《病理学》名词解释及问答题大全(带参考答案)
《病理学》名词解释及问答题大全（带参考答案）
一、名词解释
.1.1病理学(pathology)
.1.2病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology)
.1.3病因学(etiology)
.1.4发病机制(pathogenesis)
.1.5病理变化(pathologic changes)
.1.6尸体解剖(autopsy)
.1.7活体组织检查(biopsy)
.1.8细胞学(cytology)
.1.9组织培养(tissue culture)
.1.1组织化学(histochemistry)
.1.11分子病理学(molecular pathology)
.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry)
.1.13基因诊断(gene diagnosis)
四、问答题
.4.1举例说明病理学在医学中的地位
.4.2简述病理学常用研究方法的应用及其目的
.4.3简述病理学的发展史
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
.1.1①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
.1.2①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；
④研究病因学和发病学。
.1.3研究疾病的病因、发生条件的一门科学。
.1.4①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。
.1.5①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。.1.6①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。
.1.7①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。
.1.8①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。
.1.9①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。
.1.1①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分；③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。
.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。
.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断
.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
.4.1①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。
.4.2 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。
.4.3①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家V irchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。（刘钧）
一、名词解释
1.1.1适应(adaptation)
1.1.2损伤(injury)
1.1.3萎缩(atrophy)
1.1.4肥大(hypertrophy)
1.1.5假性肥大(pseudohypertrophy)
1.1.6增生(hyperplasia)
1.1.7化生(metaplasia)
1.1.8鳞状上皮化生(squamous metaplasia)
1.1.9肠上皮化生(intestinal metaplasia)
1.1.1心身疾病(psychosomatic disease)
1.1.11医源性疾病(iatrogenic disease)
1.1.12变性(degeneration)
1.1.13细胞水肿(cellular swelling)
1.1.14脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)
1.1.15虎斑心(tigroid heart)
1.1.16心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)
1.1.17透明变性(hyaline degeneration)
1.1.18淀粉样变性(amyloid degeneration)
1.1.19黏液变性(mucoid degeneration)
1.1.2含铁血黄素(hemosiderin)
1.1.21心衰细胞(heart failure cell)
1.1.22脂褐素(lipofuscin)
1.1.23病理性钙化(pathologic calcification)
1.1.24营养不良性钙化(dystrophic calcification)
1.1.25迁徙性钙化(metastatic calcification)
1.1.26细胞死亡(cell death)
1.1.27坏死(necrosis)
1.1.28凝固性坏死(coagulative necrosis)
1.1.29干酪样坏死(caseous necrosis)
1.1.3坏疽(gangrene)
1.1.31液化性坏死(liquefactive necrosis)
1.1.32纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)
1.1.33糜烂(erosion)
1.1.34溃疡(ulcer)
1.1.35窦(sinus)
1.1.36瘘(fistula)
1.1.37空洞(cavity)
1.1.38机化(organization)
1.1.39包裹(encapsulation)
1.1.4凋亡(apoptosis)
1.1.41凋亡小体(apoptotic body)
四、问答题
1.4.1试述萎缩的基本病理变化。
1.4.2试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。
1.4.3缺氧从哪些方面导致细胞损伤？
1.4.4化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？其损伤程度与哪些因素有关？
1.4.5导致细胞遗传变异的主要原因有哪些？细胞遗传变异可致哪些后果？
1.4.6试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
1.4.7试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。
1.4.8举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生，其形态学表现如何？
1.4.9含铁血黄素是如何形成的？有何形态学特点？有何临床意义？
1.4.1简述坏死的过程及其基本病理变化。
1.4.11变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？
1.4.12试从病变部位、发病原因、病变特点及全身中毒症状等方面比较干、湿性坏疽的异同。
1.4.13坏死对机体的影响与哪些因素有关？举例说明。
1.4.14坏死与凋亡在形态学上有何区别？
1.4.15病案分析男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病的发展过程中，脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
1.1.1①细胞、组织或器官；②耐受刺激作用；③存活的过程；④形态：萎缩、肥大、增生、化生。
1.1.2①细胞和组织；②不能耐受有害因子刺激；③结构改变；④形态：变性或细胞死亡。
1.1.3①发育正常；②细胞、组织或器官体积缩小；③实质细胞体积缩小和或数量减少；④间质增生。1.1.4①实质细胞的细胞器增多；②实质细胞、组织器官体积增大。
1.1.5①实质细胞体积缩小和或数量减少；②纤维或脂肪组织大量增生；③组织或器官体积增大。
1.1.6①实质细胞增多；②组织、器官体积增大。
1.1.7①一种分化成熟的细胞；②刺激因素作用；③转化为另一种分化成熟细胞的过程；④发生于同源性细胞；⑤未分化细胞向另一种分化。
1.1.8①非鳞状上皮；②转化为鳞状上皮；③常见于气管、支气管、子宫颈等处。
1.1.9①炎症或其他因素刺激；②胃黏膜或胃腺上皮；③转化为肠上皮；④常见于慢性萎缩性胃炎。
1.1.1①思想、情感障碍；②细胞损伤；③器质性疾病。
1.1.11①疾病诊治过程；②诊治本身继发的伤害。
1.1.12①可逆性损伤；②代谢障碍；③细胞质内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质增多。
1.1.13①细胞轻度损伤；②钠-钾泵功能降低；③细胞内水分增多，胞质淡染、清亮；④肝、肾、心等。
1.1.14①非脂肪细胞；②胞质内三酰甘油蓄积；③心、肝、肾等。
1.1.15①心肌脂肪变性；②左心室内膜下心肌和乳头肌；③黄色条纹与暗红色心肌相间；④似虎皮斑纹。
1.1.16①心包脏层脂肪组织显著增多；②心肌间质出现脂肪组织；③心肌萎缩；④可致心肌破裂、出血、猝死。
1.1.17①细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁；②蛋白质沉积和蛋白变性等；③HE染色呈均质、粉染至红染。
1.1.18①间质内；②蛋白质—黏多糖复合物蓄积；③淀粉样呈色反应；④局部性或全身性。
1.1.19①间质内；②黏多糖和蛋白质蓄积；③间叶组织肿瘤、风湿病等。
1.1.2①铁蛋白微粒集聚；②光镜下呈棕黄色，有折光；③沉着增多提示陈旧性出血。
1.1.21①左心衰竭肺淤血；②肺内出现含有含铁血黄素的巨噬细胞。
1.1.22①细胞质内；②黄褐色微细颗粒；③细胞器碎片残体；④萎缩细胞。
1.1.23①除骨和牙齿外的组织；②固体钙盐蓄积。
1.1.24①变性、坏死组织或异物；②固体钙盐蓄积；③钙、磷代谢正常。
1.1.25①钙、磷代谢障碍；②正常组织；③固体钙盐蓄积；④肺、肾、胃等。
1.1.26①损伤累及细胞核；②代谢停止、结构破坏和功能丧失；③不可逆性变化；④包括坏死和凋亡。
1.1.27①活体内；②局部细胞死亡；③细胞崩解、结构自溶；④急性炎反应。
1.1.28①坏死细胞蛋白质凝固；②保持原组织轮廓；③肉眼呈灰白、灰黄；④好发于心、肾、脾。
1.1.29①属凝固性坏死；②不见原组织轮廓；③肉眼观似奶酪；④多见于结核病。
1.1.3①较大范围的坏死；②***菌感染；③与外界相通的组织、器官；④分干性、湿性、气性三种。
1.1.31①坏死组织呈液态；②蛋白质少、脂质多的组织或溶解酶多的组织。
1.1.32①结缔组织及小血管壁；②坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状；③红染、似纤维蛋白；④结缔组织病和急进性高血压的病变。
1.1.33①皮肤、黏膜；②浅表性坏死性缺损。
1.1.34①皮肤、黏膜；②较深的坏死性缺损。
1.1.35①坏死；②深在性盲管；③开口于表面。
1.1.36①坏死；②两端开口的通道。
1.1.37①有自然管道与外界相通器官；②较大块坏死；③坏死物经管道排出；④空腔形成。
1.1.38①肉芽组织；②吸收、取代坏死物或其他异物。
1.1.39①较大范围坏死和异物；②肉芽组织包裹。
1.1.4①活体内；②单个或小团细胞死亡；③死亡细胞的质膜不破裂，细胞不自溶；④无急性炎反应。
1.1.41①外被胞膜；②内含细胞器；③含有或不含有核碎片。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
1.4.1⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。
1.4.2⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用
↑↓
肾盂积水→肾实质受压→萎缩
↓↑
血管受累→营养不良
⑵病理变化
1)肉眼①体积大；②实质薄；③肾盂、肾盏扩张。
2)光镜①肾实质变薄；②肾小球、肾小管数量减少；③间质纤维组织增生。
1.4.3细胞缺氧→线粒体受损→氧化磷酸化障碍→细胞内ATP生成减少，可导致：
⑴细胞膜钠—钾泵功能下降→细胞内钠、水增加→细胞水肿；
⑵核糖体脱落→蛋白质合成减少→胞质内三酰甘油蓄积→脂肪变性；
⑶糖酵解增加→细胞内酸中毒→胞质内溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑷细胞膜钙泵功能下降→胞质内游离钙升高→多种酶活化→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死；
⑸细胞缺氧还可使活性氧类物质增加→膜结构损伤→溶酶体酶释放、活化→细胞坏死。
1.4.4⑴途径：1)直接的细胞毒性作用；2)代谢产物对靶细胞的毒性作用；3)诱发免疫性损伤；4)诱发DNA 损伤；
⑵因素：1)剂量；2)吸收、蓄积、代谢或排出的部位；3)代谢速度的个体差异。
