特殊症状为主要表现的慢性肾衰竭24例误诊分析

特殊症状为主要表现的慢性肾衰竭24例误诊分析

【摘要】目的探讨慢性肾衰竭(CRF)常见误诊原因及预防对策，以指导临床工作，降低患者误诊率。方法回顾性分析2008年1月至2011年10月误诊的24例CRF患者的临床资料。结果24例误诊患者中，误诊为皮肤瘙痒症2例，病态窦房结综合征1例，癫痫2例，原发性高血压7例，上消化道出血3例，支气管哮喘2例，心包炎1例，甲状腺功能减退症1例，鼻炎2例，营养性贫血2例，抑郁症1例。误诊时间2 d～1年，经治疗后病情好转。结论CRF起病隐匿、临床表现复杂多样极易引起误诊，提高医生对CRF的认识，是防范误诊的关键。

【关键词】肾衰竭；慢性；误诊

1 临床资料

1．1 一般资料本组24例，男14例，女10例，年龄22～67岁，平均43．2岁，既往有慢性肾脏病史4例。原发疾病：慢性肾小球肾炎14例，多囊肾3例，慢性间质性肾炎3例，梗阻性肾病2例，痛风性肾病2例。本组病例均符合慢性肾衰竭诊断标准［3］。

1．2 临床表现全身皮肤顽固性瘙痒2例，突发晕厥1例，四肢抽搐2例，血管性头痛、视物模糊7例，黑便3例，胸闷气急、呼吸困难3例，畏寒怕冷1例，鼻腔出血2例，面色苍白2例，精神异常1例。

1．3 实验室检查血白细胞8．5～21．4×109/L，血红蛋白46～93 g/L，尿蛋白(+～++)、尿红细胞(+～++)/HP，血尿素氮10．26～35．9 mmol/L，血肌酐307～1259 umol/L，低钠血症(Na+＜135 mmol/L)5例，低钙血症(Ca2+＜2．0 mmol/L)11例，高钾血症(K+＞6．5 mmol/L)2例，严重酸中毒(CO2CP＜15 mmol/L)7例，血清促甲状腺激素升高1例。X线：心影增大9例，左侧胸腔积液1例。心电图提示高度房室传导阻滞1例。双肾B超检查提示双肾体积不同程度缩小，肾皮质变薄、回声增强21例,多囊肾3例。心脏彩超：大量心包积液1例。

2 结果

2．1 误诊疾病本组病例从起病至确诊时间2 d～1年，误诊为皮肤瘙痒症2例，病态窦房结综合征1例，癫痫2例，原发性高血压7例，上消化道出血3例，支气管哮喘2例，心包炎1例，甲状腺功能减退症1例，鼻炎2例，营养性贫血2例，抑郁症1例。

2．2 误治长期应用具有肾毒性药物5例，补液失当6例，不合理利尿4例，选择不合理降压药物治疗4例。

2．3 转归全部患者确诊后均给予低蛋白饮食、控制血压、纠正贫血、酸中

急性肾衰与慢性肾衰的区别

慢性肾功能不全的临床表现为： 1．主要症状：早期往往无特异性临床症状，仅表现为基础疾病的症状。症状无特异性，可出现腰部酸痛、倦怠、乏力、夜尿增多、少尿或无尿等。 2．体征：(1)高血压；(2)水肿或胸、腹水；(3)贫血。 综合考虑为慢性肾功能不全。 区别： （1)病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。 （2)目前国内已普及用B超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于急性肾功能衰竭，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。 （3)贫血。是慢性肾衰竭临床表现之一，作为急性肾功能衰竭与慢性肾衰竭鉴别点之一，抽样分析急性肾功能衰竭和慢性肾衰竭患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的急性肾功能衰竭可出现重度贫血，急性肾功能衰竭时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。 （4)夜尿增多、尿比重下降是慢性肾衰竭的临床表现。急性肾功能衰竭病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释急性肾功能衰竭的尿比重下降。 （5)尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，特别是红细胞管型提示肾小球肾炎引起急肾衰。 （6)急性肾功能衰竭尤其急性肾小管坏死时，尿酶、刷状缘抗原，尿腺苷结合蛋白水平上升也利于鉴别诊断。 故本题答案选C.慢性肾功能不全。 肾衰竭是临床常见的病症，分急性和慢性。急性肾衰竭（ARF）若能准确诊断合理治疗，常能痊愈或缓解。急、慢性肾衰竭（CRF）的区分，一是临床诊断，主要根据病史长短，参考其他指标；二是病理诊断，肾活检病理诊断是鉴别ARF和CRF的金标准，但目前国内具备急诊肾活检条件的医院尚不普遍。因此，临床上选择和评估鉴别ARF和CRF的无创指标极其重要。我们曾对我科收治的100例肾衰竭患者（其中82例经肾活检病理诊断）的临床资料进行分析，结果表明：（1）病期长短是区分急、慢性肾衰竭的基础。CRF50例中竟有半数病期不足1年，其中三分之一起病较急，病期少于3个月。因此，病期长短作为论断依据尤其是CRF并不可靠。文献及我科资料显示，经肾活检后更改诊断的比例较高。 （2）目前国内已普及用“B”超测量肾脏大小。一般认为肾脏体积增大见于ARF，肾脏体积缩小见于慢性肾衰。我们的资料显示无论急或慢肾衰，肾脏真正增大或缩小者仅各占三分之一，多数病例肾脏大小正常，这一部分人应用B超测肾脏大小对急、慢性肾衰鉴别无帮助。最近我们发现“B”超下测量肾实质厚度较测肾体积大小更有意义。 （3）指甲肌酐测定是一项无创、简便的检查方法，其测定值反应三个月前血肌酐水平。对于隐匿起病或病史不详、肾脏大小正常的患者，指甲肌酐测定可了解3个月前肾功能，其特异度达84％，可作为以上两项资料的弥补。 （4）贫血 target=_blank>贫血是CRF临床表现之一，已载入教科书，作为ARF与CRF鉴别点之一，我科100例的分析ARF和CRF患者贫血的检出率和严重程度无明显差异。过去我们曾报道20例急进性肾炎，其中半数出现贫血。 此外，溶血性尿毒症综合征引起的ARF可出现重度贫血，ARF时急性扩容可导致轻、中度贫血。急性间质性肾炎急性肾炎时因促红素产生下降也可表现为贫血。因此，我们认为以贫血作为区分ARF和CRF的指标并不可靠。 （5）夜尿增多、尿比重下降是CRF的临床表现。我科ARF病例中有半数尿比重低于1.015，肾活检组织有明显小管间质病变，这一现象可解释ARF的尿比重下降。 （6）尿细胞学及其他有形成分检查在临床诊断中不容忽视。尿沉渣中肾小管细胞总数、坏死细胞数、管型数及类别，常提示肾小管坏死；其数量愈多病情愈严重，肾功能愈差；急性间质性肾炎急肾衰时尿沉渣中出现嗜酸细胞；尿中大量红细胞，

