2012级归纳 传染病学
传染病学归纳
公卫2012级周莹归纳张登城检审
2012级传染病考试：名解10*2，填空20*1，选择20*1，判断20*1，简答两题（6分+4分），病例分析两题（7分+3分，7分为问答方式，3分为选择题方式）。一下红字加粗黄色荧光部分为12级考点！
第一章总论
一、感染与免疫
1.传染病：由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄
生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
2.感染：（M）指病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
3.传染：（M）主要指病原体通过一定方式从一个宿主个体到另一个宿主个体的感染。
4.传染源：（M）体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染
者、病原携带者、感染动物。
5.共生状态：（M）有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应互不损害的共生状态。
6.机会性感染：（M）共生状态的寄生物，在机体免疫功能受损（如AIDS），或大量应用抗菌药物引
起菌群失调，或机械损害的情况下，离开固有寄生部位而到达不习惯寄生的部位，进而引起的宿主的损伤称为机会性感染。
7.首发感染：（M）人体初次被某种病原体感染。
8.重复感染：（M）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染，较常见于血吸虫、
疟疾和钩虫病。
9.重叠感染：（M）人体在某种病原体感染的基础上被另外的病原体感染，如慢性乙肝重叠感染戊肝。
10.感染谱：（M）在一定的环境条件下，根据人体防御功能的强弱和病原体数量及毒力的强弱，感染
过程可以出现五种不同的结局，即为感染谱，包括清除病原体、隐形感染、显性感染、病原携带
11.
通过免疫学检出。
12.临床感染：（M）又称显性感染，是指病原体侵入人体后，不仅诱导机体发生免疫应答，而且通过
病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
13.潜伏性感染：（M）又称潜在性感染，病原体感染人体后寄生于某些部位，机体免疫功能足以局限
而又不能将病原体清除时，病原体便可长期潜伏，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
14.细胞免疫：（12级考的名解）致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病
原体及其所寄生的细胞。
15.体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫
球蛋白。
16.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。
17.病原体的致病能力包括：侵袭力、毒力（包括外毒素、内毒素、毒力因子）、数量、变异性。
18.感染过程中免疫应答的作用
●非特异性免疫：天然屏障（皮肤-黏膜屏障、血脑屏障、胎盘屏障），吞噬作用，体液因子
●特异性免疫：细胞免疫、体液免疫、变态反应都是特异性免疫应答
二、传染病组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制
三、传染病流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
四、传染病的特征
（一）传染病的基本特征：（12级简答）
1.病原体：每种传染病都是有特异性病原体引起的
2.传染性：传染性是传染病与其他感染性疾病的主要区别
3.流行病学特征：包括季节性、地方性、流行性、外来性
4.感染后免疫：感染后机体针对该病原体产生的特异性免疫
（二）临床特点：
1.阶段性：潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期、再燃或复发、后遗症
1)再燃：（M）传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解
阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状
与体征再度出现的情形。
2)复发：（M）当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度
繁殖而使临床表现再度出现的情形。
2.常见的症状和体征：
1)发热：热型，大多数传染病都可引起发热
2)发疹：外疹、内疹（粘膜疹）；出疹时间，如水痘、风疹多于病程的第一天出皮疹，猩
红热多于第二天，麻疹多于第三天，斑疹伤寒多于第五天，伤寒多于第六天等。
出疹顺序：（12级选择）一天风水两天猩，三天天花与麻疹，五天斑伤药不定，六天
伤寒，突然出现荨麻疹。
3)毒血症状：（M）病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多
种症状，如疲乏，全身不适，厌食，头痛，肌肉、关节和骨骼痛等。严重者可有意识
障碍、谵妄、中毒性脑病、呼吸及外周循环衰竭及肝肾损害。
4)单核-吞噬细胞系统反应：表现为淋巴结及肝脾肿大
五、传染病实验室检查
1.一般实验室检查：血常规、尿常规、粪常规；
2.病原学检查包括：直接检查病原体、分离培养病原体、检测特异性抗原、检查特异性核酸；
3.特异性抗体检测；
4.内镜、影像学、活体组织检查。
六、传染病的预防
（一）管理传染源：我国将法定传染病分为三类
1.甲类2种：鼠疫、霍乱；强制管理，城镇要求2小时内上报，农村不超过6小时。
2.乙类28种：SARS、肺炭疽、禽流感、脊髓灰质炎（采取甲类报告、控制措施）、艾滋病、
病毒性肝炎、登革热、流行性出血热、细菌性和阿米巴疾病、肺结核、伤寒与副伤寒、流
脑、乙脑、淋病、梅毒、甲型H1N1流感等；严格管理，城镇要求发现后6小时内上报，
农村不超过12小时。
3.丙类13种：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹，流行性和地方性斑疹伤寒、麻风、手足
口等；监测管理，24小时内上报。
（二）切断传播途径：消毒、隔离
（三）保护易感人群：儿童计划免疫是关键
1.人工自动免疫：（M）又称主动免疫，是有计划地对易感者进行疫苗、菌苗、类毒素的接
种，使人体在1~4周内主动产生免疫力，维持数月至数年，免疫次数1~3次，主要用于预
防传染病。
2.人工被动免疫：（M）是指注射含特异性抗体的免疫血清，注射后免疫立即出现，但持续
时间仅2~3周，免疫次数多为1次，主要用于治疗外毒素引起的疾病或与某些传染病患者