1.4.5⑴原因：1)化学物质和药物；2)病毒；3)射线。
⑵后果：1)结构蛋白合成低下；2)核分裂受阻；3)合成异常生长调节蛋白；4)酶合成障碍。
1.4.6⑴原因：缺氧、感染、中毒。
⑵机制：钠—钾泵功能障碍。
⑶好发器官：肝、心、肾。
⑷病变特点：1)肉眼体积增大、颜色变淡；2)光镜细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；3)电镜线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
1.4.7⑴原因：缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
⑵机制：1)肝细胞质内脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化：1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感；2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡，可将核挤至一侧，肝索紊乱，肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果：重者肝细胞坏死，继发纤维化。
1.4.8⑴发生情况：纤维结缔组织的生理性和病理性增生，如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。
⑵形态学表现：1)肉眼灰白色、均质半透明，较硬韧；2)光镜胶原纤维变粗、融合、均质，淡红色，成索或成片，其内纤维细胞和血管很少。
1.4.9 ⑴形成：血管中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞质内，来自红细胞的血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成光镜下可见的含铁血黄素。
⑵形态：HE染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。
⑶临床意义：1)局部沉着过多，提示陈旧性出血，可继发纤维化；2)全身性沉着，多系溶血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。
1.4.1⑴过程：细胞受损→细胞器退变，胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变：1)核固缩、碎裂和溶解；2)胞质红染，胞膜破裂，细胞解体；3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
1.4.11⑴关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别：1）变性①胞质变化；②胞核无改变；③可恢复正常；
２）坏死①胞质变化；②胞核改变；③有炎反应；④不能恢复正常。
1.4.12
干、湿性坏疽的异同
干性坏疽湿性坏疽
好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏
发病原因动脉阻塞，静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻
全身中毒症状轻重
病变特点干固皱缩，呈黑褐色，边界清楚明显肿胀，呈污黑色，恶臭，边界不清
1.4.13⑴坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大)；
⑵坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小)；
⑶坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)；
⑷发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)。
1.4.14
坏死与凋亡的形态学区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解
细胞质红染或消散致密
间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化
凋亡小体无有
细胞自溶有无
急性炎反应有无
1.4.15 ⑴可能发生的改变：1)脑萎缩；2)脑梗死。
⑵病变特点：1)肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和巨噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。
⑶机制：1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩；2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死（软化）。（谢贤镛）
一、名词解释
2.1.1修复(repair)
2.1.2再生(regeneration)
2.1.3不稳定细胞(labile cells)
2.1.4稳定细胞(stable cells)
2.1.5永久性细胞(permanent cells)
2.1.6接触抑制(contact inhibition)
2.1.7肉芽组织(granulation tissue)
2.1.8瘢痕组织(scar tissue)
2.1.9创伤愈合(wound healing)
2.1.1一期愈合(primary healing)
2.1.11瘢痕疙瘩(keloid)
四、问答题
2.4.1简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。
2.4.2 试述肉芽组织各成分与功能的关系
2.4.3举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别？
2.4.4简述损伤处细胞再生的分子机制及其作用。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
2.1.1①机体部分细胞和组织的缺损；②周围健康细胞分裂、增生；③修补、恢复缺损的过程。
2.1.2①损伤周围的同种细胞；②修补缺损。
2.1.3①此类细胞的再生能力最强；②不断地增生，以代替衰亡和破坏的细胞；③常见于黏膜上皮细胞、
表皮、淋巴造血细胞等。
2.1.4①生理状态时，该类细胞处于G期，增生现象不明显；②当受损伤时，则进入DNA合成前期（G1期），表现出较强的再生能力；③包括各种腺体和腺样器官的实质细胞、间叶细胞。
2.1.5①出生后都无分裂、增生能力；②破坏后则成为永久性缺损；③包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。
2.1.6①缺损修复；②细胞增生、迁徙；③相互接触而停止生长。
2.1.7①新生的毛细血管及成纤维细胞；②炎细胞浸润；③肉眼：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。
2.1.8①肉芽组织改建形成的纤维结缔组织；②肉眼：收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；③镜下：
透明变性的纤维结缔组织。
2.1.9①皮肤等组织的离断缺损；②组织的再生或增生所进行修复的过程。
2.1.1①条件：组织缺损少，创缘整齐，无感染，无异物，创面对合严密的伤口；②形成瘢痕规则、整齐、小、线状。
2.1.11①瘢痕组织增生过度；②突出皮肤表面，向周围扩延；③不能自发消退；④发病机制与体质或肥大细胞分泌生长因子有关。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
2.4.1 ①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；③功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；④结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
2.4.2 ①炎细胞可以抗感染、清除异物，保护创面，巨噬细胞尚可促进组织再生和增生；②成肌纤维细胞可使伤口收缩；③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养，同时也有利坏死组织吸收和控制感染；
④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
2.4.3
一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少，创缘整齐，无感染的伤口组织缺损大，创缘哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口坏死组织少多
炎反应轻重
表皮再生伤后24～48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始
肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织
伤口收缩不明显明显
愈合时间5～7天达临床愈合（短）时间长
瘢痕少、规则、线状大、不规则
2.4.4①生长因子可刺激细胞的增生，并且还参与损伤组织的重建；
②细胞因子刺激成纤维细胞的增生及胶原合成，刺激血管再生；
③细胞外基质把细胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能；
④生长抑素和细胞接触抑制当细胞增生到与邻近组织细胞接触时，细胞即停止生长分裂，不致细胞过多堆积。（刘钧）
一、名词解释
3.1.1充血(hyperemia)
3.1.2动脉性充血（arterial hyperemia）
3.1.3淤血(congestion)
3.1.4肺褐色硬化(brown induration of lung)
3.1.5心衰细胞(heart failure cell)
3.1.6槟榔肝(nutmeg liver)
3.1.7血栓形成(thrombosis)
3.1.8血栓(thrombus)
3.1.9白色血栓(white thrombus)
3.1.1混合血栓(mixed thrombus)
3.1.11红色血栓(red thrombus)
3.1.12延续性血栓(propagating thrombus)
3.1.13透明血栓(hyaline thrombus)
3.1.14血栓的再通(recanalization of thrombus)
3.1.15静脉石(phlebolith)
3.1.16栓塞(embolism)
3.1.17栓子(embolus)
3.1.18梗死(infarct)
3.1.19减压病(decompression sickness)
四、问答题
3.4.1简述淤血的原因、病变及其结局。
3.4.2简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
3.4.3请列出栓子的种类及栓子运行途径。
3.4.4简述栓塞的类型及其产生的后果。
3.4.5简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
3.4.6描述梗死的病理变化。
3.4.7简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
3.1.1①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多。
3.1.2①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多。
3.1.3①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内。
3.1.4①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生；③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色。
3.1.5①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞。
3.1.6①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹。
3.1.7①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。
3.1.8①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块。
3.1.9①活体的心脏或血管腔内；②由血小板和纤维蛋白组成的固体质块；③呈灰白色。
3.1.1①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状。
3.1.11①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色。
3.1.12①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；③根据形成顺序不断沿血管延伸。