慢性肾衰竭——临床表现

. 慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留，而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3-浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力＜13.5mmol／L，则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高镁血症当GFR＜20mL／min时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁亢。 2.各系统症状（1）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因：a水钠潴留b肾素增高。②心力衰竭是常见死亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。③心包炎多为透析相关性。由尿毒症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。③白细胞异常容易发生感染，WBC计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状之一，其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误，并可有神经肌肉兴奋性增加，尿毒症时常有精神异常、对外界反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷等。慢性肾衰晚期常有周围神经病变，感觉神经较运动神经显著，尤以下肢远端为甚。患者可诉考，试大网站收，集肢体麻木，有时为烧灼感或疼痛感，最常见的是肢端袜套样分布的感觉丧失可与“中分子”物质潴留有关。患者常见有肌无力，以近端肌受累较常见。多种神经肌肉系统症状在透析可消失或改善。 （4）胃肠道症状，最早最常见症状。（5）皮肤症状皮肤瘙痒是常见症状，尿毒症患者面部肤色常较深并萎黄，有轻度浮肿感，称为尿毒症面容。（名词解释）。（6）肾性骨营养不良症包括纤维性骨炎、肾性骨软化症、骨质疏松症和肾性骨硬化症。（7）内分泌失调在感染时，可发生肾上腺功能不全。慢性肾衰的血浆肾素可正常或升高，血浆1，25-（OH）2D3则降低，血浆红细胞生成素降低。性功能常障碍，患儿性成熟延迟。（8）易于并发感染尿毒症常见的感染是肺部和尿路感染。（9）代谢失调及其他①体温过低基础代谢率常下降，患者体温常低于正常人约1℃。②碳水化合物代谢异常慢肾衰时原有的糖尿病胰岛素量会减少，因胰岛素降解减少。③高尿酸血症，其升高速度比肌酐和尿素氮慢。④脂代谢异常 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 精品

肾衰病(慢性肾衰竭)中医诊疗方案

肾衰病（慢性肾衰竭）中医诊疗方案 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病 部分》（GB/T16751.1-1997）。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》（王海燕主编，第 2 版，人民卫生出版社，1996）及美国肾脏基金会2002 年制订的 K/DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”（王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005 年）。 症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就可有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、 心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率（glomerular filtration rate,GFR）持续＜ 60ml/min · 1.73m2≥3 个月。肾脏损伤的标志物 包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 （二）病期诊断 1．CKD-3期： GFR30～59ml/min ·1.73m2，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 2．CKD-4期： GFR 15～29ml/min ·1.73m2，临床出现贫血、代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱、水电解质紊乱等。 3．CKD-5期：GFR ＜15ml/min ·1.73m2，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 （三）证候诊断 1.脾肾气虚证： 症候：饮食减少，脘腹胀满，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，大便溏薄，面色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉细。 2.脾肾阳虚证： 症候：形寒怕冷，纳差，神疲乏力，腰膝酸软，小便频数而清，五更泻，面 色萎黄，口淡不渴，舌淡有齿痕，苔薄白，脉沉细 3.气阴两虚证： 症候：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 4.阴阳两虚证：

尿毒症的特征有哪些

尿毒症的特征有哪些 其实我们知道尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良，病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨刺激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。消化道出血也较常见，其发生率比正常人明显增高，多是由于胃粘膜糜烂或消化性溃疡。 水、电解质、酸碱代谢紊乱 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉

血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2) 水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿（眼睑、双下肢）或/和体腔积液（胸腔、腹腔），此时易出现血压升高、左心功能不全（表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧）和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入（除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物），诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3) 钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症；尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6．5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救（见高钾血症的处理）。有时由于钾摄入不足、胃肠

慢性肾衰竭——临床表现

慢性肾衰临床表现 1.水、电解质和酸碱平衡 失调（1）钠、水平衡失调常有钠、水潴留， 而发生水肿、高血压和心力衰竭。（2）钾的平衡失调大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症时才会发生高钾血症。（3）酸中毒慢肾衰时，代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，肾小管分泌氢离子的功能缺陷和小管制造NH3 的能力差，因而造成血阴离子间隙增加，而血HCO3- 浓度下降，这就是尿毒症酸中毒的特征。如二氧化碳结合力v 13.5mmol / L,则可有较明显症状，如呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力衰竭或（和）血压下降。酸中毒是最常见死因之一。（4）钙和磷的平衡失调，血钙常降低，很少引起症状。（5）高镁血症当GFR v 20mL ／min 时，常有轻度高镁血症，患者常无任何症状，仍不宜使用含镁的药物。透析是最佳解决方法。（6）高磷血症：防止血磷升高有利于防止甲旁

亢。 2.各系统症状（1 ）心血管和肺症状①高血压有少数患者可发生恶性高血压。原因： a 水钠潴留 b 肾素增高。②心力衰竭是常见死 亡原因。临床表现与一般心力衰竭相同。有部分病例症状很不典型，仅表现为尿量突然减少或水肿加重。③心包炎多为透析相关性。由尿毒 症毒素引起。临床表现与一般心包炎相同，惟心包积液多为血性。④动脉粥样硬化为主要死亡原因之一。⑤呼吸系统症状酸中毒呼吸深而长，体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。胸膜炎，甚至胸腔积液。（2）血液系统表现①贫血为尿毒症必有症 状。有冠心病者可因贫血而诱发心绞痛。②出血倾向表现为皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等。③白细胞异常容易发生感染，WBC 计数正常，但粒细胞和淋巴细胞减少。（3）神经、肌肉系统症状疲乏、失眠、注意力不集中是慢性肾衰的早期症状

尿毒症性脑病

尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病，也称为肾性脑病。尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。 一、基本信息 尿毒症脑病 uremic encephalopathy，简称UE 尿毒症患者出现神经、精神等中枢神经系统方面的异常，称为尿毒症脑病（uremic encephalopathy，UE），也称为肾性脑病。是尿毒症患者最常见的并发症之一，严重影响患者的存活和生活质量。肾功能衰竭，特别是急性起病或快速进展时，可引起脑病或昏迷伴过度换气和明显的不自主运动表现，包括震颤、扑翼样震颤、肌阵挛和手足搐搦。局灶性或全面性癫痫发作及局灶性神经体征常见，可出现去皮层或去大脑强直姿势。尿毒症性脑病又称肾性脑病，是尿毒症时最常见的一组神经系统症状，属于代谢性的范畴，不仅见于慢性肾功能衰竭，也见于急性肾功能衰竭。 尿毒症性脑病是神经系统最常见的危害。尿毒症性脑病主要危害之一就是神经系统的危害。患者出现尿毒症性脑病时，早期表现为疲劳、乏力、头痛、头晕、理解力和记忆力减退等，进一步发展出现烦躁不安、肌肉颤动、幻觉的人等，严重者还会出现嗜睡、昏迷。脑电波常有异常。病理形态变化为脑实质充血、水肿或点状出血，神经细胞变形、角质细胞增生，以大脑皮质及网状结构处较严重。 尿毒症性脑病是由尿毒症所致的多种因素损伤中枢神经系统引起的一系列神经、精神症状。尿毒症性脑病症状表现：精神症状（易疲乏，注意力不集中，表情淡漠或

慢性肾功能衰竭临床表现

慢性肾功能衰竭临床表现 在肾功能不全早期，仅有原发病的症状，只在检查中可发现内生肌酐清除率下降，尿浓缩功能及酚红排泄率减退。这些肾功能代偿期的患者常在应激情况下，肾功能急剧恶化，并可出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症，一俟应激因素去除，肾功能可恢复至原来水平。若病情发展至"健存"肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症症状会逐渐表现出来。 尿毒症的症状相当复杂，累及全身各个脏器和组织，主要有： 一、胃肠道表现： 厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味、口腔糜烂、消化道出血等。 二、精神神经系统表现： 精神萎糜不振、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼痛，有时出现下肢痒痛或"不安腿"综合征（下肢有蚁爬、发痒感，需移动双腿或行走后才舒适），可有嗅觉异常，神经性耳聋，咽部及舌部肌肉无力、排尿困难，尿潴溜等。晚期出现嗜睡、烦燥、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、昏迷。致精神神经症状的原因可能是代谢产物潴留，电解质平衡失调，代谢性酸中毒，"中分子物质"潴留等对神经系统作用的结果。 三、心血管系统表现： 常有高血压、心肌损害、心力衰竭、心律紊乱，并可有小动脉、视网膜小动脉硬化可影响视力及视网膜出血。严重者可出现心包摩擦音（纤维素性心包炎），少数可有心包积液，甚至发生心包填塞。 四、造血系统表现： 严重贫血为主要症状，晚期患者多有出血倾向，常伴有皮下瘀斑，鼻衄、牙龈出血、甚或发生呕血、便血、血尿、颅内出血、月经过多症，少数可有心包出血。 五、呼吸系统表现： 呼出的气体有尿味、易患支气管炎、肺炎、胸膜炎。严重代谢性酸中毒时，可出现库司玛大呼吸。 六、皮肤表现： 干燥、脱屑、无光泽。部分患者皮肤较黑，系弥慢性黑色素沉着所致。尿毒从汗腺

