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病理名词解释大全

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病理学名词解释:

1. 病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。

3. 适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

5. 萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。

6.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。

7.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。

8.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。

9.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。

10.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使ATP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。

11.脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

12.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心13.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。

14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

15. 淀粉样变(amyloidosis):是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。

17.病理性色素沉着(pathologic pigmentation):有色物质(色素)在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。

18.脂褐素(lipofuscin):是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒,电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。

19.病理性钙化(pathologic calcification):在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐(主要是磷酸钙和碳酸钙)的沉积称为病理性钙化。

20.营养不良性钙化(dystrophic calcification):继发于局部变性、坏死组织或其他异物(如血栓、死亡的寄生虫卵)内的钙化,称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。

21.转移性钙化(metastatic calcification):由于钙磷代谢障碍(高血钙)所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化,称为转移性钙化,可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙,导致转移性钙化。

22.坏死(necrosis):是活体内范围不等的局部细胞死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜、细胞器膜等)崩解、结构自溶(坏死细胞被自身的溶酶体酶消化)并引发急性炎症反应。

23.核固缩(pyknosis):表现为核缩小、凝聚,呈深蓝染,提示DNA停止转录。

24.核碎裂(karyorrhexis):表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解。

25. 核溶解(karyolysis):染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解,核淡染,只见或不见核的轮廓。

26. 凝固性坏死(coagulative necrosis):坏死的细胞的蛋白质凝固,还常保持其轮廓残影。这可能是由于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解过程。凝固性坏死好发于心肌、肝、脾、肾等。27. 干酪性坏死(casepis necrosis):是彻底的凝固性坏死,是结核病的特征性病变。镜下:不见坏死部位原有组织结构的残影,甚至不见核碎屑,肉眼观:坏死呈白色或微黄,细腻,形似奶酪,因而得名。

28. 坏疽(gangrene):是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死,并因有腐败菌生长而继发腐败。坏疽分为干性、湿性和气性三种。

29. 液化性坏死(liquefactive necrosis):是坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和脊髓,又称为软化(malacia)。化脓、脂肪坏死和由细胞水肿发展而来的溶解性坏死(lytic necrosis)都属于

液化性坏死。

30. 纤维素性样坏死(fibrinoid necrosis):曾称为纤维素样变性。发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病(风湿病、类风湿性关节炎,系统性红斑狼疮、结节性多动脉火等)和急进性高血压的特征性病变。镜下,坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素(纤维蛋白)样,聚集成片块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维(由于抗原-抗体复合物引发),或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。

31. 糜烂(erosion):皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡(ulcer)。

32. 窦道(sinus),瘘管(fistula):由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。

33. 空洞(cavity):在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内,较大块坏死组织经溶解后由管道(支气管-口腔、输尿管尿道)排出后残留的空腔,称为空洞。

34. 机化(organization):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。

35. 包裹(encapisulation):坏死灶如较大,或坏死物质难于溶解吸收,或不完全机化,最初由肉芽组织包裹,以后则为增生的纤维组织包裹。

36.凋亡(apoptosis):是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关,也有人称之为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)

37. 凋亡小体:光镜下,凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,胞浆浓缩,强嗜酸性,可有可无固缩深染的核碎片,故又称之为嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body)。

38.修复(repair):损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复。

39.创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或者因截肢失去远端,再生轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起,卷曲成团,成为创伤性神经瘤,可发生顽固性疼痛。41.肉芽组织(granulation tissue):由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。

42.瘢痕疙瘩(keloid):瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延,称为瘢痕疙瘩。

43.创伤愈合(wound healing):是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断

或缺损后的愈合过程,为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。

47. 心力衰竭细胞(heart failure cells):左心衰竭肺淤血时,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,胞浆内形成含铁血黄素,此时这种细胞称为心力衰竭细胞。

48.肺褐色硬化:长期的左心衰竭和慢性肺淤血,会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生,使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色,帮称为肺褐色硬化。

49.槟榔肝(nutmeg liver):慢性肝淤血时,肝小叶中央区除淤血外,肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失,小叶外围肝细胞出现脂肪变,这种淤血和脂肪变的改变,在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹,形似槟榔,故有槟榔肝之称。50.混合血栓(mixed thrombus):混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点,血流经过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘集,构成静脉血栓的头部(白色血栓)。在血小板小梁间血流几乎停滞,血液乃发生凝固,可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构,这种血栓称为混合血栓。

53.再通(recanalization):在机化过程中,因血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的通道,血栓上下游的血流得以部分恢复,这种现象称为再通。

54. 静脉石(phlebolith):长久的血栓未能充分机化,可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。

55. 交叉性栓塞:有房间隔或室间隔缺损者,心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔,再随动脉血流栓塞相应的分支,这种栓塞称为交叉性栓塞。

56. 逆行性栓塞:在罕见的情况下会发生逆行性栓塞,如下腔静脉内的栓子,在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。

57. 白色梗死(white infarct):发生于动脉阻塞,常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官,当梗死灶形成时,从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少,故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色,因而又称白色梗死。

58. 红色梗死(red infarct):主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官,并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血,故称为出血性梗死。梗死灶呈红色,所以又称红色梗死。

59.炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节

60. 变质:炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程,是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。

61. 渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。

66. 趋化作用(chemotaxis):是指白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟5~20um。这些化学刺激物称为趋化因子。

67. 吞噬作用(phagocytosis):是指白细胞游出到炎症灶,吞噬病原体以及组织碎片的过程。完成此功能的吞噬细胞主要有两种:嗜中性粒细胞和巨噬细胞。

68. 炎症介质(inflammatory mediator):急性炎症的血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应主要是通过一系列化学因子的介导而实现的,这些化学因子称为化学介质或炎症介质。

69. 细胞因子(cytokine)和化学因子(chemokine):细胞因子主要是由激活的淋巴细胞和单核细胞产生的,也可来自内皮、上皮和结缔组织,细胞因子介入、调整其它细胞的功能,参与免疫反应。化学因子是指那些特别还有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。

71. 完全愈复:在炎症过程中病因被清除,若少量的炎症渗出物和坏死组织被溶解吸收,通过周围健在的细胞的再生,可以完全恢复原来组织的结构和功能,称为完全愈复。若坏死组织较大,则由肉芽组织增生修复,称为不完全愈复。72. 渗出性炎:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞为主的炎症称为渗出性炎,多为急性炎症。分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎。

73. 假膜性炎:纤维素性炎易发生于粘膜、浆膜和肺组织。发生于粘膜者渗出的纤维蛋白原形成的纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞共同形成假膜,又称假膜性炎。白喉的假膜性炎若发生于咽部不易脱落称为固膜性炎;若发生于气管则较易脱落称为浮膜性炎。