接触后的应急措施。
第二章病毒性传染病
第一节病毒性肝炎
一、病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
目前分为甲乙丙丁戊五型肝炎病毒，各型均以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要临床表现，部分病例出现黄疸，无症状感染常见。
二、临床表现
(一)急性肝炎：分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎
1.急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见
1)黄疸前期：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高
2)黄疸期：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高
3)恢复期：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常
2.急性无黄疸型肝炎：可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种
1)起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似
2)由于无黄疸而不易被发现，发生率高于黄疸型，成为更重要的传染源
(二)慢性肝炎：常见于乙、丙、丁型肝炎，分轻、中、重型
1.轻度：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大，肝功能指标
仅1或2项轻度异常
2.中度：居于轻度和重度之间
3.重度：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异
常，具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现
(三)重型肝炎（肝衰竭）：表现一系列肝衰竭症候群
1.肝衰竭症候群（12级简答：急性黄疸型肝炎患者出现哪些表现时，应考虑急性重型肝炎？）
1)极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）；
2)有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长，PTA＜40%；
3)黄疸进行性加深，胆红素每日上升≥17.1μmol/L；
4)可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征；
5)可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小；
6)胆酶分离，血氨升高。
2.分类：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢加急性（亚急性）肝衰竭、慢性肝衰竭
3.分期：亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
(四)淤胆型肝炎：
(五)肝炎肝硬化：
1.根据肝脏炎症情况分为两型：活动性肝硬化和静止性肝硬化
2.根据肝组织病理及临床表现分为两型：代偿性肝硬化（无腹水、肝性脑病及上消化道大出血）
和失代偿性肝硬化
(六)特殊人群肝炎
1.小儿病毒性肝炎：多为隐性感染，急性多为甲型、黄疸型，慢性以乙型和丙型多见
2.老年病毒性肝炎：戊型多见，重型肝炎比例高，病死率较高
3.妊娠合并肝炎：较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）
三、各型肝炎的基本病理改变表现为肝损害，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和肝细
（一）甲型肝炎
1.抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染
2.抗-HAV IgG：阳性提示既往感染
1)HBsAg阳性表明存在现症HBV感染；HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在
2)抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后
3)窗口期：HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未
产生
2.HBeAg与抗-HBe
1)HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性
2)抗-HBe持续阳性，HBV复制处于低水平，HBV DNA和宿主DNA整合
3.HBcAg与抗-HBc
1)HBcAg常规不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性
2)抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBc IgG阳性提示
为过去感染或现在的低水平感染
4.“乙肝病毒两对半”系指HBs-Ag、抗HBs、HBe-Ag、抗HBe、抗HBc。其中具有传染性的标志
是HBe-Ag（12级选择），具有保护性的抗体是抗HBs。
5.HBV DNA：病毒复制和传染性的直接指标。定量对于判断病毒复制程度、传染性大小、抗病毒
药物疗效等有重要意义。
（三）丙型肝炎：抗HCV抗体不是保护性抗体，是HCV的感染标志。
（四）丁型肝炎：是一种缺陷病毒，需有HBV或其他嗜肝DNA病毒（如WHV）的辅助才能复制、表达抗原及引起肝损害。
1.肝肾综合征：（12级考的名解）重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管受损、肾缺血、
前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。
2.肝性脑病：肝功能不全所引起的神经精神症候群，可发生于重型肝炎和肝硬化，常见诱因有上
消化道出血、高蛋白饮食、感染、大量排钾利尿、大量放腹水、使用镇静剂等。
六、胆酶分离：（12级考的名解）急性黄疸型肝炎早期，丙氨酸氨基转移酶（ALT）与胆红素（TB）
同步升高，若治疗不及时或不正确，导致肝细胞大量坏死，肝功能急剧衰竭，血中ALT含量很快下降，而胆红素则明显上升，即称为胆酶分离，是重型肝炎时生化改变特征之一
七、治疗
（一）急性肝炎：自限，一般治疗及对症支持治疗；甲、乙、戊型不需抗病毒，丙型需抗病毒。
（二）慢性肝炎治疗主要包括：合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗纤维化，抗病毒治疗。
