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近视的病因与发病机制研究进展_胡诞宁

近视的病因与发病机制研究进展_胡诞宁
近视的病因与发病机制研究进展_胡诞宁

·述 评·近视的病因与发病机制研究进展

胡诞宁1,2

1.卫生部视光学研究中心温州医学院近视研究所,浙江温州 325027;

2.纽约医学院,纽约眼耳鼻喉科医院组织培养中心,美国纽约

Progress in the study of myopic etiology and pathogenesis

HU Dan-ning.M yo pia research institute,National Op to metry Re-search Center,W enzhou China 325027;Tissu e Culture Center,The New Yo rk Eye and Ear Infirmar y,New York M edical College,New Yor k,USA

[Abs tract:] This is a critical review on the recent advances of s tudies of myopia in the firs t four years(2000~2003)of the21Century.Part one is re-lated to the progress in the study of etiol ogy and pathogenesis of myopia. [K ey words:] myopia;etiology;pathogenesis

[摘 要] 综述本世纪以来(2000年~2003年)有关近视研究的文献。主要通过Pub Med数据库,对“myopia”一词进行检索,在2000年1月~2003年12月期间共有近视研究文献2118篇。本研究重点复习和讨论近视的病因、发病机制及非手术治疗等问题。

[关键词] 近视;病因;发病机制

[中图分类号] R778.11 [文献标识码] C [文章编号] 1008-1801(2004)01-0001-05

1 病因

1.1 病理性近视眼 指屈光度数高并有明显眼底变性及其他并发症的近视。

1.1.1 背景:20世纪的研究提示病理性近视眼主要是由遗传决定的,为单基因遗传,具有遗传异质性。根据我国大规模的家系调查和流行病学研究发现,其最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传,也有较少数为常染色体显性遗传,或更少见的性连锁隐性遗传[1]。

基因定位已发现其有三个突变基因位点:MYP1(Xq28,性连锁隐性遗传)、MYP2(18p11.31,常染色体显性遗传)和MYP3(12q21-q23,常染色体显性遗传)[2]。

1.1.2 21世纪进展:①褚仁远等(2000年)对62个病理性近视眼家系做了聚集分析研究,认为它们符合常染色体隐性遗传规律,其基因频率为14.7%,有少数散发性病例,但也不能排除常染色体显性遗传存在的可能[3]。②基因定位又发现

收稿日期:2004-01-09;修回日期:2004-02-28

作者简介:胡诞宁(1936-),男,教授,博士后,研究生导师,研究方向:细胞培养、近视、色素细胞和眼遗传学等。

E-mail:hu2095@https://www.docsj.com/doc/7c2598235.html,

2个新的近视突变基因位点:7q36与17q21-q23,均为常染色体显性遗传[4,5]。③对MYP2进行进一步定位,认为它可能位于D18S63与D18S52之间,D18S62或D18S476[6]。④国内研究认为近视可能与HLA-DQB1有关[7]。⑤检测单纯性近视的MYP1、MYP2、MYP3等基因位点,均未发现异常,提示此类近视与病理性近视是两种不同疾病[8]。

1.1.3 评述:①己知突变基因位点均来自个别的常染色体

显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例[5]。多数的病理性近视患者(尤其多见的常染色体隐性遗传患者)的突变基因位点仍有待探索。②基因定位方法可用传统的连锁分析法或用对已知可能累及的基因位点进行研究的方法(如细胞因子、生长因子、胞外基质等),例如周氏曾在小鼠中选出可能与眼球发育有关的基因位点Eye1与Eye2[9]。最近建成的人类巩膜和视网膜的互补DNA基因库都可帮助提供候选基因。③进行基因定位的家系收集必须在眼科遗传学专家指导下进行,诊断与遗传方式的判断必须准确可靠,否则很难得出正确结果。例如在诊断中发现,近年国内大城市的近视发病率明显升高,中学毕业生的平均屈光度已升至-3.5~-4D,如仍以-6D作为诊断标准,而忽略了眼底改变,则可能将一些屈光度较高的单纯近视混入其中,引出错误结果。在遗传方式分析上,由于常染色体隐性遗传型的病理性近视基因发现频率较高(10%~15%),而人群中杂合子概率约为18%~24%,因此隐性遗传患者与表型正常者通婚时,每4~5次婚姻中即有一次遇上杂合子,而造成子代发病(假显性现象),因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传[10]。

1.2 单纯性近视

1.2.1 背景:通过20世纪流行病学研究和动物实验,研究

者一般认为其发生与遗传和环境均有关系,属于多因子遗传(multifactorial inheritance)。己知的环境因素主要是近眼工作;遗传方式为多基因遗传(polygeneic),即每组基因作用均为微效、等效和累和相加。根据双生子研究计算出的近视遗传指数为60%~65%,即在决定单纯性近视发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用,遗传的作用略大于环境[11]。

1.2.2 21世纪进展:①主要是用较严密的实验设计、严格的

收集整理方法,对20世纪已发现的现象作进一步验证,但缺乏创造性的突破。②己有很多流行病学调查证实了近视的发生与遗传有关,其有明显的家族聚集现象。家族中有近视 

第6卷第1期2004年3月

眼 视 光 学 杂 志

Chinese Journal of Optometry&Ophthal mology

Vol.6No.1

Mar.2004

者,易发生近视,近视进展也较快,近视与同代和亲代的发病关系较密切[12~16],与配偶近视患病率无关。家族聚集现象在调整近眼工作量后仍然存在[16]。③流行病学调查证实了近视的发生与近眼工作有关。近眼工作量大的,近视发病率较高[13,14,16]。在调整家族史后此一现象仍然存在[13,16]。群体调查中发现,教育程度高的近视患病率较高,可能与近眼工作量大有关[17,18]。高收入者近视患病率高则可能因其收入与教育程度有关所致[17,18]。城乡儿童近视患病率的差别也可能是与城市近眼工作量较大有关[19]。④21世纪近视患病率调查己不限于对学生和兵役体检对象的调查,而是扩展到对一地区居民的普查。如果在不同国家采用同一标准和方法进行调查,则更有可比性。为此,联合国健康组织安排人员在我国、智利与尼泊尔进行了人群普查。赵氏发现北京一个区居民的近视患病率从5岁到15岁逐年增高,其增幅超过智利,更远超过尼泊尔[20]。追访2年证实此一趋势仍存在[21]。近年亚洲黄种人(我国、日本和新加坡等国人)的近视患病率不断上升,日本和新加坡成年人群的近视患病率都超过欧美人群[17,18]。相反,欧美的近视患病率仍保持较稳定的状态[22]。⑤美国有些家庭儿童睡眠时不完全熄灯,仍留低照明灯。Quinn等(1999年)报道儿童睡眠时有夜间照明灯者易发生近视眼,这引起社会上很大反响[23]。但21世纪以来的多项观察均未能证实这一观点[13,15,24]。不过Quinn 等(2002年)发现法律系学生在暗处时间短者易有近视进行,因此仍认为光照与近视发病可能有关。⑥在本世纪内报告的其他可能危险因素有饮食、全身结缔组织异常等,但确切作用仍有待研究。⑦目前绝大部分学者都接受了近视的发生与遗传和环境均有关系的观点[25]。对遗传方式也多认为是多基因遗传(polygeneic),即每组基因作用均为微效和累积[25]。近年西方国家根据双生子研究或家族聚集分析计算出的近视遗传指数较高,但也仍承认环境因素的作用,尤其是在东方国家[25]。

1.2.3 评述:21世纪在本领域内的工作主要是验证了20世纪观察到的现象。创造性研究较少,对新的未知的环境因素很少探索。近年东方国家近视患病率的急剧升高(此类国家人民生活质量有改善并受到西方生活方式的影响),高收入、良好居住条件和城市人群中近视患病率较高,由此推测,近视的作用因素,除了近眼工作量大以外,是否还有其他因素(如饮食习惯等),还需探索。