3.1.13①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC）。
3.1.14①血栓机化、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞被覆；③迷路状沟通的管道；④被阻断的血流恢复。
3.1.15①静脉血栓；②钙化；③形成坚硬的质块。
3.1.16①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。
3.1.17①随血液流动；②阻塞血管的异常物质；③类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等。
3.1.18①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死。
3.1.19①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
3.4.1⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化。
3.4.2⑴形成条件：①心血管内膜的损伤；②血流状态的改变；③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物扩散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
3.4.3⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。
⑵运行途径：1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致）①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
3.4.4⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
3.4.5⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死。
⑶条件：1)贫血性梗死①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。2)出血性梗死①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞；⑤侧支循环不能代偿等。
3.4.6 ⑴贫血性梗死1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死1) 肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3.4.7⑴概念1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生）。（郭乔楠）
一、名词解释
4.1.1炎症（inflammation）
4.1.2变质（alteration）
4.1.3渗出（exudation）
4.1.4增生（proliferation）
4.1.5速发短暂反应（immediate transient response）
4.1.6速发持续反应（immediate sustained response）
4.1.7迟发延续反应（delayed prolonged response）
4.1.8趋化作用（chemotaxis）
4.1.9调理素（opsonin）
4.1.1炎症介质（inflammatory mediator）
4.1.11菌血症（bacteriemia）
4.1.12毒血症（toxemia）
4.1.13败血症（septicemia）
4.1.14脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症
4.1.15蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）
4.1.16脓肿（abscess）
4.1.17疖（furuncle）
4.1.18痈（carbuncle）
4.1.19肉芽肿（granuloma）
4.1.2化脓性炎（purulent inflammation）
四、问答题
4.4.1简述渗出液和漏出液的区别。
4.4.2简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.4.3简比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
4.4.4炎症局部可有哪些临床表现，其病理学基础是什么？
4.4.5简述影响炎症过程的诸因素。
4.4.6从病理学角度如何确诊炎症？
4.4.7临床病理讨论
男，23岁，右拇趾跌伤化脓数天，畏寒发热2天，曾用小刀自行切开引流。入院当天被同事发现有高热，神志不清，急诊入院。体格检查：体温39.5℃，脉搏13次/分，呼吸4次/分，血压1.7/6.7kPa，急性病容，神志模糊；心率快、心律齐；双肺有较多湿性啰音；腹软，肝脾未扪及；全身皮肤多数淤斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。实验室检查：红细胞2.5×112/L，白细胞25.×19/L，其中中性粒细胞.75，单核细胞.2，淋巴细胞.23。
入院后即使用大量激素、抗生素、输血2次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，休克，病情持续恶化，于入院后第3日死亡。
尸体解剖发现：躯干上半部有多数皮下淤斑散在，双膝关节有大片淤斑，从右足底向上24cm皮肤呈弥漫性红肿，拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖，皮下组织出血。双肺体积增大，重量增加，普遍充血，有多数大小不等的出血区及多数灰黄色米粒大小的脓肿，肺切面普遍充血，有多数出血性梗死灶及小脓肿形成；支气管黏膜明显充血，管腔内充满粉红色泡沫状液体。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性。心包脏层、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大静脉血管内均查见革兰阳性链球菌及葡萄球菌。
请回答：
⑴死者生前患有那些疾病（病变）？（根据病史及病理解剖资料作出诊断）
⑵这些疾病（病变）是如何发生、发展的？
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
4.1.1①有血管系统的活体组织；②对组织损伤的防御反应；③炎症的基本病变：变质、渗出和增生。4.1.2①炎症局部组织；②变性和坏死。
4.1.3①炎症局部组织；②血管内的液体和细胞成分；③进入组织间隙、体腔和黏膜表面等。
4.1.4①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。
4.1.5①炎症介质；②细静脉内皮细胞收缩；③迅速出现，持续时间短；④常见于过敏性炎等。
4.1.6①内皮细胞损伤；②微循环血管；③迅速出现，持续时间长（直至血栓形成或内皮细胞再生修复为止）；④常见于严重烧伤及化脓性细菌感染等。
4.1.7①内皮细胞损伤；②毛细血管和细静脉；③发生较晚，持续时间长；④常见于轻-中度的热损伤或X 线和紫外线照射伤等。
4.1.8①白细胞；②向着化学刺激物；③定向移动。
4.1.9①有助于吞噬细胞识别及附着；②免疫球蛋白及补体等蛋白质。
4.1.1①介导炎症反应；②化学因子；③来自血浆和细胞。
4.1.11①血液中查到细菌；②无全身中毒症状。
4.1.12①血液中查不到细菌，但有细菌的毒性产物或毒素；②有全身中毒症状。
4.1.13①血液中查到细菌，并大量繁殖和产生毒素；②有全身中毒症状。
4.1.14①化脓性细菌；②败血症；③迁徙性脓肿。
4.1.15①疏松结缔组织；②弥漫性；③化脓性炎。
4.1.16①限局性；②化脓性炎；③组织发生溶解坏死。
4.1.17①毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.18①多个毛囊、皮脂腺及其周围组织；②脓肿。
4.1.19①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
4.1.2①以中性粒细胞渗出为主；②组织坏死和脓液形成；③化脓性细菌或坏死组织。
四、问答题（此处仅列出答案要点）
4.4.1⑴渗出液：①蛋白含量高；②细胞成分多；③混浊，易凝固；④密度高；⑤见于炎症；⑵漏出液：
①蛋白含量低；②细胞成分少；③清亮、透明，不易凝固；④密度低；⑤见于血液循环障碍。
4.4.2⑴有利的方面：①稀释毒素；②免疫反应；③吞噬杀灭病原体；④促进修复；⑤局限病灶。⑵有弊的方面：①压迫，阻塞；②机化，粘连；③损伤组织。
4.4.3⑴不同点：1)脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起；②局限性；③组织破坏、形成脓腔；④痊愈后易留瘢痕；2)蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起；②常见于皮肤、肌肉和阑尾等；③弥漫性，易扩散；
④痊愈后常不留瘢痕；⑵共同点：均为化脓性炎。
4.4.4⑴临床表现：红、肿、热、痛、功能障碍；⑵病理学基础：①红：充血；②肿：炎性渗出或增生；
③热：充血和代谢增强；④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经；⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及局部疼痛等。
4.4.5①致病因子；②全身性因素（免疫、营养、内分泌等）；③局部因素。
4.4.6①变质、渗出、增生；②炎细胞浸润最重要。
4.4.7⑴右拇趾化脓性炎，脓血症。⑵创伤→感染→化脓性炎→血道播散→脓血症。（步宏）
一、名词解释
5.1.1肿瘤(tumor)
5.1.2间变(anaplasia)
5.1.3转移(metastasis)
5.1.4异型性(atypia)
5.1.5癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion)
5.1.6不典型增生(atypical hyperplasia)
5.1.7原位癌(carcinoma in situ)
5.1.8癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)
5.1.9癌基因(oncogene)
5.1.1 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)
四、问答题
5.4.1简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
5.4.2试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
5.4.3简述肿瘤的命名原则。
5.4.4试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
5.4.5试比较癌与肉瘤的区别。
5.4.6简述恶性瘤对机体的影响。
5.4.7简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点（或相似点）。
5.4.8简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。指出其在肿瘤防治中的意义。
5.4.9何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。
5.4.1 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮洒史。曾于五年前被诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”、腹上区（上腹部）经常性疼痛，近来咳嗽时加重。体格检查：体温38.3C，脉搏82次/分，呼吸21次/分，血压17.3/1.1kPa (13/76mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结肿大，质稍硬，动度差。实验室检查：外周血白细胞.85×19/L，血红蛋白9g/L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3cm×2.5cm边缘不整之阴影。纤维胃镜：胃窦小弯侧有2cm×1.8cm的糜烂面伴灶性出血，余无特殊。请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。
5.4.11患者女，41岁，右乳腺乳头外上方皮下有肿块，你准备采取哪些方法来确定肿块的性质（包括采集病史，物理检查和病理检查）？
5.4.12 患者女，37岁，腹上区不适伴明显消瘦3月，大便次数增多二周，食欲缺乏，最近1天内3次大便检查潜血阳性。三天前突感耻区（下腹部）不适、腹胀。B 型超声波检查发现盆腔左侧有约7cm×4cm×4cm 之实性肿块，肿块与卵巢界限不清，肿块周边广泛粘连，诊断为左卵巢黏液腺癌。请结合病史进一步明确诊断。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