74.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

75. 肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。

77. 直接蔓延:随着肿瘤的不断长大,瘤细胞常常连续地沿着组织间隙、淋巴管或神经束衣浸润,破坏邻近正常器管或组织,并继续生长,称为直接蔓延。78. 转移(metastasis):瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处而继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移。

80.肿瘤的分级(grading):恶性肿瘤的分级是根据其分化的高低、异型性的大小及核分裂数的多少来确定恶性程度的级别。Ⅰ级为分化良好,属低度恶性;Ⅱ级为分化中等,属中度恶性;Ⅲ级为分化低的,属高度恶性。

81. 肿瘤的分期(staging):主要原则是根据原发肿瘤的大小、浸润的深度、范围以及是否累及邻近器官,有无局部和远处淋巴结的转移,有无血源性或其他远处转移等来确定肿瘤发展的程期或早晚。国际上广泛采用TNM分期系统。82.异位内分泌肿瘤:一地非内分泌肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质,如促肾上腺皮质激素、甲状旁腺素、胰岛素、抗利尿激素、人绒毛膜促性腺激素、促甲状腺激素、生长激素、降钙素等十余种,能引起内分泌紊乱的临床症状。此类肿瘤称为异位内分泌肿瘤,其所引起的临床症状称为异位内分泌综合症。

84. 交界性肿瘤(borderline tumor):良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织形态介乎二者之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。

86. 角化珠(keratin pearl):镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。87. 粘液癌(mucoid carcinoma):又称为胶样癌(colloid carcinoma),常见于胃和大肠。镜下,初时粘液聚积在癌细胞内将核挤向一侧,使该细胞呈印戒状,故一般称之为印戒细胞(signet-ring cell)。当印戒细胞为主要万分呈广泛浸润时则称印戒细胞癌。

89.癌前病变(precancerous lesions):癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。

90. 非典型性增生(dyplasia, atypical hyperplasia):指拉生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。

91. 原位癌(carcinoma in situ):原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎*累及或累及上皮的全层(上皮内瘤变Ⅲ级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌,因而早期发现和积极治疗,可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。

93. 癌基因:具有潜在的转化细胞能力的基因称为癌基因。

95.原癌基因(cellular oncogene. c-onc):在正常细胞的DNA中也发现存在与病毒癌基因几乎完全相同的DNA序列,称为细胞癌基因,如c-ras, c-myc 等。由于细胞癌基因在正常细胞中以非激活的形式存在,故又称为原癌基因。原癌基因的激活有两种方式:①发生结构改变(突变),产生具有异常功能的癌蛋白;②基因表达调节的改变(过度表达),产生过量的结构正常的生长促进蛋白。

97. 分子警察:正常的p53蛋白在DNA损伤或缺氧时活化,使依赖p53的周期素依赖激酶抑制者p21和DNA修复基因上调性转录,细胞在G1期出现生长停滞,进行DNA修复,如修复成功,细胞进入S期;如修复失败,则通过活化bax基因使细胞进入凋亡,以保证基因组的遗传稳定。因此,正常的p53蛋白又被称为“分

子警察”。

98. 端粒(telomeres):是一种位于染色体末端的DNA重复序列,它控制细胞的复制次数,细胞复制一次,其端粒就缩短一点,细胞复制一定次数后,端粒缩短使得染色体相互融合导致细胞死亡。端粒酶的存在可使缩短的端粒得以恢复,因此生殖细胞有十分强大的自我复制能力。

99. 促癌物(promoter):某些化学致癌物的致癌性可由于其它本身无致癌性的物质的协同作用而增大。这种增加致癌效应的物质叫做促癌物,如巴豆油、激素、酚和某些药物。

100. 致AS性脂蛋白表型:目前认为,LDL(主要是sLDL)、TG、VLDL和apoB 的异常升高与HDL-C及apo-1的降低同时存在,是一种高危险性的血脂蛋白综合

症,称为致AS性脂蛋白表型,对AS的发生发展具有极为重要的意义。

101. 脂纹(fatty streak):是AS的早期病变。肉眼观:于动脉的内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,宽约1~2mm,长达1~5cm,平坦或微隆起。光镜下:病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞圆形,体积较大,胞浆内有大量小空泡(原为脂滴,制片过程中被溶解)。此外,可见较多的基质(蛋白聚糖),数量不等的合成型SMC,少量T淋巴细胞,嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。

102. 纤维斑块(fibrous plaque):脂纹进一步发展则演变为纤维斑块。肉眼观:内膜面散在不规则隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。斑块直径约0.3~1.5cm,并可融合。光镜下:病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,胶原纤维可发生玻璃变性。纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。病变晚期,可见脂质池及肉芽组织反应。

103.粥样斑块(atheromatous plaque ):亦称粥瘤(atheroma))。肉眼观:动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。光镜下:在玻璃样变性纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,实为细胞外脂质及坏死物,其中可见胆固醇结晶(HE切片中为针状空隙)及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩,弹性纤维破坏,该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。

109.原发性颗粒性固缩肾:又称细动脉性肾硬化,由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血及功能废用而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩,使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应地代偿性扩张,向肾表面突起。从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观:双侧肾体积缩小,重量减轻,单侧肾可小于100g(正常成人约150g),质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄,(≤2mm,正常厚3~5mm),髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化(arteriolar nephrosclerosis)或原发性颗粒固缩肾。

111.风湿细胞:病灶部位的心脏组织细胞聚集、增生。当他们吞噬纤维素坏死物后,转变成风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoff cell)。风湿细胞体积大,圆形、

多边形,边界清楚而不整。胞浆丰富均质而微嗜双色。核大,圆形或卵圆形,核膜清晰,染色质集中于中央,横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状,稍后则核变得浓染结构不清。

112.风湿小体:纤维素样坏死,成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体(Aschoff body),它可小到由数个细胞组成大到近1cm,以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变,并提示有风湿活动。此期约2~3个月。

113.疣状赘生物(vegetations):风湿性心内膜炎,病变瓣膜表面,尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞,由于受到瓣膜开、关时的磨擦,易发生变性、脱落,暴露其下的胶原,诱导血小板在该处沉积、凝集,形成白色血栓,称疣状赘生物。114. 疣状心内膜炎(verrucous endocarditis):单个疣状赘生物大小如粟粒(1~3mm),灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易掊落,故称疣状心内膜炎。