多基因遗传的基因定位难度较高,因此单纯性近视的基因定位目前仍是空白,估计短时间内较难突破,应密切注视其他领域多基因遗传病的研究进展,并及时引入近视研究领域中。

2 发病机制

指病因作用于分子、细胞、组织与器官不同层次引起生化、生物物理、病理、细胞生物学和分子生物学等改变,从而导致近视发生的过程。按研究方法可分为临床研究、动物实验研究和体外研究三大类。目前在近视研究中,却有动物实验研究一枝独秀的倾向。

2.1 临床研究2.1.1 背景:20世纪人们已认识到近视的发生与调节和眼球器质性改变都有关系,并依靠检测手段的改善,弄清了人类近视的器质性改变主要为眼轴延长,与角膜曲率关系较少,眼轴延长又伴有后极部巩膜的薄弱与巩膜胞外基质的病理改变。但近20年内有关近视的临床研究很少,基本陷于停顿。

2.1.2 21世纪进展:①本世纪以来人类近视病理和生化等方面研究进展甚少。在病理性近视方面,主要限于视网膜改变的研究。在单纯性近视方面,除东欧偶有近视生化研究的零星报道外,其余国家报道几近于零。②持续视近引起的暂时性近视:这是近年临床研究中值得注意的进展。证明调节因素在近视眼发生中起作用。

我们在20世纪60年代根据对学生近视调节的研究,提出了调节紧张假说,认为近视时过重的近眼工作可造成调节疲劳,睫状肌丧失灵活性,视远时不能充分松弛,因此出现假性近视;并注意到近视在持续近眼工作后会出现暂时性远点移近,即近视度数加重[26]。

近年国际上对此种现象进行了较多研究,证实了持续近眼工作后会出现暂时性近视。如Ciuffreda(1998年)发现近视在持续近眼工作(相当5D调节负荷)10min后可引起-0. 35D的近视眼,持续1~2min后逐渐消失。正视眼则无此种现象[27]。本世纪以来的报道证实了这一发现。如Vera-Diaz (2002年)报道使用4D调节力10min引起的暂时性近视,在进行性近视中超过静止性近视,更超过正视[28]。Ciuffreda (2002年)发现连续阅读4h,在近视中也能引起暂时性屈光向近视转化的趋势,在远视中则无此现象[29]。Wolffs ohn (2003年)发现在近视眼多发的黄种人中,此一现象较明显[30]。

本现象在进行性近视眼和迟发性近视眼中比静止性近视眼和早发性近视眼(可能遗传因素较重要)更为明显。这项研究是证明调节因素可诱发人类近视眼的直接证据,也提示有些个体对调节负荷可能较敏感,即易于发生近视眼。

2.1.3 评述:近20~30年内近视的研究偏重于动物实验研究,临床研究没有得到应有的重视,且在一定程度上忽视了实验动物与人类的差异,将动物实验得到的结果不加分析地搬用于临床(详见下文)。但事实上动物实验的结果只有在临床研究中得到证实才具有实际意义,因此加强近视的临床研究应为当务之急,其包括加强功能性研究(如持续视近引起的暂时性近视等)、光学指标分析、生化检测、病理学研究(包括超微结构、免疫组化、分子病理学等手段)等。

2.2 动物实验研究

2.2.1 背景:20世纪后30年内近视的动物实验研究取得了很大进展,确立了两种近视的动物实验模型,即:①形觉剥夺性近视,指用缝合眼睑或戴弥散镜片严重破坏动物的形体觉所引起的近视。②离焦性近视(defocus myopia),指强迫动物视近或戴负球镜片使物体聚焦于视网膜后方,从而引起调节和眼轴延长,以致造成近视[31,32]。应用的实验动物主要为鸟类(鸡)和哺乳类(主要为树鼠及猿猴等灵长类动物)[31]。研究层次从开始的器官及物理性指标(屈光、轴长等)逐步向

第6卷 眼视光学杂志第1期

组织层次(视网膜、巩膜等)及生化指标深入;也发现了一些可能影响近视发生发展的生化物质与信使,并开始将其结果应用于临床。

2.2.2 21世纪进展:主要为进一步深化上一世纪近视的研究进展,并注意比较动物与人类近视的异同。①进一步确定形觉剥夺性近视与离焦性近视是两类本质上完全不同的近视,不能单用视网膜上模糊影像解释。上一世纪研究者已注意到形觉剥夺性近视在视神经切断后仍能发生,可为持续光照及羟多巴胺等药物所抑制,因此与中枢关系较少,是视网膜源的局部变化。离焦性近视则会被视神经切断后所抑制,且不能为持续光照及羟多巴胺等药物所抑制,其发生与中枢有关[32]。此外,让动物戴正球镜片,同样造成视网膜上模糊影像,却能引起远视,说明动物能根椐离焦影像在视网膜前方或后方,改变轴长使影像移到视网膜上,此称为正视化过程[31]。本世纪以来更有学者对这两种近视进行了比较,发现两者的发生在时间上有明显差别,离焦性近视发生明显较快。此外,破坏昼夜节律能抑制离焦性近视的发生,却不影响形觉剥夺性近视;保持昼夜节律的措施则相反。这进一步证实了两者间有本质上的差别[33]。②哺乳类动物的应用得到进一步重视:鸡因为生长周期短,易于饲养及进行试验,因此在近视动物实验研究中应用较多。但鸡的眼球结构与哺乳类有根本上的区别,例如鸡的巩膜有软骨层,近视时主要是软骨层的增厚引起眼轴主动扩展。哺乳类则是巩膜薄弱引起的眼轴被动扩展,两者正好相反(详见下文)。此外鸡的调节肌肉不是平滑肌而是横纹肌,没有毒蕈碱受体,却有烟碱受体;与哺乳类的调节机制和神经支配也完全不同。因此如果将鸡的研究结果机械地搬用于人类,必然会得出许多错误结论(详见下文)。哺乳类实验动物与人类较接近,其研究结果较接近临床,比较有价值。近年哺乳类动物在近视研究中的应用得到加强,除原已习用的树鼠(tree-shrew)外,还有恒河猴,短尾猴,绒猴。此外,建立了小鼠的实验性近视模型,小鼠价廉,易于饲养及进行试验;且已建立了各种基因工程改造动物的模型,因此较有前途[34]。国内则已成功地建立了豚鼠的实验性近视模型,且已用于发病机制及药物治疗的研究,为近视的动物实验研究创造了条件[35,36]。③重视了青少年动物的实验研究:早期动物实验多用幼年动物,其年龄相当于0~7岁的人类,与人类近视高发年龄完全不同。用幼年动物进行研究,在诱发近视后如停止采取促近视措施,不但近视可停止发展,且能减轻,向正视转化,延长的眼轴也能恢复。另外,在诱导近视过程中只要短时间去除弥散镜片或改用正球镜片,就能抑止近视发生甚至诱变为远视。而此类现象在人类中从未观察到[37~39]。近年用青少年的动物进行试验,发现近视形成较慢,且去除诱因后不能恢复为正视,与人类近视相似。提示动物实验研究应尽可能选用相当于人类7~15岁青少年的动物[39]。④研究方法及层次的深化:本世纪对近视的研究已从器官层次进入到组织层次(视网膜、巩膜等),从生化手段扩展到分子生物学手段。尤其对造成近视和眼轴延长的最直接的组织(巩膜)研究较多,也较有收获。现已认识到哺乳类动物实验性近视眼中成纤维细胞生长受抑制,胶原合成减少,胶原的mRNA减少(主要为Ⅰ型胶原,Ⅲ型和Ⅴ型胶原变化不明显),胶原纤维变细,氨基葡聚糖及蛋白聚糖合成受抑制,基质金属蛋白酶mRNA 升高(主要为MMP-2,可引起胶原及蛋白聚糖的降解破坏; MMP-3变化不明显),巩膜干重降低,组织丢失变为薄弱[40~45],并可引起巩膜应力的改变,据测定,近视者巩膜的蠕变(creep,即长时间外力引起的长度改变,是时间效应)增加。以上变化主要见于后极部巩膜,因此可造成眼轴延长及近视发生[45]。鸡的巩膜结构不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层蛋白聚糖的合成增加,可造成巩膜软骨层组织增多,引起眼轴主动伸长,这正与哺乳类动物相反[33,34,46]。对各种与近视发生有关的信息分子的研究也有了一定进展,这将在药物治疗章节内讨论。⑤发现了调节影响动物实验研究的直接证据。Wildsoet(2001年)发现实验动物如只有单一视觉平面,则屈光变化取决于离焦影像在视网膜的前方或后方;如有两个不同视觉平面,则屈光可向第二视觉平面方向转化。但在切断睫状神经阻断调节后,第二视觉平面对屈光的影响即告消失,提示调节在近视模型形成中仍是起作用的[47]。

