由于瘤体可呈间歇性分泌，病人在持续高血压的基础上主要表现为阵发性加剧，收缩压可达200-300,当B受体兴奋而血管扩张也可出现高血压、低血压交替；也有血压不高者为无活性内分泌瘤。 2、代谢紊乱高浓度儿茶酚胺，使糖元分解增加，同时 抑制胰岛素分泌，空腹血糖增加，糖耐量降低和出现尿糖，脂肪分解增加，病人消瘦乏力，基础代谢率上升，中枢神经及交感神经兴奋，氧耗量增加，类似甲状腺亢进。 3、心脏病变长期大量儿茶酚胺释放引起周围血管收缩，增 加心脏后负荷，同时也直接损害心肌，心肌的缺血缺氧逐渐加重，出现退行性心肌变性、坏死、弥漫性心肌水肿、心肌纤维变性，称为儿茶酚胺心肌病。

嗜铬细胞瘤术前准备

手术切除肿瘤是惟一有效的治疗方法，不治疗者将死于本病90%的嗜铬细胞瘤是良性肿瘤，手术治疗效果好，但风险大，未做术前准备的手术死亡率高达50％。近年来，随着外科技术和麻醉技术的不断改进，手术的死亡率已降至1%?5%。妥善的围手术期处理是降低手术风险和使手术获得成功的关键，首先要充分认识嗜铬细胞瘤低血容量性高血压的病理生理学特点，通过妥善的围手术期处理，把手术的风险降至最低限度，具体措施包括下列五个方面。 一、控制血压术前应用肾上腺素能受体阻滞剂并维持一段时期可使血压缓慢下降，血管床扩张，血容量逐渐增加。常用药物为苯苄胺，是长效的a1 受体阻滞剂，对al受体的作用比对a2受体的作用强100倍，控制血压效果好，口服用药十分方便，从30mg／d 开始，根据血压情况逐渐加量，一般要用到60?120mg/d方能奏效，少数病人需用到240mg/d。苯苄胺的非选择性a 受体抑制作用可使B受体失去拮抗，诱发心律失常，或在肿瘤切除术后使血管床扩张，引起长时间低血压，所以苯苄胺用量不宜过大，用药时间也不宜过长，一般用药2周左右即可考虑手术。哌唑嗪能选择性抑制al受体，作用缓和，对心律影响小，但该药属突触后抑制，对肿瘤探查术中引起的血压骤升控制不满意，首次1mg,/d,常用2?3mg/d,最多可用至6?8mg/d。对于单用a 受体阻滞剂效果不理想的病人，可加用钙通道阻滞剂，如硝苯地平（心痛定）、维拉帕米（异博定）、硝苯苄胺啶等。有些嗜铬细胞瘤病人在高CA和低血容量的刺激下可发生高肾素血症，嗜铬细胞瘤亦可异常分泌肾素，这将使血管紧张素u （A n）的生成增加。有些嗜铬细胞瘤病人由于受体下降调节，其高血压不是CA引起，而是A n所致，此时用a受体阻滞剂可能不发生作用，应用甲巯丙脯