115.McCallum斑:当风湿性心内膜炎病变累及房、室内膜时,可引起内膜灶性增厚,形成如左房的McCallum斑。

116. 绒毛心:当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心(干性心包炎)。

120. 肺腺泡(pulmonary acinus):肺小叶内的Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡,是肺的基本功能单位。

121.肺肉质变(pulmonary carnification):主要见于某些患者嗜中性粒细胞渗出过少,其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物,则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织,称肺肉质变。

122.硅结节:硅结节为境界清楚,直径2~5mm,呈圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细胞聚集组成,继而成纤维细胞增生,使之发生纤维化。

125.成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome ARDS):是指在肺外或肺内的严重疾病过程中,引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。

127.疣状癌(verrucous carcinoma):少见,占喉癌1%~2%。癌组织主要向喉腔呈疣状生长,形成菜花样肿块。镜下,主呈乳头状结构,鳞状细胞分化较成熟,可见不同程度的局部浸润现象。大都不发生转移,手术局部切除效果良好。

129. 燕麦细胞癌(oat cell carcinoma)肺小细胞癌镜下,癌细胞小而呈短梭形或淋巴细胞样,有些细胞呈梭形或多角形,胞浆少而形似裸核。典型时癌细胞常一端稍尖,形似燕麦穗粒,称之为燕麦细胞癌。

130.假幽门腺化生:慢性萎缩性胃炎常出现上皮化生,在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代,称为假幽门腺化生。131. 肠上皮化生(intestinal metaplasia):在幽门窦病变区,胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有纹状缘的吸收上皮细胞和潘氏细胞等,与小肠粘膜相似,称为肠上皮化生。

132.疣状胃炎(gastritis verrucosa):是指胃粘膜表面有很多结节状,痘疹状突起的一种慢性胃炎,病变多见于胃窦部。

134. 早期胃癌(early gastric carcinoma):癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌,判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋

巴结转移,而是其深度。

135.革囊胃(linitis plastica):典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之称。

138. 气球样变性(ballooning degeneration):胞浆疏松化进一步发展,肝细胞胀大成球形,胞浆几乎完全透明,称为气球增变性。电镜下,可见内质网扩张、囊泡变、核蛋白颗粒脱失,线粒肿胀、嵴消失等。

139.嗜酸性变:嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞,散在于小叶内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩,嗜酸性染色增强,胞浆颗粒性消失。

140. 嗜酸性小体(acidophilic body or Councillman body):嗜酸性变进一步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失,最后剩下深红色均一浓染的圆形小体,即所谓嗜酸性小体。

141. 点状坏死(spotty necrosis):肝小叶内散在的灶状肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及1个至几个肝细胞。同时在该处伴有炎细胞浸润。

142. 碎片状坏死(piecemeal necrosis):坏死的肝细胞呈带片状或灶状连接状,常见于肝小叶周边的肝细胞界板,该处肝细胞坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,称为碎片状坏死,常见于慢性肝炎。

143.桥接坏死(bridging necrosis):为肝细胞之带状融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期则成为纤维间隔而分割小叶。常见于中、重度慢性肝炎。

144. 毛玻璃样肝细胞:毛玻璃样肝细胞多见于HbsAg携带及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下,HE染色切片上,此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞。这些细胞内含有大量HbsAg,电镜下为线状或小管状存在内质网池内。

146.假小叶:肝硬化病变镜下,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等圆形或椭圆形的肝细胞团,称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱,肝细胞较大,染色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上。

147.小肝癌:早期肝癌也称小肝癌,是指单个癌结节直径在3cm以下或结节数目不超过两个,其直径的总和在和在3cm以下,患者常无临床症状,而血清AFP 阳性的原发性肝癌。

149.淋巴样肿瘤:将恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病、和多发性骨髓瘤等来源于淋巴细胞的肿瘤称为淋巴样肿瘤。

150.R-S细胞:典型的R-S细胞是一种直径20~50um或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形,胞浆丰富,稍嗜酸性或嗜碱性,细胞核圆形,呈双叶或多叶状,以致细胞看起来像双核或多核细胞。染色质粗糙,沿核膜聚集呈块状,核膜厚而清楚。核内有一非常大的,直径与红细胞相当的,嗜酸性的中位核仁,周围有空晕。

163. Langerhans细胞:Langerhans细胞中等大小,直径15~24um,核稍圆或不规则,有凹陷、折叠、扭曲或分叶,核仁小,单个,核膜薄,染色质细致,胞浆较丰富,边界较清楚,淡嗜酸性,在电镜下可见特征性的细胞器称为Birbeck 颗粒(这是一种呈杆状的管状结构,中央有一纵行条纹和平行排列的周期性条纹,形似一条小拉链,有时一端有泡状膨大似网球拍状)

165. 大红肾:急性弥漫性增生性肾小球炎肉眼观见双侧肾脏轻到中度肿大,包

膜紧张,表面充血,称为大红肾。有的病例肾脏表面及切面有散在粟粒大小出血点,又称蚤咬肾。

166. 肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s sysdrome):Ⅰ型RPGN为抗肾上球基底膜疾病,在GBM内出现IgG和C3的线状沉积,部分患者的抗GBM抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,临床反复出现咯血,并有肾功能改变,此类病例称为肺出血肾炎综合征。

167.新月体:新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞,以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。

168. 大白肾:膜性肾小球肾炎肉眼观双肾肿大,色苍白,故称大白肾。病变特点是上皮下出现免疫复合物。免疫荧光检查显示典型的颗粒状荧光,表明有IgG 和C3的沉积,光镜下早期改变不明显,之后出现GBM弥漫性增厚,电镜下显示上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下有大量电子致密沉积物,沉积物之间基底膜物质形成钉状突起,银染色显示钉突与基底膜垂直相连,形如梳齿。】172.子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia CIN):将子宫颈上皮非典型拉生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程称为子宫颈上皮内瘤变。

173. 微灶浸润型鳞状细胞癌:少数肿瘤细胞突破基底膜并浸润到基底膜下方的间质内,浸润的深度不超过基底膜下5mm,没有血管浸润也无淋巴结转移。176.葡萄胎(hydatidiform mole):也称水泡状胎块,主要临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状物,分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点:①滋养层细胞包括合体滋养层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生;②绒毛间质水肿,致绒毛扩大;③绒毛间质一般无血管,或有少数列功能的毛细血管,见不到红细胞。

177.绒毛膜癌(choriocarcinoma):是一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤,简称绒癌。其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构,而成片高度增生,并广泛侵入子宫肌层或转移至其他脏器及组织。