2.2.3 评述:①上一世纪动物实验研究证实了环境因素在近视发生中起作用,重视了由视网膜信号主导的致近视变化,发现了很多影响近视发生发展的生化物质,有力地推动了近视发病机制的研究。但在将其结果应用于临床时,研究者对人类与实验动物的物种差异(尤其是鸡与哺乳类的差异)和年龄差异(实验动物多为幼年动物,人类近视高发年龄为青少年期)认识不足;对两类本质不同的近视的差异理解不足(形觉剥夺性近视在人类极为罕见,仅偶见于个别幼年高度睑下垂及屈光介质混浊者;绝大部分人类近视较接近于离焦性近视),也导致了一些错误认识。因此,今后如将动物实验研究结果应用于临床时,必须注意上述三种差异可能所造成的影响[39]。同时也应尽量选用青少年哺乳类动物的离焦性近视模型,以提高动物实验研究的实用价值。②过去,在近视发生机制研究中由于观察到切断视神经、破坏Edinger-Westphal核、切断睫状神经和脉络膜神经后鸡的形觉剥夺性近视仍能发生的现象,因而否定调节在近视发生中所起的作用。但实际上:⑴多数人类近视为离焦性近视。切断视神经对离焦性近视有抑制作用,说明中枢在人类近视发生中的重要性。⑵破坏Edin ger-Westphal核后实验动物近视仍能发生,只是提示调节不是近视发生的惟一机制,不等于说明正常情况下调节在近视发生中不起作用。⑶切断睫状神经和脉络膜神经后,鸡的形觉剥夺性近视虽仍能发生,但近视屈光度明显降低,提示传出神经在近视发生中仍是起作用的[48]。近年在实验动物中发现,调节对双视觉平面引起的屈光变化起作用[47],并在临床研究中发现持续视近引起的暂时性近视[27~30],这些现象都重新唤起了研究者对调节机制的重视。③在今后的研究中除使用已有的生化手段外,进一步使用细胞生物学和分子生物学等方法也可提高研究水平,如近年对实验动物近视眼中多种基因表达改变的研究发现,有某些基因(高血糖素和晶状体蛋白等)表达增加;用基

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因工程改造动物作研究,发现纤调蛋白聚糖对巩膜纤维合成起作用等,这些研究都是良好的开端。今后应用各种前沿学科的成就,如基因芯片,基因组工程等,必将能推动近视发病机制的研究。

2.3 体外研究 指用培养的细胞组织或重组组织研究各种生物活性物质或其他信息的方法。这些物质或信息影响有关细胞生长和功能调控。体外研究具有精确、快速、重复性好和实验条件易控制等优点,可将研究水平推向分子及细胞水平。如用人体细胞,则更能排除物种的影响,在医学科学领域内已广泛用于各种疾病治疗和修复的研究。

2.3.1 背景:应用培养细胞作近视的体外研究接近空白,但有关眼部细胞,如人类巩膜成纤维细胞、视网膜色素上皮细胞、葡萄膜黑色素细胞等的培养及体外研究方法在上世纪均已基本确立,为近视的体外研究奠定了基础[49,50]。

2.3.2 21世纪进展:我们应用培养的人类视网膜色素上皮细胞和葡萄膜黑色素细胞对已知与近视有关的生长因子、神经传递介质和激素等生物活性物质(近视信使)进行研究,发现上述细胞几乎均具有所有的近视信使受体。因此原来以为在视网膜产生的各种近视信使可通过视网膜色素上皮细胞和葡萄膜,畅行无阻地到达巩膜引起近视发生的设想是不可能实现的。实际上,视网膜产生的一级信使一定是作用于视网膜色素上皮细胞和葡萄膜细胞,使之产生下一级的生化物质(称为二级信使),再作用于巩膜[51]。促进近视眼发生的二级信使应是能抑止巩膜成纤维细胞生长与胞外基质的合成,或是能降解胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。但二级信使的性质尚未完全明了,我们初步研究已发现的二级信使有各种生长因子、维A酸和金属蛋白酶等。此外,培养不同年龄、不同部位人类巩膜成纤维细胞的研究也解决了过去争论不息的TGF-β对此种细胞的作用问题[49]。

2.3.3 评述:体外研究是近代医学科学研究中最主要的手段之一,已广泛用于各种疾病的研究。近视的体外研究较为落后,因此研究水平长期停留于器官与组织水平,假设多而实证少。今后广泛应用各种培养的细胞、组织或重组组织(尤其是人类细胞和组织)于近视研究中,必将对近视研究起到重大推动作用。

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(编辑:徐晓泉)

第6卷胡诞宁:近视的病因与发病机制研究进展第1期

昏迷急救措施及护理要点

昏迷急救措施及护理要点 急救措施: (一)保持呼吸道通畅。平卧,头偏向一侧,及时清除呼吸道分泌物 (二)维持呼吸呼吸平稳者给予吸氧,呼吸不规则、微弱、有严重缺氧者立即气管插管,呼 吸机人工辅助呼吸 (三)维持循环开放静脉通道,以扩充血容量,原因不明时,先输注平衡盐溶液,尽快查 找原因,对血压低者输注低分子右旋糖苷和血管活性药,保持收缩压在90mmHg以上。 (四)控制癫痫发作若有抽搐,立即静注安定10mg (五)控制感染 (六)恢复酸碱和渗透压平衡 (七)调整体温高于40o C 或低于34o C者,应调整体温在正常体温的±2o C范围内 (八)控制兴奋躁动 (九)保护脑功能 (十)病因治疗 (十一)预防并发症减少后遗症 (十二)苏醒剂的应用 护理要点 一、一般护理 1.置病人于安静、安全的室内,注意安全、防止意外、对谵妄、烦躁不安者,应加床 拦,适当约束,剪短指甲,以防意外,注意保暖,防止烫伤。 2.给予吸氧,保持呼吸道通畅,取仰卧位,头偏一侧,防止舌后坠或分泌物吸入呼吸 道,有假牙者取下,定时翻身排背,随时吸痰,必要时气管插管或气管切开。二、临床观察内容 1.严密观察病情变化 2.严密纪录24小时出入量,维持水、电解质及酸碱平衡,及时巡查输液情况。 三、药物观察内容 1.向家属了解病人的过敏史,在使用抗生素时加强巡视 2.长期或大计量使用利尿剂和脱水药时,可引起水、电解质严重丢失,必要时监测血电解质、肾功能,观察血压、脉搏、全身皮肤情况。 四、预见性观察 1.两眼不能闭合时,涂金霉素眼膏或用凡士林纱布覆盖 2.定时更换体味,加强肢体被动活动,注意肢体功能位置,预防褥疮和肌肉萎缩 3.保持两便通畅,每日更换引流袋,严格无菌操作,防止细菌感染 4.定时翻身拍背,雾化吸入,防止坠积性肺炎