1.改善和恢复肝功能：非特异性护肝药、降酶药、退黄药物
2.免疫调节
3.抗肝纤维化
4.抗病毒治疗：
(1)目的：抑制病毒复制，减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；
减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。
(2)适应证：①HBV DNA≥105拷贝/mL，HBeAg阴性者≥104；②ALT≥2×正常上限（ULN）；
如用干扰素治疗，ALT≤10×ULN，血TBil≤2×ULN；③ALT＜2×ULN，组织病理学Knodell
HAI指数≥4，或中度及以上炎症坏死和（或）中度以上纤维化病变。
(3)疗效判断：①完全应答：HBV或HCV核酸转阴，ALT正常，HBeAg血清转换；②部分
应答：完全应答和无应答之间；③无应答：HBV或HCV核酸、ALT、HBeAg均无应答。
(4)具体药物包括干扰素-α、核苷类似物、氧化苦参碱等。
（三）重症肝炎（肝衰竭）
1.治疗原则：各期均以支持、对症、抗病毒治疗为基础；早期免疫控制；中、后期预防并发
症及免疫调节为主，辅以人工肝支持系统疗法，争取适当时期进行肝移植治疗。
2.具体：①支持和对症治疗，②促进肝细胞再生，③抗病毒治疗，④免疫调节，⑤防治并发
症，⑥人工肝支持系统，⑦肝移植。
（四）有利于干扰素疗效的因素：①肝炎活动期；②ALT上升；③病程短；④女性；⑤年轻；⑥HBV DNA滴度低；⑦HCV非1b基因型；⑧组织病理有活动性炎症。
（五）哪些情况下的肝炎治疗不能使用干扰素：①血清胆红素大于等于正常上限2倍；②失代偿性肝硬化；③有自身免疫性疾病；④有重要器官病变（严重心、肾疾患，糖尿病，甲亢或甲减，神经精神异常等）。
第八节肾综合征出血热
【定义】又称流行性出血热，由汉坦病毒（EHFV）引起，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。主要的病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损伤（12级选择），主要表现为发热、低血压休克、中毒症状、充血出血、急性肾衰。
【流行病学】
1.传染源：主要宿主为啮齿类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。
2.传播途径：呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒。
3.普遍易感，感染后可获得较强免疫力。
【病理生理】
1.休克：
(1)原发性休克：全身小血管损伤，血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，促发DIC
(2)继发性休克：大出血，继发感染，水与电解质补充不足
2.出血：血管壁损伤，血小板减少和功能异常，肝素类物质增加，DIC，尿毒症
3.急性肾衰：肾血流障碍，肾小球滤过率下降，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿充
血，肾脏内分泌功能紊乱
【临床表现】（12级病例分析问答：诊断及诊断依据、确诊需要的检查、少尿期治疗原则）
一、三类主症：发热及中毒症状、出血及血浆外渗和肾脏损害
二、五期经过：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期
（一）发热期
1.发热：多为弛张热，体温越高，热程越长，病情越重。重症热退后症状加重，为本病特征。
2.全身中毒症状：三痛(头痛、腰痛、眼眶痛)，胃肠中毒症状（恶心、呕吐、腹泻等），精神、
神经症状。
3.毛细血管损害表现：皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿，三红(颜面、颈、胸潮红)，酒醉
貌；三肿(球结膜、眼睑、面部水肿)。
4.肾损害
（二）低血压休克期：多在发热末期或热退时出现，持续时间长短与病情轻重、治疗有关。继发性休克主要是由于大出血、继发感染和多尿期水电解质紊乱。
（三）少尿期：少尿(24h尿量＜400ml )，无尿(24h尿量＜50ml)，尿毒症，酸中毒，水、电解质紊乱；出血加重高血容量综合征，肺水肿；尿中有膜状物为重症。
（四）多尿期：根据尿量和氮质血症分期
1.移行期：400增到2000，尿量增加，但是血尿素氮（BUN）和肌酐等反而升高，症状加重
2.多尿早期：超过2000，氮质血症未见改善，症状仍重
3.多尿后期：超过3000，氮质血症逐步下降
（五）恢复期：24h尿量恢复至2L/d以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。
三、临床分型：轻型、中型、重型、危重型、非典型。
【实验室检查】
1.血常规：WBC↑，淋巴细胞↑，出现异型淋巴细胞＞7%
2.尿常规：蛋白尿、管型、细胞、膜状物、巨大融合细胞。
3.生化检查
4.凝血功能检查
5.IgM 1:20为阳性，Ig G 1:40为阳性
【诊断】根据流行病学资料，临床症状，实验室检查。
【并发症】消化道出血、中枢神经系统并发症、ARDS、心衰肺水肿、自发性肾破裂
【治疗】治疗原则：以综合治疗为主，抓各期主要矛盾，进行预见性治疗，三早一就（早发现、早休息、早治疗、就近治疗），防治三关（休克、出血、肾功能衰竭）
（一）发热期：抗病毒、减轻外渗、改善中毒症状、预防DIC、补充血容
（二）低血压休克期：
1.补充血容量：早期、快速、适量晶胶结合，争取4小时内血压稳定，以平衡盐为主
2.纠正酸中毒：5% NaHCO3
3.血容量已补足的情况下，改善微循环：血管活性药物及糖皮质激素
4.强心：西地兰
（三）少尿期：原则“稳、促、导、透”
1.稳定内环境：严格控制入量，维持水电、酸碱平衡，减少蛋白分解
2.促进利尿：甘露醇，速尿
3.导泻
4.透析疗法指征：①少尿持续4天或无尿1天；②明显的氮质血症；③高分解状态；④K+>6mmol/L；
⑤高血容量综合征。
（四）多尿期：维持水与电解质平衡、防治继发感染
（五）恢复期：补充营养，休息，定期复查
（六）防止并发症
第九节流行性乙型脑炎
【定义】简称乙脑，又称日本脑炎，是由乙型脑炎病毒所致的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊传播，常流行与夏、秋季。临床上以高热、意识障碍、抽搐惊厥、病理反射和脑膜刺激征为特征。病死率高。部分病例可有严重后遗症。
【病原学】易被常用消毒剂杀灭，不耐热，对低温和干燥抵抗力较强；抗原性稳定；人与动物感染后
可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。
【
1.
2.