181.小叶原位癌(lobular carcinoma in situ)来自小叶的终末导管及腺泡,主要累及小叶,癌细胞局限于管泡内,未穿破其基底膜,小叶结构存在。

190. 卫星现象:乙型脑炎病变严重者神经细胞可发生核浓缩、溶解、消失,为增生的少突胶质细胞所环绕,如5个以上少突胶质细胞环绕一神经元,则称为卫星现象。

191. 噬神经细胞现象:乙型脑炎增生的小胶质细胞包围、吞噬神经元,这种现象称为噬神经细胞现象。

194.缺血性脑病(ischemic encephalopathy):是指由于低血压、心脏骤停、失血、窒息等原因引起的脑损伤。

199. 结核结节(tubercle):是在细胞免疫的基础上形成的,由上皮样细胞,郎罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。200.原发综合征(primary complex):肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X线呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。201. 开放性愈合:肺结核体积较大的空洞,内壁坏死脱落,肉芽组织逐渐变成纤维瘢痕组织,由支气管上皮覆盖,此时,空洞虽仍然存在,但已无菌,实已愈合,故称开放性愈合。

202.结核瘤(tuberculoma):又称结核球,是直径2~5cm,有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。结核球可来自:①浸润型肺结核的干酪样坏死灶纤维包裹;②结核空洞引流支气管阻塞,空洞由于干酪样坏死物填充;③多人干酪样

坏死病灶融合并纤维包裹。

204. 伤寒细胞:伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎,增生活跃时巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片,而吞噬红细胞的作用尤为明显。种巨噬细胞称为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团,形成小结节称为伤寒肉芽肿(typhoid granuloma)或伤寒小结(typhoid nodule),是伤寒的特征性病变,具有病理诊断价值。

205.髓样肿胀期:伤寒起病第一周,回肠下段淋巴结略肿胀,隆起于粘膜表面,色灰红,质软,隆起组织表面形似脑的沟回,以集合淋巴小结最为典型。

207. 隐性梅毒:少数人感染了梅毒螺旋体后,在体内可终身隐伏(血清反应阳性,而无症状和病变),或在二、三期梅毒活动,局部病变消失而血清反应阳性,均称为隐性梅毒。

820.树胶样肿(gumma):又称梅毒瘤(syphiloma)。此病变实为细胞介导的迟发变态反应,病灶灰白色,大小不一,从镜下才可见到的大小至数厘米不等,该肉芽肿质韧而有弹性,如树胶,故而得名树胶样肿。仅见于第三期梅毒,三期梅毒常累及内脏,故又称内脏梅毒。

209. 白色肺炎:胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒,肺呈弥漫性纤维化,间质血管床减少,呈灰白色,称为白色肺炎。

216.阿米巴肿(amoeboma):肠阿米巴病的慢性病变,因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿,多见于盲肠,可引起肠梗阻,易误诊为肠癌。219.肿瘤:肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,新生物一旦形成,不因致瘤因素的消除而停止生长。

220. 肿瘤的实质(parenchyma):肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分,肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。221.肿瘤的间质(mesenchyma ,stroma):肿瘤的间质成分不具特异性,一般系由结缔组织和血管组成,有时还可有淋巴管,起着支持和营养肿瘤实质的作用。222. 肿瘤的异型性(atypia):肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与发源的正常组织有不同程度的差异,这种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。

223.间变(anaplasia):在现代病理学中,间变指的是恶性肿瘤缺乏分化,异型性显著。

224.间变性肿瘤:有的恶性肿瘤主要由未分化的细胞构成,称为间变性肿瘤。225.肿瘤的演进(progression):恶性肿瘤会在生长的过程中变得越来越富有侵袭性的现象称为肿瘤的演进,包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。226.癌脐:位于器管表面的转移瘤,由于瘤结节中央出血、坏死而下陷,可形成所谓“癌脐”。

227.心内膜下心肌梗死(subendocardial myocardial infarction):指梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌,心电图一般无病理性Q 波。

228.心肌纤维化(myocardial fibrosis):是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的后果。肉眼:心脏增大,所有心腔扩张,心壁厚度可能正常,伴有多灶性白色纤维条块,甚至透壁性瘢痕,心内膜增厚并失去正常光泽,有时可见机化的附壁血栓。镜检:广泛性多灶性心肌纤维化,伴邻近心肌纤维萎缩和(或)肥大,常有部分心肌纤维

肌浆空泡化,尤以内膜下区明显。

229. 高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群称高血压脑病,脑部变化差异较大,可仅有脑水肿或伴有点状出血,临床表现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。

230.细支气管,支气管在肺内逐级分支至直径小于1mm处,壁上的软骨和腺体消失,称为细支气管。

231.呼吸性细支气管:细支气管的末段称为终末细支气管,以后管壁上有肺泡开口,称为呼吸性细支气管。

232. 小气道:临床上通常将直径小于2mm的小细支气管称为小气道。

233.慢性阻塞性肺病(COPD):是一组以肺实质与小气道受病理损害后,导致慢性不可逆性气道阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮喘、肺气肿等。

234.慢性支气管炎:是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征且症状每年至少持续3个月,连续二年以上。

235. 肺气肿(pulmonary emphysema):是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。

236. 继发性颗粒固缩肾:慢性肾炎见两侧肾脏对称性缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,肾切面皮髓质分界不清晰,小动脉壁增厚、变硬,血管断面呈哆开状,肾盂周围脂肪增多,慢性肾炎的大体改变被称为继发性颗粒固缩肾。

病理考试名词解释与简答题炎症

病理考试名词解释与简 答题炎症 https://www.docsj.com/doc/7d3852581.html,work Information Technology Company.2020YEAR

炎症习题:名词解释 1.炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 2.渗出:炎症局部组织血管内的液体、纤维蛋白原和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。渗出是炎症最具特征性的变化。 3.炎细胞浸润:渗出到血管外的白细胞,由于趋化性而进入组织内的现象。 4. 趋化作用:白细胞向着化学刺激所在部位作单一定向的移动,叫做趋化作用。 5. 调理素:存在于血清中的能增强吞噬细胞吞噬功能的一类蛋白质,这些蛋白质包括免疫球蛋白Fc段和C3b等。 6. 炎症介质:炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应(如血管扩张、通透性增强和白细胞渗出)的一类化学介质。 7.化脓:嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 8. 化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。 9. 表面化脓:发生在粘膜和浆膜的化脓性炎,深部组织无明显中性粒细胞浸润,如化脓性支气管炎。粘膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。 10、脓肿:局限性化脓性炎,主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要由金黄色葡萄球菌引起。 11. 积脓:浆膜腔或内脏空腔器官的被复粘膜化脓,脓液积存在腔内,如胸腔积脓。 12. 蜂窝织炎,疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,好发于皮肤、肌肉、阑尾。 13.卡他性炎:粘膜组织的较轻的渗出性炎症。卡他是向下流的意思,渗出液沿粘膜表面向外排出,故称卡他性炎。可分为浆液性、粘液性及脓性卡他等类型。例如,感冒初期鼻粘膜的浆液性卡他。 14. 疖:毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿叫疖。 15、痈:多个疖的融合,在皮下脂肪和筋膜组织中形成多数相互沟通的脓肿。 16、假(伪)膜:发生于粘膜的纤维素性炎,渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成假膜。常见假膜性炎有菌痢、白喉等。 17.炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。 18. 完全愈复:病因被清除,少量的炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收,病变组织可完全恢复组织原有结构和功能(如大叶性肺炎),称为完全愈复。