脑出血的病因及发病机制

脑出血的病因及发病机制 (一)发病原因 引起脑出血的病因很多最常见的病因是高血压动脉粥样硬化其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤血液病脑外伤抗凝或溶血栓治疗淀粉样血管病等引起的脑出血根据病因分类如下 1?根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤脑动静脉畸形(AVM)淀粉样脑血管病囊性血管瘤颅内静脉血栓形成脑膜动静脉畸形特异性动脉炎真菌性动脉炎烟雾病和动脉解剖变异等 2?根据血流动力学有高血压和偏头痛血液因素有抗凝抗血小板或溶栓治疗嗜血杆菌感染白血病血栓性血小板减少症等 3. 其他颅内肿瘤酒精中毒及交感神经兴奋药物等 4. 原因不明如特发性脑出血 此外有些因素与脑血管病的发生有一定的关系可能是导致脑血管病的诱因:①血压波动:如高血压患者近期没有服用降压药物或生气着急等引起血压增高以收缩压升高尤为重要②脾气急躁或情绪紧张:常见于生气与人争吵后③不良嗜好:如吸烟酗酒食盐过多体重过重④过分疲劳:如体力和脑力劳动过度排便用力运动 (二)发病机制 1脑出血的发生机制 在发生机制上实际上每一例脑出血并不是单一因素引起而可能是几种综合因素所致高血压形成脑出血的机制有许多说法比较公认的是微动脉瘤学说一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生 (1) 微动脉瘤破裂:因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响使血管壁薄弱部位形成动脉瘤其直径一般500卩m高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤多分布在基底核的纹状动脉脑桥大脑白质和小脑中直径在100?300卩m的动脉上这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状当血压突然升高时这种囊性血管容易破裂造成脑出血 (2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死:长期高血压对脑实质内直径100?300卩m小穿通动脉管壁内膜起到损害作用血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下使管壁增厚和血浆细胞浸润形成脂肪玻璃样变最后导致管壁坏死当血压或血流急剧变化时容易破裂出血 (3) 脑动脉粥样硬化:多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变包括局部脂肪和复合糖类积聚出血或血栓形成纤维组织增长和钙沉着脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血形成出血性坏死病灶 (4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱:大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角这种解剖结构在用力激动等因素使血压骤然升高的情况下该血管容易破裂出血 2. 脑出血的病理生理机制 (1) 主要病理生理变化:血管破裂形成血肿其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内随时间变化由近及远有坏死层出血层海绵样变性及水肿等 血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外主要是血浆血球成分如血红 蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用

保护视力预防近视知识讲座

保护视力预防近视知识讲座 前几天我们学校进行了体质检查,通过检查我发现同学们的视力又有所下降,叫老师非常着急,现在,老师就这个视力问题再给大家说一下:眼睛是怎么近视的,而戴镜度数又怎么会加深呢,我们应该如何保护视力?下面给大家介绍一些预防近视的方法。 一、光线需充足,反光要避免 舒适的光线,可以得到良好的视觉信息,光线过强或过暗都会给眼睛带来不良的影响。因此大家平常看书的书桌应有边灯装置,其目的在于减少反光,以降低对眼睛的伤害。 二、连续阅读时间不宜过长 大家看书写字、看电视、用电脑,几个小时不休息,有的同学甚至到深夜才睡觉,这样不仅影响身体健康,使眼睛负担过重,容易引起调节性(或称功能性)近视,即假性近视。而且还会使眼外肌对眼球壁的巩膜组织产生压力,眼内压增高,眼内组织充血。因此,我们看书学习每隔50分钟休息片刻为宜。 三、坐姿要端正,距离适中 不要弯腰驼背,或趴在桌上看书,更不能躺在床上,侧着身看书。眼与书本的距离应保持30—35厘米,身体与课桌保持一掌——大约10厘米的距离,书本与课桌的角度要保持在30—45度。如书本水平放在桌面上,看书时就要向前稍低头,这样就容易把书本移近眼睛,加重眼睛负担2—3倍,从而引起颈部肌肉和颈背的疲劳,而不自觉的向前倾斜,长期下去就会导致视力下降。

四、少看电视,少用电脑 尽量减少与对人眼产生辐射的电视、电脑、游戏机等电器设备的接触,因为,显像管辐射出的X射线可大量消耗视网膜中的视紫质,可以使视力明显减退。电脑最好选用液晶显示器,以减少电磁波对眼睛的伤害。经常玩游戏机的同学更易损坏视力,而且自幼即玩游戏机的低视力同学,配镜连矫正都上不去,原因就在于视网膜和黄斑部的功能受到了损害。 五、睡眠要充足,注意用眼卫生 作息时间要有规律,睡眠要充足。睡眠不足会导致眼睛结膜充血、分泌物增多、畏光流泪,眼酸痛等结膜、角膜炎症。应尽量避免风沙、烟尘、紫外线、红外线、化学物品、医药用品等对眼睛的伤害。个人卫生要保持清洁,毛巾、脸盆、手帕等个人物品,要专人专用,尽量不用他人物品,以避免造成交叉感染,引起眼部疾病,导致视力下降。 六、在行车或走路时不能看书 有的同学喜欢边走路边看书,或在行走的车厢里看书,这样对眼睛很不利,因为车厢在晃动,身体在摇晃,眼睛与书本距离无法固定,加上照明条件不好,加重了眼睛的负担,经常如此就有可能引起近视。 七、多做眼保健操,进行户外运动 做眼保健操是我国中小学校重视眼保健工作的具体体现,通过按摩眼部周围各穴位和肌肉,刺激神经末梢,增加眼部周围组织血液循环,调节眼的新陈代谢,从而达到消除疲劳,增强视力,预防近视的目的。此外,多接触青山绿水等大自然景物,也有利于眼睛的健康。

晕厥的病因和预防

晕厥的病因和预防 很多人都有晕厥的经历,本人二十年前也有过一次,是至今唯一的一次,所以记忆犹新。那时在读高三,周末没回家,晚上躺在床上看书,大概看了三个小时,憋尿很厉害,然后就从上铺,注意是上铺,跳下来,到宿舍门口的大树边解决。原谅我的不文明,说出来有点尴尬,呵呵。尿到一半的时候,突然感觉像被有人在身后砸一闷棍,脑子一片空白,栽倒在地,应该很快就醒了。当时不懂医学,有点害怕,以为身体出了状况。直到后来自己读了医学,回想这个经历,才在医学上找到解释。什么是晕厥?晕厥是大脑一时性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失,以发病迅速、持续时间短、可完全自行恢复为特点。大脑为什么会一时缺血缺氧,血液在身体循环不停,因为一直在躺着,憋尿很久,充盈的膀胱压迫血管,然后从上铺跳下,血液因为重力迅速向腿上血管流动加速,撒尿后,被膀胱压迫的血管反弹,致使血液回流,直接的后果就是最上部的头部血管血液瞬间减少,然后突然晕厥。因为摔倒后,头部重心下移,血液迅速回流,然后自己醒过来,对照镜子,脸上被大树擦破了皮,很难忘的一段经历。 晕厥与昏迷不同,昏迷的意识丧失时间较长,恢复较难。晕厥与休克的区别在于休克早期无意识障碍,周围循环衰竭征象较明显而持久。血管神经因素、心律失常、直立性低血压是晕厥最常见的病因,但晕厥发作可由多种原因引起。还有相当一部分晕厥患者的病因是无法解释的。晕厥主要分为神经反射性晕厥、直立性低血压性晕厥和心源性晕厥。

晕厥有短暂意识丧失伴有焦虑或呼吸困难,或者心悸、抽搐等。 1.临床表现 (1)晕厥发生于坐位或直立位,且有明显诱因者,考虑血管抑制性晕厥(单纯性晕厥)或直立性低血压。前者多由于情绪紧张、恐惧、疼痛、疲劳等引起,晕厥前常有短时的前驱症状;后者多发生持久站立或久蹲后突然起立,本人朋友的父亲有高血压病史,就因为蹲马桶太久突然站起,然后就晕倒的事情。有某些体质虚弱或服用冬眠灵、降压药后,多无前驱症状。 (2)突然转头或衣领过紧诱发晕厥,伴有抽搐、心率减慢、血压轻度下降者,考虑颈动脉窦综合征。 (3)在剧烈咳嗽之后或睡中醒来排尿时发生晕厥,考虑咳嗽或排尿性晕厥。 (4)晕厥发生于用力时,考虑重症贫血、主动脉瓣狭窄或原发性肺动脉高压症。 (5)晕厥伴有心律失常、发绀、苍白、心绞痛者,考虑心源性晕厥。如急性心源性脑缺血综合征、完全性房室传导阻滞、阵发性心动过速、心房颤动、心室颤动、心脏骤停、心肌梗死等。若反复发生晕厥或癫痫样抽搐,并有二尖瓣狭窄征象者,应考虑左房黏液瘤或左心房巨大血栓形成,其晕厥常发生于体位改变时。 (6)晕厥伴有肢体麻木、偏瘫、偏盲、语言障碍等症状,考虑一