尿毒症患者会有什么症状

尿毒症患者会有什么症状 *导读：尿毒症是肾脏功能减退甚至是衰竭而出现的临床综 合征，它的发病原因很多，高血压、糖尿病和一些肾脏疾病会引致尿毒症，不良的生活习惯也会导致尿毒症发生。患上尿毒症之后会出现什么症状呢？下面小编就为大家介绍一下。…… 尿毒症是肾脏功能减退甚至是衰竭而出现的临床综合征，它的发病原因很多，高血压、糖尿病和一些肾脏疾病会引致尿毒症，不良的生活习惯也会导致尿毒症发生。患上尿毒症之后会出现什么症状呢？下面小编就为大家介绍一下。 尿毒症患者的各个身体系统都会发生病变，最先出现症状 的是患者的消化系统。患者会有恶心、呕吐、腹泻、便血等症状，消化道黏膜也会溃疡或出血。有的患者甚至患上一些消化道疾病，如尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎等。这是因为患者体内的废物和尿素无法排除，进入消化道后形成氨气，严重刺激胃肠道黏膜，从而引发一系列症状。 尿毒症患者的造血系统也会发生病变，患者体内的毒素过多，会影响骨髓的造血功能，或对红细胞的生存造成影响，导致贫血。有的患者由于毒素作用于骨髓，血小板数量大大减少，非常容易导致体内或体表出血的发生。 患者的神经系统会受到尿素的影响，使颅内渗透压增高，引发脑水肿和脑内出血。如果毒性物质损伤了神经细胞，患者还会

出现昏睡、抽搐、神志不清等症状。 尿毒症病人的皮肤也会发生明显的病变，患尿毒症之后，常可感觉皮肤刺痒，重症患者的皮肤会呈灰黄色，这是因为患者发生了贫血以及尿色素作用于皮肤表面。还有的患者面部有些结晶粉末，这是因为体内积聚的尿素过多，只能从汗腺排出。 以上就是尿毒症患者的典型症状。尿毒症虽然是一种比较严重的病症，但它并不是不可治愈的。一些体质较好、发现及时的患者通过长期的血液透析或腹膜透析可存活十年以上，还有的患者通过肾脏移植手术后康复情况良好。

尿毒症常识

什么叫尿毒症？尿毒症是由于各种原因引起的慢性肾实质大部分损害，因而不能排泄多种代谢废物和降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内引起毒性作用。简单地说就是肾脏发生病变，不能发挥正常的生理功能，其发展到终末期就是尿毒症。 尿毒症的症状介绍 进入尿毒症期，肾脏功能已经遭到巨大破坏，肾脏原有的代谢排毒功能已经无法正常发挥，伴随的症状也随之出现。 尿毒症早期症状 在尿毒症早期肾脏的损害还不是太严重，还能完成代谢功能，所以尿毒症早期的症状并不明显。 1. 轻微的疲倦、注意力不集中； 2. 肠胃不适、肠胃出血、恶心、呕吐； 3. 夜尿、多尿、尿清（颜色变淡）；（尿液异常） 4. 贫血、脸色变得苍白； 5. 容易出血； 6. 全身骨头酸痛或腰酸背痛； 7. 月经不规则； 8. 性功能减退； 9. 抽筋。 尿毒症晚期症状 尿毒症到了晚期，其症状主要涉及到身体的各个系统。 1、水、电解质、酸碱失衡（脱水和水潴留；电解质紊乱；酸碱失调）； 2、心血管系统损害（高血压；缺血性心脏病；尿毒症性心脏病；心包炎；心力衰竭；心率失调等）； 3、呼吸系统失调（胸腔积液；尿毒症肺；肺功能改变；肺部感染和肺钙化）； 4、消化系统损害（消化道出血；胃肠病变）； 5、血液系统损害（贫血；出血）； 6、代谢及内分泌系统损害； 7、骨、关节肌肉和皮肤病变； 8、免疫系统。 尿毒症的一些常规检查 通常应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。 1、血液检查：血肌酐、血尿素氮指标升高：血红蛋白一般在80g/L以下，尿毒症后期可降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高；尿毒症晚期常有PH值下降，AB、SB 及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低；血浆蛋白正常或降低；电解质测定可出现异常指标。 2、尿液检查：由于尿毒症发病起因不同（如有的尿毒症病人由慢性肾小球肾炎发病而来，有的尿毒症病人则由糖尿病、高血压、紫癜等发病而来），则可出现蛋白尿、白细胞或管型尿等；尿比重指标多在1.018以下，尿毒症时固定在1.010~1.012之间，夜间尿量多于日间尿量。