3.，感染后获得较持久免疫力。
【发病机制】
1.病毒直接侵袭导致；
2.免疫反应：抗原抗体复合物沉积，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击，导致脑实质和血管壁损
伤，血栓形成，组织缺血坏死；
3.二次损害：神经组织炎症坏死，产生大量NO，诱发脂质过氧化。
【病理解剖】病变范围可及整个CNS灰质，以大脑皮层、基底核、视丘最为严重，脊髓最轻。
【临床表现】潜伏期：4～21d，平均2周左右
一、临床分期：
1.初期：起病急、发热开始，此期易误认为上呼吸道感染
2.极期：高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭是本病“三关”（12级填空）；呼吸衰竭为引起死亡的主
要原因；意识障碍；可发现脑膜刺激征、宾斯基征阳性，可见循环衰竭
3.恢复期：好转、后遗症少
4.后遗症期：严重者迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪
【实验室检查】
1.血象：白细胞增高（10～20）×109/L及中性粒细胞增加，后期淋巴细胞为主；
2.脑脊液：呈无菌性炎症改变；
3.病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作
回顾性诊断；
4.血清学检测：补体结合抗体、中和抗体、血凝抑制抗体；
【并发症】支气管肺炎常见，肺不张、败血症、尿路感染、褥疮；重症患者警惕应激性溃疡致上消化道大出血
【诊断】
1.流行病学资料：严格季节性(7～9月)；
2.临床特点：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐或惊厥，病理反射及脑膜刺激征阳性；
3.实验室检查：WBC及中性粒细胞升高；脑脊液无菌性炎症改变；血清学检测可帮助确诊。
【鉴别诊断】
1.中毒性痢疾
◆共同点：儿童，夏、秋季节多见，临床发热、昏迷、惊厥、呼衰症状相似
◆不同点：
1)乙型脑炎：发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常，乙脑特异性IgM (+)
2)中毒性菌痢：起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC
及PC，培养有痢疾杆菌生长
2.化脓性脑膜炎
◆共同点：症状类似，有发热、昏迷、惊厥，脑膜刺激症
◆不同点：
1)化脑：冬春多见。早期即可见瘀点。肺炎双球菌、链球菌以及其他化脓性脑膜炎多见于幼儿，
常先有或同时伴有肺炎、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎或皮肤化脓病灶；脑脊液化脓性
2)乙脑：夏秋多见，无原发病灶；发展较慢，脑脊液为病毒性；乙脑特异性IgM (+)
3.结核性脑膜炎：
◆共同点：症状类似，有发热、昏迷，脑膜刺激症
◆不同点：
1)结脑：病程长，可有接触史。脑脊液外观呈毛玻璃样，白细胞分类以淋巴细胞为主，糖及氯化
物减低，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌
2)乙脑：夏秋季节多见，常有昏迷、惊厥，脑脊液为病毒性，乙脑特异性IgM (+)
【治疗】乙脑尚无特效抗病毒治疗药物，应积极采取对症和支持治疗，维持水和电解质平衡，密切观察，重点处理好高热、抽搐、控制脑水肿和呼衰，降低病死率和减少后遗症的发生。
1.高热：物理降温、药物降温、亚冬眠疗法（适用于持续高热伴反复抽搐者，氯丙嗪和异丙嗪）
2.抽搐：
1)高热所致以降温为主
2)脑水肿所致则加强脱水
3)脑实质病变则使用镇静剂，也可采用亚冬眠疗法，苯巴比妥钠可用于预防
3.呼吸衰竭
1)氧疗
2)脑水肿所致则加强脱水
3)保持呼吸道畅通
4)中枢性呼吸衰竭则使用呼吸兴奋剂、血管扩张剂
5)改善微循环
第十四节艾滋病
【定义】艾滋病是获得性免疫缺陷综合症(AIDS)的简称，系由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的慢性传染病。主要侵犯、破坏CD4+T细胞（12级判断：也可侵犯树突状细胞、巨噬细胞），导致机体免疫细胞和功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
【流行病学】
1.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源
2.传播途径：性接触、血液传播、母婴传播
3.HIV浓度：血液＞精液、阴道分泌物＞乳汁
【临床表现与分期】（12级病例分析选择）
一、分期：（12级填空）急性期、无症状期、艾滋病期
二、各期表现
（一）急性期：发热最为常见；可检出HIV－RNA和P24抗原；HIV抗体则在数周后才出现；CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比率可倒置
艾滋病窗口期：（M）从HIV进入人体到血液中产生足够多的抗体、能用现有检测方法检测出来的这段时期，称为窗口期。在窗口期虽测不到HIV抗体，但体内已有HIV，可以通过HIV核
酸检测到，因此处于窗口期的感染者同样具有传染性。
（二）无症状期：6-8年，CD4+ T淋巴细胞逐渐下降，具有传染性
（三）艾滋病期：最终阶段；CD4+ T淋巴细胞明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高；主要表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤
1.HIV相关症状：持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上；部分病人表现为神