病理名词解释

1、水肿:体液在组织间隙弥散性微血栓,并继而常,扑翼样震颤,脑电吸衰竭,休克肺属于急或体腔积聚过多,称为水肿引起凝血因子损耗、纤图改变性(成人)呼吸窘迫综 2、代谢性碱中毒:由于血溶系统激活和多发性微15 、肾衰竭: 各种原因使肾合征。 血栓栓塞的综合病症。泌尿功能极度降低,以23、急性心肌炎: 浆中NaHCO3 原发性增 10、休克(Shock):休克是致于不能维持机体内24.凹陷性水肿: 皮下水肿 加,继而引起H2CO3 含量改变,使生命重要器官的毛细环境稳定的综合征,称是全身或躯体局部水NaHCO3/H2CO3 > 血管灌流量急剧减少,为肾衰竭。根据病程长肿的重要体征。当皮20/1 ,血浆pH 升高的病所引起的组织代谢障短和发病快慢分为: 急下组织有过多的液体理改变。碍和细胞受损的综合性肾衰竭和慢性肾衰积聚时,皮肤肿胀、3、代谢性酸中毒:由于血征。休克的临床表竭。弹性差、皱纹变浅, 浆中NaHCO3 原发性减现:表情淡漠、面色苍16 、积水:体腔内过多液体用手指压按时可留有少,继而引起H2CO3白、皮肤湿冷、脉搏细的积聚称为积水,如心凹陷,称为凹陷性水含量改变,使NaHCO3/速、血压下降、尿量减包积水,胸腔积水、腹肿,又称为显性水肿H2CO3<20/1 ,血浆PH少。腔积水等。(frank edema) 。 值下降的病理过程。11、缺血-再灌注损伤: 缺17 、发绀: :当毛细血管血25.隐性水肿: 在全身性水4、呼吸性碱中毒:由于血血器官组织恢复再灌液中脱氧血红蛋白的肿病人在出现凹陷之 浆中H2CO3 原发性减注后,使缺血性损伤进平均浓度超过 5 g/dl前已有组织液的增少,使血浆一步加重的现象称为时,暗红色的脱氧血红多,并可达原体重的 10%,但增多的组织NaHCO3/H2CO3 增加,缺血——再灌注损伤蛋白使 皮肤和粘膜呈 血浆pH 值升高的病理12、心力衰竭: 由于心肌的青紫色的体征。液与胶体网状物结 过程。收缩和(或)舒张功能18、尿毒症: 是急慢性肾功合,组织间无游离水。 5、呼吸性酸中毒:由于血障碍,以致在静息或一能衰竭的最严重阶段,因此将组织液增多但 浆中H2CO3 原发性增般体力活动时,心脏不除水电解质、酸碱平衡出现凹陷性水肿之前 加,使NaHCO3/H2 降能输出足够量血液满紊乱和肾脏内分泌功的状态称为隐性水 低,血浆pH 值下降的足机体代谢需要的全能失调外,还出现内源肿。 病理过程。身性病理过程称为心性毒性物质蓄积而引24、心脏肌源性扩张: 心肌6、缺氧:机体组织细胞得力衰竭。起的一系列自身中毒拉长并伴有心收缩力增强 不到充足的氧或不能充13 、呼吸衰竭: 任何原因所症状,故称之为尿毒的心脏扩张。 分利用氧,发生的病理引起的肺通气或换气症。25、肺性脑病( pulmonary 变化过程。不足,以致在海平面、19、心源性休克: 心脏泵血encephalopathy ):吸衰竭引7、发热:由于致热原的作静息状态、吸入空气时功能衰竭,心输出量急起的脑功能障碍称为肺性脑 用,使体温调节中枢的不能满足机体气体交剧减少,有效循环血量病。 调定点上移,而引起的换的需要,出现动脉血下降所引起的休克。26、肝功能衰竭(hepatic 调节性体温升高称为发氧分压下降或伴有二20、向心性肥大: 指当心脏insufficiency ): 各种 热。氧化碳分压升高,并有在长期过度的压力负病因严重损害肝脏细8、应激:机体在受到各种一系列临床表现的病荷(后负荷)作用下,胞,使其代谢、分泌、因素刺激时,所出现的非特理过程,称为呼吸衰收缩期室壁张力持续合成、解毒、免疫等异性全身反应称为应激。竭。增加,导致心肌肌节功能严重障碍,机体9、弥散性血管内凝血14 、肝性脑病: 严重的肝脏呈并联性增生,心肌可出现黄疸、出血、 (DIC ):在某些致病因疾病时,由于机体代谢纤维增粗,室壁增厚感染、肾功能障碍及 素作用下,使体内凝血障碍而引起的中枢神而心腔无明显增大的肝性脑病等临床综合 系统激活,从而引起微经系统功能紊乱称为肥大类型。征,称肝功能不全。 血管内发生纤维蛋白沉肝性脑病。临床表现: 22、休克肺: 严重休克病人一般称肝功能不全晚 积和血小板凝集,形成意识障碍,精神活动异在复苏后伴有的急性呼期为肝功能衰竭。