慢性肾衰竭有哪些类型

对于慢性肾衰竭患者来说，多数都不了解这个疾病，其实在临床中，它是各种原因引起的肾脏损害达到终末期的表现，肾功能接近正常人10%左右时，出现一系列综合征一般有比较长的病程，慢性肾衰竭的类型有什么?*濟南腎病醫院* 按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期、肾功能不全失代偿期又称氮质血症期、肾功能衰竭期、终末期又称尿毒症期。而且慢性肾衰竭的原因有很多，所以应引起患者朋友的重视。 临床中，慢性肾衰患者根据病情的发展不同，慢性肾衰竭分型有四个阶段：其中有代偿期：在代偿期的时候，肾病综合症病人的血肌酐效益178微摩尔、血尿素氮小于9毫摩尔每升、内生肌酐清除率降低，一般没有临床症状表现。失代偿期：血尿素氮在九毫摩尔每升以上、血肌酐达到178微摩尔以上、内生肌酐清除率每分钟在25-50毫升以上。 除有轻度的消化道症状和贫血症状之外，慢性肾衰竭患者夜尿增多处没有明显的不适症状，但是在感染、血压波动、进食蛋白质过多、劳累时，症状会加重，此期又被称为是氮质血症时期。 临床中还有最常见的肾功能衰竭分型：在这时慢性肾衰竭患者的血肌酐为每升 221-442μmoL、血尿素氮每升为17.9-21.4毫摩尔、内生肌酐清除率每分钟为10-25毫升。 大多数患者为比较明显的贫血和消化道的症状表现，有轻度钙磷代谢异常或是代谢性的酸中毒，但是没有明显的水盐代谢紊乱，称为是尿毒症早期。尿毒症期：血尿素氮每升大于21.4毫摩尔、血肌酐每升大于442微摩尔。 常常会出现有各种尿毒症的症状，如明显的贫血、严重的呕吐、恶心和各种神经系统的并发症状，甚至昏迷。明显的水盐代谢和酸碱平衡紊乱，当出现血肌酐每分钟大于707微摩尔、内生肌酐清除率小于十毫升的时候，被称为是尿毒症的晚期症状。 对于患者来说，应及时掌握此知识，对治疗有所帮助，在治疗的时候，可以直接针对具体的类型治疗，效果会更好。

尿毒症会表现出什么特征

尿毒症会表现出什么特征？ 尿毒症会表现出什么特征？大家都知道所有肾病如果治疗不及时不彻底，最后都可以发展成为尿毒症。所以大家对尿毒症的症状就十分关注。充分了解尿毒症，可以做到早发现早治疗。可以占据主动，把握好尿毒症的早起治疗。 尿毒症会表现出什么特征？ 一、精神、神经系统临床症状精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠，可有四肢发麻、手足灼痛和皮肤痒感，甚至下肢痒痛难忍，须经常移动，不能休止等。尿毒症晚期可出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。引起精神、神经症状的原因，可能是代谢产物潴留，水、电解质平衡失调、代谢性酸中毒以及高血压等共同对神经系统作用的结果，而周围神经病变可能与中分子物质潴留有关。 二、代谢紊乱尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大幅度升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。沈阳虹桥医院血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等都有所升高。此外，尿毒症病人常伴有高脂血症，甘油三酯的升高会加重动脉硬化，高脂血症是脂肪代谢紊乱的结果。 三、贫血肾病患者红细胞生成素减少。潴留的代谢产物(如甲基胍、胍基琥珀酸等)抑制红细胞的成熟并损害红细胞膜，使其寿命缩短。血液中存在毒性物质(如红细胞生成素抑制因子)抑制了红细胞生成素的活性。尿毒症时的厌食、腹泻以及容易出血等会造成缺铁、叶酸缺乏和蛋白质不足，尿中蛋白的丢失(特别是运铁蛋白的丢失)，也是造成贫血的一个原因。 尿毒症有什么特征？可能得了肾病的病人知道肾病一旦没有得到及时有效的治疗很可能会发展成为尿毒症。长期以来，人们往往对尿毒症“谈症色变”，视尿毒症为致命大敌。那么我们就要做到早发现早治疗。尿毒症的早期症状有那些呢？ 一、尿量改变。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。 二、胃口不佳。尿毒症有什么特征？这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。

慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南 【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率（glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 ～大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 ～大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 ～大致相当于 CKD4 期 尿毒症期 <10 ≥707 ≥大致相当于 CKD5 期 注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为或。 如: mg/dl=×= μmol/l ≈ 133μmol/l或÷=μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化已成为 CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】 在 CRF 的不同阶段，其临床表现也各不相同。在 CRF 的代偿期和失代偿早期，病人可以 无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF 中期以后，上述症状更趋明显。在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。 1. 水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。 在这类代谢紊乱中，以代谢性酸中毒和水钠平衡紊乱最为常见。 （1）代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰（GFR>25 ml/min，或血肌酐<350μmol/l） 患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管 HCO3 -的重吸收能力下降，因而可发生 正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当 GFR 降低至<25 ml/min （血肌酐>350μmol/l）时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性（或正氯血症性）高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中 206 毒”。轻度慢性酸中毒时, 多数患者症状较少，但如动脉血 HCO -3 < 15 mmol/L，则可出现明 显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 （2）水钠代谢紊乱：主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，