经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等；另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为：
1)除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；
2)淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；
3)持续时间3个月以上。
2.各种机会性感染及肿瘤：肺孢子菌肺炎、新隐球菌性脑膜炎、卡波西肉瘤、鹅口疮
【诊断】诊断HIV/AIDS必须是HIV抗体阳性（经确认试验证实），而HIV RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其有助于窗口期和早期新生儿HIV感染的诊断。
【治疗】
1.高效抗反转录病毒治疗：（M）即鸡尾酒疗法，多种反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂联合使用，最
大限度抑制HIV病毒复制，减少病毒变异和耐药性的产生，重建或维持患者的免疫功能。
2.免疫重建：（M）通过抗病毒治疗及其他医疗手段治疗后使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近
正常水平。这是HIV/AIDS治疗的重要目标之一。
第三章立克次体病
第二节恙虫病
【定义】恙虫病又称丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体所致急性自然疫源性传染病。外斐反应阳性。【病原学】各株间抗原性差异较大。抵抗力弱，有自然失活、自溶倾向。
【流行病学】我国东南，华南，西南部可见，海南省最为多发
1.传染源：主要是鼠类
2.传播媒介：恙螨（地里纤恙螨、红纤恙螨）
3.人群易感性：普遍易感。病后对同株病原体持久免疫，异株免疫仅维持数月，可再次发病。
4.流行特征：多散发，（12级判断）夏秋季多见，6—8月为高峰。
【发病机制】恙虫病东方体自恙螨叮咬处侵入→局部繁殖→皮损（皮肤焦痂与溃疡）→直接或经淋巴系统→血循环（恙虫病东方体血症）→血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内生长繁殖，产生毒素→全身毒血症状，发热和多脏器病变。
【基本病变
【临床表现
【鉴别诊断】
1.钩体病：流行区与流行季节类似，发热、结膜充血、淋巴结肿大，恙虫病有焦痂和溃疡，钩体病
有腓肠肌压痛。
2.伤寒：起病徐缓，表情淡漠，相对缓脉，无焦痂与溃疡，肥达反应阳性，外斐反应阴性。
【并发症】中毒性肝炎、支气管肺炎、心肌炎、脑膜脑炎、消化道出血、急性肾功能衰竭
【治疗】
（一）一般治疗：卧床，进食易于消化的食物，高热则降温，烦躁不安则应用镇静药物。
（二）病原治疗：氯霉素、四环素和红霉素特效。大环内酯类有效。
第四章细菌性传染病
第一节伤寒与副伤寒
【定义】是由伤寒沙门菌（G-）所引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。有时可出现肠出血、肠穿孔。
【病原学】伤寒沙门菌不产生外毒素，其菌体裂解所释放的内毒素（12级选择）在发病机制中起重要作用。
【流行病学】带菌者或患者为唯一的传染源，通过粪口传播，未患过伤寒和未接种过伤寒菌苗的个体均属易感，发病后可获得较稳定的免疫力。
【发病机制】是否发病取决于所摄入细菌的数量、致病性以及宿主的防御能力。
1.伤寒杆菌释放内毒素激活单核吞噬细胞；
2.单核吞噬细胞释放IL-Ⅰ和TNF等细胞因子；
3.这些细胞因子引起持续发热、表情淡漠、相对缓脉、休克和白细胞减少。
4.伤寒细胞：（M）巨噬细胞吞噬伤寒沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞；其聚
集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿，具有病理诊断意义。
【临床表现】
（一）典型临床表现
1.初期：发热，可伴畏寒，右下腹可有轻压痛
2.极期：持续发热（多呈稽留热）；神经系统中毒症状（表情淡漠、呆滞，严重者可出现谵妄、
颈强直）；相对缓脉（体温升高而脉搏没有相应加快）；玫瑰疹；肝脾肿大；消化道症状
3.缓和期：体温于数日内逐渐下降，症状开始改善，此时应警惕肠出血与肠穿孔发生
4.恢复期：体温趋向正常，症状缓解
玫瑰疹：（M）（12级考的名解）伤寒的特征性临床表现之一，淡红色的小斑丘疹，直径2~4mm，压之褪色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2~4天内变暗淡、消失，可分批出现。有时可变成压之不褪色的小出血点。
（二）特殊临床背景下的伤寒
1.再燃：部分伤寒患者处于缓解期，体温还没有下降到正常时，又重新升高，持续5-7天后退热，
此时血培养可再次出现阳性，因菌血症未完全控制。
2.复发：部分退热1-3周的伤寒患者临床症状再度出现，血培养阳性，因免疫功能低下或抗菌治
疗不彻底。
【实验室检查】
1.常规检查：血常规外周血嗜酸性粒细胞减少并随病情改善而恢复；尿常规第二周开始pro(+~++)或
少量管型。
2.细菌学检查：血培养病程第1~2周阳性率最高，第4周后不易检出。骨髓培养较血培养阳性率高。
血、骨髓培养阳性为确诊实验。
3.血清学检测：肥达试验
4.肥达试验：（M）采用伤寒沙门菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙沙门菌鞭毛抗