病理生理学——发热

第八章发热 ※概述 ※发热的病因和发病机制 ※发热的功能与代谢变化 ※防治的病理生理基础 第一节概述 一、正常体温的相关概念(Concepts of normal body temperature ) 1.正常体温 (1)人和大部分哺乳动物是恒温动物(homothermal animal)或温血动物(warm-blooded animal),具有相对稳定的体温。 (2)正常成人体温维持在37.0℃左右。 腋窝:36.2 —37.2℃ 舌下:36.5 —37.5℃ 直肠:36.9 —37.9℃ (3)体温存在昼夜波动: 清晨最低,午后最高,但波动幅度一般不超过1℃。 (4)体温存在性别、年龄差异: 女性的平均体温略高于男性0.2℃; 年轻人略高于老年人(仅体表温度)。 PS:正常的体温调节

二、体温升高 1、发热(fever)(调节性体温升高,体温调节功能正常,调定点上移) 发热(fever):在发热激活物(致热原)作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高。当体温上升超过正常值0.5℃时,称为发热。一般取腋下温度>37.5℃作为判定发热的标准。 从这个概念来看,发热有三个关键要素: ①病因:发热激活物 ②作用部位:体温调节中枢 ③作用的结果:调定点上移,体温升高>0.5℃ 过程:致热原---------体温调节中枢--------------------调定点上移调节性体温升高(>0.5℃)PS:体温升高不一定都是发热。 2、过热(非调节性的体温升高,体温调节功能障碍/散热障碍/产热器官功能亢进,调定点不变,体温升高,高于调定点) 过热(Hyperthermia):指体温调节障碍,或散热障碍及产热器官功能异常等,体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。是被动性体温升

精神分裂症的病因及发病机理

精神分裂症的病因及发病机理 精神分裂症病因:尚未明,近百年来的研究结果也仅发现一些可能的致病因素。(一)生物学因素1.遗传遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。国家系调查资料表明:精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍,血缘关系愈近,患病率也愈高。双生子研究表明:遗传信息几乎相同的单卵双生子的同病率远较遗传信息不完全相同 的双卵双生子为高,综合近年来11项研究资料:单卵双生子同病率(56.7%),是双卵双生子同病率(12.7%)的4.5倍,是一般人口患难与共病率的35-60倍。说明遗传因素在本病发生中具有重要作用,寄养子研究也证明遗传因素是本症发病的主要因素,而环境因素的重要性较小。以往的研究证明疾病并不按类型进行遗传,目前认为多基因遗传方式的可能性最大,也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。Shields发现病情愈轻,病因愈复杂,愈属多源性遗传。高发家系的前瞻性研究与分子遗传的研究相结合,可能阐明一些问题。国有报道用人类原癌基因Ha-ras-1为探针,对精神病患者基因组进行限止性片段长度多态性的分析,结果提示11号染色体上可能存在着精神分裂症与双相情感性精神病有关的DNA序列。2.性格特征:约40%患者的病前性格具有孤僻、冷淡、敏感、多疑、富于幻想等特征,即向型性

格。3.其它:精神分裂症发病与年龄有一定关系,多发生于青壮年,约1/2患者于20~30岁发病。发病年龄与临床类型有关,偏执型发病较晚,有资料提示偏执型平均发病年龄为35岁,其它型为23岁。80年代国12地区调查资料:女性总患病率(7.07%。)与时点患病率(5.91%。)明显高于男性(4.33%。与3.68%。)。Kretschmer在描述性格与精神分裂症关系时指出:61%患者为瘦长型和运动家型,12.8%为肥胖型,11.3%发育不良型。在躯体疾病或分娩之后发生精神分裂症是很常见的现象,可能是心理性生理性应激的非特异性影响。部分患者在脑外伤后或感染性疾病后发病;有报告在精神分裂症患者的脑脊液中发现病毒性物质;月经期病情加重等躯体因素都可能是诱发因素,但在精神分裂症发病机理中的价值有待进一步证实。(二)心理社会因素1.环境因素①家庭中父母的性格,言行、举止和教育方式(如放纵、溺爱、过严)等都会影响子女的心身健康或导致个性偏离常态。②家庭成员间的关系及其精神交流的紊乱。③生活不安定、居住拥挤、职业不固定、人际关系不良、噪音干扰、环境污染等均对发病有一定作用。农村精神分裂症发病率明显低于城市。2.心理因素一般认为生活事件可发诱发精神分裂症。诸如失学、失恋、学习紧、家庭纠纷、夫妻不和、意处事故等均对发病有一定影响,但这些事件的性质均无特殊性。因此,心理因素也仅属诱发因素。二、

预防近视眼工作总结

预防近视眼工作总结 为了贯彻党的教育方针,在区教育局学生保健所的正确指导下,以《中小学生近视眼防治工作方案》为依据,积极认真把开展以“防近”为中心的卫生,保健工作。切实做到领导抓,人人抓、经常抓、抓落实。在不断增强学生体质,保护与提高学生的视力的同时,促进学生在德、智、体、美、劳全面发展,成为“四有”的一代新人。 具体措施: (一)加强领导 成立“防近”工作领导主任小组,由学校体卫工作领导小组分工1位校长,1位教导主任主管“防近”工作,由卫生导师和两位保健老师当领导小组成员,具体地贯彻、执行学校贯彻《方案》的计划。 (2)成立学校卫生值日小组,由各班的卫生员及眼操指挥员共4人组成,专管班内的防近工作。防近小组分工为:1人负责督促同学们下课后到室外散步,看看绿色树木,青草或远眺,1我负责卫生的监督检查。 (二)组织全体教师学习“防近方案”实行岗位责任制每学期第二周前组织全体教师学习“防近方案”及《中小学生学生近视眼防治工作的岗位职责》1次,并印发岗位职责人手一份,实行目标管理。 (1)把是否重视培养学生正确的读写姿势,注意保护学生的视力列为听课,评课的重要内容。 (2)“防近”工作是班主任工作的一个重要组成部分,到期末对视力有所提高的班主任实行奖励。 (3)视力有所下降:的班级,不能评为“文明班” (三)学校与专业眼科医院(市立医院定点医院)联系,由医院的专业医生对学生进行视力检查,对视力有问题的学生做记录,发信给家长建议家长带孩子进行治疗。

(四)、建立制度,加强宣传教育 (1)加强宣传教育制度,形成“保护视力重要,珍惜眼睛光荣,为振兴中华,保护眼睛,提高视力”的舆论。通过卫生课、黑板报及定期进行防治近视眼的廛座,对各年级学生进行教育,以增强学生的自我保护能力。 A、每期开学的第一周定为“防近宣传周” B、每星期有一次学校广播时间,宣传“防近”知识 C、每月出版一次的卫生黑板报要有“防近”角。 E、每学期进行一次防近讲座。 F、每次家长会要作“防近”内容。 G、期末工作要有“防近”内容。 (2)视力检查制度 每季度全校检查视力一次,全年共检查四次,以进行视力监测,抓好“临界视力”和“轻度近视”的矫治、降低发病率和患病率。 (3)眼保健操的检查评比制度 每天上午第二节课、下午第二节课后,由学校用广播乐曲统一指挥全校学生做眼保健操各一次,(要求各班进行做操记录,作为学校“文明班”评定的一项内容)做眼保健操时要求该课授课老师要在行间进行巡视,随时矫正学生的动作,力求学生按准穴位,保证质量。(4)学生的体检制度。 按规定全校学生由保健所每年体检一次,由卫生老师逐人立档。 (5)学生座位的调整制度 各班主任应按前、后、左、右,高矮远近合理调节的要求,每月调整学生的座位一次,以避免学生的斜视与近视。 (五)、减轻学生的学习负担,增强学生的体质。