慢性肾衰竭诊疗方案

慢性肾衰(慢性肾功能衰竭)诊疗方案 一、诊断 (一)疾病诊断 1．中医诊断标准：参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语疾病部分》(GB／T16751．1—1997)。 2．西医诊断标准：参照《肾脏病学》(王海燕主编，第2版，人民卫生出版社，1996)及美国肾脏基金会2002年制订的K／DOQI“慢性肾脏病临床实践指南”(王海燕，王梅，译．慢性肾脏病及透析的临床实践指南Ⅱ，人民卫生出版社，2005年)。症状：有慢性肾脏病史，出现食欲不振、恶心、呕吐、头痛、倦怠、乏力、嗜睡等； 体征：当病人某一系统损害时，就会有该系统的体征。如：浮肿、贫血貌、心动过速、心包摩擦音等。不明原因的高血压、贫血等，应考虑本病的可能； 经过肾活检或检测损伤标记物证实的肾脏损伤或肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)持续<60 ml／min／1.73 m2≥3个月。肾脏损伤的标志物包括蛋白尿、尿试纸条或尿沉渣异常或肾脏影像学检查异常。 (二)病期诊断 1．代偿期：肾单位受损超过50％(GFR50—80ml／min)，血肌酐维持在133—177umol／L，临床上无症状。 2．失代偿期：肾单位受损，剩余肾单位低于正常之50％(GFR50—20ml ／min)，血肌酐达186-442umol／L，临床出现乏力、轻度贫血、食欲减退等症状。 3．衰竭期：血肌酐升至451-707umol／L，病人出现贫血，代谢性酸中毒：钙、磷代谢紊乱；水电解质紊乱等。 4．尿毒症期：血肌酐达707umol／L，肌酐清除率在l0ml／min以下，酸中毒症状明显，全身各系统症状严重。 (三)证候诊断 本病可分为正虚证及邪实证，临床上多表现为虚实夹杂。 l．正虚诸证： ①脾肾气虚证； 主症：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：脘腹胀满，大便烂，口淡不渴，舌淡有齿痕，脉沉细。 ②脾肾阳虚证： 主症：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软。 次症：腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长，舌淡有齿痕。脉沉弱。 ③气阴两虚证： 主症：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：夜尿清长，舌淡有齿痕，脉沉。 ④肝肾阴虚证： 主症：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热。 次症：大便干结，尿少色黄，舌淡红少苔，脉弦细或细数。 ⑤阴阳两虚证：

慢性肾衰竭

慢性肾衰竭 慢性肾衰竭( chronic renal failure , CRF)为各种慢性肾脏病持续进展的共同结局。它是以代谢产物潴留，水、电解质及酸碱代谢失衡和全身各系统症状为表现的一种临床综合征。 我国慢性肾衰竭发病率约为100/百万人口，男女发病率分别占55%和45 %，高发年龄为40一50岁。 【定义、病因和发病机制】 (一)定义和分期 各种原因引起的肾脏结构和功能障碍>3个月，包括肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR)正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常;或不明原因的GFR下降(<60m1/min)超过3个月，称为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)。 目前国际公认的慢性肾脏病分期依据美国肾脏基金会制定的指南分为1～5期，见表5-13-1。该分期方法将GFR正常≥90ml/min)的慢性肾脏病称为CKD 1期，其目的是为了早期识别和防治CKD;同时将终末期肾病(end stage renal disease , ESRD)的诊断放宽到GFR< 15 ml/min，

有助于晚期CRF的及时诊治。应当指出，单纯GFR轻度下降(6015～2989m1/min)而无肾损害其他表现者，不能认为存在CKD;只有当GFR<60m1/min时，才可按CKD 3期对待。同时，慢性肾脏病的病因分类和白蛋白尿分级对肾脏预后和死亡率也有密切关系，需加以重视。 慢性肾衰竭(chronic renal failure , CRF)是指慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。 慢性肾脏病囊括了疾病的整个过程，即CKD 1期至CKD 5期，部分慢性肾脏病在疾病进展过程中GFR可逐渐下降，进展至慢性肾衰竭。 慢性肾衰竭则代表慢性肾脏病中GFR下降至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD 4～5期。本章节主要介绍慢性肾衰竭。 (二)患病率与病因 慢性肾脏病的防治已成为世界各国所面临的重要公共卫生问题，近年来慢性肾脏病的患病率有明显上升趋势流行病学调查数据显示，2011年美国成人慢性肾脏病患病率已高达151% ,ESRD患病率为1738/百万人口。我国日前慢性肾脏病患病率为10.8%. 慢性肾脏病与慢性肾衰竭病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质疾病(慢性间质性肾炎、慢性肾孟肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等)、肾血管疾病、遗传性肾病(多囊肾病、遗传性肾炎)等。在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化是主要病因;包括中国在内的发展中国家，这两种病因仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势，尤其在老年人群。 (三)慢性肾衰竭进展的危险因素