5.1.1①致瘤因素；②机体的局部细胞；③基因水平失去对其生长的正常调控；④克隆性异常增生；⑤形成新生物；⑥常形成局部肿块。
5.1.2①恶性瘤细胞；②缺乏分化的状态，即失分化、未分化的状态。
5.1.3①肿瘤细胞；②通过血管、淋巴管、体腔转移；③他处形成与原发瘤同样类型的肿瘤。
5.1.4①肿瘤组织；②在细胞形态和组织结构上；③与其来源的正常组织有不同程度的差异。
5.1.5①某些良性病变或疾病；②具有癌变的潜在可能性；③不及时治疗则可能转变为癌。
5.1.6①上皮细胞异乎常态的增生；②增生的细胞大小不一、形态多样，核大、浓染，核浆比例增大，核分裂可增多，细胞排列较乱、极向消失；③主要发生于皮肤或黏膜上皮。
5.1.7①被覆上皮内（也可为腺上皮）或皮肤表皮层内；②不典型增生累及上皮全层；③未侵破基膜。5.1.8①分化好的鳞状细胞癌；②癌巢中央出现同心圆层状排列的角化物；③病理学确定鳞状细胞癌分化程度的形态学标志。
5.1.9①在细胞或病毒中存在；②能诱导正常细胞的转化；③形成肿瘤的基因；④为原癌基因在多种因素的作用下其结构发生改变、被激活而形成。
5.1.1①固有基因；②与原癌基因编码的蛋白质促进细胞生长功能相反；③该基因突变失活或其功能丧失，可能促进细胞的肿瘤性转化。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
5.4.1 ⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；
⑶肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
5.4.2
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤性增生炎性或修复增生
病因去除后细胞持续增生细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟
与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性，受调控
对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
5.4.3 ⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名；⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”，在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名；⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤；⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名；⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤；⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面，如肝癌转移至肺，则称为肺转移性肝癌。
5.4.4
良性瘤与恶性瘤的区别
良性瘤恶性瘤
组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大
核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂
生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性
包膜有无
与周围组织分界清楚不清楚
继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成
转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术后较多复发
对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质
5.4.5
癌与肉瘤的区别
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织
发病率较常见较少见
发病年龄多见于4岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少
网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有
转移多经淋巴道转移多经血道转移
5.4.6①局部压迫和阻塞；②浸润破坏器官；③转移；④出血、坏死、感染；⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
5.4.7⑴发病年龄、早期转移途径相似；⑵有相似的肉眼类型：如溃疡型、蕈伞型（息肉型、隆起型）、浸润型（髓质型、缩窄型）等；⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据；⑷组织学特点为均形成癌巢。
5.4.8⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级；⑵分化与恶性度的关系：高分化为低恶性程度，中分化为中恶
性程度，低分化为高恶性程度；⑶肿瘤分为早、中、晚期三期；⑷早期的治疗效果好，晚期的治疗效果差，故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
5.4.9 ⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。⑵如①黏膜白斑；②纤维囊性乳腺病；③结肠多发性腺瘤性息肉；④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；⑤慢性萎缩性胃炎；⑥慢性胃溃疡；⑦皮肤慢性溃疡。⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
5.4.1⑴左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据癌的类型来初步判定是肺或胃癌；⑵纤维胃镜取活体组织检查以排除胃癌，纤维支气管镜可进一步确定肺部占位病变的性质，如具备手术指征，则可作肺叶切除送检；术前应进一步作胸片（正、侧位），有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置；⑶鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断应是：左下肺癌（病理类型多系鳞状细胞癌）。
5.4.11⑴采集病史：发现肿块时间长短，生长快慢，是否疼痛，既往有无特殊病史；⑵体格检查：双侧乳腺是否对称，患者乳腺皮肤、乳头情况，肿块大小、质地、动度，是否压痛，乳头有无溢液，同侧腋窝和锁骨上淋巴结有无肿大，质地动度等；⑶乳腺的X线摄影；⑷穿刺涂片或穿刺活体组织检查：初步确定其性质；⑸活体组织检查：确定肿块性质及肿瘤组织学类型等。
5.4.12⑴根据病史，患者腹上区不适，轻压痛伴明显消瘦3月，大便次数增多，潜血持续阳性等，该患者左卵巢的肿瘤有可能为Krukenberg瘤，且卵巢肿瘤的类型也较符合，故应进一步做纤维胃镜检查，以明确原发瘤。⑵应取活体组织检查以证实诊断。（李世林）
一、名词解释
6.1.1 动脉粥样硬化（atherosclerosis）
6.1.2 动脉硬化（arteriosclerosis）
6.1.3 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）
6.1.4 心绞痛（angina pectoris）
6.1.5 心肌梗死（myocardial infarction）
6.1.6 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）
6.1.7 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）
6.1.8 室壁瘤（ventricular aneurysm）
6.1.9 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）
6.1.1 原发性高血压（primary hypertension）
6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）
6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）
6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）
6.1.14 动脉瘤（aneurysm）
6.1.15 风湿病（rheumatism）
6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）
6.1.17 绒毛心（cor villosum）
6.1.18 环形红斑（erythema annullare）
6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）
6.1.2 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）
6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）
6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）
四、问答题
6.4.1简述动脉粥样硬化的基本病变。
6.4.2动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变？
6.4.3简述心肌梗死的类型及特点。
6.4.4简述心肌梗死的合并症。
6.4.5简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
6.4.6简述风湿病的基本病变。
6.4.7简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.8何谓动脉瘤？根据其形态可分为哪些类型？
6.4.9试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
6.4.1试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
6.4.11试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
6.4.12冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型？
6.4.13为什么说风湿病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关？
6.4.14何谓原发性高血压？其各型病变特点是什么？
6.4.15简述风湿性关节炎的病变及临床特点
6.4.16简述扩张性心肌病的病变特点。
6.4.17简述肥厚性心肌病的病变特点
6.4.18病案讨论
男，63岁，心前区疼痛8+年，加重伴重度呼吸困难1小时。入院前8+年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，可自然缓解。入院前2月，痛渐频繁，且于休息时也可发作，每次发作时均感轻度呼吸困难。入院前1小时，睡眠中突感心前区剧痛，向左肩、臂放射，且伴有呼吸困难，咳出少许粉红色痰液，来院就医。体格检查：体温38.5℃，脉搏128次/分，呼吸3次/分，血压1.7/5.3kPa(8/4mmHg)，慢性重病容，端坐呼吸，口唇及指甲发绀，皮肤湿冷，双侧肺底部可闻及湿鸣，心界向左扩大，心音弱、律齐，肝、脾（-）。实验室检查：红细胞4.8×112/L，白细胞2×19/L，其中中性粒细胞占.85。入院后经治疗，病情有所好转，但于入院后第26天，病人突感心前区疼痛难忍，面色苍白，抢救无效，呼吸停止，心脏停搏。请讨论：（1）死者生前患何种疾病？死因是什么？
（2）尸检时，可发现心、肺等脏器有哪些病变？
（3）如何解释临床症状和体征？
6.4.19 患者女性，58岁，已婚。12岁时反复多次咽喉肿痛后出现膝、距小腿（踝）、腕等大关节游走性疼痛，此种情况曾反复发作多次。26岁进行婚前体检时，其心尖区闻及收缩期杂音，近5年来在活动后有心悸、气促，近3年病情加重，并有四肢水肿，夜尿，呼吸困难、咳粉红色泡沫痰。请回答以下问题：（1）患者12岁时患的是什么病？并简述其基本病变。
（2）26岁后患的是什么病？请简述其发展过程及病变，并用器官的病变解释以下临床表现：心悸、气促、咳粉红色泡沫痰、四肢水肿。
答案
一、名词解释（此处仅列出答案要点）
6.1.1 ①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬。
6.1.2 ①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化及动脉中层钙化。
6.1.3 ①冠状动脉病，多为冠状动脉粥样硬化；②冠状动脉缺血；③心脏病。
6.1.4 ①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解。
6.1.5 ①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变。