原通过凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价，对伤寒和副伤寒的诊断有辅助意义。
（P）肥达反应阳性者，不一定是伤寒；肥达反应阴性，也有可能是伤寒（12级判断：不是确诊试验！！！）。
【诊断】骨髓活检发现“伤寒细胞”和血、骨髓培养阳性是确诊伤寒的有力依据（12级填空）；肥达反应有助于伤寒诊断。O抗体效价大于1:80、H抗体效价大于1:160或O抗体效价有4倍以上升高时，才有意义。
【并发症】
1.肠出血：随意起床活动、饮食多渣或过量饮食、排便用力过度以及治疗性灌肠可为诱因
2.肠穿孔：最严重的并发症，见于回肠（12级选择：伤寒肠穿孔见于哪个部位）
3.中毒性肝炎
4.中毒性心肌炎
【治疗】
（一）一般治疗：消毒和隔离、休息、护理得当、流质或无渣半流质饮食、少食多餐
（二）对症治疗：降温、低压灌肠、治疗腹胀腹泻、运用激素
（三）病原治疗：尽早、足量、足疗程的抗生素治疗是伤寒治疗和防止再燃与复发的关键，首选三代喹诺酮类或三代头孢菌素类（儿童和孕妇首选）
（四）带菌者的治疗：根据药敏试验，可选氧氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星
（五）复发治疗：根据药敏试验，选择敏感抗菌药物，足量、足疗程
【副伤寒】包括副伤寒甲、乙（肠道病变表浅，范围较广，可波及结肠；甲类肠出血、肠穿孔少见）、丙（脓毒血症型多见）三种，分别由副伤寒甲、乙、丙杆菌所致。
第四节霍乱
【定义】霍乱（cholera）是由霍乱弧菌（G-）引起的烈性肠道传染病。发病机制主要是由霍乱肠毒素（12级选择）引起的分泌性腹泻。发病急、传染快，属于甲类传染病
【病原学】只有古典生物型、埃尔托生物型和O139血清型霍乱弧菌才能引起霍乱；霍乱弧菌在碱性环境中生长繁殖更快。粪便涂片可见弧菌纵列呈“鱼群”样（12级选择：病例分析后下诊断）。
【流行病学】
1.传染源——带菌者/患者
2.传播途径——患者及带菌者的粪便或排泄物污染的食物/水源
3.夏秋季、沿海一带多发；人群普遍易感，隐性感染较多，病后可获得一定免疫力但不持久；成人
多见急性起病，进展迅速。
【发病机制】人体食入霍乱弧菌后是否发病，主要取决于机体的免疫力、食入弧菌的数量和致病力。霍乱肠毒素是引起霍乱症状的主要物质，它有1个A亚单位和5个B亚单位组成。
【临床表现】潜伏期1-3天
一、典型病程分为三期：泻吐期、脱水期、恢复期或反应期，古典型和O139型临床症状较重，埃
尔托型症状较轻。
（一）泻吐期：多无腹痛、无里急后重、无发热、排便后有轻快感，量多次频，初含粪质，后为黄色水样便或“米泔水”样便，无粪臭；O139群霍乱腹泻伴发热，多有腹痛，可并发菌血症；
（二））、肌肉痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭
1.轻度脱水：约1000ml，儿童70~80ml/Kg，皮肤黏膜稍干，弹性略差；
2.中度脱水：3000~3500ml，儿童80~100ml/Kg，皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血
压下降，尿量下降；
3.重度脱水：约4000ml，儿童100~120ml/Kg，皮肤干皱无弹性，眼眶下陷，两颊深凹，神
智淡漠或不屑的霍乱面容，极度无力，尿量明显减少。
（三）恢复期或反应期
二、干性霍乱：（M）（12级考的名解）临床上罕见的中毒性霍乱，起病急骤，发展迅速，尚未出
现明显的吐泻症状即进入中毒性休克而死亡。
【诊断】
1.诊断标准（符合以下三项中一项）
(1)有泻吐症状，粪便培养阳性
(2)流行区人群，有典型症状，血清凝集抗体4倍以上增长
(3)无泻吐症状，粪便培养阳性，且在粪检前后5d内曾有腹泻表现，并有密切接触史
2.疑似诊断（符合以下两项中一项）
(1)临床症状典型，但病原学检查未明确
(2)流行期间有明确接触史，有泻吐症状而无其他原因可解释
【治疗】原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗
1.严格隔离直至症状消退, 隔日粪便培养连续两次阴性可解除隔离
2.补充液体和电解质是治疗霍乱的关键，倡导口服补液，轻中重型均适合。
静脉补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾，对老人、婴幼儿及心肺功能不全者补液不可过快，边补边观察治疗反应。
3.辅以抗菌和对症治疗：多西环素、喹诺酮类、磺胺甲噁唑
抗菌目的：缩短病程，减少腹泻次数，迅速清除粪便中的病原体。
第五节细菌性痢疾
【定义】简称菌痢，由志贺菌（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，主要通过消化道传播；主要病理变化是直肠、乙状结肠的炎症与溃疡；侵犯结肠时主要表现为下腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，侵犯小肠则主要表现为腹泻、脐周腹痛、里急后重、粪便无异常；可伴有发热及全身毒血症症状，严重者有感染性休克和（或）中毒性脑病，一般为急性，少数病程迁延。
【病原学】G—，各型均产生内毒素、外毒素，抵抗力弱。分4群：A群痢疾志贺菌，B群福氏志贺菌，C群鲍氏志贺菌，D群宋内志贺菌；抵抗力D群最强，A群最弱。我国以福氏和宋内志贺菌占优势。【流行病学】
1.传染源：急、慢性患者和带菌者
2.传播途径：粪-口传播，生活接触
3.夏秋季高发；普遍易感；病后获得一定免疫力但持续时间短，无交叉保护性免疫，易反复感染【发病机制】志贺菌进入机体后是否发病，取决于：细菌数量、致病力和人体抵抗力
【病理解剖】
1.主要病变部位：大肠，以乙状结肠和直肠病变最显著
2.基本病变