2021年慢性肾衰竭(慢性肾脏病)诊疗指南

For personal use only in study and research; not for commercial u s e 欧阳光明（2021.03.07） 慢性肾衰竭（附慢性肾脏病诊疗指南【概述】 慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF) 是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合 征，简称慢性肾衰。 慢性肾衰可分为以下四个阶段:(1)肾功能代偿期；(2)肾功能失代偿期；(3)肾功能衰竭 期(尿毒症前期)；(4)尿毒症期（表 48-1)。 表 48-1 我国 CRF 的分期方法（根据 1992 年黄山会议纪要） CRF 分期肌酐清除率(Ccr) 血肌酐(Scr) 说明 205 (ml/min) (μmol/l) (mg/dl) 肾功能代偿期 50～80 133～177 1.5～2.0 大致相当于 CKD2 期 肾功能失代偿期 20～50 186～442 2.1～5.0 大致相当于 CKD3 期 肾功能衰竭期 10～20 451～707 5.1～7.9 大致相当于 CKD4 期 尿毒症期<10 ≥707 ≥8.0 大致相当于 CKD5 期

注：肌酐分子量为 113，血肌酐的单位互换系数为 0.0113 或 88.5。如: 1.5 mg/dl=1.5×88.5= 132.75μmol/l ≈ 133μmol/l或1.5÷0.0113=132.74μmol/l ≈ 133μmol/l 晚近美国肾脏病基金会 K/DOQI 专家组对慢性肾脏病(chronic kidney diseases，CKD) 的分期方法提出了新的建议（见附录: 慢性肾脏病）。显然，CKD 和 CRF 的含义上有相当大的 重叠，前者范围更广，而后者则主要代表 CKD 患者中的 GFR 下降的那一部分群体。 CRF 的病因主要有原发性与继发性肾小球肾炎(如糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、狼 疮性肾炎等)、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾 病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性肾炎）等。在发达国家，糖尿病肾病、 高血压肾小动脉硬化已成为CRF 的主要病因，在发展中国家，这两种疾病在 CRF 各种病因中 仍位居原发性肾小球肾炎之后，但近年也有明显增高趋势。双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的 “缺血性肾病”（ischemic nephropathy），在老年 CRF 的病因中占有较重要的地位。 【临床表现】

尿毒症诊治指导

尿毒症诊治指南 疾病简介： 定义： 慢性肾衰竭是指各种肾脏病导致肾脏功能渐进性不可逆性减退，直至功能丧失所出现的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征，简称慢性肾衰。慢性肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。 临床表现： 水、电解质、酸碱代谢紊乱， 以代谢性酸中毒和水、电解质平衡紊乱最为常见。 (1) 代谢性酸中毒慢性肾衰尿毒症期时人体代谢的酸性产物如磷酸、硫酸等物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生“尿毒症性酸中毒”。轻度慢性酸中毒时，多数患者症状较少，但如动脉血HCO3<15 mmol/L，则可出现明显食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。 (2)水钠代谢紊乱，主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。尿毒症的患者如不适当地限制水分，可导致容量负荷过度，常见不同程度的皮下水肿(眼睑、双下肢)或/和体腔积液(胸腔、腹腔)，此时易出现血压升高、左心功能不全(表现为胸闷、活动耐量下降甚至夜间不能平卧)和脑水肿。另一方面，当患者尿量不少，而又过度限制水分，或并发呕吐、腹泻等消化道症状时，又容易导致脱水。临床上以容量负荷过多较为常见，因此尿毒症的病人在平时应注意适当控制水的摄入(除饮水外还包括汤、稀饭、水果等含水多的食物)，诊疗过程中应避免过多补液，以防发生心衰肺水肿。 (3)钾代谢紊乱：当GFR降至20-25ml/min或更低时，肾脏排钾能力逐渐下降，此时易于出现高钾血症;尤其当钾摄入过多、酸中毒、感染、创伤、消化道出血等情况发生时，更易出现高钾血症。严重高钾血症(血清钾>6.5mmol/L)有一定危险，需及时治疗抢救(见高钾血症的处理)。有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。临床较多见的是高钾血症，因此尿毒症患者应严格限制含钾高的食物的摄入，并应定期复查血钾。 (4)钙磷代谢紊乱，主要表现为磷过多和钙缺乏。慢性肾衰时肾脏生成1，25-(OH)2D3减少，使肠道对钙的吸收减少;靶器官对1，25-(OH)2D3产生抵抗，使肾小管重吸收钙减少，此外，高磷血症可使钙磷乘积升高，促使磷酸钙盐沉积，引起异位钙化、血钙降低。食物中含有丰富的磷，血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降，尿磷