病理名词解释答案

病理学名词解释 第一章 1. 萎缩:是指已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。 2. 化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 3. 变性:是指细胞或细胞间质受损伤后。由于代谢障碍,而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 4. 脂肪变:中性脂肪(即甘油三酯)蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。 5. 玻璃样变: 6.坏疽:是指组织坏死并继发腐败菌感染,使坏死组织变为黑色或暗绿色,常发生于肢体或与外界相通的内脏。 7.虎斑心:严重贫血引起的心肌脂肪变性,常在左心室乳头肌处,可见出现整齐横行排列的黄红相间的条纹称为虎斑心。 8.凋亡:是一种以凋亡小体的形成为特点的,不引起周围组织炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变。 第二章 1.机化:新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 2.稳定细胞:在生理情况下,这类细胞增殖现象不明显,在细胞增殖周期中处于静止期(G0),但受到组织损伤的刺激时,则进入DNA合成前期(G1)表现出较强的再生能力。 3.肉芽组织::由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 4.一期愈合:见于组织缺损少.创缘整齐,无感染,经粘合后或缝合后对合紧密的伤口,愈合的时间短,形成的瘢痕少。 5.不完全再生:组织损伤较大或受损组织的再生能力较弱,不能完全由结构与功能相同的组织细胞来修复,而是由肉芽组织来修补恢复,最终形成瘢痕。 6.创伤性神经瘤:外周神经受损时,若断离的两端相隔太远,或两端之间有瘢痕或其他组织阻隔,或因截肢失去远端,再生的轴突不能到达远端,而与增生的结缔组织混杂在一起形成的肿物。 7.二期愈合:见于组织缺损大,创缘不整齐,哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口,愈合的时间长,形成的瘢痕较大。 第三章 1.congestion:器官或组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 2.槟榔肝:慢性肝淤血时,肉眼观肝的切面出现红(淤血区)黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔的条纹。 3. 血栓形成:在活体的心脏和血管内血液发生凝固功血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 4.附壁血栓:发生于心腔或动脉瘤内的混合血栓。 7.栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。 8.梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。 9.血栓的机化:由肉芽组织取代血栓的过程。

病理考试名词解释与简答题最全

1举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 2 简述病理学常用研究方法的应用及其目的①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。 3简述病理学的发展史①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学

的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞内的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 2 试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。 3 缺氧从哪些方面导致细胞损伤? 4 化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的?其损伤程度与哪些因素有关? 5 导致细胞遗传变异的主要原因有哪些?细胞遗传变异可致哪些后果? 6 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 7 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 8 举例说明纤维结缔组织的透明变性易在何种情况下发生,其形态学表现如何? 9 含铁血黄素是如何形成的?有何形态学特点?有何临床意义?

病理学名词解释1

病理学名词解释 病因:导致人体发生疾病的原因。 诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡:全脑功能的永久性丧失。 萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。 淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。 血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。 贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。 成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失,血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水:水和钠成比例地丧失,因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱:同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原:产热致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内源性致热原。原位癌:癌细胞占据上皮全层,但基膜完整,无间质浸润的油。 乳腺癌:是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤,多数来源于导管上皮,少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌:为一种高度恶性的肿瘤,继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后,其发生比率约为2:1:1,少数可发生于异位妊娠后,患者多为生育年龄妇女,少数发生于绝经以后,这是因为滋养细胞可隐匿(处于不增殖状态)多年,以后才开始活跃,原因不明。 畸胎癌:来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症:是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生,乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长,其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症:前列腺分内外两层:内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体,两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层,在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中,现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤:是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤:是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为:①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样,但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤:位于免疫系统的包括淋巴结,骨髓,脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病:是造血组织的恶性疾病,又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生,并进入外周血液,将正常血细胞的内核明显吸附,。 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,

病理学名词解释

癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。

慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌:发生于支气管以上较大支气管者(中央型),是指癌组织仅局限于管壁内生长,未突破支气管外膜累及肺实质,且无淋巴结转移者;发生于小支气管者(周围型),是指癌组织直径<2cm,无局部淋巴结转移者。 第2/4页

病理名词解释

病理名词解释() 绪论 (一)名词解释 1.病理学 2.尸体解剖 3.活检 4.细胞学检查 答案 (一)名词解释 1.病理学是研究疾病发生、发展和转化规律、从而阐明疾病本质的医学科学。病理学又叫病理解剖学,主要研究和阐明疾病发生的原理(病因学)、病因作用下疾病发生发展过程(发病学),注重机体在疾病过程中的形态学变化(病理变化)和由这些变化引起的临床表现(临床病理联系)以及转归和结局等。 2.尸体解剖(尸检):对死者的遗体进行病理剖验。作用有:确定死因;发现某些特殊疾病;收集、积累各种疾病的病理资料;获取器官移植用的脏器。

3.活组织检查(活检):对活体组织采用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法,进行病理检查。目的在于:在活体情况下对患者作出诊断;对术中患者作出诊断,协助选择术式和手术范围;观察病情,判断疗效;根据组织化学和细胞化学等方法对病变性质、功能状态和组织来源作出判断。 4.细胞学检查:采集病变部位自然分泌液、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞进行固定、染色,观察,以判断病变性质。 细胞和组织的适应与损伤 (一)名词解释 1.适应 2.肥大 3.变性 4.虎斑心 5. 淀粉样变 答案 (一)名词解释 1.适应:细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。 2.肥大:细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 3.变性:是指细胞或组织间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆行形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或

异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 4.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称位虎斑心。 5.淀粉样变:淀粉样变是在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后呈棕褐色,再遇稀硫酸时由棕褐色变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染片中呈均质性粉色至淡红色。 损伤的修复 (一)名词解释 1.修复 2.不稳定型细胞 3.稳定型细胞 答案 (一)名词解释 1.修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称为修复,修复后可完全或部分恢复原组织的结构和功能。 2.不稳定型细胞:又称持续分裂细胞。这些细胞的再生能力相当强,

病理学考试名词解释和问答题

一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释(此处仅列出答案要点) 0.1.01①一门医学基础学科;②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化);③目的:认识疾病的本质和发生发展规律,为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分;②从形态学角度研究疾病;③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现;④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学;②在原始病因和发生条件的作用下,疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下;②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法;②对死者遗体进行病理剖验;③目的:确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织;②组织获取方法:局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等;③目的:研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法;②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞;③诊断疾病,尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术;②体外条件下;③疾病(病变)的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂;②病变组织细胞内的化学成分; ③认识形态和代谢改变;④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合;②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合;②未知抗原或抗体;③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列;②内源性基因的异常和外源性基因的存在;③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。

病理学名词解释

第一章细胞、组织的应用、损伤、修复 第三节复习思考题 1、A样选择题 (1)、水样变性是细胞损伤最常见的一种早期的表现,请指出下列因 素中那一项与水样变性的发生无关?() A. 脂蛋白合成障碍 B.ATP产生减少 C.细 胞膜钠泵功能障 碍 D.线粒体损伤 E.细胞内钾离子外逸 (2)、下列关于“营养不良性钙化”的陈述哪一项是正确的?() A. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在组织内 B. 体内钙、磷代谢异常,钙盐主要沉淀在变性、坏死组织内 C. 体内的钙磷代谢正常,钙磷主要沉淀在正常组织内 D. 体内的钙磷代谢正常,钙盐只要沉淀在变性、坏死组织内 E. 由全身钙、磷代谢失调所致 (3))一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟的细胞或组 织的过程,称之为() A. 转化 B.分化 C.退化 D.化生 E.再生