呼吸衰竭的病因和发病机制

总言: 慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是,多在原有肺疾病的基础上发展而来,最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰,随着病情加重、肺功能减退,表现为II型呼衰;慢性呼吸衰竭稳定期,虽然PaO2降低、PaCO2升高,但机体通过代偿,(代偿阶段,PH正常)患者仍可以从事一般的日常工作和活动;一旦呼吸道感染加重或其他诱因,可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高,此时称为慢性呼吸衰竭急性发作,这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。 呼吸衰竭的病因 1、支气管气道病变:如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞,更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞; 2、肺部病变:各种类及肺泡和间质的病变,如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化,肺水肿、矽肺等,导致肺泡减少,有效弥散面积减少、肺顺应性减低,通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留; 3、肺血管病变:肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调,或动静脉分流,导致呼吸衰竭; 4、胸廓及胸膜病变:胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎,影响胸廓和肺的扩张,造成通气减少,导致呼吸衰竭; 5、神经及呼吸肌病变:脑血管意外、药物中毒,脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱,均可累及呼吸肌,造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹,导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。 呼吸衰竭的发病机制 肺的主要生理功能就是气体交换:分三个步骤完成: 1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2; ---外呼吸:包括肺通气、肺换气(肺泡和血液之间的气体交换) 2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成; 3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。 ---内呼吸:血液、组织液与组织之间的气体交换 呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸(即肺通气和肺换气) (一)肺通气功能障碍 肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程,其功能正常与呼吸动力、阻力有关,所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能; 在静息状态下,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常的氧分压和CO2分压,否则(通气不足)就会出现PO2降低,同时PCO2升高,即II型呼吸衰竭。-------肺通气功能障碍时; 肺通气功能障碍可为二种:阻塞性、限制性通气功能障碍; 一、阻塞性通气功能障碍:气道阻力增高引起的 凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍,如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞;肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降,对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等; 肺功能表现为:RV/TLC明显增加,FEV1和FEV1/FVC下降; 解释:阻塞性限制性 TLC—肺总量:正常或增加;减低

休克的病因及发病机理

休克的病因及发病机理 前言 (2) 第一章休克概论 (5) 第一节病因及分类 (8) 第二节发病机理 (11) 第三节休克的抢救原则 (15) 第二章缺氧性休克 (17) 第三章缺血缺氧性休克 (20) 第一节过敏性休克 (24) 第二节感染性休克 (27) 第三节中毒性休克 (28) 第四节神经性休克 (30) 第五节低血容量性休克 (31) 第六节分泌性休克 (33) 第四章氧疗和氧中毒 (36) 第一节氧疗 (36) 第二节肺型氧中毒 (38) 第三节脑型氧中毒 (40) 主要参考文献 (42)

前言 休克是由于多因素损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉强烈持续痉挛-微循环阻塞,使静脉回心血量迅速减少,血压和心脑功能迅速降低引起的全身性疾病。如突然供氧中断、严重缺氧,或因感染、过敏、外伤、失血等损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉持续痉挛,导致微循环缺血缺氧,引起分解代谢障,产生大量乳酸、酮体、尿酸和氧自由基,生成ATP大大减少,产生-外源性“2多1少”;氧自由基的损伤使血管皮细胞肿大,血细胞聚集,阻塞微循环毛细血管,导致全身血液循环阻塞,静脉回心血量和有效循环血量迅速减少,引起血压下降,心脑功能降低的全身性疾病即休克。 一,病因:归纳起来只有两大类,即缺氧和缺血性缺氧。 1,缺氧性休克:如吻颈、溺水、救火时CO中毒等可导致呼吸停止和供氧中断,使血压迅速下降引起的休克为缺氧性休克。 2,缺血缺氧性休克(即疾病性休克):由于严重细菌、病毒等感染、过敏、外伤、失血等损伤人体,引起应激反应、免疫反应和全身小动脉-毛细血管前括约肌强烈持续痉挛和缺血性缺氧引起的休克为疾病性休克。 二,发病机理:严重缺氧、供氧中断和缺血缺氧为何能迅速导致血压下降和心脑衰竭? 因为严重缺氧、供氧中断、或缺血缺氧均能引起分解代谢严重障碍,产生大量酸性物质、氧自由基,ATP生成大大减少,产生-外源性2多1少,自由基能迅速损伤多种细胞膜结构,使血液细胞变性聚集成团串,使血管皮细胞肿大,阻塞微

学生近视眼防控工作总结

学生近视眼防控工作总结 篇一:学生近视眼防控工作总结 学生近视眼防控工作总结 本学年度,我校的近视眼防控工作,按照《中小学近视眼防控工作岗位职责》和《中小学预防近视眼基本知识的要求》,认真做好各项“防近”工作,开展了一系列活动,总结如下: 一、按照上级要求,建立视力监测制度,为全校所有学生检查视力,做好学生视力不良检出率、新发病率等各项指标的统计分析,对有视力下降趋势和轻度近视的学生进行分档管理。 二、落实检查督促制度。学校三项检查中把眼保健操的检查当作一项重要的检查项目,同时培训班主任,让其规范学生眼保健操的正确做法,并保证每天上下午各做一次眼保健操。 三、开展视力保护宣传教育,培养学生良好的用眼卫生习惯。学校利用宣传栏、黑板报等,宣传科学用眼、预防近视等眼保健知识,培养学生爱眼、护眼意识,养成正确的读写姿势和用眼卫生习惯。 四、号召全体任课老师将培养学生良好用眼卫生习惯贯穿于整个课堂教学中,随时纠正学生不良读书写字姿势,做到眼离书本一尺,胸离桌子一拳,手离笔尖一寸;写字一小时要休息片刻,不躺在床上看书,不在行进的车中看书,不在暗弱或强光下看书、写字。帮助学生建立良好的用眼卫生习惯和行为。课间督促学生到室外活动或远眺。

五、保证学生体育活动的时间和质量。强健的体魄不仅可以避免全身性疾病,而且也有利于眼球的正常发育。另外,要加强营养,防止过劳,生活要有规律。 六、卫生室接受学生预防近视知识咨询。 七、教职工学习保护学生视力守则,保证教室采光,照明,教师准时下课不拖堂,控制学生作业量,防止视力下降。 八、开展近视的防治工作:对先天性近视或高度近视者,要求他们到医院检查治疗配戴眼镜,对轻中度近视学生,指导他们采用眼药水,滴眼或用视力按摩器等等治疗近视眼,有效控制近视发病率。本校的防近工作,虽取得了一点成效,但学生的用眼卫生习惯须还加强。 篇二:近视眼防控工作总结 近视眼防控工作总结 为了全面贯彻党的教育方针,以《中小学生近视眼防治工作方案》为依据,以市教育局转发教育部《关于中小学生近视眼防控工作方案的通知》为要求,我校积极认真开展以“防近”为中心的卫生、保健、健康教育工作,切实做到领导抓、人人抓、经常抓、抓落实,不断为增强学生体质、保护学生的视力而努力。现将近期工作总结如下:(一)加强领导 (1)成立“防近”工作领导小组。由学校主管体卫工作的史国泰副校长担任组长,政教处主任主管“防近”工作,由学校其他处室抽调人员,和学生会干部组成小组成员,具体贯彻、执行学校“防近”工作计划。(2)成立学校眼保健操检查小组,由政教处组建6人小组,专项检

糖尿病病因及发病机制

培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因,约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者,肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重的47%减少到36%,而脂肪由20%增加到36%,此系老年人,特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重,而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠

有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的:Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病,也不论是因为遗传易感而发病,还是环境因素、病毒感染发病,归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况,还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现,但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有,由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力:由于血糖不能进入细胞,细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状,甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常:感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常,如蚁走感,麻木,针刺感,瘙痒,尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍:糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿,女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染:糖尿病影响免疫功能,以致抵抗力降低,容易出现皮肤疥肿,呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症,且治疗困难。 6、视力障碍:糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症,以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面,一般都能够在生活中有所体现,如果人们能够细心观察自身的变化,那么可以及时发现糖尿病症状,在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用,由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。