尿毒症病情发展历程

尿毒症病情发展历程 尿毒症对于我们来说虽然并不陌生。肾衰的终末期即为人们常说的尿毒症。尿毒症不是一个独立的疾病，而是各种晚期的肾脏病共有的临床综合征，是慢性肾功能衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床表现所组成的综合征。生活中看到不少的人因患有尿毒症后，备受折磨，但是对于尿毒症的病因，或者症状却都一无所知。了解关于尿毒症的症状，对于尿毒症的早发现、早治疗有着重要作用，这样才能使患者的身体状况得到最佳的恢复。下面是小编记录的的尿毒症病情的发展过程，希望引起人们的重视。 首先、尿毒症的发生并不是没有一点的预示的，往往是从一些小的轻微症状开始。如困倦、乏力，这也是常常让人忽略的。因为引起乏力困倦的原因有很多，别是在事业上全力搏杀者，大多将之归咎于工作紧张和劳累，这些症状常常在休息后就会有所好转，因此就忽视了可能是尿毒症。 其次、当尿毒症的病灶发展到一定的程度上时，患者就会出现浮肿。这是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，就说明病情已经很严重了。

再次、患有尿毒症后，病人的尿液与正常人的尿液是有所区别的，但这也往往是人们所忽略的。尿毒症病人会出现尿量的改变是由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排毒素减少，质量下降，不能排出体内过多废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明肾脏功能好坏。 最后、患有尿毒症后，对于身体各方面的机制都会有所影响。得病后，患者会出现胃口不佳，这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重。总之，只要提高警惕。 以上就是关于尿毒症的病情发展介绍，希望通过此来增加广大朋友对于尿毒症的认识。本着对自己负责的态度认真的对待该病，一旦出现了以上的尿毒症先期症状，就要及时的送医进行检查治疗，以免错过了最佳的治疗时机。那么说到治疗，小编我感觉在医疗广告铺天盖地的今天，很多患者在琳琅满目的糖衣炮弹的轰炸中对治疗手段的选择是非常重要的。我很有必要给患者朋友们推荐一款效果显著花销合理的疗法。 对尿毒症的治疗，现代中医血液肾病医院采用炮制中药多途径疗法结合KBM离子渗透技术，靶向定位受损肾脏组织，首先迅速发挥扩血管作用，缓解肾脏组织严重缺血缺氧的状态。肾血管扩张后，可以迅速增加对残存肾单位的供养，增加受损肾单位的新陈代谢，防止微

慢性肾衰竭诊疗指南

慢性肾衰竭诊疗指南 中华中医药学会 关键词：慢性肾衰竭；诊疗规范指南；关格；中医药疗法；中医标准化 慢性肾衰竭（chronicrenalfailure，CRF）是指发生在各种慢性肾脏疾病的基础上，肾实质遭到严重破坏，缓慢地出现肾功能减退直至衰竭。临床上以肾功能减退、代谢废物潴留、机体内环境失衡为主要表现，恶心呕吐是最突出的症状。本病属于中医学的“溺毒”、“虚劳”、“关格”等范畴。 1 诊断依据 1.1 临床表现 1.1.1 症状临床表现十分复杂，基本可以分为代谢紊乱和各系统症状两大组。但两者亦互为因果，许多代谢紊乱可以是系统症状的基本原因，反过来，各系统脏器因代谢异常而导致毒性代谢产物潴留，影响脏器功能，从而加剧代谢紊乱。 1.1.2 体征慢性肾衰竭患者无明显特异性的体征，主要根据患者的原发病及控制情况、肾功能损害、并发症、生活方式的调节等不同而表现各异，如水肿、高血压、皮肤改变等。 1.2 理化检查 1.2.1 尿常规检查可有程度不等的蛋白尿、血尿、管型尿，也可无明显尿检异常，以24h尿肌酐计算肌酐清除率，有明显下降。 1.2.2 血常规检查有红细胞、血红蛋白、红细胞压积的明显下降，部分患者可有白细胞和血小板的减少；肾功能有尿素氮及血肌酐的明显升高，达到失代偿指标；早期患者可呈低钙高磷，在合并甲状旁腺功能亢进时可呈高钙高磷，慢性肾功能不全患者应注意血钾水平的变化及酸中毒状态的纠正；血脂水平为甘油三酯的中度升高及胆固醇在不同脂蛋白的分布异常；血β2-微球水平可反映肾小球的滤过功能通常可升高，血碱性磷酸酶升高，钙磷乘积升高。病因诊断时述可以检查血糖、血尿酸、免疫指标等项目。 1.2.3 影像学检查包括B超、ECT、心脏超声、X线摄片等。 1.2.4 肾活检一般来说，慢性肾衰竭不是肾活检的适应证。 1.3 诊断要点参照中华内科杂志编委会肾脏病专业组1993年拟定标准制定。①内生肌酐清除率Ccr＜80ml／min；②血肌酐Scr＞133μmol／L；③有慢性肾脏疾病或累及肾脏的系统性疾病病史。 1.4 临床分期标准①肾功能不全代偿期：Ccr80～50ml／min，Scr＜1331μmol／L。 ②肾功能不全失代偿期：Ccr50～25ml／min，Scrl33～2211μmol／L。③肾功能衰竭期：Ccr25～l0ml／min，Scr221～4421μmol／L。④尿毒症期：Ccr＜10ml／min，Scr＞4421μmol／L。 2 辨证论治 本病为本虚标实，正虚为本，邪实为标；以正虚为纲，邪实为目。临床辨证分类以正虚为主，治疗多采用扶正与祛邪兼顾，标本同治。但应分清标本主次，轻重缓急。治本是根本措施，应贯穿在全过程中，治标可在某一阶段突出，时间宜短。因此，保护肾气和其他内脏