(4)、位于皮肤或黏膜的坏死灶,脱落后可形成缺损。若缺损深达皮 肤下或黏膜下,则称之为()

A. 肝脂肪变性 B.高脂血压 C.急性胰腺炎 D.糖尿病E 脂肪心 (6) 、肠上皮化生是指() A. 呼吸道上皮转变为肠粘膜上皮 B. 肠上皮转变为胃粘膜上皮 C. 肠粘膜上皮转变为其他上皮 D. 胃粘膜上皮转变为肠粘膜上皮 E. 原来无上皮的部位出现肠粘膜上皮 (7) 、细胞坏死主要表现在() A.细胞膜 B.细胞质 C.细胞核 D.细胞器 E.核仁 (8) 、急性肠扭转最可能引起() A.干性坏死疽 B.湿性坏疽 C.气性坏疽 D.脂肪坏死 E.钙化 (9) 、Mallory小体形成与下列哪种细胞器有关() A.核蛋白体 B.线粒体 C.内质网 D.高尔基体 E.以上皆不是 (10) 、组织创伤由结缔组织取代的过程称() A.优化 B.完全性再生 C.不典型增值 D.不完全性再生 E. 异性增生 (11) 、肉芽组织中一般没有() A.单核巨噬细胞 B.中性粒细胞 C.神经纤维 D.胶原纤维 E.外源性异物

植物病理学名词解释_简答题

一、名词解释 1.病状:植物得病后本身所表现的病态。 病征:病原物在植物病部表现出的特征性结构体。 症状:植物生病后的不正常表现。 病原:引起植物发病的原因。 2.喷菌现象在徒手切片中看到有大量细菌从病部喷出,这种现象称为喷菌现象(bacteria exudation,BE) 。为细菌病害所特有,是区分细菌病害和其它病害的最简便的手段之一。 3.钝化温度(Thermal lnactivation Point,TIP) 将病组织汁液处理10min使病毒丧失活性的最低温度,用摄氏度表示。 4.病害循环病害循环(disease cycle) 也称作侵染循环(infection cycle): 5.整体产果(Holocarpic)。低等真菌繁殖时, 营养体全部转为繁殖体时叫整体产果 分体产果(Eucarpic)。高等真菌繁殖时, 营养体部分转为繁殖体时叫分体产果。 6.系统侵染: 7.综合防治综合防治(综合治理 IPM)(植物病害管理 PDM):从农业生产的全局和农业生态系的总体观念出发,根据有害生物和环境之间的相互关系,充分发挥自然控制因素的作用,因地制宜地协调应用生物的、物理的、化学的等必要措施,将有害生物控制在经济损害允许水平之下,以获得最佳的经济、生态和社会效益。同时要把防治过程中可能产生的有害副作用减少到最低限度。 8.局部侵染 : 系统侵染 : 9生理小种(Physiological race) :指在种或变种或专化型,在形态上没有差异,但生理特性(培养性状、生理生化、病理、致病力或其他特性)有差异的生物型或生物型群。 9.单分体病毒 ; 10侵染性病害 :病原生物侵染植物引起的病害 非侵染性病害:由植物自身及非生物因素引起的植物病害。 11、同宗配合:单个菌株生出的雌雄性器官能交配,自身亲合,如卵菌。 异宗配合 : 异宗配合:同一菌株上生出的雌雄性器官不能交配,必须和另一 有亲和力菌株上的才能交配,担子菌以此为主(接合、子囊两种方式都有)。 12病毒含体 13. 担子果:高等担子菌的担子着生在具有高度组织化的结构上形成子实层,这种担子菌的产孢结构叫担子果(basidiocarp)。常见的各种蘑菇、木耳、银耳、灵芝等,都是担子菌的担子果。 14.越冬和越夏 15.子实体真菌的产孢机构无论是无性繁殖或有性繁殖均叫子实体(fruit-body). 16.植物病害:植物受到病原生物的侵染或者不良环境条件的持续干扰,其正常的生理功能受到严重影响,在生理及外观上表现出异常,最终表现为产量下降,品质低劣,甚至死亡,这种现象就叫做植物病害 17、.稀释限点(Dilution End Point,DEP) 病组织汁液保持病毒侵染力的最高稀释度,用10—1,10—2,……表示。 18单循环病害: 在一个生长季节中,只有初侵染而无再侵染的病害。 多循环病害: 在一个生长季节中,可以发生多次再侵染的病害。 少循环病害:病害的初侵染为主,有再侵染但次数很少。 19.革兰氏染色反应:将细菌制成涂片后,用结晶紫染色,用碘液处理,然后用95%酒精洗