6.1.6 ①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死。
6.1.7 ①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区。
6.1.8 ①在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆；②梗死急性期或愈合期；③多见于左心室前壁近心尖处；
④继发改变：附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭。
6.1.9 ①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变。
6.1.1 ①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变。
6.1.11 ①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小。
6.1.12 ①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血。
6.1.13 ①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>1
7.3kPa（13mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭。
6.1.14 ①血管壁的限局性异常扩张；②先天性结构缺陷或后天性病变引起；③以主动脉及脑血管最常受累。
6.1.15 ①乙型A族溶血性链球菌感染有关；②变态反应性疾病；③主要侵犯结缔组织；④Aschoff小体；
⑤临床表现多样。
6.1.16 ①球形、椭圆形或梭形小体；②中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；③外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。
6.1.17 ①纤维蛋白性心包炎；②心包表面渗出的纤维蛋白因心脏冲动牵拉而成绒毛状。
6.1.18 ①见于儿童风湿热患者；②淡红色环状红晕，微隆起，中央皮肤色泽正常；③镜下为非特异性渗出性炎。
6.1.19 ①因先天性发育异常或后天性疾病；②心瓣膜器质性病变；③表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。
6.1.2 ①进行性心脏肥大，心腔扩张和心肌收缩力下降；②男性多于女性，以2～5岁多见；③原因不明，可能与病毒感染、酗酒、妊娠和基因遗传有关。
6.1.21 ①瓣膜开放时不能充分张开，瓣膜口缩小；②血流通过障碍；③瓣膜增厚、粘连。
6.1.22 ①瓣膜关闭时不能完全闭合；②部分血液返流；③瓣膜卷曲、穿孔、腱索缩短、或瓣膜环扩大。
四、问答题（此处近列出答案要点或列简表比较）
6.4.1 基本病变分为三期。⑴脂纹期：①肉眼动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹；②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等；⑵纤维斑块期：①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块；②光镜表层为纤维帽，下方见泡沫细胞等；晚期可见脂质池及肉芽组织；⑶粥样斑块期：①肉眼内膜面见灰黄色斑块，纤维帽的下方有黄色粥糜样物；②光镜在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化，底部及周边部可见肉芽组织；粥瘤处中膜变薄，外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
6.4.2①斑块内出血；②斑块破裂；③粥瘤性溃疡；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
6.4.3⑴心内膜下心肌梗死特点：多发性、小灶性（.5～1.5cm）坏死，不规则分布于左心室四周，梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。⑵区域性心肌梗死特点：病灶较大，直径2.5cm 以上，累及心室壁全层，尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
6.4.4①乳头肌功能失调；②心脏破裂；③室壁瘤；④附壁血栓形成；⑤急性心包炎。
6.4.5①心：左心室向心性肥大→离心性肥大；②肾：双侧原发性颗粒性肾固缩；③脑：脑水肿，脑软化，脑出血。
6.4.6可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期，①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死；②增生期（肉芽肿期），即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体；③纤维化期（愈合期）。
6.4.7急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。
6.4.8⑴动脉瘤（aneurysm）①血管（大多数为动脉）壁；②限局性异常扩张；③以主动脉和脑血管最常受累且后果严重。
⑵动脉瘤类型：①囊状动脉瘤；②梭形动脉瘤；③圆柱状动脉瘤；④舟状动脉瘤；⑤蜿蜒状动脉瘤。
6.4.9 ①风湿性心脏病：风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结，风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎；②高血压性心脏病：左心室的向心性肥大（代偿期）→离心性肥大（失代偿）；③冠状动脉粥样硬化性心脏病：冠状动脉粥样硬化，还可见弥散性心肌细胞坏死，弥漫性心肌间质纤维化，甚至心肌梗死。
6.4.1①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿；②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。6.4.11
急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果比较
急性风湿性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎
病变特点肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物，其附着牢固、不易脱落心瓣膜增厚、变形、溃疡，表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落
镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞，甚至可见风湿性心内膜炎病变
后果反复发作导致心瓣膜病瓣膜病，动脉性栓塞，免疫性合并症
6.4.12①心绞痛；②心肌梗死；③心肌纤维化；④冠状动脉性猝死。
6.4.13①风湿病与链球菌性咽喉炎的发病地区和发病季节一致；②抗链球菌治疗能减少风湿病发生；③风湿病发病前2周有链球菌感染；④风湿病患者血中抗链球菌抗体滴度升高。
6.4.14 ⑴原发性高血压：①原因未明；②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥14 mmHg（18.7kPa）和/或舒张压≥9 mmHg（12.kPa）〕为主要表现；③独立性全身性疾病；④以全身细动脉硬化为基本病变；⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
⑵各型病变特点：1）缓进型高血压的病变特点：①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛；
②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化，弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变；③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大，失代偿期左心室壁离心性肥大；肾脏原发性颗粒性固缩肾；脑高血压脑病，脑软化，脑出血；视网膜视网膜中央动脉硬化；2）急进型高血压的病变特点：增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
6.4.15⑴病变特点：滑膜充血、肿胀，关节腔内有大量浆液渗出。
⑵临床特点：累及大关节，游走性多关节炎，局部有红、肿、热、痛、活动受限，病变消退后不遗留关节变形。
6.4.16⑴肉眼心脏重量增加（诊断标准：男性>35 g，女性>3 g），心腔明显扩张，室壁可略增厚，心尖部变薄呈钝圆形，心瓣膜无器质性病变，心内膜可增厚，常见附壁性血栓。
⑵光镜心肌细胞不均匀性肥大，核大而深染，核形不整，心肌胞质发生空泡变性及小灶状液化性肌溶解，内膜下及心肌间质纤维化，肉柱间隐窝内常见小的附壁血栓。
6.4.17⑴肉眼心脏重量达5 g以上，心室肌肥厚，且以室间隔不匀称肥厚尤为突出，心室腔狭窄，二尖瓣（主瓣）及主动脉瓣下方之心内膜增厚。
⑵光镜心肌细胞普遍性高度肥大，心肌排列紊乱、其面积约占心室肌的3%～5%，肌丝排列异常，间质纤维化。
6.4.18⑴死者生前患有冠状动脉粥样硬化，心绞痛，急性心肌梗死。死因是急性左心衰竭。
⑵尸检可发现：1）心左冠状动脉粥样硬化，左心室前壁等心肌梗死；2）肺急性肺淤血。
⑶①冠状动脉粥样硬化→心绞痛（8+年）；②左心室心肌梗死→心前区疼痛难忍；左心室心肌梗死→急性左心衰竭→急性肺淤血→呼吸困难，咳出少许粉红色痰液。
6.4.19⑴风湿性关节炎，病变为Aschoff小体。
⑵二尖瓣狭窄和关闭不全，伴全心衰竭；病变为瓣膜增厚、变硬、全心肥大、扩张、肺淤血、水肿。解释：心瓣膜病、心代偿→心悸；左心衰竭、肺淤血、水肿→气促、咳粉红色泡沫痰；右心衰竭→四肢水肿。（文彬张尚福）
一、名词解释
7.1.1 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)
7.1.2 慢性支气管炎(chronic bronchitis)
7.1.3 肺气肿(emphysema)
7.1.4 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)
7.1.5 大叶性肺炎(lobar pneumonia)
7.1.6 小叶性肺炎(lobular pneumonia)
7.1.7 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)
7.1.8 肺硅沉着病(silicosis)
7.1.9 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)
7.1.1 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)
7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)
7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)
四、问答题
7.4.1 简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
7.4.2 简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
7.4.3 比较大叶性肺炎与小叶性肺炎，两者有何区别。
7.4.4 试比较支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。
7.4.5 何谓肺硅沉着病？简述其病变特点、分期和并发症。
7.4.6 简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。
7.4.7 临床病理讨论
病员女性，59岁，因反复咳嗽、咳痰11年，伴气紧、心累3年，下肢水肿2年，腹胀3月入院。11年前感冒后发热、咳嗽、咳脓痰。以后每逢冬春季常咳嗽、咳白色泡沫痰，有时呈脓痰，反复加重。近3年来，在劳动或爬坡后常感心累、呼吸困难。2年前开始反复出现双侧下肢凹陷性水肿。3月前受凉后发热、咳嗽加重，咳脓痰，心累、气紧加剧，并出现腹胀，不能平卧，急诊入院。体格检查：体温37.4℃，脉搏98次/分，呼吸28次/分，血压14.7/11.3kPa (11/85mmHg)。慢性病容，端坐呼吸，嗜睡，唇及皮肤明显发绀，颈静脉怒张，吸气时胸骨及锁骨上窝明显凹陷，桶状胸，呼吸动度降低，叩诊呈过清音，双肺散在干、湿鸣。心率98次／分，心律齐，心浊音界缩小。腹膨隆，液波震颤（+），肝在肋下7.5cm，较硬，双侧下肢凹陷性水肿。实验室检查：血红蛋白98g/L，白细胞 6.7×19/L ，其中中性粒细胞占.89，淋巴细胞.11。入院后病人突然抽畜，极度烦躁不安，继之神志不清，心率增到156次/分，抢救无效死亡。