冠心病的病因和发病机理

冠心病 冠心病的病因和发病机理,目前尚未完全阐明,但通过广泛的研究,发现了一些危险因素,如高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、缺乏体力活动和肥胖等,这些因素多可通过改变生活习惯、药物治疗等方式加以调节和控制。为此,预防冠心病可以通过以下各项措施: 1.合理调整饮食:一般认为,限制饮食中的胆固醇和饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸,同时补充维生素C,B,E等,限制食盐和碳水化合物的摄入,可预防动脉粥样硬化。 2.加强体力活动:流行病学调查表明,从事一定的体力劳动和坚持体育锻炼的人,比长期坐位工作和缺乏体力活动的入的冠心病发病率低些,同时体育锻炼对控制危险因素(减低血脂、降低高血压、减轻体重),改善冠心病患者的血液循环也有良好的作用。 3.控制吸烟;吸烟在冠心病的发病中起着一定的作用。有人报告,在35~54岁死于冠心病的人群中,吸烟者比不吸烟者多4~5倍,吸烟量多者危险性更大,可高达4-5倍,戒烟后心肌梗塞的发病率和冠心病的死亡率显著减少,而且戒烟时间越长效果越大。这足以说明吸烟的危险性和戒烟的重要性。 4.治疗有关疾病:早期发现和积极治疗高血脂、高血压、糖尿病等与冠心病有关的疾病,尽可能消除和控制这些危险因素,对防止冠心病是十分重要的。 心绞痛病人,应尽可能避免与纠正一切能诱发或加重心绞痛的因

素,设法改进冠状循环与神经精神功能状态及解除与防止心绞痛发作,为此预防心绞痛发作应采取以下措施: ①由于心绞痛是一个慢性而需要长期注意的病,因此患者要适当地了解疾病的性质,以便正确对待。要消除不必要的焦虑与恐惧心理,培养乐观情绪。 ②工作应妥善安排,防止过度脑力紧张和重体力劳动。应有足够的睡眠时间。避免不良的精神刺激。初发或发作忽然变为频繁而加重者,应在安静的环境中进行短期休息和疗养。轻体力劳动或散步对于一般病人可减少心绞痛发作。避免在日常生活中过快或突然用力的动作,如追赶公共汽车或在大风或在雪地上快步或长时间行走。在任何情况下有心绞痛发作时,应立即停止活动,安静休息。 ③与一般动脉粥样硬化患者一样,饮食方面须限制富含动物脂肪与胆固醇的食物,肥胖者应使体重逐渐减轻。避免一餐过饱。茶与少量咖啡,如不致引起明显的兴奋或失眠,可以饮用。小量非烈性的酒也属无害,或许可帮助起扩张血管及镇静的作用。心绞痛患者应尽量不吸烟。 ④高血压、贫血及甲状腺功能亢进等疾病都能增加心脏负担而使心绞痛加重,应予积极治疗。各种心律失常可诱发或加重心绞痛,需尽量设法纠正。心肌梗塞的根本预防措施是对动脉粥样硬化的预防。在已发生心绞痛或疑有冠心病的患者,前所述各项对动脉粥样硬化与心绞痛的防治措施,对预防心肌梗塞可有一定的作用。 【治疗】

重症肌无力病因与发病机制是什么

重症肌无力病因与发病机制是什么 重症肌无力在临床上比较多发,近年来,有很多患者被查出患有该类疾病,具体病因不是很清楚,研究表明,重症肌无力疾病可能与代谢紊乱、药物作用及自身免疫有关,下面我们一起看看重症肌无力的病因病机介绍。 发病原因 重症肌无力的病因至今尚不完全明确,综合国内外文献,以往认为与乙酰胆碱的合成或胆碱酯酶代谢过程紊乱及某些抗生素的毒性作用有关,近年来由于免疫学方面的研究进展,认为本病属于自身免疫性疾病。 发病机制 1、代谢紊乱学说 引起本病的病变位于横纹肌的神经-肌肉结合部,症状类似箭毒素作用,阻碍神经冲动的传导,神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后,释放出乙酰胆碱,引起终板膜产生电位差,而后传导至肌肉使其纤维收缩,在重症肌无力患者,神经冲动传来时,释放出的乙酰胆碱不足,或胆碱酯酶活性过盛,以致乙酰胆酰破坏过速,导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。 2、药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用,Hokkane报道6例重症肌无力病人,在用药物治疗病情平稳后,加用链霉素族抗生素 (15min~2h)后,使本病加重,此类药物有:链霉素,双氢链霉素,新霉素,多黏菌素,卡那霉素,巴龙霉素,紫霉素等,Lillmann等指出,假定 d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000,则多黏菌素B为5,新霉素为2.5,链霉素为0.7,双氢链霉素为 0.6,卡那霉素为0.5,而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上,因此,重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞,或依靠药物来维持平衡,在此情况下,一旦应用上述抗生素,必然使这种阻滞作用加重,病情进一步恶化,关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用,目前尚不清楚,有人认为链霉素和箭毒素一样,可以减低终板对乙酰胆碱的敏感度,也有人认为它可以减少递质(transmitter)的释放。 3、自身免疫学说

学生近视眼防控工作总结@

学生近视眼防控工作总结 田柳镇植庭小学 为了全面贯彻落实上级有关部门关于开展预防近视宣传月活动的有关安排,进一步推动我校“防近”工作,全面实施素质教育,在上级教育行政和有关卫生、防疫部门的领导下,加大了对学生预防近视工作的宣传和教育力度,采取了一系列的措施,取得了一定的成绩,现将有关情况总结如下:根据当前学生用眼时间长、近视眼发病率高的特点,我们始终重视防近工作的教育,学校将预防近视眼的科普知识通过健康课、黑板报、广播、宣传栏等形式宣传到每一个学生。学校着重教育学生做好以下几个方面的预防工作: 1、注意读写姿势。看书、写字的时候,眼睛与书本的距离保持在33厘米左右。坐的姿势要端正,头要放正,背要挺直。 2、不要长时间用眼阅读或书写。一般说,读、写半小时后要休息5-10分钟,两眼向远处眺望(最好看远处绿色的树木),使眼肌得到休息。 3、注意看书、写字的光线。看书、写字时的光线不能太强也有能太弱,更不能在阳光下。写字时光线最好来自左前方,以免手的阴影妨碍视线。 4、不要在车上看书。因为车子颠簸,眼睛不容易调节。不能在床上或被窝里打着电筒看书。看电视的时间不能太长,玩游戏机也要有时间的限制。 5、按时做保健操,以消除眼肌疲劳。 6、多吃些含维生素a较丰富的食物各种蔬菜及动物的肝、蛋黄等。 7、定期视力检查。最好每隔半年检查一次视力,发现有近视,立即验光,配戴眼镜。 由于学校领导的重视和师生的共同努力,我校学生的近视眼发病率得到了有效的控制,绝大部分在校学生形成了良好的用眼习惯,已发生的学生近视现象也得到了有效的治疗。今后,我