病理名词解释合集汇总

第一章细胞和组织的适应与损伤 1.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生、化生,涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。 2.萎缩:已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小,伴或不伴有细胞数量的减少。可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 营养不良性萎缩:可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起。全身营养不良常见于恶病质,局部营养不良常见于动脉粥样硬化后的脑萎缩。 压迫性萎缩:因组织与器官长期受压所致,其机制是细胞缺血、缺氧。常见于肝、脑等器官受肿瘤压迫,尿路梗阻时肾盂积水压迫周围肾组织。 失用性萎缩:可因器官组织长期工作负荷减少和功能低下所致,如四肢骨折后久卧不动,可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。去神经性萎缩:因运动神经元或轴突损害引起效应器的萎缩,如脑或脊髓神经的损伤可导致其所支配的肌肉发生萎缩。 内分泌性萎缩:由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩,如下丘脑-腺垂体缺血坏死,可引起促肾上腺激素释放减少引起肾上腺皮质萎缩。 3.恶病质:全身营养不良性萎缩,如糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时,由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩,称为恶病质。 4.肥大:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。组织和器官的肥大通常是由于实质细胞的体积增大所致,但也可伴有实质细胞数量的增加。 5.假性肥大:某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生以维持组织、器官的原有体积,甚至造成组织、器官的体积增大,此时称为假性肥大。 6.增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生。常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。多因细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致。 7.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生。通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中,往往发生在同源组织间。 8.损伤:当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可以引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化,称为损伤。 9.变性:是指细胞或细胞间质受到损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。 10.细胞水肿:或称水变性,常是细胞损伤中最早出现的改变,起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降。肉眼观受累器官体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡。光镜下细胞线粒体和内质网等细胞器变得肿胀,形成红染细颗粒状物。常发生于心、肝、肾等器官的实质细胞。 11.脂肪变:甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中,称为脂肪变,多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等。肉眼观体积增大、淡黄色,边缘圆钝,切面呈油腻感;电镜下可见脂滴。 12.虎斑心:慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变,常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹,称为虎斑心。 13.心肌脂肪浸润:心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,心肌因受深入的脂肪组织的挤压而萎缩,并非心肌脂肪变性,重度的心肌脂肪浸润可致心脏破裂,引发猝死。 14.玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积,称为玻璃样变,或称透明变。HE染色呈嗜伊红均质状。根据病变部位可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细小动脉壁玻璃样变。 15.淀粉样变:是细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积,因具有淀粉染色特性而称为淀粉样变,HE染色其镜下特点为淡红色均质状物。 16.黏液样变:细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积,称为黏液样变,常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块等。镜下可见在疏松的间质内,有多突起的星芒状纤维细胞,散在灰蓝色黏液基质中。甲状腺功能低下时,形成特征性的黏液性水肿。 17.病理性色素沉着:正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等多种内源性色素;炭尘、煤尘和文身色素等外源性色素有时也会进入体内,病理情况下,上述色素会增多并积聚于细胞内外,称为病理性色素沉着。 18.含铁血黄素:是巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒聚集体,系Fe3+与蛋白质结合而成,镜下呈金黄色或褐色颗粒,其存在表明有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余。 19.脂褐素:是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体,镜下为黄褐色微细颗粒状。老年人和营养耗竭性患者,萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素,是细胞以往受到自由基脂质氧化损伤的标志,故又有消耗性色素之称。 20.胆红素:是胆管中的主要色素,主要为血液中红细胞衰老破坏后的产物,来源于血红蛋白,但不含铁。

病理名词解释

1. 化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 2. 变性:细胞,组织损伤时,代谢发生异常变化,细胞内或间质中出现异常物质或正常成分过分增多的现象。 3. 虎斑心:在严重贫血时,心肌可发生脂肪变性,在供氧好的部位,心肌仍为红色,脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹。 4. 坏疽:大片组织坏死后合并不同程度的腐败菌感染,使病变组织呈黑色等改变称为坏疽。分为干性,湿性和气性坏疽。 5. 凋亡:正常机体细胞或肿瘤细胞可出现单个细胞或小灶性细胞的固缩坏死,如同树叶的枯萎。 6. 干酪样坏死:是结核病时形成的特殊类型的的凝固性坏死。肉眼呈微黄色,质松软,细腻,状似干酪,镜下原有的组织结构完全崩解破坏,呈现一片无定形,颗粒状的红染物。 7. 机化:坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 8. 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。 9. 肉芽肿:由巨噬细胞及其演化细胞,呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。 10. 再生--再生可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生是指在生理过程中,有些细胞、组织不断老化、消耗,由新生的同种细胞不断补充,始终保持着原有的结构和功能,如表皮的表层角化细胞经常脱落,而表皮的基底细胞不断增生、分化予以补充。病理性再生是指病理状态下细胞、组织缺损后发生的再生 11. Mallory小体--酒精中毒时,肝细胞核周胞浆内可出现不甚规则的红染玻璃样物质,据认为可能是细胞骨架中含有角蛋白成分改变的结果,被称为Mallory小体。 12. 槟榔肝:由于长期肝淤血,肝小叶中央区因充血而呈暗红色,小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色,暗红色与淡黄色交错存在,在肝切面上呈红黄相间的花纹,状似槟榔的切面。 13. 心力衰竭细胞:心力衰竭时出现的胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,称为心力衰竭细胞。 14. 栓塞:循环血液中出现某些异常物质,随血液运行阻塞相应血管腔的过程 15. 肺褐色硬化:长期慢性肺淤血,肺间质可发生纤维结缔组织增长及网状纤维胶原化,使肺质地变硬,同时有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质中沉积,使肺组织呈棕褐色,故称为肺褐色硬化。 16. 逆行性栓塞--在胸腹压突然升高时,使血栓一时性逆流至肝,肾,髂静脉分支并引起栓塞。 17. 再通:血栓机化后,由于血栓逐渐干燥收缩,血栓内部或血栓与管壁间可出现许多裂隙,在血流的冲击下,可互相沟通,并有内皮细胞长入被覆,形成重新沟通血流的腔隙,这种现象称为再通。 18. 脂肪栓塞:长骨骨折,严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时,脂肪细胞破裂,游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起的栓塞。 19. 梗死:器官或局部组织由于发生血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。

病理学常考名词解释

1.病理学(pathology):是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变(包括代谢、机能和形态结构的改变)和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 2.适应(adaptation):细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 3.萎缩(atrophy):是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。 4.肥大(hypertrophy):细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 5.增生(hyperplasia):实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 6.化生(metaplasia):一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 7.变性(degeneration):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积,每伴有功能下降。 8.细胞水肿(cellular swelling):或称水变性(hydropic degeneration),是细胞轻度损伤后常发生的早期病变,好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是:缺氧时线粒体受损伤,使A TP生成减少,细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍,导致胞浆内Na+、水增多。病理变化:电镜下,胞核正常,胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下,弥漫性细胞胀大,胞浆淡染、清亮,核可稍大,重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观,发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后,水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变(fatty change):细胞浆内甘油三酯(或中性脂肪)的蓄积称为脂肪变或脂肪变性(fatty degeneration)。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心:心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润(fatty change):心外膜处显著增多的脂肪组织,可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱,称为心肌脂肪浸润,并非脂肪变性。 14.玻璃样变(hyaline change):又称玻璃样变性或透明变性(hyaline degeneration),泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

病理学名词解释(重点)

变性:指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象;通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿:细胞损伤中最早出现的改变;是因线粒体受损,ATP生成减少,细胞膜NaK功能障碍,导致细胞内Na和水的过多积聚;常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变:细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化:骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积,可位于细胞内和细胞外;分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽:指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式;病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质,由于其与纤维素染色性质相似,故得名;主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化:新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织:由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成,并伴有炎性细胞的浸润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区严重淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞:慢性肺淤血时,若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬,其血红蛋白变为含铁血黄素,使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死:器官或局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分,纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎:指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症,常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿:为局限性化脓性炎症,主要有金黄色葡萄球菌引起,其主要特征是组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔,主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿:是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶,病灶较小,直径一般在0.5~2mm。 肿瘤:是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常形成局部肿块。 癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。 慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。

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