1)急性期：弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，大量黏膜溃疡
2)慢性期：肠黏膜水肿及肠壁增厚，息肉样增生及疤痕形成
3)中毒性菌痢：结肠局部病变轻，全身病变重
【临床表现】
1.急性菌痢分为普通型、轻型、重型、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）（12级填空）
2.中毒性菌痢：儿童多见，起病急骤，病势凶险，高热，可迅速发生循环及呼吸衰竭；故以严重毒
血症、休克和/或中毒性脑病为主要临床表现
1)休克型（周围循环衰竭型）：表现为感染性休克
2)脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主
3)混合型：具有以上两型之表现，病死率很高
【鉴别诊断】
1.急性菌痢与急性阿米巴痢疾、其他细菌性肠道感染、细菌性胃肠型食物中毒、急性肠套叠及急性
出血坏死性小肠炎相鉴别。
2.慢性菌痢与直肠癌、结肠癌、慢性血吸虫病及非特异性溃疡性结肠炎相鉴别。
【治疗】抗菌治疗选用喹诺酮类（环丙沙星）
第十二节流行性脑脊髓膜炎
【定义】简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌经呼吸道传播而引起的急性化脓性脑膜炎。主要临床症状为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（败血症症状）及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈脓性改变。
【病原学】G—菌（12级判断），人是本菌唯一的天然宿主。脑膜炎奈瑟菌分为13个亚群，主要抗原有血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原。
【流行病学】
1.传染源：带菌者（作为传染源的意义更重要）和流脑患者；寄生于正常人鼻咽部；病人潜伏期末
和发病期均有传染性。
2.传播途径：呼吸道
3.人群普遍易感，隐性感染率高；少年儿童发病率高；感染后对本群病菌产生持久免疫力；各群间
有交叉感染，但不持久。
4.流行特征：冬、春季出现发病高峰。
【发病机制】细菌释放的内毒素是致病的重要因素。
【病理解剖】
1.败血症期：主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，广泛血管周围出血。
2.脑膜炎期：主要病变在软脑膜和蛛网膜，可见脑膜血管充血、炎症水肿；纤维蛋白、NE及血浆外
渗；颅底部炎症、粘连，可出现颅神经损害。
3.暴发型脑膜脑炎：主要病变在脑实质，脑组织坏死、充血、出血及水肿。
【临床表现】
（一）普通型：约占发病者的90%
1.前驱期（上呼吸道感染期）；
2.败血症期：毒血症症状，皮肤黏膜出现瘀点；
3.脑膜炎期：毒血症状、中枢神经系统表现；
4.恢复期：病情好转。
（二）暴发型（12级判断：流脑爆发型可致休克）：如不及时治疗可于24小时内危及生命，病死率高；儿童多见（12级选择）。
1.休克型：抢救不及时出现循环衰竭，瘀点迅速增多融合成片；易发生DIC；脑膜刺激征不明显
2.脑膜脑炎型：脑膜及脑实质损害，颅内高压，脑膜刺激征和锥体束征阳性
3.混合型：同时出现以上两者，病死率高。
（三）轻型、慢性型
【实验室检查】
1.血液检查：中性粒细胞显著升高
2.脑脊液检查：压力显著升高；混浊、呈化脓性改变；有核细胞数高，蛋白含量增高；糖和氯化物
减少；病程早期或休克型脑脊液改变可不典型
3.细菌学检查：直接镜检、细菌培养
4.血清免疫学检查（PCR法检测脑膜炎球菌DNA）、其他
【诊断】
1.临床诊断病例：临床表现及脑脊液检查符合化脑表现/感染中毒性休克+皮肤黏膜瘀点、瘀斑+流行
病学史
（一）普通型
1.一般对症治疗：早期诊断、隔离，对症治疗、预防并发症、支持治疗
2.病原治疗：尽早、足量应用敏感且易于通过血脑屏障的抗菌药物。常用青霉素（不易透过）、
氯霉素（较易，骨髓抑制，用于不能使用青霉素的患者）、头孢菌素
（二）暴发型
1.休克型：抗菌（联合用药）、纠正休克（扩充血容量及纠酸，前者基础上需要是应用血管活性
药物）、DIC治疗、肾上腺皮质激素使用、保护重要脏器
2.脑膜脑炎型：抗菌，防治脑水肿（20%甘露醇降低脑压）、脑疝，防治呼吸衰竭
第十五节败血症
【名词解释】
1.败血症：（12级考的名解）指病原微生物侵入血液循环并生长繁殖，产生大量毒素和代谢产物引起
严重毒血症状的全身感染综合征。
2.复数菌败血症：在同一血培养或72h内从同一个病人不同血培养标本中检出2种或2种以上的致
病菌。
3.菌血症：病原微生物进入血液循环后迅速被人体免疫系统所清除，一般无明显毒血症症状。
4.全身炎症反应综合征(SIRS)：是指由感染、创伤、烧伤、急性胰腺炎等强烈应激因素引起的全身性
反应。包含有感染性和非感染性两类。（感染性: 败血症）
5.脓毒败血症: 由感染性因素所致的全身炎症反应综合征（SIRS）。
【病原学】主要有革兰阳性球菌（葡萄球菌，肠球菌，链球菌），革兰阴性杆菌（主要是肠杆菌科细菌），还有厌氧菌，真菌，其他。
【临床表现】
1.共同表现：（12级填空）①毒血症状；②皮疹；③关节损害；④肝、脾肿大；⑤原发病灶；⑥迁
徙性病灶
1.血培养要点：在抗菌药物应用前、寒战、高热时采血，不同部位采血，多次送检、每次采血量5~10ml，
可以提高培养阳性率。
2.(P)血培养和（或）骨髓培养阳性是确诊的依据。
3.抗菌治疗原则：(T)尽快、联合、静脉、长程
第六章螺旋体病
第一节钩端螺旋体病
【病原学】(T)致病性钩端螺旋体，波摩那群分布最广，为洪水型和雨水型主要菌群。黄疸出血群毒力最强，为稻田型主要菌群。
【流行病学】(T)猪和鼠类是主要的储存宿主和传染源。