尸解主要发现：左、右胸腔积液各2m1，腹腔积液2ml ，呈淡黄色，透明，密度1.12。双肺各重75g，体积增大，极度充气膨胀，切面见双肺散在灶性实变，呈灰白色，部分呈灰白与暗红相间，且以双肺下叶为甚；镜下：双肺末稍肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、部分断裂，灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落，支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润，肺细小动脉中膜增厚，无肌型肺动脉肌化。心脏重3g，右心室壁厚.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
请讨论：
⑴死者生前患有哪些疾病？其诊断依据是什么？
⑵其死亡原因是什么？
⑶该死者的疾病是如何发生发展的？发生机制是什么？
答案
一、名词解释(此处仅列出答案要点)
7.1.1 ①肺实质与小气道受损害；②共同特征：慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全；③慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症。
7.1.2 ①气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎；②反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息症状每年至少持续3个月，连续两年以上；③可并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。
7.1.3 ①终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)；②过度充气呈持久性扩张，肺泡间隔破坏；③肺组织弹性减退，容积增大。
7.1.4 ①非真性肺气肿；②肺萎陷、肺叶切除；③残余肺组织的肺泡代偿性过度充气；④无气道和肺泡壁的破坏。
7.1.5 ①肺炎球菌；②肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的炎；③病变单位为肺段或整个肺大叶；④青壮年；
⑤起病急、寒颤高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难，肺实变体征及周围血白细胞增高。
7.1.6 ①化脓性细菌；②病变单位为肺小叶，呈灶状散布；③化脓性炎；④小儿和年老体弱者。
7.1.7 ①长期吸入有害粉尘，并在肺内沉着；②粉尘结节和肺纤维化；③职业病；④常伴有慢性支气管炎、肺气肿和肺功能障碍；⑤分为无机和有机肺尘埃沉着病两大类。
7.1.8 ①大量含游离二氧化硅(SiO2)的粉尘，沉着于肺部；②常见的职业病；③病变：硅结节形成和广泛肺纤维化；④脱离硅尘作业后，肺部病变仍继续发展；⑤重症或晚期病例出现低氧症状和并发慢性肺源性心脏病。
7.1.9 ①慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变；②肺循环阻力增加、肺动脉压力升高；③右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭。
7.1.1 ①肺外或肺内的严重疾病；②进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症；③急性呼吸衰竭综合征；④急性肺损伤的严重阶段，多器官衰竭的肺部表现；⑤起病急，预后差，病死率高。
7.1.11 ①支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞(APUD细胞)；②癌细胞含神经内分泌颗粒，产生激素；
③包括类癌、不典型类癌、未分化小细胞癌和大细胞癌。
7.1.12 ①非内分泌腺的肿瘤；②激素或激素类物质；③内分泌、神经、肌肉、骨关节和血液的症状或异常。
四、问答题（此处仅列出答案要点或列简表比较）
7.4.1 ⑴慢性支气管炎的病因1)外源性因素：①理化因素，如吸烟、空气污染、气候寒冷；②感染因素；
③过敏因素；2)内源性因素：①机体抵抗力下降，特别是呼吸系统的免疫防御功能低下；②过敏体质。
⑵主要病变特点1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复；2)黏液腺体增生、肥大，久之，腺体萎缩；3)管壁病变，如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
7.4.2 ⑴呼吸因难、发绀：肺泡壁毛细血管扩张，肺叶实变，肺泡换气功能下降；⑵咳嗽、咳铁锈色痰：肺泡腔内红细胞破坏，血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状；⑶胸痛：病变累及胸膜，形成纤维蛋白性胸膜炎。
7.4.3
大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别
大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌，常为毒力弱的肺炎球菌
发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者
病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎
病变范围以肺段或肺叶为病变单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位，病变大小不一，多发性，散在于两肺
病变分期典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期病变无程期性
支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大，呈急性炎性反应
临床表现起病急骤，高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
结局绝大数痊愈多数痊愈，少数体弱者预后差
并发症肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
7.4.4
支原体肺炎与小叶性肺炎的区别
支原体肺炎小叶性肺炎
病原菌肺炎支原体多种细菌
发病情况多为青少年小儿、老人、体弱、久病卧床者
炎症特点非化脓性炎急性化脓性炎
病变部位肺间质以细支气管为中心的肺小叶
肺组织结构破坏无形成脓肿时可有
临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰常为其他疾病的并发症，可有发热、咳嗽、咳痰
肺叶实变的体征无融合时可有
预后痊愈、良好多数痊愈、少数体弱者预后差
并发症一般均无脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
7.4.5 ⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病；②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点①肺硅结节形成；②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期：①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统，病变主要在中、下叶近肺门处；
②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织，硅结节数量增多并互相融合，肺间质纤维化，但病变范围不超过全肺的1/3；③第三期硅结节呈瘤样团块，直径超过2cm；或肺间质纤维化严重，病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症①肺结核；②肺源性心脏病。
7.4.6 ⑴肺癌扩散途径：①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯，在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散；②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见，胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见；③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径：①直接蔓延破坏颅底骨，以卵圆孔处破坏最多见；②淋巴道转移先至咽后淋巴结，然后至颈上深淋巴结；③血道转移骨、肺、肝为最常见。
7.4.7 ⑴死者生前患有：慢性支气管炎、肺气肿、支气管肺炎、慢性肺源性心脏病、肺性脑病。
⑵诊断依据：
1)支气管黏膜上皮内杯状细胞增多，部分鳞状上皮化生，个别管腔内见黏液或渗出物形成的栓子，管壁黏液腺增多并肥大，管壁软骨灶性钙化及纤维化，纤维组织增生，淋巴细胞和少量中性粒细胞浸润；2)双肺末稍肺组织过度充气、扩张、肺泡壁变薄、部分断裂；灶性实变区见肺泡内及细支气管腔内有浆液、中性粒细胞充填，部分上皮细胞坏死脱落；
3)右心室壁厚.3cm，右心腔明显扩张，肉柱及乳头肌增粗，肺动脉圆锥膨隆，左心及各瓣膜未见明显病变。肝脏体积增大，淤血，呈心源性肝硬化。其他脏器有变性、淤血。
⑶死亡原因：呼吸衰竭，肺性脑病。
⑷发展过程：慢性支气管炎→肺气肿→慢性肺源性心脏病→并发支气管肺炎→肺性脑病。
⑸发生机制：慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺的血气屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍。使肺泡气氧分压降低，二氧化碳分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还能导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚，无肌型细动脉肌化；还有肺血管数目减少，均致肺
病理学名词解释
1、病理学 研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。 2、适应 细胞和由其构成的组织、器官，对内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。3、萎缩 已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。 4、肥大 由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。 5、假性肥大 实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞可以增生，以维持器官原有体积甚至使体积增大。 6、增生 组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织、器官的体积增大。 7、化生 一种分化成熟的细胞类型或组织被另一种分化成熟的细胞类型或组织所取代的过程。有成熟组织中非成熟细胞直接转变。 8、损伤 当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜、肉眼可见的异常变化。 9、变性/可逆性损伤 指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，常伴有细胞功能低下。 10、细胞水肿/水变性 常是细胞损伤中最早出现的改变。因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水过多积聚。 11、气球样变 细胞水肿极期，水钠进一步积聚，细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失。可见于病毒性肝炎时的肝细胞。 12、脂肪变 中性脂肪，特别是甘油三酯，蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 13、虎斑心 慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间形成红黄色斑纹。 14、脂肪心/心肌脂肪浸润 心外膜增生的脂肪组织沿间质伸入心肌细胞间，并非心肌的脂肪变性。 15、玻璃样变/透明变 细胞内或间质内出现半透明状蛋白质蓄积，HE染色呈均质红染状。 16、淀粉样变 细胞间质出现淀粉样蛋白—黏多糖复合物沉淀。 17、黏液样变 细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。 18、病理性色素沉着 病理情况下，某些色素增多并积聚于细胞内外，常见的有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素。 19、病理性钙化 骨、牙齿之外的组织中固态钙盐沉积。
病理学经典问答题
病理学常见问答题 1 组织的适应性改变有哪些？分别叙述他们的病理特点及意义。 答适应性表现为：肥大、增生、化生、萎缩。 肥大的特点为：组织、器官体积增大。意义：一定程度的代偿性肥大具有功能代偿作用，但内分泌性肥大可引起功能障碍。 增生的特点为：组织细胞数量增多，使组织、器官增大。意义：一定程度的增生功能可增强 化生的特点为：一种类型的组织、细胞被另一种组织、细胞替代。意义：失去原有组织的功能 2 说明肉芽组织的成分和功能。新鲜肉芽与不良肉芽有何不同？对创伤的愈合有何影响？如何处理？肉芽组织是如何演变成瘢痕组织 的？ 答肉芽组织由新生毛细血管和成纤维细胞组成。 功能：抗感染、去异物、保护创面，机化血凝快和坏死组织，填补伤口连接缺损。 新鲜肉芽：色鲜红、湿润、表面颗粒状、触之易出血。不良肉芽：色苍白、干燥、表面有脓苔，触之不易出血，此肉芽不利于伤口的愈合。需剪掉不良肉芽，抗感染，让良好肉芽长出，伤口才可以愈合。肉芽中的成纤维细胞产生胶原纤维后成为纤维细胞，以后毛细血管和纤维细胞慢慢消失，局部完全胶原化即成瘢痕