们将进一步加强教育,进一步健全用眼卫生宣传教育网络,落实各项措施,进一步提高防近宣传力度,为保证学生用眼卫生,推进素质教育而作出应有的贡献。 大丰堆小学 2009年7月篇二:怎样做好学生近视眼防控工作论文 怎样做好学生近视眼防控工作 是什么原因导致的学生近视眼人数在不断增加呢?据眼科专家介绍导致近视眼的因素很多:遗传、环境、营养状况、用眼习惯等。就我校学生而言,遗传因素影响不大,通过问卷调查今年 15.25%。环境因素影响也不大,学校采光设备,符合国家标准,装修一新的校园,为学生创造一个优美舒适的学习环境,开阔学生的视野。随着社会生活水平的提高,绝大部分学生家庭学习环境大大改善。因此用眼习惯(长期的用眼疲劳、不正确的读写姿势)就成为影响我校学生视力低下的主要因素。 良好用眼习惯的培养需要学校、学生、家长三方面的努力。 1 范管理预防近视眼工作 1 1 将学生视力保护工作纳入学校管理、班级管理内容,并作为年终考核、班级评优评先的依据,以此形成学校领导、教师、学生人人重视,齐抓共管的“防近”工作机制。成立“防近”工作领导小组,由学校体卫工作领导小组分管,校长、德育主任主管,制定《学校预防近视眼工作方案》由卫生老师具体操作,贯彻、执行学校的《方案》。 1 2 制定科学规范的学生在校作息制度。严格按照国家规定的课程计划,安排每周课程和作息时间。依据学生学习和生活规律,按照静动结合、视近与视远交替的原则安排每天课程与活动。各班的卫生委员专管班内的防近工作:负责督促同学们课间到室外散步,看看绿色树木,青草或远眺。 1 3 切实减轻学生课业负担。认真执行《学校卫生工作条例》的相关规定。改进教学方法,提高课堂教学的质量和效率,切实做到不拖堂。严格控制考试的科目与次数,限制课外作业量。不随意增加学科教学学时,不占用节假日、双休日和寒暑假组织学生上课。学校要统筹学生的家庭作业时间,严格控制学生的作业量。 1 4 建立健全眼保健操制度。将每天两次眼保健操时间纳入课表,每天上午第二节课、下午第二节课后,由学校用广播乐曲统一指挥全校学生做眼保健操各一次。当堂课老师组织学生认真做好眼保健操,要求该课授课老师要在行间进行巡视,随时矫正学生的动作,力求学生按准穴位,保证质量。每天由值周生进行检查,作为学校班风评比 的一项主要内容。每学期进行眼睛保健操比赛。 1 5 根据教室采光照明情况和学生视力变化情况,各班主任按前、后、左、右,高矮远近合理调节的要求,每月可调整一次学生座位。以避免学生的斜视与近视。根据学生身高变化,及时调整其课桌椅高度。 1 6 建立视力定期监测制度。每学期对学生视力状况进行两次监测,并输入到学生健康管理系统,做好学生视力不良检出率、新发病率等各类指标的统计分析,同时及时反馈给家长。对有视力下降趋势和各类近视的学生进行分档管理,并有针对性地实施相关“防近”措施,定期监测学生视力。17 坚持学生每天一小时体育锻炼制度。保质保量上好体育课,认真开展大课间体育活动和丰富多彩的户外体育活动,即“一课”,“两操”、“三活动”保证学生每天有一小时的体育活动时间,坚持不懈,持之以恒,以增强学生的体质,提高学生的抗病力。 18 要求全体老师在课堂教学中,监督学生对用眼卫生“三个一”的执行情况。教师应将培养学生良好用眼卫生习惯贯穿于整个课堂教学中,随时纠正学生不良读书写字姿势,帮助学生建立良好的用眼卫生习惯和行为。课间督促学生到室外活动或远眺。 22 1 在学校师生及家长中,广泛、深入开展视力保护宣传教育。结合每年6月6日的“全国爱眼日”,开展形式多样、内容丰富的“防近”宣传活动。

病因学及发病机制题库5-1-8

病因学及发病机制题 库5-1-8

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的临床表现,不正确的是(). A.膀胱炎占60%以上 B.膀胱炎以尿路刺激征为主要表现 C.急性肾盂肾炎以育龄期妇女最多见 D.肾盂肾炎不易出现寒战、高热 E.肾盂肾炎常伴肋脊角压痛和叩痛

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的诊断,正确的是(). A.尿路感染肯定有尿路刺激征表现 B.尿液中培养发现一次细菌即可确诊尿路感染 C.下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现 D.上尿路感染不会出现发热、寒战 E.肾结核无膀胱刺激征

问题: [单选,A2型题,A1A2型题]尿路感染的治疗,不正确的是(). A.注意休息,多饮水 B.首选对革兰阴性菌有效的抗菌素 C.应选择肾毒性小的药物 D.不同类型的尿路感染治疗时间不同 E.治疗一周后无效则及时调整药物 (中国女明星 https://www.docsj.com/doc/7c2598235.html,/)

问题: [单选,B型题]急性肾衰()。 A.肾基底膜厚,有钉突 B.肾小球内有白金耳 C.系膜区有IgA及C3沉积 D.肾小球硬化 E.肾小管坏死 1.在休克、创伤所致肾衰早期,肾小球多无改变,近曲小管有空泡变性,小管上皮细胞纤毛脱落,重者可出现肾小管细胞坏死,坏死区周围有炎性细胞浸润,远曲小管及集合管管腔扩张,管腔中有管型。 2.IgA肾病又称Berger病,是一种特殊类型的肾小球肾炎,多发于儿童和青年,发病前常有上呼吸道感染,病变特点是肾小球系膜增生,用免疫荧光法检查可见系膜区有IgA沉积。 3.狼疮性肾炎的肾脏病理改变的主要特征表现为:"铁丝圈"病损:由于内皮沉积物而使基底膜增厚,电镜和免疫荧光检查有大量的内皮下沉积物,是系统性红斑狼疮肾脏损害的重要特征。 4.膜性肾病是以肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉着伴基底膜弥漫增厚为特点的肾脏疾病,临床呈肾病综合征或无症状性蛋白尿。

近视眼的防治讲座总结

╳╳╳市╳╳╳小学“近视眼”的防治讲座活动总结 为了贯彻党的教育方针,以《中小学生近视眼防治工作方案》为依据,积极认真把开展以“防近”为中心的卫生,保健工作。切实做到领导抓,人人抓、经常抓、抓落实。在不断增强学生体质,保护与提高学生的视力的同时,促进学生在德、智、体、美、劳全面发展,成为“四有”的一代新人。 具体措施: (一)加强领导 (1)成立学校卫生值日小组,由各班的卫生员及眼操指挥员共4人组成,专管班内的防近工作。 (2)把是否重视培养学生正确的读写姿势,注意保护学生的视力列为听课,评课的重要内容。 (二)加强宣传教育 (1)加强宣传教育制度,形成“保护视力重要,珍惜眼睛光荣,为振兴中华,保护眼睛,提高视力”的舆论。通过卫生课、黑板报及定期进行防治近视眼的廛座,对各年级学生进行教育,以增强学生的自我保护能力。 (2)视力检查制度 每季度全校检查视力一次,全年共检查四次,以进行视力监测,抓好“临界视力”和“轻度近视”的矫治、降低发病率和患病率。 (3)眼保健操的检查评比制度

每天上午第二节课、下午第二节课后,由学校用广播乐曲统一指挥全校学生做眼保健操各一次,(要求各班进行做操记录,作为学校“文明班”评定的一项内容)做眼保健操时要求该课授课老师要在行间进行巡视,随时矫正学生的动作,力求学生按准穴位,保证质量。 (4)学生座位的调整制度 各班主任应按前、后、左、右,高矮远近合理调节的要求,每月调整学生的座位一次,以避免学生的斜视与近视。 (三)培养良好用眼习惯。 (1)要求全体老师课堂教学贯彻教学卫生要求,注意学生对用眼卫生“三个一”的执行情况。 (2)课间要求学生到室外活动或远眺。 (3)教育学生读书看报看电视时间不要过长,每半小时要做眼保健操或闭眼眼球操一次。 (4)教育学生要睡足10小时,晚上到九时才睡的,白天要午睡一小时。 (四)合理使用视力的教育。 (1)要求学生除星期六和星期日的晚上以外,其余的晚上一般不看电视,(最多只能看半个小时的新闻报导或少年儿童节目)(2)中午一律不准看电视。 (3)教育学生看电视时要注意位置与距离。 ╳╳╳市╳╳╳小学 2015年10月12日

认知障碍的病因及发病机制

认知障碍的病因及发病机制 认知是大脑皮层复杂高级功能的反映,任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍,现将其归纳如下: (一)慢性脑损伤 1.脑组织调节分子异常 (1)神经递质及其受体异常:大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。 1)多巴胺(dopamine):多巴胺是以酪氨酸为底物,在酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine decarboxylase)的作用下合成的。研究发现:脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如,在帕金森病(Parkinson disease,PD)患者黑质多巴胺能神经元减少,酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外,在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族,精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关,因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。 2)去甲肾上腺素(nonepinephrine):去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质,是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内,去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前,α2受体通过Gi蛋白介导,减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性,减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化,以至Ca2+通道关闭,Ca2+内流减少,从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节);α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加;在突触后,α1受体激动可引起K+通道开放,K+外流增加,神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低,K+外流减少,神经元去极化产生兴奋效应。一般认为,脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关,而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时,脑细胞含适量去甲肾上腺素,α2受体功能占优势,维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素,α1受体功能占优势;这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。 3)乙酰胆碱(aeetylcholine):乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生

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