【病理】(T)病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。
【临床表现】
1.早期（钩体败血症期）(T)
三症——发热、酸痛、身软
三征——眼红、腿痛（腓肠肌疼痛）、淋巴结大（腹股沟淋巴结）
2.中期（器官损伤期）：肺、肝、肾、脑膜、肌肉等损伤
临床分型：（12级填空）流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型
3.后期（恢复期或后并发症期）：多痊愈，可有后发热、眼后发热、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎。【治疗】
1.治疗原则：早发现、早诊断、早治疗、就近就地治疗。
2.首选青霉素，肌注；可同时静滴氢化可的松避免赫氏反应。
3.赫氏反应：（M）（12级考的名解）钩体病一开始治疗就使用较大剂量青霉素时，由于大量钩体被
迅速杀灭并释放毒素，患者突然出现寒战、高热、头痛、全身痛，心率和呼吸加快，原有症状加重，部分患者出现体温骤降、四肢厥冷，多在首剂半小时至4小时发生。故宜首剂小量、分次给药或同时静滴氢化可的松预防。
第七章原虫病
第一节阿米巴病
【定义】凡是被（致病性）溶组织内阿米巴感染，无论是否出现临床症状，均称为阿米巴病。按病变部位和临床表现的不同分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。肠阿米巴病的主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状；肠外阿米巴病的病变可发生在肝、肺或脑，表现为各脏器的脓肿。
一、肠阿米巴病
（一）又称阿米巴痢疾，是溶组织内阿米巴寄生于结肠引起的疾病，主要发生在近端结肠和盲肠，病变所致溃疡呈烧瓶样，典型临床表现有果酱样血粪便，每天3~10余次，便量中等，粪质较多，有
1.肠道并发症：（12级填空）肠出血、肠穿孔、阑尾炎、结肠病变、直肠-肛周瘘管
2.肠外并发症：阿米巴肝、肺、脑脓肿，阿米巴胸膜炎，阿米巴尿道炎、阴道炎，阿米巴心包炎（三）（新鲜）粪便中检测到阿米巴滋养体和包囊即可确诊；硝基咪唑类如甲硝唑可杀灭阿米巴滋养体，二氯尼特可杀灭包囊。
二、阿米巴肝脓肿大多位于肝右叶顶部（盲肠与升结肠血液汇集于肝右叶），肝区疼痛为重要症状，
继发细菌感染是重要并发症。治疗以甲硝唑为首选，可行肝穿刺引流或外科手术引流。
三、细菌性痢疾和阿米巴痢疾的鉴别诊断：
1.阿米巴痢疾多呈散发，起病缓，多无发热；腹痛轻，便次少，里急后重不明显；右下腹轻度压痛；
大便量多，暗红色果酱样，腥臭；镜检红细胞多于白细胞，可见夏-雷结晶，可找到溶组织阿米巴滋养体；肠镜检查见散发性的深切溃疡，周围红晕，溃疡间肠粘膜大多正常。
2.细菌性痢疾可散发或流行，起病急，多有发热等毒血症；腹痛、腹泻较重，便次频繁，里急后重
明显；左下腹压痛明显。大便量少，粘液脓血便；镜检可见大量脓细胞、少量红细胞及巨噬细胞；
第二节疟疾
【定义】疟疾是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。
【病原学】可感染人类的疟原虫共4种：间日疟原虫、卵形疟原虫、三日疟原虫和恶性疟原虫。其中，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。疟原虫的生活史可分为人体内的无性生殖（裂体增殖）和按蚊体内的有性生殖（孢子增殖）两个阶段。
【流行病学】
1.传染源：患者及带虫者，只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。
2.传播途径：雌性中华按蚊是我国最主要传播媒介。
3.群易感性：普遍易感。再次同种疟原虫感染者，再发症状轻微或无症状。
4.伴随免疫：（M）疟疾的免疫具有种、株和各发育期的特异性，抗原可连续变异，致使宿主不能将
疟原虫完全清除，原虫持续存在，免疫反应也不断发生。
【发病机制】恶性疟原虫能侵犯任何年龄的红细胞（12级判断），且其在红细胞内的繁殖周期较短，血液中疟原虫密度很高，可使20%以上的外周血红细胞受感染，故贫血和其他临床表现都较严重。间日疟和卵形疟原虫常仅侵犯较年幼的红细胞，红细胞受感染率较低。三日疟仅感染较衰老的红细胞，故贫血和其他临床表现都较轻。
黑尿热：（12级考的名解）大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾功能衰竭，又称为溶血性尿毒综合征。
【临床表现】典型症状为：反复发作的间歇性寒战、高热、继之出大汗后缓解；也会出现贫血、肝脾肿大。脑型疟是恶性疟的严重临床表现（12级选择），亦偶见于间日疟。
临床症状通常有四个期：前驱期、发冷期、发热期、出汗期。
1)前驱期：头痛、全身酸痛、乏力、畏寒。
2)发冷期：手脚发冷，继而寒战、发抖、面色苍白、口唇指甲发绀，可持续10多分钟至2小时。
3)发热期：寒战后全身发热、头痛、口渴，体温可升至39℃或以上，可有抽搐，持续2－3小时。
4)出汗期：高热后大汗淋漓，体温迅速下降，可持续1小时以上。
【诊断】（从耳垂取血）血液的厚、薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，寻找疟原虫，具有确定诊断及判断疟原虫密度的重要意义。
【治疗】
1.病原治疗的目的：既要杀灭红内期的疟原虫以控制发作，又要杀灭红外期的疟原虫以防止复发，
并要杀灭配子体以防止传播。
2.为控制症状，氯喹是非耐药疟疾的首选药物；伯氨喹是唯一可供使用的防止复发和传播的药物；
联合用药，根治及控制疟疾首选应为氯喹+伯氨喹。青蒿素及其衍生物很适用于凶险疟疾的抢救。
3.凶险发作的抢救原则：①迅速杀灭疟原虫无性体；②改善微循环，防止毛细血管内皮细胞破裂；
③维持水电平衡；④对症。