3 如何判断组织发生坏死（大体形态与镜下）？ 答组织坏死大体形态观称失活组织，色苍白、失去弹性、温度降低、无脉搏、失去感觉、无活动机能、切之无鲜血流出。镜下：细胞核固缩、核碎裂、核溶解 4 从条件、特点、后果比较一期愈合与二期愈合的不同？如何是后者变成一期愈合？ 一期愈合与二期愈合的区别 一期愈合二期愈合 条件伤口整齐，损伤小，创缘对合紧密，无感染伤口不整齐、创伤大，创缘未对合好，有感染 特点愈合时间短（约一周），瘢痕细愈合时间长（大于一周），瘢痕粗 后果不影响器官功能影响器官功能或外观 伤口感染、创缘不对和 ---------------------------------- → 一期愈合 ←-------------------------------------- 二期愈合 抗感染、创缘对和好
病理学名词解释
栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内，由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓，又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子，引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官，梗死灶贫血、苍白，故称为贫血性梗死。也 称白色梗死（white infarct）。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官，往往在淤血的基础上发生梗死，梗死处有明显的出血、呈暗红色，故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。
第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制：血管内流体静压升高；组织渗透压升高；血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍，漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中，渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中，白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上，称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶，吞噬病原体和组织碎片的过程，称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生，及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。
病理学名词解释
癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌：发生于支气管以上较大支气管者（中央型），是指癌组织仅局限于管壁内生长，未突破支气管外膜累及肺实质，且无淋巴结转移者；发生于小支气管者（周围型），是指癌组织直径＜2cm，无局部淋巴结转移者。 第2/4页
病理学名词解释1
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
病理学题库名词解释
化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞，为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。； 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。； 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”； 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。； 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴； 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程； 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。； 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue)； 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染，使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。； 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚； 肥大与增生：肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。；增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大： 再生损伤周围的同种细胞修复缺损； Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的； 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失，组织结构轮廓尚存； 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死彻底，不见组织结构轮廓。； 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于细胞质中，也可有核固缩裂解城碎片而来； 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后，细胞浆水分增多，多角形细胞变大变圆，胞浆透明淡染； 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶； 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿； 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 化脓；嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；
病理学的名词解释
病理学的名词解释 适应：细胞、组织，器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时，左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死：以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽：局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复：损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生（周围同种细胞来修复）、纤维性修复（纤维结缔组织来修补）。 再生：是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化：由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞：生理状态下，再生能力最强能不断地增生，以代替衰亡和破会的细胞，常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞（静止细胞）：生理状态下，有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞：再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织：有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成，伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润，形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态，灰白色、半透明、质硬韧；镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合：机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血：器官或局部的组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时，肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化：长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，会引起肺间质纤维化，使肺质地变硬，加之大量的含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色。 槟榔肝：在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成：在活体未破裂的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓：在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓（血小板）、红色血栓（红细胞）、混合血栓（血细胞，血小板）、透明血栓（纤维蛋白）。 再通：在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死：器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。
多校病理试题规范
中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2001年 一、名词（20分） 1干酪性坏死 2栓塞 3颗粒性固缩肾 4心瓣膜口狭窄 5砂粒体 6 P-J综合征 7肿瘤的异质性 8子宫颈息肉 9胃的肠上皮化生 10 ？ 二、简答（20分） 1坏死组织的溶解吸收。 2什么是自身免疫性疾病，试举3例。 3什么是羊水栓塞。 4血栓形成的后果。 5什么是肿瘤胚胎抗原，试举2例。 三、问答（60分） 1心肌梗塞的并发症及分别对机体的影响。 2试用大叶性肺炎的病理改变说明其临床表现。 3上消化道大出血的常见病因有哪些，试分别用3种病因的病理改变说明其出血机制。 4术中冰冻活检适用于哪几种情况及意义。 5肉芽组织的肉眼表现、镜下表现、作用及结局。 6肿瘤的异型性，试举例说明。 中山医科大学博士入学考试试题病理（专业基础）2004年 名词解释30) 1.假性动脉瘤 2.食管嗜酸性肉芽肿 3.内胚窦瘤 4.细胞水肿 5蜂窝织炎6副肿瘤综合征 7 .Willim’s瘤 8.创伤性神经瘤 9.巧克力囊肿 简答(30) 1 血栓形成的类型及形态特点 2 何为绒毛心,其发生机制及结局 3 肝肺为何为恶性肿瘤常见转移的部位 4 免疫组织化学的原理及临床病理意义 5 原发性肺TB的播散的方式 6 何种情况外科手术送冰冻切片 问答(40) 1 比较肾凝固性坏死和于酪性坏死的的原因及形态 2 何为肉芽肿,镜下结构,作用及结局 3 心梗导致附壁血栓形成的机理,对机体的影响 4 腺上皮CA分那几类及形态特点 5 良恶性肿瘤的镜下差异,举例说明那些良恶性肿瘤有时无绝对分界.
北京大学医学部——病理学2004年博士研究生入学考试试题 一、名解（3分×10） 1、血栓栓塞 2、成人呼吸窘迫综合症 3、抗原修复 4、肺之硬化性血管瘤 5、错配修复基因 6、凋亡小体 7、肉芽肿 二、问答题：（10分×7） 1、三种遗传性肿瘤综合征临床特征及相关基因 2、免疫荧光与免疫组化异同及优缺点 3、血栓形成条件 4、三种与肿瘤有关病毒作用机制 5、NO与补体系统在炎症中的作用 6、三种二尖瓣关闭不全的病理特点 7、四种肝细胞变性特点及意义 山东大学医学院——病理学2005年博士研究生入学考试试题 一、名词解释 1、新月体 2、副肿瘤综合症 3、粒细胞肉瘤 4、软化灶 5、早期胃癌 6、嗜酸小体 7、毛玻璃细胞 二、简答 1、肾小球肾炎免疫复合物的沉积部位及特点 2、非毒性甲状腺炎的病理改变 3、结节性肝硬化肝内血管的改变 4、引起肺心病的疾病有哪些？它们共同的病理特点？肺心病的病理诊断标准？ 5、乳腺外上方有一2cm大小的肿块，请你说出三种病理特点截然不同的病变，并说出它们的病理改变 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）1999年 一.名词解释: 1.凋亡小体 2.Waller变性 3.噬酸性脓肿 4.转移性钙化. 5.肉芽肿 6.原发综合征 7.肿瘤的异质性 8.毛玻璃细胞 二..问答题: 1.何谓肉芽组织?试说明其作用?(10分) 2.何谓纤维素性炎和纤维素样坏死?举例说明? 3.何谓血栓形成?试述血栓形成对机体的影响?(15分) 4.举例说明癌与肉瘤的区别?(15分) 5.进展期胃癌的形态学特点及转移途径有哪些?（18分） 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2000年 一名词解释（5*8） 1 气球样变 2 毛玻璃细胞 3 创伤性神经瘤 4 畸胎瘤 5 吞噬作用 6 息肉状腺瘤 7 心肌梗死 8 幽门腺化生 二问答题（20*3） 1 何谓化生？试举两例说明。 2 炎症过程中引起血管通透性增加的原因有哪些？ 3试述进展期胃癌的病变特点和其转移途径 同济医科大学博士入学考试试题病理学（专业基础）2001年 一名词解释（4*10） 1 Mallory小体 2凋亡小体 3 纤维素样坏死 4囊腺癌 5 假结核结节
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理学常用名词解释word版本
病理学常用名词解释（自行补充英文名称） 1.萎缩发育正常的器官、组织或细胞体积缩小。 2.肥大细胞、组织或器官体积的增大。 3.增生由实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大。 4.化生一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。 5.变性由于物质代谢障碍,在细胞内或间质中出现异常物质,或正常物质数量增多。 6.水变性细胞内水分增多，造成细胞水肿。 7.脂肪变性除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。 8.玻璃样变细胞内或间质中出现均质红染、半透明的玻璃样物质。(透明变性) 9.纤维素样变(纤维素样坏死) 为间质胶元纤维及小血管壁的一种变性,病变处组织结构消失,成为一堆颗粒状、细丝状、红染无结构的物质，状似纤维素。 10.粘液样变性组织间质内出现类粘液的积聚。 11.坏死活体内局部组织、细胞的死亡。 12.干酪样坏死是一种特殊类型的凝固性坏死,由于坏死组织中含较多的脂质,外观呈淡黄色,松软,均匀细腻,似奶酪,称之。常见于结核病。 13.坏疽肢体或与外界相通的内脏较大范围的坏死,同时伴有不同程度的腐败菌感染,呈黑色改变。 14.机化由新生肉芽组织逐渐取代坏死组织(血栓或其它异物等)的过程。 15.完全再生再生的细胞和组织完全保持原有的结构和功能。 16.不完全再生组织损伤后,由肉芽组织增生所代替,最后形成疤痕。 17.充血局部器官或组织的血液含量增多。 18.淤血(静脉性充血) 静脉回流受阻而发生的充血。血液淤积在小静脉和毛细血管。 19.心衰细胞慢性肺淤血或左心衰时，在肺组织中出现的,胞浆内有含铁血黄素颗粒的吞噬细胞。 20.槟榔肝慢性肝淤血合并脂肪变性时,肝小叶中央充血呈暗红色,小叶周边部因脂肪变性而呈淡黄色,形成红黄相间的花纹,似槟榔切面。
家畜病理学问答题及答案
病理学问答题 第一章血液循环障碍 1、渗出性出血的原因是什么？ （1）淤血和缺氧、感染和中毒、炎症和过敏反应：可损伤毛细血管壁。 （2）维生素C 缺乏：血管基底膜粘合质形成不足，影响毛细血管壁结构的完整性。 （3）血液性质的改变：血小板或凝血因子不足。 2、简述血栓形成的过程及血栓的结局。过程：在病因作用下心血管内膜出现损伤，内皮下的胶原纤维暴露。血小板在胶原纤维上黏附沉积形成血小板丘，小丘逐渐增大并混入少量的纤维蛋白和白细胞形成白色血栓，即血栓头部。血栓头部突入管腔内，使其后方血流变慢并出现漩涡，漩涡处形成新的血小板丘，反复出现血小板丘并增多，形成血小板梁，小梁间的血流逐渐变慢，局部凝血因子和血小板第三因子的浓度逐渐增高，使纤维蛋白大量形成并在小梁之间构成网状结构，网罗大量红细胞和少量白细胞，于是形成红白相间的混合血栓，血栓的体部。混合血栓完全阻塞官腔，导致血流停止，其后部血管腔内血液迅速凝固，形成红色血栓，即血栓尾部。 结局：1、软化、肉凭借和吸收；2、机化、再通； 3. 钙化 3、试用槟榔肝的镜下病变解释其肉眼病变特征。慢性肝淤血时镜下病变表现为肝小叶中央静脉和窦状隙淤血，肝小叶周边的肝细胞因淤血性缺氧而发生脂肪样变性，以至肝脏切面形成暗红色淤血区和灰黄色脂变区相间的纹理，眼观像槟榔状花纹，故称槟榔肝。 第四章细胞组织损伤 1、水泡变性的机理是什么？ 答：在传染病中毒缺氧的情况下，酶系统发生障碍，使三羧酸循环不能正常T产生能量减少T膜钠泵功能减弱T细胞内钠离子浓度升高T晶体渗透压升高T大量水分进入细胞内T引起细胞肿大、线粒体肿大T颗粒变形。另外，酶系统功能障碍T细胞内物质代谢障碍，中间产物（乳酸、蛋白胨、酮体）增多，胶体渗透压升高T噬水性增强。 2、什么是化生？列举出几种常见的化生类型？答：化生是已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变成为另一种组织的过程。 常见类型有：上皮细胞的化生，间叶组织的化生。 3、简述坏死的类型及其结局 坏死的类型有凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）。其结局有溶解吸收、腐离脱落以及机化、包裹形成和钙化。 4、请各举一例：心、肺、肝、肠、脑、胰有坏死的疾病，分别说明其坏死属哪种类型? 答：心：白肌病，属于凝固性坏死；肺：大叶性肺炎，坏疽； 肝：肝硬化，凝固性坏死；肠：肠炎，坏疽；胰：胰腺炎，属于脂肪坏死；脑：脑炎，液化性坏死。 5、试用虎斑心的镜下病变解释其肉眼病变特征。心脏在发生脂肪变性时，在心内外膜下和心肌切面可见灰黄色条纹或斑点，与正常暗红色心肌相同，呈虎皮状斑纹。 第五章适应与修复 1、简述肉芽组织的形态结构特点及肉芽组织的功能答：形态结构：眼观，肉芽组织呈鲜红色颗粒状，表面湿润，易出血；镜检，肉芽组织中主要由大量成纤维细胞和新生的毛细血管组成。 功能：抗感染，保护创伤；填补创口及其他组织缺损；机化或包裹坏死物、血栓、炎性渗出物及其他异物 2、简述影响创伤愈合的因素。答：损伤组织的修复的速度和完善程度，受全身和局部因素的影响。全身性因素：（1）年龄：通常幼畜的组织再生过程较快而且完全，因而创伤愈合较好，而老龄家畜的再生能力则相对较弱。
病理学常考名词解释
1.病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 3.萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 4.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 5.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 6.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 7.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 8.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使A TP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复 问答题 1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。 1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。 2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。 2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。 3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。 3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。 4．简述坏死的类型和结局。 4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。 5．简述病理性钙化的常见类型及特点。 5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。 6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。 6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1： 表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别 好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢， 静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状
轻 湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身 淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒 气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身 膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。 7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞； 功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化； 转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。 8．简述常见的变性有哪些 8．常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性钙化、粘液样变性。 9．简述干酪样坏死的肉眼和镜下病变特点 9．干酪样坏死的肉眼观：质地松软，淡黄色，似干酪； 镜下观：组织结构消失，呈一片红染的颗粒状物。 10．简述肝脂肪变性的发生机制及病理变化。 10．发生机制可归纳为：脂蛋白合成障碍、脂肪酸的氧化障碍、大量的中性脂肪运送到肝细胞中堆积； 病理变化：肝体积增大，边缘钝，淡黄色，质软，切面油腻感，镜下见肝细胞内有许多圆形小空泡，并可融合成大空泡，于冰冻切片中，被苏丹Ⅲ染成橘红色。 11．试比较凋亡与坏死的异同． 11．凋亡与坏死的比较见表1—2
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理学名词解释问答题
心血管系统疾病 ◆名词解释 1、风湿小体：是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。它的中心为纤维蛋白变性的纤维结缔组织，周围有风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞和少量淋巴细胞 2、动脉瘤：病变较严重的动脉壁，由于中膜平滑肌萎缩而变薄，在血管内血压的作用下局部扩张膨出，形成动脉瘤 3、室壁瘤：梗死区坏死组织或瘢痕组织在心室内血液压力作用下，局部向外膨出而形成。可发生于心肌梗死的急性期，更常见于愈合期。 ◆问答题 1、简述动脉周样硬化的基本病变和继发病变 动脉粥样硬化的基本病变分为3期 1. 脂纹期 (1) 肉眼：淡黄色条纹，位于主A分枝开口处，呈帽针头大小，稍隆起 (2) 镜下 ①泡沫细胞(foamy cells) 多为巨噬C源性, 少量肌源性②SMC及较多细胞外基质③少量TC、WBC 2. 纤维斑块期 (1) 肉眼：灰黄色，蜡滴样，隆起斑块 (2) 镜下：①表面：纤维帽（SMC+细胞外基质+胶原纤维） ②深层: 脂质+增生SMC、Mφ、泡沫C+基质 3. 粥样斑块期 (1) 肉眼：大小不等，黄白色斑块
(2) 镜下①表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性） ②深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞+ 泡沫细胞 ③中膜：不同程度萎缩→变薄 4. 复合性改变及后果 （1）斑块内出血：大量→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞） （2）斑块破裂：常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：血栓形成、梗死（3）血栓形成：动脉腔阻塞→相应器官梗死 （4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：破裂→大出血 （6）血管管腔狭窄缺血性病变 继发病变 1. 主动脉粥样硬化 2. 冠状动脉粥样硬化：冠心病 3. 脑动脉粥样硬化：脑萎缩脑软化脑出血（小动脉瘤） 4动脉粥样硬化性固缩肾 2、何谓心肌梗死？心肌梗死的常见部位、病变特点及其并发症有哪些？ 概念：心肌梗死指由于冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的心肌较大范围的心肌坏死